1、MRI顱腦典型病例 MRI顱腦病例(bngl)復習第一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)一 第二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例Sturge-weber綜合征n又叫顱顏面血管瘤病，絕大部分為散發病例，部分屬常染色體顯性遺傳病，血管瘤發生在第V腦神經分布區的部分或整個面部。神經系統(shnjngxtng)影像典型表現為血管瘤病畸形的后遺癥，而非畸形本身。腦萎縮常單側，與面部血管瘤同側，典型者位于枕葉，亦可累及整個大腦半球。第五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n一、基本(jbn)病

2、理改變為軟腦膜先天性血管瘤，多位于枕葉或頂枕葉，瘤體可為小靜脈或毛細血管型。皮層鈣化見于畸形血管下面變性的腦組織內，由于長期供血障礙與瘤體擠壓使腦組織呈局灶性層狀壞死、膠質增生、鈣鹽沉積及局限性腦萎縮，鄰近腦室代償性擴張。病灶同側面部可見類似的血管瘤。第六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n二、常見臨床表現為：1、顏面部血管瘤，見于三叉神經(snch-shnjng)眼支分布區；2、同側大腦半球軟腦膜毛細血管瘤；3、對側局限性癲癇發作；4、輕偏癱；5、青光眼；6、同側顱內腦回樣鈣化，部分為雙側；7、智力障礙。第七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n三、CT表現：1、同側顱內腦回樣鈣化；2

3、、明顯局部單側軟腦膜強化，有或無腦回強化；3、局限性腦萎縮，病灶(bngzo)區局限性腦萎縮以頂枕區及額頂區最多見；4、側腦室脈絡叢球擴大達7-10MM（正常6-15歲兒童為2.53.5MM），深靜脈增粗；5、病側顱骨代償性肥厚。第八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n四、MR表現：1、局限性腦萎縮；2、病側顱骨代償性肥厚。3、髓靜脈和室管膜下靜脈迂曲(yq)擴張。4、腦回狀鈣化；5、腦回狀強化。6、脈絡叢血管瘤為一種畸形，正常6-15歲兒童為2.53.5MM，本病側腦室脈絡叢球擴大達7-10MM；7、牛眼癥：先天性巨大眼球，伴青光眼與視網膜、脈絡膜剝離。第九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦

4、典型病例第十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)二第十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 Dandy-walker綜合征n根據病變程度(chngd)分為Dandy-walker畸形和Dandy-walker變異型兩種。nDandy-walker畸形：后顱凹擴大，小腦幕、竇匯及橫竇上移，第IV腦室擴大并與后顱凹巨大囊腫相通，小腦蚓部發育不良或未發育，發育不良的蚓部被向上推移，小腦半球有不同程度的發育不良，腦干可表現為發育不良，并且受壓向斜坡方向推移，約80病例合并腦積水。第十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例nDandy

5、-walker變異型：蚓部輕度發育不良，腦干無受壓，第IV腦室與枕大池相通(xingtng)，后顱凹囊狀擴張程度不一，第IV腦室輕度擴張，后顱凹無明顯擴大，腦積水出現率較低。第十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)三第十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例首次山西省人民(rnmn)醫院MRI第十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例北大一附院復查(fch)MRI第十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例可逆性后部(hu b)白質腦病綜合征1、 簡簡 介介 n 可逆性后部白質腦病綜合征(reversible posteri

6、or leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是一種臨床影像學疾病實體,主要以迅速進展的血壓增高、頭痛、嘔吐、意識障礙、痢性發作為特征,神經影像學顯示為雙側大腦半球對稱性白質可逆性水腫(尤其是在大腦后部),通過及時和正確的治療,臨床癥狀和神經影像學改變(gibin)可完全恢復.有關RPLS發病機制的兩大假說-腦血管痙攣學說和腦血管過度灌注學說一直存在爭論,目前多數學者仍然認同后者是造成腦水腫的主要原因. 2、病因及主要臨床表現、病因及主要臨床表現 n RPLS多急性起病,兒童和成人均可發病,女性發病率較高。其病因很多,最常見的是高血壓腦病、先兆子癇或子癇,還有嚴重的

7、腎臟疾病、惡性腫瘤化療以及器官組織移植后接受免疫抑制治療,少見的病因還包括系統性紅斑狼瘡、白塞氏病等。RPLS主要的臨床表現為癲癇發作、頭痛、意識障礙或精神行為異常、視覺障礙,局灶性神經功能缺損少見,且多無第十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例3、影像學特點及診斷、影像學特點及診斷 n RPLS典型的神經影像學改變是大腦后部皮質下為主的、雙側對稱性、斑片狀的血管源性水腫。頭CT和MRI是RPLS常用的檢查手段,病灶在CT上呈低密度,在T1 WI上呈等或低信號,在T2 WI上呈高信號,在FLAIR像上呈高信號。診斷RPLS必須結合臨床表現和影像學改變,與其鑒別的常見疾病為TOBS、靜脈血栓

8、形成、腦炎、SAH、脫髓鞘疾病。4、 治療及預后治療及預后 n RPLS患者一般預后較好,控制血壓和終止癲癇發作是治療的關鍵,經過及時有效(yuxio)的治療,臨床癥狀、體征及影像學改變可以完全消失。第二十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)四第二十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例治療(zhlio)前治療(zhlio)二周后第二十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例高血壓腦病n臨床診斷：n1、有高血壓病、腎臟病、妊高癥等病史或其他引起血壓過高的病因。n2、血壓增高常達180/120mmHg或平均動脈壓達150mmHg以上。n3、有高血壓腦病三聯征或伴有黑蒙、偏癱

9、、失語等腦部局灶性癥狀。n4、眼底有高血壓性視網膜病變(bngbin)、視乳頭水腫、出血、滲出，或僅表現為視網膜動脈痙攣。n5、隨著降低血壓的措施奏效而癥狀迅速緩解。第二十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n影像表現：n大部分病例CT及常規檢查MRI檢查即可發現病變，多位于頂枕交界區，絕對多數為雙側，CT呈低及稍低密度，MRI呈T1稍低、T2稍高信號。nMRI檢查的意義不僅在于顯示病變，最重要(zhngyo)的是關于高血壓腦病的鑒別診斷，特別是與急性腦梗死的鑒別，否則誤用血栓溶解劑或抗凝劑而忽視降壓，可能導致腦水腫加重和出血概率增加。高血壓腦病的病理基礎為血管源性水腫，而急性腦梗死卻為細

10、胞毒性水腫。常規MRI雖能顯示病變，但不能區分二者，T2WI均呈高信號。DWI可較容易地將二者區分開。血管源性水腫因為細胞外水分增加表現為擴散升高，ADC值升高，DWI呈低信號，而細胞毒性水腫則表現為擴散受限，ADC值降低，DWI呈高信號。但二者并非截然分開，常同時存在。第二十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n發病機理：n頸內動脈系統有來自頸上節豐富的交感神經分布，而椎基底動脈系統相對缺少交感神經。當高血壓急劇升高時，交感神經的刺激可引起前循環的血管收縮，起相對保護作用，以防止過度灌注，將壓力轉入椎基底動脈系統，而出現后循環高灌注，導致血管源性腦水腫、毛細血管破裂出血、微梗死形成等病理

11、改變，若不及時治療(zhlio)高灌注持續存在，可導致細胞毒性水腫、腦梗死。第二十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)五第二十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第二十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第二十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例Wernicke腦病 n韋尼克腦病(W E)是由于維生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中樞神經系統的代謝性疾病。 n病因：慢性酒精中毒、孕婦嘔吐、營養不良、神經性厭食、肝病、胃全部切除、空腸切除、胃癌、惡性貧血(pnxu)、慢性腹瀉、長期腎透析、缺乏硫胺的非腸道營養與長期補液、鎂缺乏、惡性腫瘤等。第二十九頁，共一百四十七頁

12、。MRI顱腦典型病例n臨床特征：典型的 WE患者可出現3組特征性癥狀，眼肌麻痹、精神異常和共濟失調。大多數患者還伴有低體溫、低血壓和心動過速。部分患者還可有肝病、心力衰竭、胰腺炎和周圍神經疾病等合并癥的表現。n其中尤以眼肌癥狀最為重要。如病人不出現眼肌癥狀，診斷本病特別困難。如病人僅出現精神異常，特別以記憶能力缺失為特點時，稱為kosakoff綜合征。床上如遇到(y do)伴有意識障礙的慢性酒精中毒患者或營養不良患者, 應注意是否有發生W E 的可能, 以便及早治療。第三十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n影像表現：1、磁共振成像(MRI) 是診斷W E 的理想工具。MR I 檢查發現,

13、W E 患者的雙側丘腦和腦干有對稱性病變, 其典型的改變為第三腦室和導水管周圍有對稱性長T2 信號影, 而且乳頭體萎縮被認為是急性W E 特征性神經病理異常。乳頭體容積明顯縮小不但是硫胺缺乏的特殊標志(biozh), 而且還能將急性W E 患者與未受損傷的對照組或阿爾茨海默(Alzheimer) 病區別開來。在W E 急性期,MRI 檢查發現第三腦室和導水管周圍區域T2 加權像信號增高;而在6 12 個月以后的恢復期, 增高的信號就會降低或消失。n2、 CT 掃描 可發現W E 患者雙側丘腦和腦干有低密度或高密度病變, 也可見到乳頭體密度改變,25% 患者的導水管周圍有低密度區。一般來講, 對

14、W E 患者CT 掃描不能提供特殊發現。 第三十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n治療：WE 的治療關鍵是針對病因治療。口服或肌注維生素B1 不是首選的治療方法。n總結：總之,W E 不是原發性疾病, 往往發生在能引起硫胺缺乏的某些疾病以后(yhu), 最常見的就是慢性酒精中毒。由于W E 的診斷沒有特殊的實驗室依據, 在臨床上如果遇到患有能引起硫胺缺乏病的患者, 應警惕W E的可能。應根據病史、臨床表現和MR I 的典型改變, 盡早做出臨床診斷。如果懷疑有發生急性W E 的可能, 也應及早治療, 從而降低W E 的發病率和病死率。 第三十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例

15、(bngl)六第三十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第三十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例橄欖橄欖(gnln)腦橋小腦萎縮腦橋小腦萎縮n【概述】橄欖腦橋小腦萎縮【概述】橄欖腦橋小腦萎縮(olivopontocerebellar atrophy，OPCA)是主要累及小腦、腦干和脊髓的進行性神經變性病。有遺傳和散發兩類，臨床有多種類型和變異型，遺傳性者由Menzel(1891)首先報告，散發者由Dejerine-Thomas(1900)首報。這兩者分別作為遺傳型與散發型的代表。過去根據遺傳類型、病理改變和臨床表現，OPCA分為(fn wi)下列數種類型： Menzel型，常染色體顯

16、性遺傳。Fickler-Winkler型，常染色體隱性遺傳。Schut-Haymaker型，常染色體顯性遺傳。伴有視網膜變性，常染色體顯性遺傳。伴癡呆、眼外肌麻痹、錐體外系體征者，常染色體顯性遺傳。其他，如伴第5組癥狀的常染色體隱性遺傳和散發病例。 第三十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n【臨床表現】【臨床表現】本病發病年齡從2個月至53歲，平均(28.351.18)歲，男女患病人數約1.9：1，亦有報告男女無差別或女性稍多。緩慢起病，逐漸進行性加重，開始覺下肢易倦，走路欠穩，易跌到，雙手動作逐漸不靈活，完成精細動作困難，有意向性震顫，辨距不良，構音障礙，上肢肌張力減弱，下肢肌張力減弱

17、或增強。部分病例出現吞咽困難，或有不自主運動如舞蹈(wdo)樣動作，手足徐動，也可出現震顫麻痹綜合征。間有舌及面部肌束震顫。部分患者有核上性或核性眼肌麻痹，視神經萎縮，眼球震顫，視網膜色素變性。腱反射亢進或消失，有病理征。也可伴有遠端肌萎縮，閃電樣痛，深感覺障礙，尿失禁。偶有弓形足、脊柱后側凸。少數有軟腭陣發性痙攣。約20出現癡呆，部分病人尤其是SCA2具有由于快速掃視功能障礙所致的慢眼球運動，呈凝視狀，晚期眼球幾乎固定。 第三十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例【電生理學和影像學檢查】【電生理學和影像學檢查】肌電圖，體感、腦干、視誘發電位檢查對本病的損害部位及程度的確認非常重要。OPC

18、A患者的 MRI主要特點是：腦干及小腦的各直接徑線均縮短，腦橋線分別與中腦線及延髓線之比值減少，腦干各徑線與第四腦室前后徑之比顯著縮小，相當(xingdng)一部分患者可見小腦中腳萎縮。頭顱CT、MRI檢查可見小腦、腦橋萎縮，但MRI對腦干、小腦及顱底形態學改變的顯示明顯優于CT，故它對OPCA有重要的輔助診斷意義。【防治】【防治】本組疾病尚無特效的藥物治療，目前仍為對癥治療。 第三十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例蜂鳥(fngnio)征十字(sh z)征第三十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)七第三十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第四十頁，共一百四十

19、七頁。MRI顱腦典型病例靜脈竇血栓(xushun)形成n靜脈竇血栓形成（VST）是一種嚴重的、潛在危及生命的疾病。當患者在原發病的基礎上出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫以及偏癱、暈厥等神經系統損害時，應想到靜脈竇血栓形成的可能(knng)。n多種疾病易引起本病，如血液高凝狀態、彌漫性血管內凝血、心臟病、腫瘤、外傷、嚴重脫水、中耳炎、妊娠、口服避孕藥等。因此本病應是一種并發癥。由于靜脈回流障礙繼發腦水腫、腦梗死、皮質出血，導致顱內壓增高和神經損害。第四十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例nMRI是VST的首選和最佳方法，表現為：1、因血栓形成和由此引起的血流減慢或停止導致靜脈竇血液流空信號消失，

20、呈等、稍高或高信號，分別代表血栓形成的不同時期，其信號變化規律與出血一致。2、靜脈竇有充盈缺損、狹窄或閉塞。MRV可以顯示靜脈竇血栓形成的部位、程度和范圍，為本病的診斷提供主要依據。3、間接征象包括腦腫脹、靜脈性腦梗、皮質下多發腦出血等。其中以腦腫脹最為常見(chn jin)，而多發皮質下出血則被認為是有診斷價值的間接征象。第四十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)八第四十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第四十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例表皮(biop)樣囊腫n又稱膽脂瘤，是一種囊性、腫瘤樣病變。占顱內腫瘤的0.21.8%。其發病原因可以先天性，即在胚

21、胎發育過程中，外胚層殘余組織異位所致，也可以由外傷引起。本病多見于2060歲人群。發病高峰(gofng)年齡在3040歲，男女的發病率大致相同。n表皮樣囊腫為境界清楚的分葉狀腫塊，外形呈花瓣狀，囊內含有黏稠蠟樣、由囊壁分解的角蛋白和膽固醇結晶。囊腫通常沿蛛網膜下腔裂隙呈匍匐式鉆孔生長，可包繞血管，部分病倒侵犯相鄰腦實質。囊腫破裂可引起化學性腦膜炎，引發癲癇、腦血管痙攣、腦梗死，甚至致死。與皮樣囊腫比較，表皮樣囊腫不含毛發、皮脂腺、毛囊等皮膚附屬器。第四十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n臨床癥狀與病變部位有關。1、橋小腦角型：最常見，早期(zoq)三叉神經痛，晚期出現橋小腦角征，腦神經

22、功能障礙，如面部疼痛，感覺減退、麻木，共濟失調；2、巖斜區型：常為三叉神經痛及三叉神經分布區感覺運動障礙，由于腫瘤生長緩慢，病情長，且呈囊性沿間隙生長，以致腫瘤大而臨床表現輕。3、腦實質內型：大腦半球常有癲癇發作及顱內壓增高，顱后窩者多出現共濟失調及后組腦神經麻痹。第四十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n表皮樣囊腫的MRI表現：1、90的表皮樣囊腫位于硬膜下，以旁中線區最為常見，有4050%位于橋小腦角池，是僅次于聽神經鞘瘤和腦膜瘤的第三位橋小腦角池病變；位于鞍上和鞍旁者各占7%，少見于中線區，如果出現，則多在幕下第IV腦室、腦干及小腦半球附近。10%的表皮樣囊腫位于硬膜外，絕大多數在

23、板障(bnzhng)之內。原發于板障(bnzhng)內的表皮樣囊腫好發于額骨、顳骨或枕骨，而蝶骨少見。板障(bnzhng)內表皮樣囊腫可累及顱骨的任何部分（包括板障(bnzhng)、顱骨的內板和外板）。第四十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n2、由于表皮樣囊腫內的膽固醇和脂肪大多不成熟，且含量較少，所以決定表皮樣囊腫MR信號的主要因素是上皮組織，根據囊內成分（主要是蛋白含量）不同，其T1WI信號強度各異，可以與腦脊液信號相等、比腦脊液信號稍高，或者呈T1WI高信號。在脂肪抑制序列上其信號無變化。表皮樣囊腫在T2WI一般呈等或高于腦脊液的信號，部分病例信號混雜。包膜在T1和T2相均呈高信

24、號。 3、該腫瘤有“見縫就鉆(jin fn ji zun)”的特點。增強掃描無強化，或其邊緣及局部僅有輕、中度強化。DWI彌散降低。第四十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例附另一例表皮(biop)樣囊腫第四十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)九第五十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第五十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第五十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例蛛網膜下腔出血(ch xi)概述概述 n蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性腦血管病健康搜索的一個類型(lixng)火罐網，分原發性和繼發性兩種。

25、n原發性蛛網膜下腔出血健康搜索是由于腦表面和腦底的血管破裂出血火罐網，血液直接流入蛛網膜下腔所致。又稱自發性SAH。腦實質或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔為繼發性SAH第五十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n病因： n引起蛛網膜下腔出血的最常見原因是先天性顱內動脈(dngmi)瘤和血管畸形其次為高血壓腦動脈(dngmi)粥樣硬化、顱內腫瘤、血液病、各種感染引起的動脈(dngmi)炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網癥(moyamoya病)。還有一些原因不明鶒的蛛網膜下腔出血，是指經全腦血管造影及腦CT掃描未找到原因者。第五十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第五十五

26、頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n診斷： n1.蛛網膜下腔出血的診斷 突發劇烈頭痛伴嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊反應遲鈍檢查無局灶性神經體征，可高度提示蛛網膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度出血征象腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液健康搜索，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診n老年人蛛網膜下腔出血臨床癥狀可不典型，可始終無明顯的腦膜刺激征或發病數天后才出現頭痛不明顯，但意識障礙較突出臨床易誤診。輕型的蛛網膜下腔出血約有1/4的患者(hunzh)有不同程度健康搜索的精神癥狀，可能以癔癥、精神癥狀為主要表現形式，應予注意第五十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n

27、2.病因診斷 腦CT掃描MRI及DSA是確診本病病因的重要依據。n(1)顱內動脈瘤：蛛網膜下腔出血半數以上是由于顱內動脈瘤引起。好發部位為腦底動脈環及分支的起始部位其中前交通動脈及大腦前動脈動脈瘤發病率最高臨床表現為：動眼神經麻痹海綿竇或眶上裂綜合征 (即有一側第、腦神經及第腦神經第1支損害)。明顯的視野缺損。DSA能明確診斷，較大的動脈瘤MRA也能診斷。n(2)高血壓腦動脈硬化：多見于老年人，起病緩慢(hunmn)，頭痛嘔吐和腦膜刺激征可不明顯，意識障礙和精神癥狀明顯。CT表現呈廣泛性對稱性的腦室、腦池、腦裂內積血，而且出血量大。n(3)動靜脈畸形：70%80%動靜脈畸形容易發生蛛網膜下腔出

28、血，病變大多位于皮質，其中顳葉大腦外側裂多見火罐網，按大腦中動脈分布出血前常有頭痛、癲癇樣發作，顱內壓增高及顱內血管雜音等。出血灶密度不均健康搜索，畸形血管團伴有鈣化者，表現為線狀環狀斑片狀鈣化n(4)腦腫瘤：腦部腫瘤破壞血管也可致血性腦脊液，但在出血前先有腦受損的局灶性癥狀和體征及顱內壓增高的表現。腦強化CT掃描或腦MRI檢查能明確診斷，DSA檢查可發現局部有占位性改變的血管走形。n(5)其他：感染性栓塞性動脈瘤破裂、血液病、結節性動脈周圍炎、系統性紅斑狼瘡以及應用抗凝劑等也可引起蛛網膜下腔出血。第五十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十第五十八頁，共一百四十七頁。M

29、RI顱腦典型病例第五十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 脫髓鞘疾病(jbng)分類n一、髓鞘形成障礙（腦白質營養不良）n1、異染性腦白質營養不良。n2、球形細胞腦白質營養不良。n3、腎上腺腦白質營養不良。n4、先天性皮質外軸索再生(zishng)障礙癥。n5、巨腦性嬰兒腦白質營養不良。n6、海綿狀腦白質營養不良。第六十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n二、原發性脫髓鞘疾病n1、多發性硬化。n2、同心圓硬化。n3、彌漫性硬化。n4、急性(jxng)播散性腦脊髓炎。第六十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n三、繼發性脫髓鞘疾病n1、進行性多灶性白質腦病病毒性。n2、橋腦中央髓鞘

30、溶解癥消耗性。n3、播散性壞死性白質腦病壞死性。n4、放射損傷性白質腦病中毒性(d xn)。n5、皮層下動脈硬化性腦病缺血性。6、腦室旁白質軟化癥缺氧性。第六十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例異染性腦白質(bizh)營養不良概述n本病的發生是由于染色體的芳香基硫酸脂酶A位點的等位基因發生突變而不能正常翻譯、表達出硫酸脂酶A。細胞中這種溶酶體酶缺乏，最終導致MLD.然而，基因突變(j yn t bin)并不能形成完全的硫酸脂酶A缺乏，不同個體的基因突變(j yn t bin)也不完全一樣，所造成的酶缺乏程度也不同。臨床表現與芳香基硫酸脂酶A缺乏程度密切相關，完全性的酶缺乏才導致形成MLD

31、.第六十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例異染性腦白質(bizh)營養不良概述nMLD是一種致死性的病理過程，但很多情況則是假性缺乏，他沒有明顯的臨床癥狀和體征。n介于MLD和PD之間的則是一組MLD/PD雜合子(hz)，表現為芳香基硫酸脂酶A活性不同程度降低，含量減少，介于MLD與PD之間。雜合子(hz)可有神經系統癥狀及病理表現，也可以沒有。與MLD不同的是，雜合子(hz)呈良性病理過程。第六十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例異染性腦白質(bizh)營養不良臨床表現n晚嬰型最多見，占全部病例的60%70%，初生時正常，85%發病前已能正常行走。多在2歲左右起病。早期步態異常，

32、共濟失調，斜視，肌張力低下，自主運動減少，腱反射引不出，神經傳導速度減慢。后者是由于末梢神經受累(shu li)之故。中期智力減退、反應減少、語言消失、病理反射陽性、不注視、瞳孔對光反應遲鈍、可有視神經萎縮。晚期呈去大腦強直體位，偶有抽搐發作。有球麻痹征。病程持續進展，多在48歲間死于間發感染。晚發型發病年齡自310歲至青春期、甚至成人期不等。起病時也以進行性行走困難為主，伴有腱反射減退、神經傳導速度降低等外周神經受累(shu li)表現；發病年齡較晚的青少年或成年人常先有學習或工作成績下降、行為異常、認知障礙等，然后才出現共濟失調等動作異常和錐體束征。本型病程約為510年。 第六十五頁，共一

33、百四十七頁。MRI顱腦典型病例異染性腦白質營養不良影像(yn xin)表現n根據發病年齡分為嬰兒型、少年型和成年型。n雙側側腦室旁白質區和半卵圓形中心(zhngxn)呈廣泛對稱性、彌漫性脫髓鞘改變。脫髓鞘區內軸索嚴重破壞，腦白質硬化，可有海綿狀空腔。n皮層下弓形纖維不受累。n腦灰質一般不受累，常伴有腦積水。n無占位征象。靜脈注入對比劑后無強化表現。n腦干和小腦白質可受累。第六十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第六十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例弓形纖維(xinwi)不受累第六十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第六十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例弓形纖維(xi

34、nwi)不受累第七十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十一第七十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第七十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例腦裂畸形(jxng)n腦裂畸形系大腦半球內存在不同形狀的裂隙，在病理上，裂隙表面均襯以異位的腦灰質。n根據裂隙形態本病還可以(ky)分為閉合型腦裂畸形（裂隙兩側皮層靠近，裂隙呈閉合狀）和開放型腦裂畸形（裂隙間形成腔，其大小不一，可與側腦室相通或不相通）。第七十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例nMRI表現：n1、在半球內顯示特征性的裂隙，裂隙的寬窄不一，邊緣較光滑，其內部為腦脊液信號。n2、裂隙向內達側腦室，向外與腦表

35、面相通。n3、沿裂隙折入的異位灰質無論1還是2，均顯示與其他部位腦灰質信號相同(xin tn)。n4、側腦室在與裂隙相對應處常局限性擴大、突起。第七十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十二第七十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第七十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第七十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例囊性腦膜瘤n腦膜瘤占全部腦腫瘤的20，多見于中老年女性(nxng)，僅次于膠質瘤，為第2常見的中樞神經系統腫瘤。n在起源于腦膜各種成分的腫瘤中，只有含蛛網膜細胞或趨向蛛網膜細胞分化的腫瘤為腦膜瘤。n絕大多數腦膜瘤為良性，惡性腦膜瘤罕見。第七十八頁，共

36、一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n約10的腦膜瘤為多發病灶。n腦膜瘤通常不引起腫瘤周圍的腦水腫，但少數(shosh)腫瘤壓迫腦靜脈和靜脈竇，也可產生明顯的水腫。n無論還是，一般僅能根據腫瘤巨大、內部的壞死和囊變區增大、輪廓不規則、短期內腫瘤復發等征象，考慮惡性腦膜瘤的可能；根據鄰近骨質顯著破壞、腦組織受侵，發生遠處轉移等推測可能為間變性或惡性腦膜瘤，但也無法準確判斷腦膜瘤的良惡性。第七十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n 囊性腦膜瘤少見。占腦膜瘤的1.711.7，兒童較成人更常見。病程相對較短，病情進展快。腫瘤囊變原因可能與下列因素有關：腫瘤中心缺血性壞死或囊性退行性變，瘤內出血伴壞死

37、及囊變，有分泌功能的腫瘤細胞分泌液體進入瘤內，腫瘤刺激周圍膠質細胞增生(zngshng)并使其分泌液體形成囊性變，瘤周水腫轉變為瘤周囊腫。對機體的影響主要是腫瘤囊腫部分的變化。 囊性腦膜瘤一般采用Nauta方法按所在部位分型：I型(瘤內型)：囊腫位于腫瘤中央，完全被腫瘤組織包繞。型(瘤邊型)：囊腫靠近腫瘤邊緣，但仍完全包括在腫瘤邊緣內；型(瘤周型)：囊腫位于腫瘤周圍的腦組織內，而非腫瘤內；型(瘤旁型)：囊腫包圍腫瘤且位于瘤腦交界處，即囊腫既不位于腫瘤內，也不位于腦內，實際上是局部蛛網膜下腔擴大。本例屬于瘤邊型。 又可根據囊壁是否含腫瘤組織分為真囊性腦膜瘤與假囊性腦膜瘤。前者囊壁內含瘤細胞，后者

38、實際為擴大的蛛網膜下腔或蛛網膜囊腫。此分類有助于確定手術范圍，真性者需切除全部腫瘤結節及囊壁，盡可能多地切除周圍腦組織和鄰近的硬腦膜；假性者則不必全部切除囊壁，以免加重腦損傷。 第八十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n 囊性腦膜瘤多具有一定影像學征象：增強CTMRI上由明顯、均勻強化的瘤結節和鄰近的囊性低密度區構成，可有“腦膜尾征”，因囊腫的形成及局部血液循環的異常(ychng)出現瘤周水腫。 囊性腦膜瘤主要需與其他表現為“囊+結節”的腫瘤鑒別： (1)節細胞膠質瘤。多見于兒童、青少年，顳葉最常見。囊性多見，常伴壁結節；位置表淺，常有鄰近顱骨壓迫性骨質吸收；囊壁一般不強化，結節強化；鈣化

39、較常見。 (2)多形性黃色瘤型星形細胞瘤。好發于兒童、青少年，腫瘤位于大腦表淺部位，最常見于顳葉，典型表現為腦表淺部位的帶壁結節的囊性腫塊，壁結節明顯強化，囊壁強化或不強化，有時可見鈣化。 (3)毛細胞型星形細胞瘤。好發于兒童、青少年；多發于第三、四腦室周圍，常表現為實性腫物；發生于小腦和大腦半球者，多為帶附壁結節的囊性腫瘤。 (4)其他。血管母細胞瘤(幕下多見，附壁結節較小)、不典型少突膠質瘤(額葉，位置表淺)、幕上室管膜瘤(多見于成人，位于腦室旁)、轉移瘤(常多發，有原發腫瘤、成人多見)。而囊性腦膜瘤好發部位與一般腦膜瘤相同，瘤體實性部分強化顯著且均勻，腫瘤與硬腦膜關系密切，增強掃描常可見

40、“腦膜尾征”，腫瘤鄰近有骨質改變以及腦外腫瘤的某些表現。兒童多見。 第八十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第八十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n患者 男，13歲。頭痛(tutng)5天，復視、嘔吐3天。 體檢：神經生理正常反射存在，病理反射未引出。 CT平掃：中顱凹右側顳葉底部見一大小約5.8 cm5.2 cm5.0 cm囊實性病變，邊緣清楚。實性部分位于腫物的內后部，大小約3.1 cm2.3 cm2.9 cm，CT值39 Hu左右，實性部分內后緣見弧形條狀鈣化密度影。鄰近骨質未見破壞、增生及變形。囊性部分為近似腦脊液的低密度，CT值12 Hu左右。鞍上池右側輕度受壓變窄(圖

41、1、2)。 MRI：平掃上述病變CT低密度部分呈T1低信號及T2高信號、近似腦脊液，內有細小線狀分隔。實性部分為等T1及不均勻性稍長T2信號(圖3、4)。瘤內未見流空信號，瘤周無明顯水腫信號。增強掃描腫物實性部分顯著強化，欠均勻，囊內分隔可見輕度強化，囊性成分無強化(圖5、6)。 術前影像學診斷右顳葉腫瘤。考慮節細胞膠質瘤或多形性黃色瘤型星形細胞瘤。 第八十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n手術及病理所見：右顳底部腫瘤為囊實性，大小約6 cm5 cm5 cm，下達中顱窩底，并向內壓迫腦干。囊液呈黃色，囊壁薄，類似蛛網膜。實性部分位于右顳葉深部，質硬、呈灰紅色(hngs)，血運中等，實質

42、部分與小腦幕粘連，大小約3.0 cm X 2.5 cm3.0 cm. 病理診斷：腦膜瘤I級(圖7)。n本例誤診原因在于對囊性腦膜瘤認識不足，沒有充分考慮右顳葉的腦膜強化及附壁結節的信號特征與強化特點，直接將其定位為腦內腫瘤。兒童患者MRlCT上發現有附壁結節的囊性腫瘤時，如果病灶位于大腦凸面等腦膜瘤的好發部位，腫瘤結節具有腦膜瘤的影像學特征，應考慮囊性腦膜瘤的可能。第八十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十三第八十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例術前平掃第八十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例術前強化(qinghu)第八十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典

43、型病例術后復查(fch)第八十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例脊索(j su)瘤n罕見，腫瘤生長(shngzhng)緩慢，通過MRI詳細脊索瘤解剖位置對確定手術方法很重要。n邊清，分葉狀占位病變， T1WI低至等信號， T2WI高信號，增強可見強化，局部浸潤見顱骨破壞，血管和神經受壓聚集，多位于顱骨基底和斜坡，中線常見。第八十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十四第九十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第九十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例胼胝(pinzh)體發育不良n包括完全性和部分性胼胝體發育不全。n胼胝體各部分的正常發育順序為：膝部、體部、壓部

44、和嘴部。n胼胝發育不全在矢狀位顯示最清楚。n完全性胼胝體發育不全表現為胼胝體缺如(qu r)，扣帶回及扣帶溝消失，鄰近的腦回呈放射狀排列。n部分胼胝體發育不全可顯示胼胝體膝部和體部存在，而壓部和嘴部消失。nProbst束在冠狀位容易顯示，表現為T1WI高信號，T2WI低信號的縱行條狀影，側腦室位于其外下方。n側腦室分離呈平行排列及枕角擴大等征象在冠狀和橫軸位圖像上均易顯示。第九十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十五第九十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第九十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 肝豆狀核變性(binxng)n又稱Wilson病，為銅代謝障礙

45、的一種常染色體隱性遺傳性疾病。n發病年齡多在1025歲之間。臨床表現進行性肢體震顫、肌張力增高、角膜KF環和肝硬化。實驗室檢查尿銅增高，血清銅藍蛋白小于200mg/L.n病理學改變包括(boku)腦豆狀核變性和肝硬化及其并發癥的異常改變。第九十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n肝CT掃描主要(zhyo)表現為肝硬化，CT值一般正常。顱腦顯示豆狀核對稱性密度減低。n肝豆狀核變性的MRI腦表現：1、病變通常對稱出現于基底節區（蒼白球、殼核、尾狀核等）、內囊、丘腦、小腦齒狀核，多為條狀或點、片狀，腦干病灶多為片狀。2、T1WI顯示位于殼核、丘腦、腦干等處的病灶為低信號，蒼白球常呈等信號T2W

46、I殼核、丘腦、腦干等處的病灶呈高或稍高信號。但蒼白球出現特征性的低信號，后者可能與病程長，銅沉積的順磁性作用有關。3 、腦萎縮性改變，以白質萎縮為主。第九十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例肝豆狀核變性(binxng)眼部KF氏環 例一 例二第九十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十六第九十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第九十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 結節性硬化(ynghu)n以精神發育遲滯、癲癇和皮脂腺腺瘤三聯征為臨床特點，50以上的病例為常染色體顯性遺傳。n皮質：在新生兒和嬰幼兒中皮質下病變T1WI高信號， T2WI低信號，在年長(n

47、in chn)兒和成人中， T1WI變為低到中等信號， T2WI高信號，年長(nin chn)兒50鈣化，增強強化少見。第一百頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十七第一百零一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百零二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例橋腦中央髓鞘溶解(rngji)癥概述n橋腦中央髓鞘溶解癥是一少見而致命的、以橋腦髓鞘溶解為特征的病變。病變位于橋腦中央，常呈對稱性分布，其病理特點為病變部位髓鞘脫失而無炎性改變。與破壞的髓鞘相反，軸索、神經細胞和血管結構都相對保留完好。n橋腦外其他部位也可出現(chxin)相同的病理改變，稱之為橋腦外髓鞘溶解癥。第一

48、百零三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例橋腦中央(zhngyng)髓鞘溶解癥病例n患者騎摩托受傷，當時意識不清，當地行左額顳硬膜外血腫清除術，凹陷(oxin)顱骨復位術。術后次日患者清醒，訴左眼無光感，行左神經管減壓術。至10月1日，患者在家人扶持下可下地活動，無肢體運動障礙。次日出現意識模糊，言語減少，口齒不清，進食差。10月3日下午出現發熱，體溫，意識不清，全身肌強直發作，經抗炎、脫水及對癥治療，患者病情不見好轉，轉來我院。第一百零四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百零五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百零六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百零七頁，共一百

49、四十七頁。MRI顱腦典型病例橋腦中央(zhngyng)髓鞘溶解癥n糖尿病n肝豆狀核變性(binxng)n肺癌，化療n外傷n酒精中毒第一百零八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十八第一百零九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百一十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例腦膿腫(nngzhng)n一般由腦炎發展至腦膿腫大約需要34周時間。n膿腫壁通常有三層結構：內層為肉芽組織，中層以纖維成分為主，外層為神經膠質增生。nMRI表現：邊界清楚的病灶，T1WI上呈低信號，中心(zhngxn)區域在T2WI上呈高信號，邊緣較薄，在T2WI上呈低信號，可見液氣平面。周邊可見邊界不

50、清的T2WI高信號，提示有水腫，增強后可見環形強化，周邊比中心(zhngxn)強化明顯。DWI膿腔呈高信號有助于診斷。第一百一十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)十九第一百一十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百一十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例成血管(xugun)母細胞瘤n較少發生于大腦半球，好發于青春期、年輕人及中年人人群，在伴有Von Hippel-Lindau綜合征的病例常為多發。n是好發于小腦和/或腦干的邊界(binji)清楚的腫瘤，強化后可見小的強化結節，伴或不伴有囊變，或者表現為較大的病灶，增強后呈明顯不均勻強化，伴或不伴有病灶內和周邊

51、的流空效應。T1WI上呈中等信號T2WI上呈中等至高信號，偶爾可見新鮮或陳舊性出血的表現。第一百一十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)二十第一百一十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百一十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 髓母細胞瘤n近來研究認為髓母細胞瘤由原始神經干細胞演化而成，此類細胞有向神經元及神經膠質細胞等多種細胞分化的潛能，屬原始神經外胚葉腫瘤(zhngli)(PNETs)，是一種神經母細胞瘤，其位于后顱窩者又專稱為髓母細胞瘤。腫瘤(zhngli)位于小腦蚓部者約占80%，多數突向第四腦室生長，年齡較大者(1315歲)少數位于小腦半球，有人解

52、釋髓母細胞瘤來源于髓帆增殖中心，而大齡者可由小腦外顆粒層細胞殘余發展而來。極少數腫瘤(zhngli)可經枕大孔向下發展到上頸髓椎管(即腦內下降型枕大孔區腫瘤(zhngli)。腫瘤(zhngli)高度惡性，常有瘤細胞脫落沿腦脊液播散轉移，可種植到馬尾、脊髓或大腦表面、腦室等處，有人統計發生腦脊髓轉移者占12%46%。 第一百一十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n首發癥狀為頭痛(68.75%)，嘔吐(53.75%)，步態不穩(36.25%)，以后可出現復視，共濟失調，視力減退，主要表現為顱內壓增高和共濟失調等小腦(xiono)癥狀，侵及腦干者常有復視及多種腦神經障礙，小腦(xiono)扁桃

53、體疝時常有頸強直，斜頸表現，因腫瘤多數梗阻第四腦室而產生顱內壓增高。第一百一十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例nCT 可見小腦蚓部或四室內均勻一致的等密度或稍高密度占位，多與四腦室底有分界，將腦干向前推移，腫瘤周邊環繞有薄的低密度水腫帶，明顯均勻強化，腫瘤鈣化囊變少見。典型髓母細胞瘤一般直徑大于3.5cm，位于后顱凹中線之小腦蚓部，累及上蚓部的腫瘤延伸到小腦幕切跡之上，在頭顱CT上87%呈現為均勻一致的高密度影(圖1)，10%為等密度病灶，病灶中有小壞死時，平掃亦可呈不均勻之混雜密度，少數有鈣化，偶可呈低密度囊性變，病灶邊界均較清晰，多位于小腦蚓部，成人患者可多見于小腦半球，增強檢查呈

54、均勻一致的強化，有時病灶周圍環繞有一條薄的低密度水腫帶，第四腦室常被推移向前，可伴有梗阻性腦積水征，當出現腦室室管膜下轉移時，可在腦室周邊出現完全或不完全略高密度影像(yn xin)，成帶狀，可有明顯強化，與室管膜瘤的鑒別主要是髓母細胞瘤的鈣化及囊性變少見，病灶密度比較均勻。第一百一十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例nMRI 腫瘤實質部分表現為長T1長T2信號，矢狀位可更好地顯示腫瘤起源于小腦的蚓部及腫瘤與四腦室底的關系，這可視為與室管膜瘤的鑒別點，在MRI T1圖像上，腫瘤一般信號強度均勻，發生壞死或囊變時，腫瘤內部可見到較腫瘤更長T1，更長T2的病灶區，在T2圖像中67%腫瘤呈高信

55、號，另33%例呈等信號，97%瘤周有明顯水腫，由于髓母細胞瘤的實質部分信號強度的特點不甚突出，故腫瘤所在部位及由此而產生(chnshng)的間接征象則顯得較為重要，可了解與腦干之間關系，因此正中矢狀掃描圖像尤為關鍵，冠狀掃描可作為三維影像參考，在MRI矢狀位圖像上74%可見腫瘤與第四腦室底間有一極細長的低信號分隔帶，與室管膜瘤不同，髓母細胞瘤很少向第四腦室側隱窩及橋小腦角伸展，少數患者MRI可見腫瘤沿蛛網膜下腔轉移，顯示小腦葉的邊界模糊，MRI矢狀位或冠狀位掃描更有價值，同時種植病灶亦可被Gd-DTPA顯著增強，97.5%伴有中至重度腦積水，髓母細胞瘤Gd-DTPA增強掃描，腫瘤的實質部分呈顯

56、著異常增強，而囊變或壞死區在非延遲掃描狀態下不表現增強，髓母細胞瘤很少有囊性變，腫物位于上蚓部可經小腦幕切跡孔伸入松果體區。 第一百二十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)二十一第一百二十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百二十二頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例多發性硬化(ynghu)n正常情況下，軸突周圍由髓鞘包繞，周圍神經的髓鞘由神經膜細胞(xbo)組成，而中樞神經系統的髓鞘由少突膠質細胞(xbo)組成。髓鞘上間隔有郎飛結。n2040歲間發病，女性多于男性。病程多為慢性，數年內可有多次發作加重及緩解過程。n多數病灶長徑與側腦室垂直，呈放射狀分布，但是，這

57、并非本病的特異性表現，該征象還見于其他脫髓鞘疾病。第一百二十三頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n根據病變的部位(bwi)，分為腦型、視神經脊髓炎型及脊髓型。n根據病程分型： 緩解復發型 慢性進展型 良性型 惡性型 第一百二十四頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百二十五頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百二十六頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百二十七頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例 病例(bngl)二十二第一百二十八頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百二十九頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例第一百三十頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例急性期腦

58、出血n出血性卒中通常分為蛛網膜下腔出血與腦實質出血兩種。蛛網膜下腔出血的首位原因是動脈瘤破裂。原發性腦實質出血的主要原因是高血壓病。n傳統觀念認為MRI只有在亞急性期才可以檢出病灶，對急性期尤其是對超急性期的腦出血檢出不敏感 ；近年的研究表明，隨著MRI技術的不斷發展，MRI完全可以在腦出血的早期(zoq)發現病灶。n顱內出血0.35信號演變規律超急性期（210h) T1等或低信號高信號急性期（10h3d)T1低信號等或高信號第一百三十一頁，共一百四十七頁。MRI顱腦典型病例n亞急性早期(zoq)（310d)中心為等或低信號，周圍為高信號環。等稍高信號。亞急性晚期（1014d）高信號，高信號。慢性期（2數月）高信號，高信號