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文檔簡介

1、心肌梗塞 定義 :是心肌缺血性壞死。 指在冠狀動脈的基礎上,發生冠狀動脈血流急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血所致 病因和發病機制: 基礎病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶爾為冠脈栓塞,炎癥,先天性畸形、痙攣和冠脈口堵塞所致),造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足,而側枝循環未充分建立,在此基礎上,一旦血供進一步急驟減少或中斷,當心肌嚴重持久的急性缺血達1小時以上,即可發生心肌梗塞,這些情況是: (1)管腔內血栓形成,粥樣斑塊破潰,其內層發生出血或血管持續痙攣,使冠脈完全閉塞。 (2)休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常導致心輸出量驟降、冠狀動脈灌注量銳減。 (3)重體力活動,情緒過分激動

2、,或血壓劇升,導致左心室負荷明顯加重,兒茶酚胺分泌增加,心肌需氧需血量猛增,冠狀動脈供血明顯不足。 (4)心肌梗塞易發生于 飽餐,特別是進食多量脂肪后,餐后血脂高,血液粘稠度增加,血小板粘附性增高,局部血流緩慢,血小板易于集聚而致血栓形成: 晨6時-12時易發生,上午冠狀動脈張力高,機體應激反應性又增強,易使冠狀動脈痙攣。 用力大便時心臟負荷增加 心肌梗塞后發生的嚴重心律失常,休克或心力衰竭均可使冠狀動脈灌注量進一步降低,使心肌壞死范圍擴大 病理 一、冠狀動脈病變 冠狀A彌漫廣泛的粥樣硬化病變,至少1支,多數2支,也可34支受累,使管腔狹窄,橫截面積減少75%以上。完全閉塞的管腔內半數以上有血

3、栓形成。 (一)左冠A前降支閉塞:左室前壁心尖部、下側壁、前間隔2/3,二尖瓣前乳頭肌。 (二)右冠A閉塞:左室隔面(右冠A占優勢時)、后間隔和右心室梗塞,可累及竇房結,房室結。 (三)左冠A回旋支閉塞:心室高側壁、膈面(左冠A占優勢時),左心房梗塞,可累及房室結。 (四)左冠A主干閉塞:左室廣泛梗塞, 右心室和左、右心房較少見,由冠狀A痙攣引起管腔閉塞堵塞,個別病人可無粥樣硬化病變。 二、心肌病變 (一)冠狀A閉塞后引起病理變化: 閉塞20-30分鐘:被其供血的心肌即有少數壞死,開始了急性心梗的病理過程。 1-12h:心肌凝固性壞死,心肌間質則充血、水腫,伴炎癥細胞浸潤。 以后:壞死的心肌+

4、逐漸溶解,形成肌溶灶,隨后,漸有肉芽細胞形成。 1-2周:壞死細胞開始吸收,并逐漸纖維化。 6-8周:形成瘢痕愈合,稱陳舊性或愈合性心梗。 (二)分類: 1、透壁性心肌梗塞:累及心室壁的全層或大部分常見心電圖,出現Q波,稱Q波心肌梗塞。 2、灶性心肌梗塞:灶性分布心室壁一處或多處。 3、心內膜下心梗:僅累及心室壁的內層,不到心室厚度一半。 4、心電圖不出現Q波,稱無Q波心肌梗塞。 A. 波及心內膜誘致心室腔內附壁血栓形成。 B. 冠脈閉塞不完全或自行自通形成小型心肌梗塞,成灶性分布。 C. 心內膜下心梗。 D. 透壁性心肌梗塞范圍較小,心電圖未能記錄到Q波者。 (三)在心腔內壓力的作用下,壞死

5、心壁向外膨出,逐漸形成室壁膨脹瘤。也可心肌破裂。包括:心室游離壁破裂;心室間隔穿孔;乳頭肌斷裂; 波及到心包即心包炎 病理生理 (一)主要出現左室舒張和收縮功能障礙的血流動力學變化 1、心臟收縮力,順應性,心肌收縮不協調。 2、左室壓力曲線最大上升速度(dp/dt),左心室舒張末期壓,舒張和收縮末期容量。 3、射血分數,心搏量和心排出量,心率或有心律失常,血壓下降,靜脈血氧含量降低。 4、心肌重構,出現心脈擴大或心力衰竭,嚴重發生心源性休克。 (二)右室梗塞,少見。表現為右心衰竭血流動力學變化,右心房壓力,高于左心室舒張末期壓,心排血量減低,血壓下降。 (三)急性心肌梗塞引起心力衰竭,稱泵衰竭

6、,Killip分級法: 級 尚無明顯心力衰竭; 級 有左心衰竭; 級 有急性肺水腫; 級 有心原性休克,泵衰竭的嚴重階段。 若肺水腫和心源性休克并存則情況最嚴重。 臨床表現 一、先兆 占50%-81.2% (初發生心絞痛、惡性型心絞痛、自發性心絞痛)心絞痛發作較以往頻繁。性質較劇,持續較久。硝酸甘油療效差,誘發因素不明顯。 疼痛時伴惡心,嘔吐,大汗,心動過速或伴心功能不全,嚴重心律失常,血壓大幅度波動等,心電S-T段一時性明顯提高(變異型心絞痛)或壓低、T波倒置或增高(假性正常化),警惕近期內發生心肌梗塞。 二、癥狀: (一)疼痛: 1、最先出現的癥狀,多發生清晨。 2、疼痛部位和性質與心絞痛

7、相同,但多無明顯的誘因。 3、常發生在安靜時,程度較重,持續時間較長,可達數小時或數天,休息和含服硝酸甘油多不能緩解。 4、常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。 注意:少數無疼痛,一開始即表現為休克或急性心衰。部分疼痛位于上腹部,被誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥。部分疼痛放射至下頜,頸部,背部上方,誤認為骨關節炎。 (二)全身癥狀: 發熱,多38左右,心動過速,白細胞, 血流,由壞死物質吸收所引起,一般疼痛發生后24-48h出現,程度與栓塞范圍常呈正相關,持續約一周。 (三)胃腸道癥狀 疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛。與迷走N受壞死心肌刺激和心排出量下降,組織灌注不足有關,腸脹氣不

8、少見,重癥發生呃逆。 (四)、心律失常 75%-95%的病人發生,多在起病1-2周內,以24h內最多見,可伴乏力、失暈、昏厥等癥狀。 1、最多室性心律失常室性早搏,頻發室性過早搏動()5次/分),成對出現或呈短陣室速,多源性室早,R on T現象(落在前一心搏的易損期)心室顫動先兆。 2、房室傳導阻滯,嚴重AVB,束支傳導阻滯。 3、室上性心律失常,較少見,多發生在心衰中。 經驗:前壁心梗,易發生室性心律失常。 下壁心梗易發生,房室傳導阻滯。 前壁心梗易發生,房室傳導阻滯,說明梗塞范圍廣泛。 (五)低血壓和休克 低血壓:疼痛期間血壓下降較常見,未必是休克。 心源性休克:疼痛緩解時,收縮壓80m

9、mHg,有煩躁不安,面色蒼白,皮膚濕冷,脈細而快,大汗淋漓,尿少(h40%)壞死,心排血管急劇下降所致,神經反射引起周圍血管擴張屬次要因素,也有血管量不足因素參與。 (六)、心力衰竭 急性左心衰竭,起病最初幾天內發生,發生率32%-48%,或在疼痛,休克好轉階段出現,為梗塞后心臟舒縮能力顯著減弱,或不協調所致。癥狀:呼吸困難,咳嗽,紫紺,煩躁,嚴重可發生肺水腫,進一步左心衰,右室心梗,可一開始就有右心衰,伴血壓下降。 三、體征 (一) 心臟體征。 1、心臟濁音界可輕度至中度增大。 2、心率多增快,少數可減慢。 3、S1、S4、S3形成奔馬律。 4、10%-20%的人起病第2-3天出現心包摩擦音

10、,為反應性纖維性心包炎所致。 5、心尖區有粗糙SM雜音和SM喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致。 6、各種心律失常。 (二)血壓:除極早期血壓可增高外,幾乎所有病人都血壓降低,高血壓正常,正常正常以下,且可能不再恢復起病前水平。 (三)其他:可有與心律失常,休克和心衰有關的其他體征, 實驗室和其他 一、心動圖 (一) 特征性改變: 1、病理性Q波:寬而深的Q波,寬度0.04s,深度1/4R,面向透壁心肌壞死區導聯上出現。 2、損傷性改變:ST段抬高,呈弓背向上型,在面向壞死區周圍,心肌損傷區的導聯上出現,與T波溶合,形成單相曲線。3、T波倒置缺血改變,面向心肌缺血區導聯出現。 4、心內膜

11、下心肌梗塞無Q波的心肌梗塞。特點:無病理性Q波,有普遍ST段壓低0.1mv,但aVR導聯(有時還有V1導聯)ST段抬高,或有對稱性T波倒置。背向心梗區導聯則出現相反改變:即R波增高,ST段壓低,T波直立并增高。 二、動態性改變(分期)有Q波心梗 1、超急期:起病數小時內,巨大高聳T波,兩肢不對稱,尚可無異常。 2、急性期:梗塞數小時,ST段明顯抬高,弓背向上與直立的T波連接,形成單相曲線。1-2天內出現病理性Q波,R波降低。Q波在3-4天內穩定不變,70-80%永久存在。 3、亞急性期:ST段抬高持續數目至2周左右,逐漸回到基線水平。T波則變為平坦或倒置。 4、慢性期(陳舊期)數周到數月后,T

12、波呈V形倒置,兩肢對稱。T波倒置可永久存在,也可數月或數年內逐漸恢復。 三、定位診斷 前間隔V1、V2、V3; 局限前壁V3、V4、V5(I 、aVL); 前側壁V5、V6、V7 、I 、aVL; 廣泛前壁V1-V5(I 、aVL); 下壁 、 aVF; 下間壁 下壁+前間壁; 下側壁 下壁+側壁; 高側壁 I aVL; 正后壁 V7、V8。 二、心向量: QRS環改變最有診斷價值,定位有重要意義,因壞死的心肌纖維不能被激動,不能產生應有的電動力,心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區進行,所形成的QRS環,特別是起始向量將指向梗塞區的相反方向,起始向量的方位改變對心梗的定位有重要意義。較心電

13、圖為敏感,但并不更具有特異性。 三、放射性核素檢查 A.“熱點”掃描或照像:利用壞死心肌細胞中的Ca2+結合放射性锝焦磷酸鹽的特點。99mTc焦磷酸鹽,IV后用照相機進行,用于急性期心梗范圍部位。 B.“冷點”掃描或照相:利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管的原理。及201Tl(131CS,43K)不能進入細胞的特點,IV。這種放射核素用于慢性期心梗部位和范圍的診查。 C.用門電路閃爍照相法進行放射性核素心腔造影(99mTc-標記的紅細胞或白蛋白)觀察心室壁的動作和左心室的射血分數,心室功能,室壁動作失調,室壁瘤。 四、超聲心動圖: 2維 心室壁動作 M型 室壁瘤 乳頭肌功能失調 五、實驗室

14、檢查 (一)起病24-48h后,WBC:1-2萬/ul,中性粒,嗜酸C或消失,血沉快。持續1-3周,起病數小時至2日血中游離脂肪酸。 (二)血清心肌酶改變: 名稱 升高開始時間 高 峰 恢復正常 CPK 6h內 24h 3-4d GOT 6-12h 24-48h 1-6d CDH 8-10h 2-3d 1-2周 CPK-MB 4h 16-24h 3-4d CPK-MB,LDH 診斷特異性最高,增高的程度較準確,反映栓塞范圍,其高峰出現時間是否提前,有助于判斷溶栓治療是否成功。 (三)、血和尿肌紅蛋白,其高峰較血清心肌酶早,而恢復則較慢。血中肌凝蛋白輕鏈,也反映急性心梗的指標。 診斷鑒別診斷 (

15、一)急性心梗根據病史、心電、血清酶變化可診斷: 病史:典型的病史出現嚴重而持久的胸痛,病史不典型,疼痛可以輕微甚至沒有,可以主要為其他癥狀。 心電圖: 肯定性:持久的Q波或QS波以及持續1天以上演進性損傷電流。不肯定性:(1)靜止的損傷電流。(2)T波對稱性倒置。(3)單次心電圖記錄中有一病理性Q波。(4)傳導障礙。 血清酶:(1)肯定性改變包括血清酶濃度序列變化,酶學曲線,或開始升高和繼發降低,心臟特異性同工酶的升高變化。(2)不肯定改變:開始濃度升高,但不伴有隨后的降低,不能取酶活力的曲線。 1、肯定性急性心梗:如果出現肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化,即可診斷為明確的急性心梗,而病史

16、可典型或不典型。2、可能的急性心肌梗塞:當不肯定心電圖改變持續超過24h以上,伴有或不伴有酶的不肯定的變化,均可診斷為可能急性心肌梗塞,病史可典型或不典型。(2)陳舊性心肌梗塞:往往有急性心梗病史,現肯定性心電圖Q波改變,無酶變化。 對老年病人,突然發生嚴重的心律失常,休克、心力衰竭,而原因未明,或突然發生較重而持續較久的胸悶或胸痛者,應考慮本病可能。 鑒別: 一、心絞痛與心梗鑒別 鑒別診斷項目 心絞痛 急性心梗 疼痛 1、部位 胸骨上,中段之后 相同但可在較低位置或上腹部 2、性質 壓榨性或窒息性 相似但更劇烈 3、誘因 勞力情緒激動加重 不常有 4、時限 短1-5分鐘或15分內 長,數小時

17、或1-2天 5、頻率 頻繁發作 不頻繁 6、硝酸甘油 顯著緩解 作用較差 氣喘或肺水腫 極少 常有 血壓 升高或無顯著改變 常降低,甚至發生休克 心包糜擦音 無 可有 壞死物質吸收表現: 1、發熱 無 常有 白細胞 無 常有 2、嗜酸粒細胞減少 無 常有 3、血流 無 常有 4、血清酶 無 有 心電圖: 無變化或暫時性 有特征性 S-T段和T波變化 和動態性變化 二、急性心包炎: 尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區疼痛。 心包炎: (1) 疼痛與發熱同時出現。 (2) 呼吸和咳嗽時加重。 (3) 早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在出現滲液時消失。 (4)全身癥狀不如心梗嚴重。 (5

18、)心電除aVR外,其余導聯ST段弓背向下抬高,T波倒置,無異常Q波。 三、急性肺動脈栓塞 1、可發生胸痛、咳血、呼吸困難、休克。 2、但有右心負荷急劇,紫紺,P2,頸V充盈,肝腫大,下肢水腫。 3、心電:導聯S波。導聯Q波,胸導聯過渡區左移,電軸右偏,顯著順鐘向轉位,右束支阻滯,右胸導聯T波倒置。 四、急腹癥 急性胰腺炎,消化性潰瘍穿孔,急性膽囊炎,膽石癥均有上腹部病痛,可能伴休克,通過詢問病史,檢體,心電,血流心綱酶測定可鑒別。 五、主動脈夾層分離 1、胸痛一開始即達到高峰,放射背、肋、腹、腰和下肢。 2、兩上肢血壓和脈搏可有顯著差別(瘤體壓迫起源內膜裂片阻塞)。 3、可有下肢暫時性癱瘓、偏癱(腦、脊椎缺血)。 4、主動脈關閉不全的表現。 5、二維超聲心動圖有助診斷。

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