1、經食道心電生理診療技術貴州省人民醫院省心研所 蔡運昌 趙寧經食道心電生理診療技術是將電極導管插入食道這一臨近心臟而又與外界相通的器官，進行心電生理診療的技術。由于它無創、對設備條件要求簡單，操作方便靈活、應用安全可靠而又能解決較多的臨床診療問題，故十余年來在國內已廣泛開展。1989年中華醫學雜志編輯部和美國醫學雜志中文版編輯部聯合在蘇州舉行專題學術會議，稱之為食道心電生理學具有中國特色的心電生理學。經食道心電生理診療技術近年在國外也受到重視。第一章 基本方法一食道電極導管及安置 食道電極導管有雙極、三極、四極及多極，可根據不同臨床需求選用。經食道心房起搏(TEAP)使用最多的是雙極導管,但如使

2、用多極導管，可通過改變陰極和陽極的組合，降低起搏（含心室起搏）的閾值電壓。降低起搏閾值電壓可減少或消除起搏時的不適感，而達到此目的的關鍵是改良食道電極。近年已有球囊電極、藥丸式電極、可彎曲電極等異型電極問世。球囊電極頂端為導電橡膠球囊，安置到位后，從尾端充氣使球囊膨脹，擴大電極與食道接觸面并縮小電極與心臟的距離，故能有效降低起搏閾值電壓；藥丸式電極由兩顆藥丸樣電極及所附柔軟導線組成，安置時如吞藥丸樣吞入食道，十分方便；可彎曲電極導管尾端有操縱桿，安置到位后控制操縱桿可使頂端彎曲至更接近心臟而降低起搏電壓，使經食道心室起搏（TEVP）的閾值電壓降至病人可以耐受。電極導管安置時，應將頂端約1.5c

3、m段部分預扭成約120度的彎曲段，以便經鼻送入時易于通過鼻咽部。當導管尖端抵達會厭（約在進入到預定深度之一半）時，令患者作吞咽動作，同時順勢推送導管通過會厭。導管尖端通過會厭是置管的難點，完成這一步后導管便可長驅直入了。TEAP的最隹導管插入深度（即起搏閾值電壓最低的導管插入深度）可用下式計算：L=10.2+0.16×身高（cm）。TEVP的最隹導管插入深度則是在此基礎上再插進3-5cm。二食道導聯心電圖 將心電圖機V1導聯接至食道電極導管尾端即可記錄出食道單極導聯心電圖 。食道電極在不同深度時食道導聯心電圖的P波和QRS波不一樣，隨著導管插入深度的增加，P波由倒置逐漸變為直立，QR

4、S波由QS型逐漸變為QR型，當P波最為高大且呈正負雙相時，即表示電極正在左房之后，這也是TEAP最隹導管插入深度的一個可靠標志（見圖1-1）。由于食道導聯心電圖具有P波清楚的特點，在某些體表心電圖對心律失常的診斷發生困難時，可描記它以幫助診斷。三起搏脈沖發生器 起搏脈沖發生器是用于發放電生理診療所需的各種電脈沖的電子儀器。最簡單的起搏脈沖發生器只能發放固定頻率的電脈沖，所能調節的參數只有起搏頻率和起搏電壓，如貴州省心血管病研究所范壽年等研制的FLYC型，因價格便宜，終止室上速療效可靠，適合于有使用適應證、且經過短時訓練的室上速患者自行終上發作，作者的100多位病人已使用該機811年，反映十分良

5、好。該機也可供臨床醫生終止病人室上速或作臨時保護性心房起搏用。較高檔的國產起搏脈沖發生器具有程序起搏功能，如復旦大學研制的FD-1型、蘇州東方電子儀器廠生產的XD和太平電子儀器廠生產的PES多功能程控剌激器。范壽年等最近將已經臨床應用多年的MCS-I型多功能心臟剌激器升級為MCS-型，型機集全功能心臟程控剌激儀、生理性臨時(含雙腔)起搏器、液晶屏心電示波器這三種心電生理診療儀器的功能于一體，是目前功能最為齊全的心臟程控剌激儀，僅需配上記錄儀（如心電圖機）便可開展諸多心電生理基礎研究和臨床心電生理診療項目。一般程控剌激器作S3、S4掃描時只能自動改變最后兩個早搏脈沖的配對間期，該儀可自動掃描多個

6、人工早搏的配對間期,如此可提高心動過速的誘發成功率。該儀尚可作心內或經食道生理性臨時起搏。四心臟電起搏的方式1.固頻起搏：指頻率固定的起搏方式，按頻率高低又可分為亞速起搏(起搏頻率低于自身心率)、超速起搏(起搏頻率高于自身心率)、猝發脈沖起搏(起搏頻率高達3001000次/分)，多用于終止室上速。2.按需起搏：當人體自身心率高于所給定的起搏頻率時，起搏器停止發放起搏脈沖；當人體自身心率低于所給定的起搏頻率時，起搏器發放起搏脈沖，用于保護性臨時起搏。3.分級增頻起搏：逐次增加起搏頻率的間斷起搏，用于竇房結功能測定、心臟有效不應期測定、房室傳導功能測定，還用于誘發和終止室上速及冠心病的診斷。4.連

7、續增頻起搏：一邊起搏一邊增加頻率，用途同分級增頻起搏。5.配對起搏及對偶起搏：每隔一次自身（配對）或固頻起搏（對偶）心跳，發放一個不能有效奪獲但造成新的有效不應期（ERP）的程控早搏脈沖，使第二次自身心跳脫漏或不能下傳，如此周而復始,可使自律性增高的心動過速的頻率減半(圖1-2)。6.程控起搏：指能在竇性或起搏心律的基礎上發放配對間期自動逐次縮短（負掃）或延長（正掃）的單個或多個人工早搏的起搏方式，用于測定ERP、誘發和終止室上速并可測定其誘發和終止窗口(圖1-3)。五心臟電剌激的基本參數1.閾值電壓:指能1:1奪獲心臟的最低起搏電壓。2.起搏電壓：經食道心電生理診療中實際使用的電壓，一般比閾

8、值電壓高2-3伏。3.起搏脈寬：單個電脈沖所占時限，TEAP時多采用8-10ms。4.起搏頻率：每分鐘發放的電脈沖次數。5.感知：指儀器識別心電信號的能力,只有感知良好，才能實施程控剌激,其延遲發放的人工早搏才能按照編排的參數形成需要的配對間期。6.分頻：指基礎心跳個數與人工早搏次數的比例。7.同步：指人工早搏以自身心律（P/R同步）或人工起搏心律（S1同步）為基礎心律，并在感知基礎心律后，按照編排的分頻、步長、和配對間期發放早搏脈沖。8.步長：指每次人工早搏的配對間期比上一次縮短（負掃）或延長（正掃）的時限。9.S1S1:指固頻起搏的每兩個脈沖之間距,其與起搏頻率的關系是S1S1(ms)=6

9、0000/起搏頻率。10.S2、S3、S4：分別指每次人工早搏的個數為1、2、3個。11.S1S2、RS2:指單個人工早搏的配對間期。12.S2S3、S3S4:分別指每次人工早搏中，第1個與第2個、第2個與第3個人工早搏脈沖的配對間期。六監視記錄裝置作經食道心電生理診療時，需使用心電示波器，以監測患者的心電信號及其變化。常選用I導聯或aVR導聯，電脈沖的后電位小，圖形穩定；II導聯P波清楚，但后電位較大，心電圖干擾較大；V1導聯后電位小，P波也清楚，但需使用鈕扣電極，以免吸頭吸引過久造成皮膚淤瘢。需作心房除極順序標測時，應采用多導心電圖機同步描記II導聯、食道導聯、V1導聯心電圖，它們分別代表

10、體表、左房或后間隔旁心房、右房下部的電位。七注意事項 1.病態竇房結綜合征患者包括快慢綜合征患者診療中可能出現長時心臟停跳，當停跳時間大于4秒時，應立即起搏。2.對旁道前傳ERP250ms者，特別是剛用過洋地黃或異搏定者禁用240次/分的起搏頻率，以免1：1下傳心室發生危險。作經食道心室起搏時，亦禁用240次/分的頻率。3.作經食道心電生理診療，特別是作TEVP時宜備好除顫器、人工呼吸設備、搶救藥品等，以便在萬一出現預激伴快速房顫、室速、室顫時能作迅速、有效的搶救。4.心電生理檢查前，應停用抗心律失常藥物至少5個半衰期。5.少部分患者在室上速終止時，可出現短陣房顫、室性早搏甚至短陣多型性室速等

11、意外心律失常，但一般多呈良性經過，勿需特殊處理。第二章 竇房結的食管心電生理一. 竇房結的解剖及生理1.竇房結解剖: 竇房結位于右心房上腔靜脈人口處，界嵴上端。頭端在心外膜下一毫米，體尾靠近心內膜，約15×5×2mm大小。竇房結內細胞大致可以分為兩大類；一類稱為起搏細胞（P細胞）；多聚積在一起形成起搏中心，舒張期除極較快，為最高起搏點。另一類細胞分布在起搏中心周圍，為過渡細胞，有良好的傳導功能，細胞間有結締組織和間質，隨年齡增長，細胞數減少，纖維結締組織可增加。竇房結血液由貫穿其中央的竇房結動脈供應，該動脈6 0%的人來自右冠狀動脈的右房前動脈；40%的人來自左冠狀動脈旋支

12、的左房前動脈。竇房結內動脈管腔橫截面積是鄰近心房壁小動脈橫截面積的8倍，單位體積血液供應相當于附近心房肌的15倍。竇房結有著豐富的自主神經支配，特別是膽堿能神經纖維，膽堿酯酶極其豐富。而腎上腺能神經纖維數量較少。因此，迷走神經對竇房結功能的影響較大。2.竇房結的生理特點: 竇房結是心臟最高起搏點，屬慢反應細胞，其慢反應動作電位與心室肌等的快反應動作電位相比有以下不同：最大舒張期膜電位水平較高，為70mV；四相自動除極坡度較陡且速度較快，閾電位為60mV左右；動作電位0相上升速度慢，動作電位曲線1、2、3相互移行，無明顯分界；動作電位幅度低，約為60mV。這些特點是由于其細胞膜上無快鈉通道，只有

13、慢鈣通道，慢鈣通道的開放、關閉，鈣離子內流特性決定了它的起搏細胞有最更高自律性。3.竇房結的神經支配:竇房結的起搏功能和竇房傳導主要取決于其細胞的特有生理功能，但也明顯地受植物神經的影響。迷走神經興奮，可以通過乙酸膽堿釋放，使4位相除極速度變慢，竇性心律減慢，結內及竇房傳導時間延長，竇房結有效不應期及相對不應期延長。而交感神經興奮，可通過釋放去甲腎上腺素，使4位相除極斜率變大，竇房結自律性增加，竇房傳導時間縮短。二病態竇房結綜合征病態竇房結綜合征（Sick Sinus Syndrome，SSS）簡稱病竇綜合征。該名稱由 Lown于1967年提出，次年由 Ferrer正式命名，是心臟性暈厥的重要

14、原因之一。 SSS是由竇房結及其鄰近組織的病變引起竇房結起搏功能和或竇房傳導障礙，從而產生多種心律失常和臨床癥狀的綜合征。部分患者病變范圍波及房室交界區及其他傳導系統；形成雙結病變或全傳導系統病變。竇房結功能障礙，可由其本身器質性病變引起，也可由迷走神經張力過高或竇房結血供障礙引起。均統稱為病竇綜合征，竇房結器質病變稱為“結性病竇”，病變往往呈進行性，預后較差。迷走神經張力過高或竇房結血供障礙引起者稱為“結外病竇”，其中前者預后較好,而后者預后取決于供血冠脈病變程度、范圍、病情進展。臨床表現、阿托品試驗及固有心率測量、動態心電圖、心臟負荷試驗等綜合性診斷方法可對結性和結外性病竇作出鑒別。1.病

15、竇綜合征的病因: 常見的病因有冠心病、心肌炎、心肌病、原發性傳導系統的退行性病變、結締組織病、心臟手術損傷竇房結和或其鄰近組織。其他有風濕性心臟病、先天性心臟病、高血壓、心包炎、淀粉樣變、腫瘤、白喉。少數為家族性發病。2.病竇綜合征的臨床表現: 重要臟器特別是腦、心、腎等慢性供血不足的表現，輕者乏力、頭暈、失眠、記憶力減退、反應遲鈍、性格改變、心悸等；重者可以出現反復性黑朦、暈厥，甚至有阿斯綜合征發作。部分患者有心絞痛、心衰等。體撿及心電生理檢測可發現過緩性心律失常，如竇緩、竇性停搏、竇房阻滯或房室傳導阻滯。部分患者有快速性心律失常如陣發性室上性心動過速、心房撲動或顫動等發作，稱為快慢綜合征，

16、此類患者由快速心律失常變為過緩心律失常時，常有較長的心跳暫停（因快速心律失常對竇房結有超速抑制作用），往往引起明顯癥狀，如頭昏、黑朦、暈厥，甚至阿斯綜合癥發作。病竇綜合征大都發病緩慢，病程長，從無癥狀到癥狀嚴重者可長達510年或更長；臨床表現除與竇房結等病變有關外，還受房室交界區逸搏功能的影響，若逸搏心率在50次分左右者，無癥狀或癥狀輕微，若逸搏心率慢，在 40次分以下者或長時間無逸搏者，常出現癥狀，且癥狀個體差異很大。3.病竇綜合征的心電圖表現: 長時間的心電圖觀察或心電監護可發現：明顯而持久的心動過緩，常50次分，且不能隨機體對供血需要的增加而增快；竇性靜止，停頓時間達2秒以上不伴有交界區

17、逸搏或有緩慢交界區逸搏；竇房傳導阻滯，P波暫停間期為竇性PP間期的倍數或呈文氏現象；單個房性早搏造成竇性靜止或結性逸搏(超代償)；快一慢綜合癥；不同程度的房室傳導阻滯和或室內傳導阻滯并存；以上各種表現的不同組合。4.病竇綜合征的動態心電圖:用Holter監測可增加病竇綜合征檢出的機會，并且在闡明癥狀與心律失常的關系方面優于常規心電圖，但要注意動態心電圖正常心率的范圍差異很大，正常人睡眠中也有明顯竇緩，常鍛練的人心率可很緩慢，其最長 R R間期可達 1.42.6秒。故必需密切結合臨床，若心率很慢且與癥狀相吻合，則極有利于診斷。5.植物神經對竇房結功能影響的試驗運動試驗:可用二級梯運動試驗或蹬車、

18、活動平板運動試驗，臨床癥狀嚴重者可行床邊運動試驗，在半分種內做下蹲動作 15次或在床上仰臥起坐 1520次，立即記錄15秒內的心率，若90次分者示竇房結功能不良。阿托品試驗:阿托品 0.020.03 mgkg靜脈注射，分別記錄注藥前及注藥后 1、3、5、1O、15、20分鐘時的心電圖，若其中任何一次心電圖之心率90次分或注藥后心率提高25次分為陰性。若任何一次心電圖均為心率90次分或比試驗前增加15次分者為陽性。此外，試驗后出現心律變化，有竇房阻滯、竇性停搏、交界區逸搏節律也屬陽性。異丙基腎上腺素試驗:先以異丙基腎上腺素 10mg口含若心率增加不明顯或無不良反應時，以 0.2mg100ml的濃

19、度，以每分種 2 4ml的速度靜脈點滴，觀察 30分鐘,如心率均90次分為陽性。異丙基腎上腺素一次靜脈搏用量不能超過 0.2 mg，冠心病患者慎用。頸動脈竇按摩試驗:按摩右側頸動脈竇主要影響竇房結，使竇性心率減慢，按摩左側頸動脈竇主要影響房室結，可使PR間期延長。在心電監護下，頸動脈竇按摩510秒鐘，若出現3秒鐘以上停搏為異常，提示頸動脈竇高敏。此法對腦動脈硬化者慎用。心臟固有心率測定:心臟固有心率（Intrinsic Heart Rate， IHR）是指用藥物去除植物神經系統的影響后竇房結自身頻率。方法：用心得安5mg及阿托品2mg以生理鹽水或 5的葡萄糖稀釋至 10ml，以2ml/分鐘的速

20、度靜脈注射，記錄注射前及注射后 1、3、5、7、10分鐘的心率，注射后 510分鐘的最高且穩定的心率為固有心率(IHR)。據報告正常人IHR平均為101±11次分，單純竇性心動過緩者IHR平均為94±8次分，而病態竇房結綜合征者平均為 71±9次分。陽性標準：IHR80/分即為陽性。如采用Lose公式計算年齡較正值IHRp(=117.2-0.53+年齡)，然后以實測IHRHIRp為陽性則更為準確。臨床意義:如果病態竇房結綜合征患者的IHR正常,則表示其竇房結功能不良，乃由諸如迷走神經張力過高等結外因素所引起;如果患者的IHR低于80次/分或IHRp,則反映其竇房結

21、本身病變。注藥后10分鐘內還可測定自主神經阻滯后的SNRT及竇房傳導時間，可更準確了解患者的竇房結功能。作者曾遇一50歲的女性甲亢患者，因反復心原性暈厥作經食管心電生理檢查，常規條件下測SNRT正常，自主神經阻滯后SNRT長達10余秒伴暈厥發作 ,方得以明確診斷。青光眼、前列腺肥大、支氣管哮喘等有阿托品、心得安使用禁忌證者不宜作此項檢查。可用 IHR和安靜時心率（ RHR）的關系來判定植物神經功能是正性應時作用還是負性應時作用。休息時心率取決于植物神經功能對竇房結施加正性應時與負性應時兩種作用的凈效應。能反映檢查時植物神經對心率支配的方向和程度，其計算公式為：植物神經張力（）=(RHR/IHR

22、一l) ×100 。若如結果為負值，表示植物神經對病人施加負性應時作用占主導地位，為迷走神經作用過強或交感神經作用過弱，若結果為正值，則為正性應時作用占主導地位；為迷走神經作用減弱，交感神經作用過強。病竇綜合征時約25的結果為正值，說明迷走神經張力低下或代償性交感神經功能亢進，屬結外病竇。非病竇者結果為負值。三竇房結功能恢復時間(SNRT)測定1.機理：超速起搏剌激神經末梢釋放乙酰膽堿，并影響離子泵活性，從而抑制竇房結的自律性。2.測定方法：采用分級增頻起搏方法，一般以80次/分、100次/分、120次/分之頻率分別起搏心房30秒鐘，自最后一個起搏脈沖到停止起搏后的第一個竇性P波起點

23、即為SNRT（圖2-1），多次測定值中取最大值（SNRTmax）。3異常標準：SNRTmax1500ms為異常，但需2000ms方有診斷意義，4000ms則是安置起搏器的指征。校正SNRT（SNRTC）550ms，老年人600ms為陽性。SNRTC=SNRTmax-SCL（竇性周期長度）。SNRT指數（SNRTI）1.8為陽性，SNRTI=SNRTmax/SCL。總恢復時間（TRT）5秒或多于6個心搏為陽性，TRT指竇性周期長度恢復到起搏前的時間。出現繼發性停搏為陽性。出現交界性逸搏為陽性。4.影響測值的有關因素:一般起搏頻率為120次/分時可獲SNRTmax，但部分病竇患者要在80次/分甚至

24、60次/分時方能獲得SNRTmax。起搏時間小于30秒時不能獲得SNRTmax，但大于30秒時并不顯著增加SNRTmax。存在竇房傳入阻滯時部分起搏脈沖不能侵入竇房結，使SNRTmax偏小。植物神經張力可明顯影響測值，故有人主張靜注阿托品及心得安作自主神經阻滯后測定（同時測定固有心率，見前）。洋地黃、鉀、受體阻滯劑、鈣拮抗劑等可明顯影響測值。四竇房傳導時間（SACT）測定1方法和原理：在心動周期不同時相發放的人工早搏，可引起不同的反應。從舒張晚期開始逐漸縮短配對間期，可按反應的不同，分為四個區，分別為干擾區、重排區、插入區、折返區（圖2-2），其中與SACT測算有關的是干擾區與重排區：干擾區，

25、人工早搏激動心房逆傳至竇房交界時，下一次竇性沖動已經發出，兩個方向的激動在竇房交界處相互干擾，并不影響再下一次竇性激動的形成和發放，故配對間期（A1A2）+回歸周期（A2A3）=2A1A1，即造成完全代償；重排區：人工早搏在下一次竇性沖動發出之前已侵入竇房結，使其重排竇性周期，重排的竇性周期與早搏前后的竇性周期相一致，故A1A2+A2A32A1A1，即造成不完全代償，從圖中可見，A2A3含有A1A1加上竇房傳入和傳出時間，假設傳入時間與傳出時間相等，則SACT=1/2（A2A3-A1A1）。此即SACT的測算方法。此法由Strauss于1973年所創立，稱為程序早搏心房剌激法，其測值為SACT

26、p。SACT的另一測算方法由Narula于1978年創立，又稱為連續心房起搏法，是用快于患者自身心率5-8次/分的頻率連續起搏心房8次，以起搏前竇性周期為A1A1，以最后一個起搏脈沖到第一個竇性P波起點為A2A3，計算方法同SACTp，測值稱為SACTc（圖2-3）。關于SACT的計算，由于竇房傳入時間（逆傳）應大于傳出時間（順傳），兩者并不相等，故有人主張以A2A3-A1A1為竇房傳導（包括傳入及傳出）總時間（SACTT），而不必除以2。此外，測SACTc時，為減少連續心房起搏對竇房結自律性的一定程度的影響，可用A2A3-A3A4（恢復周期）作為SACT。2陽性標準：SACTT300ms或除

27、以2后150ms即為陽性。3臨床意義：SACT延長實際上表示隱匿性竇房阻滯，病竇綜合征患者，可僅有起搏功能障礙而無竇房傳導功能障礙，故SACT特異性（真陰性撿出率）較高，而敏感性（真陽性檢出率）較低，僅40%左右。此外，為抵消植物神經張力的影響，也可在作自主神經阻滯后測定。五竇房有效不應期（SAERP）測定1.原理和方法：在程控人工早搏掃描進入區反應后若再進一步縮短配對間期，當配對間期抵達SAERP時，雖可下傳激動心室，但逆傳卻在竇房交界區受阻、不能侵入竇房結，故對竇房結沖動的形成和發放無影響。表現為區反應，呈插入型房早，此時，A1A2+A2A3=2A1A1。形成區反應的最長配對間期（A1A2

28、）即為SAERP（見圖2-2第三條）。RS2誘出區反應的成功率不夠高, 可采用S1S2程控掃描，S1S1起搏心率較自竇性心率快約10次/分，取步長10ms負掃，當S2P3P3P4時的最長S1S2間期即是SAERP（見圖2-4）。2陽性標準：SAERP500ms為異常。據認為SAERP異常對病竇的診斷價值大于SNRT，但能引出區反應、測定出SAERPR 的比率并不高，且SAERP也受植物神經的影響，故SAERP的臨床應用有限。第三章 房室傳導系統的食管心電生理房室結的結構和功能較復雜，它既有起搏功能同時也具有傳導功能，許多復雜的心律失常均與房室交界區有關。一房室結的電生理特點1傳導功能：傳導激動

29、是房室結交界區在生理狀態下最重要的功能，心房肌與心室肌互不連續，由纖維環隔開。在正常情況下，房室結是心房到心室或心室到心房激動傳導的唯一通路雙向傳導：房室結可將心房激動前傳到心室，也可將心室激動逆傳至心房。電生理學研究表明，一般房室前傳功能優于室房逆傳功能。此外，心房激動經房室結嵴部進人。而室房逆傳激動返回心房時往往傳向房間隔。室房逆傳在臨床上具有重要意義，部分起搏器綜合癥的癥狀即是以此為基礎。少數度房室阻滯者仍保留有室房傳導，是為典型單向阻滯的表現。房室或室房隱匿性傳導，可造成許多復雜心律失常。雙徑或多徑傳導：房室結傳導纖維多呈網狀，且縱行分隔成多條傳導徑路。激動自上向下傳導時，由于它們的傳

30、導速度是同步的，所以仍作為一個傳導通道；當各條通道的傳導速度和不應期不一致時，使房室結傳導不同步，而產生雙徑或多徑傳導。通常把傳導速度快的纖維稱為快徑路（Fast Pathway，FP）或通道，傳導速度慢的纖維稱為慢徑路（Slow Pathway，SP）或通道。由于它們的存在，使房室結成為最容易發生折返的部位，造成折返性室上性心動過速。2.閘門功能延擱傳導：當激動在房室結內傳導時，約發生0.05秒時間延遲，它保證了在心房收縮之后的一定時間心室才收縮，使心室充分充盈而提高心室工作效率。閘門作用：房室結不應期較長，當結上心率過快時，可阻止部分激動下傳，使心室率不致過快，維持在 150次分左右。如當

31、心房撲動時，心房率可達 300次分，而心室率僅 150次分。遞減傳導：由于房室結不應期長，房室傳導時間可隨室上性激動頻率的增加而逐漸延長,出現文氏現象和干擾等許多特殊心電生理現象。3.起搏功能房室結的房結區以及結希區均有起搏細胞，它們也具有起搏功能。但因其自律性較竇房結低，每分鐘約50次。當有竇性停搏，竇房阻滯或明顯竇性心動過緩時才產生交界區逸搏。有時起搏功能超過竇房結可形成結性心動過速。4.神經體液對房室結的影響房室結受交感神經和迷走神經影響很大，交感神經興奮或交感胺類物質增多，會使房室傳導加快，而迷走神經興奮則房室傳導減慢。 二房室傳導曲線及房室傳導有效不應期作單個人工早搏(S2)程控掃描

32、心動周期,然后以配對間期(P/R同步時的RS2或S1同步時的S1S2)為橫座標,S2R間期為縱座標繪制出的曲線即為房室傳導曲線。房室傳導曲線表明不同配對間期的房早通過房室傳導系統的傳導速度。正常房室傳導曲線初始段平坦，當配對間期縮短到進入房室傳導系統相對有效不應期時，隨傳導速度的逐漸減慢，S2R逐漸延長, 曲線逐漸上抬。一旦配對間期抵達房室傳導系統的有效不應期(AVERP)時，即不能下傳，造成S2脫漏。此時的配對間期即為AVERP（圖3-1）。由此可見，ERP的心電生理含義是：不允許兩次激動連續通過的最長配對間期。AVERP正常值隨基礎心率快慢有所不同，其參考正常值在心率為4060次/分時為4

33、50ms；心率為6080次/分時為400ms；心率為80100次/分時為370ms。三房室傳導功能測定1.SR間期：不同頻率起搏心房時，起搏脈沖下傳速度不一，從起搏脈沖起點到其下傳激動心室引起QRS波起點的間期（SR間期）在一定程度上可反映房室傳導功能。不同頻率起搏心房時，起搏脈沖下傳速度不一，但應在一定限度之內，超過這個限度，即可能存在隱匿性房室傳導阻滯。SR間期正常參考值如下表：不同條件下的SR參考正常值(秒)起搏頻率 常規條件 靜注阿托品后 自主神經阻滯后80 <0.22 <0.18 <0.19100 <0.25 <0.19 <0.20120 <

34、0.28 <0.2 <0.222房室傳導耐受點測定：指分級增頻心房起搏時，房室傳導系統能夠耐受的起搏頻率，也是反映房室傳導功能的心電生理參數(圖3-2)。文氏點：指可造成文氏型下傳的最低起搏頻率。正常參考值130次/分。2：1阻滯點：指造成2：1下傳的最低起搏頻率。正常參考值180次/分。四房室結逸搏功能測定在嚴重竇性心動過緩、竇性靜止、三度竇房阻滯存在時，用類似測定竇房結功能恢復時間的方法，可測定房室結逸搏功能恢復時間（JRT），其機理和測定方法與測定SNRT類同，即采用分級增頻起搏方法，一般以80次/分、100次/分、120次/分之頻率分別起搏心房30秒鐘，自最后一個起搏脈沖到

35、停止起搏后第一個結性逸搏的QRS波起點之間期即為JRT, 取幾次測值中最大值為最大JRT(JRTmax),以JRTmax減去一個逸搏周期即為校正JRT(JRTc)。見圖3-3。異常標準：JRTmax2秒；JRTc200ms；結性逸搏頻率35次/分。房室結逸搏功能異常患者往往需要安置心臟起搏器。五房室結內雙徑路房室結內雙徑路(DP)雖尚未經組織解剖學證實，但不論其是功能性的還是組織學上存在的，臨床心電生理學特別是目前廣泛開展的射頻消融術根治DP患者的心動過速發作已證實了DP的客觀存在。1食道心電生理檢查中DP的三種表現：房室傳導曲線中斷：控單個早搏刺激負掃過程中，隨早搏配對間期(RS2)逐次縮短

36、10ms，S2R逐次延長，當配對間期抵達快徑(FP)有效不應期(ERP)時，即不能由FP下傳而改由ERP短于FP之慢徑(SP)下傳，此時即出現SR跳躍式延長，其延長值50ms，在房室傳導曲線上表現為曲線中斷(圖3-1)。 快慢徑交替下傳:在分頻級增頻起搏達某一頻率點時，出現反映由FP、SP交替下傳的兩種SR間期(圖3-2)。假文氏現象：室上性激動以不同比例經由FP、SP下傳及阻滯而造成“假文氏”現象(圖3-3)，其與真正文氏現象的區別在于非周期性逐漸延長最后脫漏，而是長、短SR間期呈跳躍式且為非周期性。2房室結雙徑路的臨床意義存在房室結雙徑道時，SP與FP均仍保留房室交界區傳導的基本特點，即在

37、心房起搏或心室起搏時，隨刺激頻率增加或程控剌激早搏配對間期的縮短，房室傳導或室房傳導時間逐漸延長，即有明顯的頻率依賴作用或遞減傳導。識別房室結雙徑路的心電圖表現。雙徑路傳導中，若快徑路的有效不應期接近或等于實性周期時，可改由慢徑下傳，心電圖表現為PR間期突然跳躍式延長，若由快徑路返回而形成心房回波，易誤認為房性早搏。由快徑路與慢徑路交替傳導容易誤認為是 3：2的文氏型傳導。房室結雙徑路易發生房室結內折返性心動過速。解釋心電圖中多徑路折返的不同心動周期。雙徑傳導性心動過速。在少數情況下，有由雙徑路均下傳心室的心動過速。即一次心房激動在雙徑道中分成快慢兩種速度，分別下傳心室，使心室兩次除極，心室率

38、比心房率增加一倍。此種圖形與結性早搏二聯律相似。1968年Durrer等首先描述了人體房室傳導中的這種現象。當在心動周期其個時限內，出現室上性激動不能通過房室傳導系統下傳心室，而晚于這個時限室上性激動卻能下傳，激動不能下傳的這一時限稱為裂隙帶，這一現象被稱為裂隙現象（Gap Phenomenon）。1裂隙現象發生機理多數學者認為是因為房室傳導系統存在分層傳導，激動在近側端的傳導狀態，直接影響遠側端的傳導狀態，早于裂隙帶到達的沖動正值兩處的應激性良好故可以下傳，在裂隙帶內到達的激動，正值遠側端的有效不應期而受阻不能下傳。晚于裂隙帶到達的激動，正值近側區的相對不應期，雖然能夠下傳，但傳導速度緩慢消

39、耗了較長時間，使遠側端有足夠時間恢復其應激性，而激動到達時反而能下傳，便形成裂隙現象。2裂隙現象的檢出采用S1S2或RS2程控掃描方法，取5ms或10ms 步長負掃，記錄掃描過程的心電圖，即可能描記到裂隙現象。3裂隙現象的意義裂隙現象與心電圖中的“超常期傳”相似，但二者有本質區別，超常傳導無近側端傳導延遲區。而裂隙現象中恢復傳導的原因是近端傳導延遲區所引起的傳導延遲為遠端阻滯區提供了恢復應激的足夠時間，此點為鑒別二者的重要特征。所以裂隙現象也稱為“偽超常傳導”。這對認識心電圖中一些特殊現象有重要意義。裂隙現象產生與心肌的不應期密切相關，當改變起搏周長或程控剌激早搏配對間期時，或應用某些藥物時，

40、均可因影響心肌的不應期使裂隙現象消失或改變。故裂隙現象本質上是一種功能性改變。但有些是發生在心臟病基礎上的，故對其病理意義需要進一步探討。第五章 預激綜合征的電生理評價1930年Wolff Parkinson White系統地報道了預激綜合征（Preexcitation synrome）的心電圖特征。預激綜合征是心臟胚胎發育異常所致，正常胚胎發育早期，房室肌是連續的，隨著房室溝組織的長入和房室纖維環的形成，房室間肌性連續消失。若發育過程中，房室環纖維組織沒有完全隔斷房室肌連接，而有殘留肌束存在，就會形成附加旁道。由于房室之間存在附加的旁道，在室上性激動通過正常房室傳導組織之前預先激動部分心室肌

41、，造成異常心室激動順序。實際上預激綜合征為一個室上性激動經過旁道和正常房室傳導系統先后到達心室形成的一個融合波。旁路與正常房室傳導系統構成了折返的解剖徑路，容易引起快速性折返性心律失常。少數高危患者甚至可發生猝死。食管心電生理檢查已被廣泛應用于預激綜合征的電生理評價。預激旁道被分為Kent氏束、Mahaim氏束及“James束”。Mahaim氏束及“James束”的的食管心電生理特征將在下章述及，本章僅論述Kent氏束的電生理評價。Kent束最顯著的電生理特征是“全或無”傳導(或者傳，或者不傳，不像房室結那樣會發生遞減傳導)及不受植物神經影響。一.揭示可疑預激、隱性預激可疑預激、隱性預激者,

42、預激波不典型，但隨著分級增頻起搏頻率增加或程控起搏配對間期的縮短，因進入房室傳導系統的相對不應期出現傳導延遲而經由旁道下傳激動心室的比例增大,故使預激成分增加、預激波增大，QRS波增寬，出現典型預激圖形而獲得明確診斷(圖5-1)。二隱匿性預激隱匿性預激指房室旁道無順傳功能,故普通心電圖和心房刺激時均不出現預激波，當經食管心房調搏誘發出室上速時，根據體表心電圖RPPR，心房激動順序偏心,食管心電圖VA間期70ms等特征可作出診斷(見下章)。若作心室起搏，可發現房室傳導時間不隨起搏頻率增加而延長，心房激動順序偏心等特征。三測定旁道前向有效不應期作S2程控心房早搏刺激,取10ms步長負掃，隨著配對間

43、距(RS2或S1S2)的逐次縮短，其SR間距無變化而波可逐漸明顯，反映配對間距短于房室結相對不應期后，經由房室結的傳導延遲，而經旁道的傳導不變，故心室預激成分逐漸增加。當配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時，則改由前向ERP短于Kent束的房室結下傳，此時便出現SR跳躍式延長并伴QRS波正常化，此時的配對間期(RS2或S1S2) 即為Kent束前向傳導有效不應期（ERP）。見圖5-2。或以每級增加10次/分的頻率作分級增頻心房起搏,至產生旁道阻滯的臨界起搏周期亦為Kent束前向傳導有效不應期（ERP）。預激伴房顫發作時最短RR間期亦可近似代表旁道的ERP(圖5-3)。當Kent束不應期短于

44、房室結不應期時只能測出旁道不應期的范圍。Kent束前向傳導有效不應期（ERP）具有重要臨床意義,旁道ERP270ms為長不應期，發生PSVT時頻率多不超過 200次/分；不應期 270ms為短不應期，發生PSVT時頻率多超過200次/分，發生房撲或房顫時，導致室顫機會多。Kent束ERP 250ms者為高危病人，易發生室顫,宜爭取盡早作射頻消融根治。四.檢出多發性旁道多發性旁道在常規心電圖上不易診斷，除非出現A、B型或中間型圖形的交替。不同旁道位置、傳導速度和不應期均有差異，在程控心房起搏的配對間期或分級增頻心房起搏的起搏周期達到某條旁道ERP時，改由另一條旁道下傳時顯示出不同的 QRS波形而

45、揭示出多發性旁道(圖5-4)。五旁道定位由于手術、消蝕治療預激綜合征的成功，旁路定位日益受到重視，因此不少學者研究利用體表心電圖進行定位的可行性。當患者為隱性預激或不典型預激而波不顯著時，易造成定位錯誤。Gallagher指出，利用體表心電圖進行旁路定位只有在 QRS時限 140ms時才可靠，利用心房起搏可使激動在房室結內傳導延緩而產生最大預激圖形, 十分有利于旁道定位。Gallagher提出以下簡便實用的定位法,可供臨床參考： 1.V1導聯波向上導聯及導聯波均向上者旁道位于左前間隔旁；波在導聯向上,導聯向下或不能確定者示旁道在左室前壁。導聯波向下伴V6導聯向上者示左后間隔旁旁道；伴 V6向下

46、或不能確定者示旁道在左室后壁。導聯波方向不能判定，提示旁道在左外側。2.V1導聯波向下導聯和 aVF導聯波向上者提示旁道在右前間隔旁；導聯波向上、 aVF波向下示旁道在右前壁。導聯和V2導聯波向下者提示旁道在右前間隔旁；導聯波向下、V2波方向不定者示旁道在右后壁。導聯波方向不能判定者示旁道在右外側。六鑒別偽裝成心肌梗塞的旁道預激綜合征患者的波有時在體表心電圖上表現為Q波,難以與心肌梗塞鑒別。此時采用經食管心房起搏，當程控早搏配對間期或分級增頻起搏周期達到旁道前傳有效不應期不能經由旁道下傳而全部改由房室結下傳時,SR間期將突然延長伴QRS波正常化,如果此時原有Q波的導聯其心電圖Q波消失即可排除心

47、肌梗塞(圖5-5)。七.評價藥物對旁道電生理的影響用藥前后作旁道心電生理檢查,對比旁道ERP、心動過速誘發窗口、誘發難度、預激特征、心動過速持續情況、發作時心率等，可客觀評價藥物對旁道電生理的影響。 第六章 陣發性室上速的食管心電生理評價陣發性室上性心動過速（PSVT）發作并無嚴格規律，部分病人因不能捕捉發作心電圖而難以明確診斷，食管心電生理學檢查可通過誘發、終止PSVT發作，描記發作時的12導聯及食道導聯心電圖，記錄分析伴隨發作、終止的心電生理現象而初步確定PSVT的發生機制、作出分類診斷和鑒別診斷，為治療提供極為有用的信息。一 PSVT的分類診斷:各型PSVT各自具有不同的食管心電生理學特

48、征。1.慢快型房室結內折返性心動過速(SF型AVNRT)：是房室結內雙征路患者最為常見的心動過速類型，心動過速發作時DP之慢徑(SP)為折返環前傳支,快徑(FP)為逆傳支。心電生理檢查發現房室結內雙徑路（DP,見第四章）；程控房早刺激誘發PSVT均出現在SR跳躍時或其稍后，表明由SP前傳至DP遠端共同通路的傳導延遲使FP脫離了逆向ERP能以逆傳而形成折返(圖6-1A)。PSVT發作時食道單極導聯心電圖的室房傳導時間(VA間期)70ms或VA融合(圖6-1。PSVT發作時心房均為正常逆行激動順序，表現為、aVF導聯P波倒置(圖6-lC)。房早刺激奪獲心房時可不終止PSVT，說明心房未參與折返環組

49、成(圖6-1D)。 PSVT發作時，QRS波形態多正常。1隱匿旁路(CAP)性房室折返性心動過速(AVRT)： 平時心電圖均無預激表現，因kent束前向ERF較長，在一般情況下不能前傳。程控早搏刺激之SlS2或RS2間期逐次縮短時，S2R時距逐次延長，當此延長達某一臨界點時，即可出現不伴SR跳躍的PSVT誘發(多由程控S3、甚至S4誘發)，表明早搏刺激經房室結的前向傳導延遲，使激動傳導至Kent束心室端時，后者已脫離了逆向傳導的有效不應期而能讓激動通過(圖6-2A)。PSVT發作時，食道單極導聯心電圖VA間期70ms，代表心室激動時間加上kent束逆向傳導時間，但RPPR(圖6-2。PSVT發

50、作時，心房激動順序“偏心”，若左側Kent束，則I導聯P波倒置，而aVR導聯P波直立(圖6-2C)。 房早刺激未下傳即可終止PSVT，因心房為折返環組成部分(圖6-2D)。PSVT發作過程中，若出現束支阻滯圖型(同側束支阻滯)，則RR間期較無束支阻滯時延長25ms以上(Coumel定理 ,圖6-2E)。PSVT終止時，部分病例出現預激顯露(圖6-2F)。表明房室結受到超速抑制尚未脫離前向ERP，使延遲出現的室上性激動有機會通過脫離了前向ERP的Kent束下傳。3.WPW患者的正路前傳型AVRT：此型PSVT系顯性預激患者的由房室結前傳，Kent束逆傳形成的AVRT，故具有CAP性AVRT的大多

51、數無創性電生理特征，但又具有顯性預激的特點(圖6-3)。竇性心律時呈典型或不典型WPW表現，或為間隙性預激(見第四章)。作程控心房早搏單刺激時，隨配對間距的逐次縮短，其SR間距無變化，此因旁道具“全或無”特點，不發生遞減傳導。當配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時，則改由前向ERP短于Kent束的房室結下傳，此時使出現SR跳躍式延長并伴QRS波正常化，此時或在更短的配對間距時，即可誘發AVRT。AVRT發作時心電圖特點同CAP性AVRT。4.WPW患者的正路逆傳型AVRT： (圖6-4)。隨程控早搏刺激配對間距縮短，SR間距保持不變，此因患者的Kent束前向ERP等于或短于房室結前向ERP

52、，故竇性心率時激動無機會從正常房室傳導系統下傳而均由Kent束下傳。誘發AVRT的房早刺激先引起心房回波，回波的RP延長，說明系由房室結逆向傳導，隨即可出現AVRT發作，發作時P波在可見時位于QRS波前，且RPPR。AVRT發作時，QRS波寬大畸形，呈全心室預激，表明心室激動完全是由Kent束下傳的沖動所引起。AVRT發作時，心房呈正常逆行激動順序，P波可辨時在、aVF導聯倒置。房早刺激未下傳即可終止PSVT，因為心房參與了折返環的組成。5.快慢(FS型)AVNRT： (圖6-5)。隨程控早搏刺激配對間距逐次縮短，S2R逐漸延長，但誘發PSVT的房早亦無S2R跳躍，這是由于FP前向ERP短于S

53、P，故室上性激動均由FP下傳，當S2R延長至某一臨界點時，SP脫離了逆向ERP，即可讓激動逆傳而引起折返。 誘發AVNRT的房早刺激先引起倒置逆行P波，且PR小于竇性心律時的PR間期。因為折返環僅局限于房室結內，省略了竇性激動經由心房傳至房室結的一段時間。AVNRT發作或被誘發后，逆行P波在QRS波前，RPPR間期，反映SP逆傳速度慢于FP前傳速度。AVNRT發作時，心房呈正常逆行激動順序， 、aVF導聯P波倒置。此型PSVT易發易止，心房早搏刺激及或竇性周期的變化均可誘發或終止其發作。近年有的研究結果表明：此型PSVT部分實際上是隱匿性室房慢旁道作為折返環逆傳支的持續性交界性心動過速(PJR

54、T),心內心電生理檢查方可證實，射頻消融術可根治之。程控早搏奪獲心房可不終止AVNRT，因為折返環局限于房室結之內。6.竇房折返性心動過速(SART)： (圖6-6)。程控早搏刺激可誘發亦可終止PSVT。PSVT發作時P波形態、電軸與未發作時的竇性心律基本一致，QRS波正常，心率多為100150次分。刺激迷走神經可終止其發作，因竇房結受迷走神經控制。PSVT終止時無反映竇房結功能恢復時間及或竇房傳導時間的休止(等周期代償)，因為折返環局限于竇房結內或其周圍組織。7.房內折返性心動過速(IART)： (圖6-7)。程控早搏刺激可誘發亦可終止PSVT發作。PSVT發作時，PR間期012秒，P波電軸

55、、形態與竇性心律時不一，且P波形態、PR及PP間期均可有變化，表明心房由折返環不同部位傳出的沖動所激動。發作時QRS波多正常，心率多在100-150次分。終止時付出現反映竇房結功能恢復時間或竇房傳導時間的休止。出現房室傳導阻滯時PSVT仍可持續，因折返環不涉及到房室結。8.加速性房室傳導加速性房室傳導是客觀存在的心電生理現象,目前的解釋是房室結發育不全、交感神經張力過高或迷走神經張力過低、部分學者認為是尚未明確證實的房室結旁路纖維（James束）。加速性房室傳導患者并不一定有PSVT發作,但在有PSVT發作的患者可能造成心電生理特征的復雜化,部分患者可有過快的心室率 。加速性房室傳導有以下心電

56、生理特點(圖6-8)：竇性心率時PR012秒，以200次分頻率起搏心房時仍能保持1：1下傳心室，且QRS波正常，隨程控早搏配對間期的縮短或分級增頻心房起搏的起搏頻率增加,SR間距(作心內心電生理檢查時為AH間距)保持不變,有延長時,最大延長值<100ms。9.Mahaim氏束參與的PSVT即往認為Mahaim氏束是結室旁路或束室旁路,近年的心電生理學進展,特別是射頻消融術根治的消融靶點已證實它是一各種特殊的房室旁路,是胚胎發育過程中,房室結分裂到壁區而形成,在房室環心房面有一類結樣組織,發出傳導纖維穿越房室環沿右室心內膜下下行,部分直接插入右室心肌,部分患者與右束支融合。由于這種解剖特點

57、，Mahaim氏束患者的PSVT有以下心電生理特征(圖6-9): 平時心電圖PR間期正常,伴有典型或不典型的波;心電生理檢查時,隨早搏配對間期縮短或分級增頻起搏頻率增加, 因經由房室結下傳激動心室的比例逐漸縮小而經由Mahaim下傳的比例逐漸增大,故波可逐漸明顯,但與Kent氏束不同,其SR可有逐漸延長,此因其類結樣組織具有遞減性傳導特點; Mahaim氏束無逆傳功能,PSVT發作時均以其為折返環前傳支,故發作心電圖均為完全性左束支阻滯圖形伴電軸左偏;發作PSVT時如有可分辨P波,則P 波為正常逆行激動順序,因房室傳導系統為其折返環逆傳支。SF型AVNRT及CAP性AVRT是PSVT中最常見的兩種類型，WPW患者PSVT多為正路前傳型，而正路逆傳型少見。至于FS型AVNRT、SART、IART為少見類型。二 陣發性室上性心動過速的鑒別診斷參照PSVT的創傷性電生理診斷標準，結合食管心電生理的特點和局限性,茲就PSVT診斷及鑒別診斷中最重要的電生理現象，作一橫向比較。1.房室傳導曲線在PSVT診斷及鑒別診斷中作用(圖6-10)：從圖中可見，房室傳導曲線初始段傾斜向上，反映了房室結作為前傳徑路的遞減性傳導(圖6-10A、B、D)；而曲線的初