1、第二章第二章 細胞細胞(xbo)(xbo)和組織的適應、和組織的適應、損傷損傷 第一頁，共九十五頁。第一節第一節 細胞和組織細胞和組織(zzh)的適的適應應 細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應（adaptation）。第二頁，共九十五頁。萎縮(wi su)肥大(fid)增生(zngshng)化生適應第三頁，共九十五頁。 一、萎一、萎 縮縮1. 概念：已發育正常的實質細胞、組織或器官的體積(tj)縮小稱為萎縮(atrophy) ，組織或器官的萎縮還可以伴發細胞數量的減少。第四頁，共九十五頁。2.分 類萎縮(wi su)生理性萎縮(wi su)

2、病理性萎縮(wi su)多與年齡有關。如青春期胸腺萎縮。第五頁，共九十五頁。 表表 病病 理理 性性 萎萎 縮縮 的的 常常 見見 類類 型型 和和 舉舉 例例第六頁，共九十五頁。3病變：萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細胞器退化(tuhu)，細胞漿內出現脂褐素。第七頁，共九十五頁。第八頁，共九十五頁。第九頁，共九十五頁。第十頁，共九十五頁。 二、 肥 大 1. 概 念 由于功能(gngnng)活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細胞內細胞器增多。 第十一頁，共九十五頁。2. 分 類 代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌(xnj)肥

3、大 內分泌性（激素性）肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大 第十二頁，共九十五頁。第十三頁，共九十五頁。第十四頁，共九十五頁。 三、 增 生 1. 概 念 器官或組織內實質細胞數量(shling)增多稱為增生(hyperplasia)，是細胞有絲分裂活躍的結果。第十五頁，共九十五頁。2. 分 類 生理性 如女性(nxng)青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代償性 如低鈣血癥引起的甲 狀旁腺增生 內分泌性 如前列腺增生 第十六頁，共九十五頁。 肥大常與增生并存。在細胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細胞體積增大和細胞數量增多的共同結果；但對于(duy)細胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因

4、細胞肥大所致,如高血壓所至左心室肥大。第十七頁，共九十五頁。 四、 化 生 1概念 一種分化成熟(chngsh)的細胞轉變為另一種分化成熟(chngsh)的細胞的過程稱為化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉型分化(transdifferentiation)的結果。通常只發生在同源性細胞之間。第十八頁，共九十五頁。 2分 類 鱗狀上皮化生 假復層柱狀上皮 鱗狀上皮 腸上皮化生 胃上皮 腸上皮 慢性(mn xng)支氣管炎慢性(mn xng)胃炎第十九頁，共九十五頁。第二十頁，共九十五頁。第二十一頁，共九十五頁。結締組織化生 成纖維細胞 骨細胞 成纖維細胞

5、軟骨(rung)細胞骨化( hu)性肌炎第二十二頁，共九十五頁。第二十三頁，共九十五頁。第二節第二節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷 組織和細胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細胞和細胞間質發生物質代謝、組織化學、超微結構乃至(nizh)光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。第二十四頁，共九十五頁。第二十五頁，共九十五頁。 一、原因及發生機制 損傷發生的原因即疾病發生的原因。這些(zhxi)原因通過破壞細胞膜、損傷活性氧類物質、損傷細胞漿內高游離鈣、引起缺氧、化學性細胞損傷及遺傳物質變異等均可造成組織、細胞的損傷。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應，嚴重損傷引起死亡

6、。第二十六頁，共九十五頁。 1.外因 生物性因素 物理性因素 化學性因素 營養性因素 2.內因 免疫因素 遺傳因素 神經(shnjng)內分泌因素 年齡性別因素 3.社會心理因素 社會因素 心理因素 精神行為因素 醫源性因素 原因原因第二十七頁，共九十五頁。第二十八頁，共九十五頁。發生(fshng)機制第二十九頁，共九十五頁。 3細胞漿內高游離鈣的損傷游離鈣促進胞漿內磷脂酶和 內切酶等對脂質、蛋白質和核酸、ATP等降解細胞損傷的終末環節 4缺氧氧獲得或利用(lyng)障礙細胞內ATP，無氧酵解增強細胞酸中毒、膜破裂活性氧類物質 第三十頁，共九十五頁。 5理化性損傷 直接細胞毒作用 代謝(dix

7、i)產物毒性 誘發過敏反應誘發遺傳變異 6遺傳變異基因突變染色體畸變第三十一頁，共九十五頁。 二、形態學變化 （一）變性 是指細胞或細胞間質質內出現異常物質或正常物質的量顯著增多,并伴有不同程度(chngd)繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration）。 第三十二頁，共九十五頁。變性(binxng)第三十三頁，共九十五頁。1） 細胞水腫cellularswelling（水變性 hydropicdegeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細胞內Na+、水過多積聚所致。病變：病變器官肉眼體積(tj)增大，包膜緊張，顏色變淡,渾濁無光澤. 輕度水腫，電鏡下線粒體和內質網腫

8、脹，光鏡下胞漿內出現紅染細顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。第三十四頁，共九十五頁。腎濁腫第三十五頁，共九十五頁。第三十六頁，共九十五頁。第三十七頁，共九十五頁。第三十八頁，共九十五頁。第三十九頁，共九十五頁。第四十頁，共九十五頁。 2） 脂肪變（fattydegenerationorfattychange） 中性(zhngxng)脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的胞漿中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實質細胞，其中以肝脂肪變最為常見。第四十一頁，共九十五頁。肝脂肪變的發生(fshng)機制肝細胞漿內脂肪酸增多(zn du) 甘油三酯合成(hchng)過多脂蛋白、載

9、脂蛋白減少使脂肪輸出受阻第四十二頁，共九十五頁。 病變光鏡下脂肪變的細胞漿中出現大小不等球形脂滴，大者將細胞核擠至一側胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著(xinzh)彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。第四十三頁，共九十五頁。第四十四頁，共九十五頁。第四十五頁，共九十五頁。第四十六頁，共九十五頁。虎斑心：虎斑心：心肌脂肪變常累及左室內膜下和乳頭肌，因心肌病變程度不同而形成黃紅相間(xingjin)斑紋。第四十七頁，共九十五頁。 3）玻 璃 樣 變 或 稱透 明 變（hyalinedegeneration） 細胞內或間質中出現(chxin)均質、嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。其物理性狀相同

10、，但化學成分、功能意義各異。 第四十八頁，共九十五頁。 細胞(xbo)內玻璃樣變 胞漿中出現均質、紅染圓形小體，如腎小管上皮細胞重吸收原尿中的蛋白質形成的玻璃樣小滴；第四十九頁，共九十五頁。第五十頁，共九十五頁。 纖維(xinwi)結締組織玻璃樣變 膠原纖維增粗、融合，呈均質粉染的片狀結構，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；第五十一頁，共九十五頁。第五十二頁，共九十五頁。 細動脈壁玻璃樣變 細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄(xizhi)，如良性高血壓。第五十三頁，共九十五頁。第五十四頁，共九十五頁。第五十五頁，共九十五頁。4）淀粉樣變（amyloidosis） 細胞間質中出現淀粉樣蛋白質-粘多糖復

11、合物沉淀稱為淀粉樣變。可用碘、剛果紅等染色證實(zhngsh)，其成分來源于免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等，見于多發性骨髓瘤等腫瘤間質及皮膚、喉等處炎癥。第五十六頁，共九十五頁。第五十七頁，共九十五頁。肝淀粉樣變性肝淀粉樣變性 第五十八頁，共九十五頁。肝淀粉樣變性（剛果紅染色肝淀粉樣變性（剛果紅染色(rns)(rns) ） 第五十九頁，共九十五頁。5）粘液樣變(mucoiddegeneration) 粘液樣變是細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄集,見于(jiny)間葉腫瘤、風濕病、AS等。第六十頁，共九十五頁。6）病理性色素沉著 病理性色素沉著指有色(yu s)物質（色素）在細胞內、外的異常蓄集。主要

12、包括內源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等和外源性色素如炭塵、煤塵等。第六十一頁，共九十五頁。含鐵血黃素（hemosiderin) 巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白所產生的Fe3+與蛋白質結合(jih)而形成的鐵蛋白微粒聚集體。 光鏡下為巨噬細胞胞漿內外棕黃色較粗大的折光顆粒。 意義：陳舊性出血第六十二頁，共九十五頁。紅細胞逸出血管(xugun)Fe3+蛋白質含鐵血(ti xu)黃素 藍色 普魯氏藍染色(rns)巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細胞溶酶體降解第六十三頁，共九十五頁。第六十四頁，共九十五頁。脂褐素（lipofusion)細胞內自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體。光鏡下為胞漿內黃褐

13、色微細顆粒(kl)。意義：正常時，可見于附睪、睪丸間質、神經節等細胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細胞萎縮時（消耗性色素）。第六十五頁，共九十五頁。黑色素（melanin)由黑色素細胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到（促腎上腺皮質激素釋放素）和（色素細胞刺激素）的促進(cjn)意義：局部性增多色素痣、惡黑 全身性增多腎上腺皮質功 能低下第六十六頁，共九十五頁。7）病理性鈣化（pathologicalcalcification）骨、牙之外的組織中固態(gti)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。第六十七頁，共九十五頁。 體內鈣磷代謝正常的鈣化稱為(chn wi)

14、營養不良性鈣化(dystrophiccalcification)，見于結核病、動脈粥樣硬化。 由于全身鈣磷代謝失調而致鈣鹽沉積于正常組織內，稱為轉移性鈣化（metastasiscalcification），如一些骨腫瘤。病理性鈣化(gihu)第六十八頁，共九十五頁。動脈中層動脈中層(zhngcng)(zhngcng)鈣鈣化化 第六十九頁，共九十五頁。細胞死亡分為壞死和凋亡(dio wn)兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以自溶性變化為特點的活體局部組織細胞的死亡。第七十頁，共九十五頁。1）壞死時細胞核的變化壞死時細胞核的變化是細胞壞死的主要形態學標志主要形態學標志，表現為：

15、核固縮（pyknosis）核染色質的濃聚；核碎裂(su li)(karyorrhexis)核膜破裂和染色質崩解；核溶解(karyolysis)核染色質DNA和核蛋白水解等。第七十一頁，共九十五頁。第七十二頁，共九十五頁。2）壞死(hui s)的基本類型凝固性壞死(hui s)液化(yhu)性壞死特殊類型壞死壞死纖維素樣壞死壞疽脂肪壞死干酪樣壞死第七十三頁，共九十五頁。凝固性壞死蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區呈灰黃、干燥、質實狀態(zhungti)，稱為凝固性壞死（coagulativenecrosis）多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細菌毒素、化學腐蝕劑引起。這種壞死與健

16、康組織界限較清楚，光鏡下細胞微細結構消失，組織輪廓可保存較長時間，如貧血性梗死。第七十四頁，共九十五頁。第七十五頁，共九十五頁。第七十六頁，共九十五頁。第七十七頁，共九十五頁。阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫(nngzhng)(nngzhng) 第七十八頁，共九十五頁。液化液化(yhu)(yhu)性壞死（膿性壞死（膿腫）腫） 第七十九頁，共九十五頁。第八十頁，共九十五頁。特殊類型壞死(hui s)：A.干酪樣壞死（caseousnecrosis）多見于結核病時。肉眼壞死區呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結構紅染物。第八十一頁，共九十五頁。第八十二頁，共九十五頁。B.壞疽(gangrene)

17、組織壞死(hui s)后繼發腐敗菌感染，可分為干性、濕性、氣性三種。第八十三頁，共九十五頁。三三 類類 壞壞 疽疽 的的 特特 點點第八十四頁，共九十五頁。干性壞疽干性壞疽(huij)(huij) 第八十五頁，共九十五頁。第八十六頁，共九十五頁。纖維素樣壞死(hui s)(fibrinoidnecrosis)是結締組織及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，染色性狀似纖維素。見于風濕病、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓等。第八十七頁，共九十五頁。纖維素樣壞死纖維素樣壞死(hui s)(hui s) 第八十八頁，共九十五頁。3）壞死的結局：壞死細胞自溶溶解吸收分離(

18、fnl)排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程，稱為機化(organization)；包裹：如壞死組織太大，由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹（encapsulation）。鈣化：為營養不良性鈣化第八十九頁，共九十五頁。2. 凋亡（apoptosis）：也稱程序性細胞死亡，是一種形態和生化(shn hu)特征都有別于壞死的細胞主動性死亡方式，它的發生與細胞自身基因調節有關。它的形態特點是細胞皺縮胞漿致密，核染色質邊集，胞核裂解，胞漿芽突、脫落形成膜包被的凋亡小體。多發生在單個或數個細胞，不引起炎癥反應，也不誘發增生修復。可發生在生理狀態下，也可見于某些病理情況。第九十頁，共九十五頁。凋亡(dio wn)與壞死的比較第九十