1、顱腦損傷治療方法若干進展         顱腦外傷平戰時都十分常見，死殘率高，是威脅人類生命的主要疾患之一。從事基礎和臨床的神經科學工作者在探討顱腦傷發病機理和顱腦傷救治方面進行了卓有成效的工作。八十年代以來，隨著顱腦傷基礎研究不斷進展，不少新技術、新概念和新療法已應用于臨床救治工作中，并且已經取得令人滿意的臨床療效。  一、顱腦損傷以及損傷機制  顱腦損傷，仍是影響健康的主要問題。美國每年就診病人達200萬以上，其中約7500人致死，125000人致殘。英國每年達100萬以上，死亡率為910萬

2、，占住院全部死亡數的1；1520的死亡者年齡，在535歲之間。損傷的原因大多" 為墜落傷，其次為斗毆和交通事故。目前" 腦損傷的嚴重程度不斷加重，交通事故在其中有主要作用：雖然其引起的顱腦損傷占住院病人的13，但死亡率卻高達58。  目前認為創傷性腦損傷，起初僅為部分性損傷，但以后數小時至數天內會有許多繼發性損害。 graham等發現，創傷性腦損傷（ tBI）死亡病人的90，有缺血性改變，是繼發損傷的主要機制。顱內壓（ iCP）增高的原因，在沒有血腫的損傷后2436小時內的急性期，大多為細胞毒性水腫，少數為血腦屏障

3、損害引起的血管源性水腫，而血管充血引起的腦腫脹比以往認為的作用要小得多；在急性損傷的后期，或在第3天終末或第4天開始， iCP升高的原因又可能是血管充血，因為腦血流（ cBF）第2或3天已有增加，而血腦屏障的完整性在損傷后1224小之內也已經恢復。當 iCP升高時，顱內緩沖最快的是腦內血液體積，其次是腦脊液。當緩沖能力耗竭時， iCP就會急劇增加。當 iCP在增加到2025mmHg（1mmHg0.13kPa）以上時，便可以迅速升高至很高的水平。如果 iCP增加超過平均動脈血壓（ mAP），就會對腦灌注產生液體靜力學性阻塞，數

4、分鐘便可引起腦的死亡。  二、顱腦傷后高血糖與補液原則  長期以來，臨床醫師一直采用不同濃度葡萄糖溶液治療重型顱腦傷，并且使用50高滲葡萄糖滲透性脫水治療創傷性腦水腫。平衡液或生理鹽水被視為治療重型顱腦傷腦水腫病人的禁忌癥。但經過數年大量實驗和臨床研究證明上述觀點是錯誤的。恰恰相反，近代觀點認為重型顱腦傷病人傷后早期應該首選平衡液，不應使用5或10葡萄糖溶液，禁忌使用50高滲葡萄糖溶液。其依據包括：顱腦傷后血糖越高，死殘率越高；平衡液與葡萄糖溶液治療顱腦傷對比研究發現葡萄糖溶液動物死殘率高于平衡液；胰島素治療能提高顱腦傷救治效果；顱腦傷后葡萄糖溶液治療會增加腦組織內乳酸堆積

5、，加重腦水腫和神經元損害。當然，臨床醫生要根據病人血糖和血漿電解質含量動態監測及時調整補液種類和補液量。  嚴重創傷性腦損傷初期治療的目標，是防治區域性或全腦性的缺血。降低顱內壓，改善腦灌注壓（cPP）以及腦血流（cBF），是治療顱腦損傷的重要方面。在一定條件下和一定時間內用巴比妥鹽和中度低溫等治療，可以降低腦代謝，減少cBF需要量，降低顱內高壓(iCH），是治療某些嚴重顱腦損傷的重要補充方法。創傷7天之內，應為非癱瘓nonparalyzed病人提供靜止代謝消耗的140，而為癱瘓病人應提供100，其中15熱量應為蛋白質，經胃腸 或非胃腸給養均可。使用苯妥英納和卡馬西平，對防止早期創傷

6、后抽搐有效，但不適于作晚期抽搐的預防性治療。 三、重型顱腦損傷改善腦血流減輕腦缺血的治療 1、顱內壓(ICP)監護 顱內壓增高的直接危害是腦灌注壓減低，腦疝形成，繼而造成腦干及全腦缺血，最后患者因腦功能衰竭死亡。Marmarou1991年報道大宗重型顱腦外傷病例ICP監測結果，主張ICP超過20mmHg時，應積極降低顱內壓，否則病人預后極差。 持續ICP監護對于救治顱腦外傷具有十分重要的作用。Ghajar對34例GCS7分的重型顱腦損傷患者給予持續24h以上的ICP監護和腦室引流，病死率為12%。另外15例類似患者未給予ICP監護和腦室引流，病死率為53%。 概括起來，ICP監護的優點包括：有

7、助于鑒別腦干損傷是原發性還是繼發性，并協助早期判斷顱內有無繼發性出血；利于為決策其他綜合治療提供客觀依據；可作為判斷病情預后的重要指標之一；植入腦室的導管尚可引流腦脊液以降低顱內壓；是腦灌注壓監測的基礎。         2、甘露醇和糖皮質激素的應用 甘露醇對顱高壓有肯定的治療作用，其降顱壓機制，除高滲性脫水外，還與一過性擴充血容量、降低血液粘滯度、增加腦血流量等有關。使用甘露醇時應維持有效循環血量正常，否則易引起血壓驟然劇降。另外還須保持血漿滲透壓在320mOsm以下，并注意補鉀和保護腎功能，避免過量應用致水電解

8、質紊亂和高滲高血糖非酮性昏迷。 糖皮質激素曾廣泛應用于顱腦外傷的治療，據稱它可以增強患者對創傷的適應能力，恢復BBB的結構和功能，減少血管通透性，并在保護神經細胞和恢復腦功能等方面有良好的作用。部分學者認為糖皮質激素可以使重型顱腦損傷的病死率下降，且大劑量沖擊療法效果更優。但晚近研究表明即使大劑量常規應用糖皮質激素，也不能改善病人的預后。而且大劑量應用糖皮質激素可以使消化道出血和高血糖的發生率明顯增加。有鑒于此，美國神經外科學會已建議在腦外傷的治療中不再使用糖皮質激素。 3、亞低溫治療 近十余年來，大量研究表明，亞低溫治療不但能有效減輕創傷后腦損害反應，而且能促進神經功能恢復。Shiozaki

9、等從137例顱腦外傷中篩選出62例應用亞低溫治療以控制顱高壓，篩選標準為：經限制液體攝入量、過度換氣和大劑量巴比妥治療后顱內壓仍持續高于20mmHg；顱內壓低于平均動脈壓；入院時GCS8分。亞低溫治療是通過冰毯使病人體表冷卻而實現，并保持側腦室內溫度在33.534.5之間，持續2 d后停止。結果表明病人的ICP在2040mmHg之間時，亞低溫治療結合傳統療法能有效控制顱高壓，顯著降低病人的病死率，而彌漫性腦腫脹病人不適合亞低溫治療。  Metz采用冰毯機體表降溫加肌松劑方法，使10例GCS7分的重型閉合性顱腦損傷患者體溫降至32.533，持續2326h。結果10例中，7例恢復正常工作，1例重殘，2例死亡。研究還發現亞低溫能顯著降低顱內壓，從治療前平均24mmHg下降至14mmHg，而且在復溫階段顱內壓沒有反跳現象。但作者發現亞低溫治療過程中會發生胰酶活性增高和血小板減