1、 新生兒窒息新生兒窒息 Asphyxia of the Newborn 傳統窒息分度2021/5/7119、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-222022-3-22Tuesday, March 22, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-222022-3-222022-3-223/22/2022 11:28:05 PM11、人總是珍惜為得到。2022-3-222022-3-222022-3-22Mar-2222-Mar-2212、人亂于心，不寬余請。2022-3-222022-3-222022-3-22Tuesday, March 22, 202213、生

2、氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-222022-3-222022-3-222022-3-223/22/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月22日星期二2022-3-222022-3-222022-3-2215、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。2022年3月2022-3-222022-3-222022-3-223/22/202216、業余生活要有意義，不要越軌。2022-3-222022-3-22March 22, 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-3-222022-3-222022-3-222022-3-22中樞神經系統 缺氧缺血性

3、腦病顱內出血呼吸系統 羊水或胎糞吸入綜合征肺出血急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征 并發癥 泌尿系統 腎功能不全,衰竭 腎靜脈血栓形成 代謝紊亂 低氧、高碳酸血癥代謝性酸中毒低血糖、高血糖低鈣、低鈉血癥 心血管系統 持續性肺動脈高壓缺氧缺血性心肌病血液系統 DIC 血小板減少 消化系統 應激性潰瘍壞死性小腸結腸炎黃疸加重、持續時間延長 雖然目前我國新生兒窒息的診斷及程度多沿用Apgar評分。但單獨的Apgar評分不應作為評估低氧或產時窒息以及神經系統預后的唯一指標，尤其是早產兒或存在其他嚴重疾病時。 診斷診斷 臍動脈血顯示嚴重代謝性或混合性酸中毒，pH7 Apgar評分03分，并且持續時間5分鐘 新

4、生兒早期有神經系統表現，如驚厥、昏迷或肌張力低 。出生早期有多器官功能不全的證據。再次強調Apgar評分不應作為評估低氧及預測神經損傷的維一依據 治治 療療 Hypoxic-ischemic Encephalopathy 新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現新生兒缺氧缺血性腦病的治療新生兒缺氧缺血性腦病的治療 重重 點點定義病因發病機制病理臨床表現輔助檢查診斷治療預后和預防 新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是因指各種圍生期窒息而導致腦缺氧缺血性損害，包括特征性的神經病理及病理生理改變，臨床表現為一系列腦病癥狀

5、，部分可留有不同程度的神經系統后遺癥。 新生兒缺氧缺血性腦病是引起新生兒急性死亡和慢性神經系統損傷的主要原因之一。 定定 義義圍生期窒息是最主要的病因其他 出生后肺部疾患 心臟病變 嚴重失血或貧血 病 因缺氧是核心腦組織代謝改變腦組織代謝改變發 病 機 制缺氧缺血為部分性或慢性缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區及其下白質）受損代謝最旺盛部位血流基底神經節、丘腦、腦干、小腦血流發病機制1大腦大動脈分布大腦前動脈大腦前動脈大腦中動脈大腦中動脈大腦后動脈大腦后動脈丘腦、腦干受損 大腦皮層、甚至其他器官不發生缺血損傷發病機制1 選擇性易損區（selective vu

6、lnerability) 足月兒 早產兒腦組織內在特性不同而具有對損害特有的高危性 大腦矢狀旁區腦組織腦室周圍的白質區矢狀旁區損傷圖解 腦血管自主調節功能障礙腦血管自主調節功能障礙血壓高 血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少 顱內出血缺血性腦損傷發病機制2腦組織代謝改變缺氧發病機制3Na+、水進入細胞內細胞源性腦 水腫內流腦細胞損傷調節的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca+蛋白水解酶O O2 2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注氧自由基 Na+ 、 內流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內谷氨酸突觸前神經元釋放興奮性氨基

7、酸-谷氨酸 突觸后谷氨酸回攝能量持續衰竭凋亡細胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經毒性興奮性氨基酸的神經毒性突觸超微結構突觸超微結構5種基本病理改變選擇性神經元壞死 （大腦，小腦，腦干） 基底節丘腦損傷 大理石樣變 大腦矢狀旁區損傷 多見足月兒 腦梗死 大腦動脈及分支阻塞所致 腦室周圍白質軟化 早產兒多見 病理學改變病理學改變腦水腫腦出血 腦室、原發性蛛網膜下腔、腦實質出血 早產兒腦室周圍室管膜下-腦室內出血（PVH-IVH）病變范圍和分布病變范圍和分布 取決于腦成熟度、嚴重程度及持續時間取決于腦成熟度、嚴重程度及持續時間腦室周圍白質軟化（PVL） 臨床表現臨床表現主要表現意識障礙、興奮或抑制，肌張力

8、、原始反射改變、驚厥和顱內高壓等神經系統表現，重者出現中樞性呼吸衰竭 ，驚厥常發生生后1224小時，腦水腫3672小時最明顯。分為輕、中、重三度 分度 輕度 中度 重度 意識肌張力擁抱反射吸吮反射驚厥中樞性呼吸衰竭瞳孔改變EEG病程及預后 興奮抑制交替正常或稍增加活躍正常可有肌陣攣無正常或擴大正常癥狀在72小時內消失，預后好嗜睡減低減弱減弱常有有常縮小對光反射遲鈍低電壓癇樣放電癥狀在14天消失。可能有后遺癥 昏迷松軟或間歇性伸肌張力高消失消失有或持續狀態明顯不對稱或擴大爆發抑制，等電壓癥狀可持續數周，病死率高。存活者多有后遺癥 輔助檢查輔助檢查v血清肌酸磷酸激酶同工酶v神經元特異性烯醇化酶v腰

9、穿vB超vCT掃描（MRI）v核磁共振v氫質子磁共振波譜（1HMRS ） v腦電圖血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB） 正常值10U/L，腦組織受損時升高神經元特異性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L，神經元受損時血漿中此酶活性升高 無創價廉床邊操作動態隨訪對PVH-IVH、PVL及囊性病變較高敏感性 左矢狀切面顯示腦實質彌漫性回聲增強，側腦室消失腦 水 腫冠狀切面:腦實質回聲明顯增強，側腦室變窄幾近消失腦 水 腫腦 水 腫圖1 生后24h圖2 生后7d圖1 示腦實質彌漫性點狀強回聲，基底節回聲增強更為顯著， 側

10、腦室顯示不清腦水腫圖2 腦實質和基底節回聲基本恢復正常，側腦室顯示清晰 腦水腫消失后冠狀切面:枕葉腦白質回聲彌漫性增強腦室周圍白質軟化腦室周圍白質軟化了解腦水腫范圍了解顱內出血類型對判斷預后有一定參考價值輔助檢查輔助檢查彌漫性腦水腫室管膜下出血(箭頭）左額葉局限性水腫（箭頭） 腦室內積血（箭頭） 額葉白質水腫 大腦彌漫性水腫 蛛網膜下腔出血（箭頭） 分辯率高，三維成像，顯示清晰無創能清晰顯示B超或CT不易探及的部位 對于足月兒和早產兒腦損傷的判斷均有較強的敏感性 腦室系統較小呈裂隙狀，灰白質分界清楚，呈高低信號相間的柱狀影，內囊后肢的后部及丘腦腹外側均呈低信號 正常足月新生兒 基底節層面T2W

11、I表現 輕度HIE左頂葉局灶性水腫，T2WI信號增高，皮層變薄，灰白質分界欠清，而正常灰白質的高低相間的柱狀影消失。 重度HIE（生后3d）T1WIT2WI雙側大腦皮層深部呈線條狀高信號雙側彌漫性腦水腫,白質信號增高,灰質變薄,灰白質分界消失丘腦異常高信號，示大理石樣基底節（箭頭）；腦萎縮；硬腦膜下積液（箭頭）重度HIE（生后3月）重度HIET2WIDWI左側頂枕葉大面積腦梗死（箭頭），呈楔形高信號重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)雙側彌漫性腦實質出血, 頂枕葉可見“腦回征”(箭頭） 額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶（箭頭）。側腦室后角周圍多發白質軟化灶（箭頭）客觀反映腦

12、損害程度判斷預后有助于驚厥的診斷 在生后1周內檢查，表現為腦電活動延遲，異常放電，背景活動異常(以低電壓和爆發抑制為主) 等 診斷 確診 同時具備以上4 條 擬診病例 第4條暫不能確定者 目前尚無早產兒HIE診斷標準！ 控制驚厥控制驚厥降低顱內壓降低顱內壓新生兒后期治療 治療治療，從小劑量開始(min)控制液體入量 維持每日液體總量不超過6080mL/kg 控制驚厥巴比妥 首選 負荷量20mg/kg，1530分鐘靜脈滴入若 不能控制驚厥1小時后加10mg/kg 12 24小時后給維持量，每日35mg/kg妥英鈉 肝功能不良者用安定 頑固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，靜脈滴注水合氯

13、醛 50mg/kg灌腸控制液體量 每日液體總量不超過6080mL/kg顱內壓增高首選呋塞米 每次1mg/kg嚴重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，靜注 每46小時1次，連用35天 一般不主張用糖皮質激素 清除腦干癥狀常用納絡酮適應癥：明顯中樞性呼吸衰竭；有瞳孔改變或伴 眼震，末梢循環不良及胃腸道功能紊亂癥狀。 病情穩定 智能體能康復訓練促進腦功能恢復 減少后遺癥 治療治療4與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關預預 后后病情嚴重 驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續時間超過1周 血清CPK-BB腦電圖持續異常者 預后差！運動，智力障礙 癲癇等后遺癥 積極推廣新法復蘇防止圍生期窒息預預 防防9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。22.3.2222.3.22Tuesday, March 22, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。*3/22/2022 11:28:11 PM11、人總是珍惜為得到。22.3.22*Mar-2222-Mar-2212、人亂于心，不寬余請。*Tuesday, Mar