1、CTCT增強鑒別肺結節性質增強鑒別肺結節性質 討論四個問題： 第一個問題：惡性腫瘤、炎性結節和結核及其他肺良性結節強化的峰值（PH）最大幅度。 第二個問題：惡性腫瘤、炎性結節和結核及其他肺良性結節強化的峰值（PH）到達的時間。 第三個問題：惡性腫瘤、炎性結節和結核及其他肺良性結節強化的時間增強曲線。 第四個問題：肺惡性腫瘤及炎性結節強化程度的模式。（圖示一肺腺癌結節，呈橢圓形，其最大經2.1公分，邊緣有分葉。左上圖是平掃，CT值22.10HU；右上圖是增強后35秒，CT值58.05HU；左下圖是增強后75秒，CT值62.39HU；右下圖為增強后135秒，CT值28.11HU. PH：40.29

2、HU） 鱗癌的環狀強化（上圖：為一炎性結節。增強前CT值44HU；注入造影劑后19秒CT值55.2HU；注入造影劑85秒后CT值79.3HU.下圖：也系一炎性結節。平掃值CT39.7HU；動脈早期增強值CT118.3HU；90秒鐘后達峰值，CT值131HU；強化值91.7HU.）（錯構瘤患者，女性，51歲。因體檢就診。整個掃描過程沒有強化。平掃的周邊可見弧形鈣化 ） （本例系一39歲女性患者，輕微咳嗽。病理結果為良性腫瘤。左上肺為平掃，右上肺為增強動脈期，左下為靜脈期，右下為延遲后掃描。此病變的強化峰值始終小于20HU，從圖片上看，整個病變過程僅有輕微強化。） （結核瘤，平掃密度均勻，增強后呈

3、環形強化，而且幅度不大。） 從上述圖中，我們發現：腫瘤和炎性結節有明顯的強化；良性結節和結核強化不明顯；在肺錯構瘤，一般無強化。惡性腫瘤和炎性假瘤強化強化原因是炎性假瘤使小動脈擴張、肺癌使腫瘤細胞產生血管生成因子誘發新生血管，所以兩者均可強化。這也就是用增強來鑒別肺結節的一個原因。 但是怎樣鑒別腫瘤和炎性結節，在大量的病例中，有人做了大量統計，認為：炎性腫塊重度強化，CT值增高60HU以上；在肺癌中度強化，CT值增高在2060HU之間；肺結核強化程度比較差，CT值增高一般小于20HU；某些良性結節如錯構瘤不強化。這就是用增強來判斷肺結節性質的理由。但是這些數據是一個統計結果。從上邊的病例中我們

4、也發現腫瘤和炎性結節強化峰值常常交錯和重疊，尤其是在形態上看起來像腫瘤，而強化峰值又和腫瘤交錯或重疊的時侯，能不能通過強化來鑒別腫瘤的病變性質？有人對此進行研究，并得出結論，認為腫瘤強化峰值較炎性假瘤來得晚。 這一病例，有人這樣來分析：看到的四幅圖象為增強前后基本位于同層面的圖象，病灶呈輕度不均的淺淡片狀強化，周圍比中央明顯，主動脈造影劑密度很高，顯示掃描的時期較早，結合病變的形態考慮 肺癌。經病理證實本例系鱗腺癌 為什么腫瘤的強化峰值比炎性結節來得晚呢？ 因為病變的早期改變與單位組織的血流量有關，而晚期改變則與組織間質外間隙有關。炎癥時小動脈擴張，微循環加速，造成血流量增加，因此早期有明顯的

5、改變，強化明顯；而肺癌中有大量的病理血管形成網、湖、池，血管的通透性增加，導致血粘，血流淤滯，細胞間隙增大，明顯強化主要發生在強化后期。因此，惡性肺結節和炎性假瘤可以通過峰值到達的時間來鑒別。 （本圖示為一炎性結節，結節直徑1.3cm，邊緣光滑。左上圖是平掃，CT值3.20HU；右上圖是增強后35秒，CT值72.16HU；左下圖是增強后75秒，CT值126.54HU；右下圖為增強后135秒，CT值92.20HU. PH：123.34HU） 這個炎性假瘤的強化峰值時間延遲了。急性炎癥早期可出現暫時性血管痙攣，但持續時間很短，在幾分鐘之內，接著小動脈和毛細血管擴張，血流量增加，組織分解使細胞內K離

6、子溢出到細胞外，K/Ca離子比例增高，致血管通透性增加；另外炎性組織水腫使靜脈受壓，回流受阻，致對比劑在細胞外液滯留時間延長，因而急性炎癥時注射對比劑后可出現明顯增強效應，持續時間延長。 可以影響強化的峰值時間的因素 肺結節血管外間隙的多少以及注射對比劑的流率等因素。因為肺結節血管外間隙組織液較多，對比劑充分分布于血管外間隙的時間就會延長，也即峰值時間到來的就會晚。而注射對比劑的流率慢時，不僅會延長到達強化峰值的時間，還會增加峰值時血管外對比劑的比例。當對比劑注射后12分鐘，大多數對比劑分子血管外間隙，這樣血管內的對比劑和病灶組織對比劑的濃度比例下降，不利于對比劑向病灶組織的擴散 。時間強化曲

7、線（TDC） 時間強化曲線不過份強調峰值的大小和峰值到達的時間，它強調結節在整個強化過程中的變化趨勢。 惡性腫物在某個時間到達峰值后，持續一段時間，隨后緩慢降落，稱為臺階型； 炎性結節到達峰值后，隨即降落，稱為山峰型； 其他良性結節以及結核球輕度增高后，一直變化不明顯，稱為平坦型。 在炎性結節的形成過程中，肺動脈水平上的肺終末小動脈發生彌漫性血栓，血供直接來源于支氣管動脈。對比劑是通過相對直的、結構正常的血管進入血管間質，進入血管周圍間質的對比劑因淋巴管的通暢加快了引流，所以炎性結節時間密度曲線在達峰值后下降較為迅速。 相反，肺癌的血供豐富，來源于支氣管動脈，不僅支氣管動脈的大小、數目增加20

8、30%，而且發生了擴張、扭曲、膨脹等改變，加上淋巴管引流減少，甚至缺失，使對比劑滯留的時間較長。另外，腫瘤新生血管分化不成熟，分部紊亂，基底膜不完整，內皮細胞間隙較大，管壁通透性較高，都有利于大分子對比劑漏入細胞間隙，再加上肺癌血管呈池狀擴張，利于對比劑在血管內滯留。所以，周圍型肺癌在增強后較迅速達到的峰值然后緩慢回落。肺部結節的各種強化模式 即使都是惡性腫瘤，模式也可以表現不同。也就是強化模式的多樣性。 強化模式比較復雜，約70%的惡性腫瘤表現為均勻強化，但部分可表現為不均勻強化，隨著時間的推移逐漸會趨于均勻強化。30%為周圍強化； 炎性結節80%表現為周圍強化，表現為均勻強化和不均勻強化的各為10%。 良性結節90%表現為無強化或包膜狀強化，極少數表現為輕度均勻強化。 這和肺部結節的病理有很大關系： 惡性腫瘤的均勻強化多見于腺癌。腺癌瘤巢分布均勻，其間的纖維間隔相互聯結成網狀，其內可見豐富的小血管結構，瘤實質無明顯壞死或壞死灶極小，因此表現為CT上的均勻強化。不均勻強化見于兩種情況：一種是強化后結節內可見斑片狀低密度區，一種是增強后結節內出現點、條狀更高密度影。前者多為鱗癌，是腫瘤血管大小分布不均勻，無血管分布的地方出現壞死所致；后者則常見于腺癌、活動性結核球和炎性結節。這是由于瘤組織內強化明顯的區域有較粗大迂曲的小血管結構。 周圍強化則主要見于結