1、cholera霍亂1霍亂霍亂cholera霍亂2霍亂霍亂概況概況n霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病n夏秋季流行夏秋季流行,屬于甲類傳染病，俗稱屬于甲類傳染病，俗稱“2號病號病”n1962年第年第15屆世界衛生大會上被確定為國際屆世界衛生大會上被確定為國際檢疫傳染病檢疫傳染病n霍亂腸毒素霍亂腸毒素n劇烈的腹瀉劇烈的腹瀉,嘔吐嘔吐,脫水以及肌肉痙攣脫水以及肌肉痙攣,循環衰循環衰竭伴嚴重電解質紊亂竭伴嚴重電解質紊亂cholera霍亂3霍亂霍亂病原學病原學n1883年年Koch分離出霍亂弧菌分離出霍亂弧菌n1905年年Gotschlich分離出埃爾托弧菌分離出埃爾托弧菌n細菌長

2、約細菌長約1.53.0mn弧形或逗點狀桿菌弧形或逗點狀桿菌n革蘭染色陰性革蘭染色陰性n無芽孢莢膜無芽孢莢膜n有鞭毛，運動活潑有鞭毛，運動活潑 flagellescholera霍亂4霍亂霍亂病原學病原學 O1群群生物型生物型 A抗原抗原古典生物古典生物型型埃爾托埃爾托AC(Inaba)原型（稻葉型）原型（稻葉型）AB(Ogawa)異型（小川型）異型（小川型）ABC(Hikojima)中間型（彥島型）中間型（彥島型）霍亂弧菌霍亂弧菌O 139cholera霍亂5霍亂霍亂病原學病原學n古典生物型和埃爾托生物型的形古典生物型和埃爾托生物型的形態和多數生物學特性相似態和多數生物學特性相似n影響其流行過程

3、的社會和自然因影響其流行過程的社會和自然因素以及臨床表現也基本相同素以及臨床表現也基本相同nO139型與埃爾托生物型較接近，型與埃爾托生物型較接近，與古典生物性差別較大與古典生物性差別較大cholera霍亂6霍亂霍亂病原學病原學n埃爾托型比古典型有較強的抵抗力埃爾托型比古典型有較強的抵抗力n霍亂弧菌在各類食品上存活時間與污染程度、溫度霍亂弧菌在各類食品上存活時間與污染程度、溫度濕度、酸堿度、鹽份、糖份和水分含量等因素有關濕度、酸堿度、鹽份、糖份和水分含量等因素有關n在高鹽高糖食品中，只存活在高鹽高糖食品中，只存活12天天n在鮮魚鮮肉上存活在鮮魚鮮肉上存活12周，在蔬菜水果上周，在蔬菜水果上1周

4、周12 周周1 周周cholera霍亂7霍亂霍亂病原學病原學n霍亂弧菌的致病性首先取決于活潑的鞭毛運動，故鞭毛也是一種霍亂弧菌的致病性首先取決于活潑的鞭毛運動，故鞭毛也是一種毒力因子毒力因子n霍亂弧菌產生霍亂弧菌產生3種毒素，種毒素，型內毒素和型內毒素和型腸毒素對致病有重要型腸毒素對致病有重要意義意義cholera霍亂8霍亂霍亂流行病學流行病學n歷史歷史cholera霍亂9霍亂霍亂古典生物型引起的霍亂古典生物型引起的霍亂1817年以前年以前,只存在于印度次大陸的恒河下游三只存在于印度次大陸的恒河下游三角洲以及雅魯藏布江下游匯合處的孟加拉河流角洲以及雅魯藏布江下游匯合處的孟加拉河流域地區域地區,

5、呈地方性流行呈地方性流行,被稱為被稱為“亞洲霍亂亞洲霍亂”第一次大流行第一次大流行(18171823) 大批途徑印度赴麥大批途徑印度赴麥加的朝圣者加的朝圣者,旅行者旅行者,商人將病原體由印度擴散商人將病原體由印度擴散至中東至中東,東歐東歐cholera霍亂10霍亂霍亂第二次大流行第二次大流行(18261837) 再次由印度傳遍世再次由印度傳遍世界界,死亡人數多于第一次死亡人數多于第一次第三次大流行第三次大流行(18461862) 由印度播散至世界由印度播散至世界,死亡人數又有增加死亡人數又有增加第四次大流行第四次大流行(18631875) 又從印度經朝圣者又從印度經朝圣者傳播至世界傳播至世界,

6、死亡人數令世人震驚死亡人數令世人震驚cholera霍亂11霍亂霍亂第五次大流行第五次大流行(1881/18831887/1896) 先在印先在印度國內數省擴散度國內數省擴散,后由朝圣者傳至埃及后由朝圣者傳至埃及,中東中東,非非洲洲,東歐以及東亞東歐以及東亞.德國細菌學家德國細菌學家Koch到達埃及到達埃及和印度，分離出病原體，首次證實霍亂弧菌是和印度，分離出病原體，首次證實霍亂弧菌是霍亂的病原體霍亂的病原體第六次大流行第六次大流行(1892/18991923/1925) 發生于發生于印度次大陸印度次大陸,東亞及歐美東亞及歐美,歷時歷時24年年cholera霍亂12霍亂霍亂埃爾托生物型引起的霍亂

7、埃爾托生物型引起的霍亂第七次大流行第七次大流行(1961至今至今) 首先在印尼國內爆發首先在印尼國內爆發,3年之年之中席卷了西太平洋中席卷了西太平洋,南中國海南中國海,直至南亞次大陸直至南亞次大陸,1965年年又向西蔓延至整個亞洲又向西蔓延至整個亞洲,70年代擴散至五大洲年代擴散至五大洲,取代了古取代了古典霍亂的地位典霍亂的地位.90年代后年代后,主要發生在亞洲主要發生在亞洲,非洲非洲,拉丁美拉丁美洲洲.迄今為止迄今為止,埃爾托霍亂在國內從未停止過埃爾托霍亂在國內從未停止過,cholera霍亂13霍亂霍亂O139型引起的霍亂型引起的霍亂第八次大流行？第八次大流行？ 1992年年10月至月至12

8、月，在印度月，在印度東南部及孟加拉南部先后發生由非東南部及孟加拉南部先后發生由非O1群霍亂弧群霍亂弧菌引起的典型霍亂樣疾病的暴發流行，定名為菌引起的典型霍亂樣疾病的暴發流行，定名為O139型霍亂。型霍亂。1993年起波及中國及其他一些亞年起波及中國及其他一些亞洲國家，人群對該菌株普遍缺乏免疫力。洲國家，人群對該菌株普遍缺乏免疫力。cholera霍亂14霍亂霍亂流行病學流行病學n歷史歷史cholera霍亂15霍亂霍亂流行病學流行病學傳染源傳染源: 病人和帶菌者病人和帶菌者病人在潛伏期即可排菌病人在潛伏期即可排菌. 發病期一般可連續排菌發病期一般可連續排菌5天天,吐瀉物中含大量細菌吐瀉物中含大量細

9、菌,每毫升糞便中含弧菌每毫升糞便中含弧菌107109個個. 健康帶菌者不易被發現健康帶菌者不易被發現,個別帶菌時間長個別帶菌時間長,主要存主要存在于膽囊中在于膽囊中,間歇排菌間歇排菌.cholera霍亂16霍亂霍亂流行病學流行病學n傳播途徑傳播途徑水水,食物食物日常生活接觸日常生活接觸蒼蠅蒼蠅cholera霍亂17霍亂霍亂流行病學流行病學n人群易感性和免疫力人群易感性和免疫力cholera霍亂18霍亂霍亂流行病學流行病學n流行特點流行特點擴散方式擴散方式近程傳播近程傳播: 古典型古典型et O 139遠程傳播遠程傳播: El Tor流行季節流行季節cholera霍亂19霍亂霍亂發病機制發病機制

10、胃酸分泌減少胃酸分泌減少霍亂腸毒素霍亂腸毒素小腸分泌小腸分泌 Eau et Inos cholera霍亂20霍亂霍亂 發病機制發病機制n依據細菌自身的鞭毛、菌依據細菌自身的鞭毛、菌毛、外膜蛋白、脂多糖以毛、外膜蛋白、脂多糖以及所分泌的粘液酶、溶血及所分泌的粘液酶、溶血素和腸毒素等毒力因子，素和腸毒素等毒力因子，使其粘附于腸粘膜表面，使其粘附于腸粘膜表面，引起臨床癥狀引起臨床癥狀cholera霍亂21霍亂霍亂 發病機制發病機制n霍亂腸毒素結構霍亂腸毒素結構cholera霍亂22霍亂霍亂霍亂腸毒素作用機制霍亂腸毒素作用機制GM1cholera霍亂23霍亂霍亂病理改變病理改變n脫水脫水輕度輕度:10

11、00-3000ml /天，無脫水表現天，無脫水表現重度重度:18000ml /天，嚴重脫水并有休克表現天，嚴重脫水并有休克表現n電解質紊亂電解質紊亂n酸堿失衡酸堿失衡cholera霍亂24霍亂霍亂 病理解剖病理解剖n嚴重脫水嚴重脫水cholera霍亂25霍亂霍亂臨床表現臨床表現n潛伏期潛伏期 13天天n典型病例的臨床分期典型病例的臨床分期瀉吐期瀉吐期脫水期脫水期恢復期恢復期cholera霍亂26霍亂霍亂臨床表現臨床表現n劇烈腹瀉開始劇烈腹瀉開始,繼以嘔吐繼以嘔吐n一般無發熱、腹痛、里急后重一般無發熱、腹痛、里急后重nO139型引起者半數有腹痛型引起者半數有腹痛n腹瀉每日腹瀉每日10數次或更多數

12、次或更多n典型者吐瀉物為米泔水樣典型者吐瀉物為米泔水樣cholera霍亂27霍亂霍亂臨床表現臨床表現n全日吐瀉可多達全日吐瀉可多達1萬萬2萬萬ml，迅速迅速進入脫水狀態進入脫水狀態n周圍循環衰竭周圍循環衰竭n少尿、無尿、代謝性酸中毒少尿、無尿、代謝性酸中毒n低鈉引起腓腸肌、腹直肌痙攣性低鈉引起腓腸肌、腹直肌痙攣性疼痛疼痛n低鉀引起全身肌張力減低低鉀引起全身肌張力減低cholera霍亂28霍亂霍亂臨床表現臨床表現n脫水電解質及酸堿平衡糾正脫水電解質及酸堿平衡糾正后，癥狀消失，尿量增加，后，癥狀消失，尿量增加，無后遺癥無后遺癥n平均病程平均病程37日日n部分患者出現恢復期發熱反部分患者出現恢復期發

13、熱反應，系殘留的內毒素被吸收應，系殘留的內毒素被吸收所致所致Cholra au Hamburg, 1892cholera霍亂29霍亂霍亂輕型輕型中型中型重型重型腹瀉次數腹瀉次數/日日8% 血壓血壓(收縮壓收縮壓)正常正常 尿量尿量正常正常400ml50ml臨床表現臨床表現 臨床類型臨床類型cholera霍亂30霍亂霍亂實驗室檢查實驗室檢查n血液檢查血液檢查脫水脫水血液濃縮血液濃縮 RBC , Hb , WBC K+,Na+ normal transfusion Cl- , Bun , HCO3- cholera霍亂31霍亂霍亂實驗室檢查實驗室檢查n尿液尿液蛋白質、紅細胞、白細胞、管型蛋白質、紅

14、細胞、白細胞、管型cholera霍亂32霍亂霍亂實驗室檢查實驗室檢查n糞便檢查糞便檢查常規常規: 少量白細胞少量白細胞涂片染色檢查細菌涂片染色檢查細菌cholera霍亂33霍亂霍亂實驗室檢查實驗室檢查n細菌學檢查細菌學檢查懸滴制動試驗懸滴制動試驗細菌培養細菌培養PCR cholera霍亂34霍亂霍亂并發癥并發癥n急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭n急性肺水腫和心力衰竭急性肺水腫和心力衰竭n低鉀綜合征低鉀綜合征cholera霍亂35霍亂霍亂診斷診斷n流行病學流行病學n臨床表現臨床表現n實驗室檢查實驗室檢查cholera霍亂36霍亂霍亂鑒別診斷鑒別診斷n急性胃腸炎急性胃腸炎n細菌性痢疾細菌性痢疾n病毒性

15、胃腸炎病毒性胃腸炎n其他細菌及寄生蟲引起的水樣腹瀉其他細菌及寄生蟲引起的水樣腹瀉cholera霍亂37霍亂霍亂預后預后cholera霍亂38霍亂霍亂治療治療n危重病人先在現場搶救危重病人先在現場搶救n癥狀消失癥狀消失6日后，糞便培養日后，糞便培養2次陰性可解除隔次陰性可解除隔離離n現癥病人治療的關鍵是及時恰當的補液，同現癥病人治療的關鍵是及時恰當的補液，同時給與抗菌藥物以縮短排菌期時給與抗菌藥物以縮短排菌期cholera霍亂39霍亂霍亂治療治療n靜脈補液靜脈補液適用于有脫水而又不能口服的患者，宜早期、迅速、適用于有脫水而又不能口服的患者，宜早期、迅速、足量足量先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿

16、補鉀先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀輕度脫水者以生理鹽水為主輕度脫水者以生理鹽水為主，重度脫水者先以生理重度脫水者先以生理鹽水快速輸注，待血壓回升后，改用含糖鹽水快速輸注，待血壓回升后，改用含糖541溶液溶液或或2：1、3：2：1溶液溶液n口服補液口服補液cholera霍亂40霍亂霍亂24h輕度輕度中度中度重度重度成人成人3000-4000ml4000-8000ml8000-12000ml兒童兒童100-150ml/kg 150-200ml/kg 200-250ml/kg治療治療n補液療法補液療法cholera霍亂41霍亂霍亂治療治療n用抗菌藥物治療既能縮短泄吐期，減少用抗菌藥物治療既能縮短泄吐期，減少腹瀉量及補液量，也能縮短排菌期，減腹瀉量及補液量，也能縮短排菌期，減少帶菌現象少帶菌現象nNorfloxaxine, Ciprofloxacine，ofloxacinecholera霍亂42霍亂霍