1、1、何型脫水易發(fā)生休克？為什么？1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克 。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B 透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移， 導(dǎo)致胞外液明顯減少低滲性脫水、高滲性脫水對(duì)機(jī)體的最大危害有何不同？為什么？低滲性脫水更易發(fā)生循環(huán)衰竭，比如休克。因?yàn)榈蜐B性脫水發(fā)生后， 細(xì)胞外液減少，且低滲,細(xì)胞外液水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞外液量更低。高滲性脫水后，細(xì)胞外液雖然減少，但是高 滲，使細(xì)胞內(nèi)液水向外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液得以補(bǔ)充，所以不易發(fā)生循環(huán)衰竭簡(jiǎn)述低血鈉性體液容量減少（低滲性脫水）的概念，發(fā)生原因，對(duì)機(jī)體的影響。

2、答：低滲性脫水是指水鈉共同丟失，水鈉失水，體液容量明顯減少，血清鈉濃度<130 mmol/L ,血漿膠體滲透壓<280 mmol/L原因：1。喪失大量消化而只補(bǔ)充水分 2。大汗后只補(bǔ)充水分 3。大面積燒傷4。腎性失鈉。 影響：1。細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克：低容量低血鈉癥主要特點(diǎn)是細(xì)胞外液量減少。2。脫水體證明顯3血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少，缺水不思飲。尿量減少4經(jīng)腎失鈉的低血鈉癥，尿鈉含量增多；腎外因素因素導(dǎo)致的尿鈉含量減少。尿鈉變化。防治：輕、中度補(bǔ)生理鹽水（機(jī)體排水量大于排 Na+量）。重度補(bǔ)少量高滲鹽水（減輕細(xì)胞水腫） 高血鈉性體液容量減少（高滲性脫水）概念，發(fā)生原因

3、，對(duì)機(jī)體的影響。答：高滲性脫水是指水鈉共同丟失，失水大于失鈉，體液容量（細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液）明顯減少，血漿滲透壓310 mmol/L ,血清鈉濃度150 mmol/L。原因：（1）入量不足：水源斷絕，喪失口渴感，進(jìn)食困難（2）丟失過(guò)多：大量出汗，尿崩癥和滲透性利尿，呼吸道蒸發(fā)。影響：1。口渴2.血液濃縮：血Na+T血漿滲透壓T 3。脈速,BPJ4。 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 5細(xì)胞外液含量減少：尿少比重高尿鈉取決于醛固酮含量6。CNS功能障礙幻覺(jué)，躁動(dòng)。嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱(chēng)為脫 水熱。防治：及時(shí)補(bǔ)水，適當(dāng)補(bǔ)鈉。 水腫發(fā)生的基本機(jī)制 試

4、述水腫的發(fā)生機(jī)制有兩大機(jī)制：1.組織液生成大于回流：毛細(xì)血管血壓增高，使組織液生成增多。見(jiàn)于小動(dòng)脈擴(kuò)張，但更常見(jiàn) 靜脈回流受阻。血漿膠體滲透壓下降，使組織液回吸收減少。見(jiàn)于血漿蛋白質(zhì)含量減少（如攝人不足，吸收降礙，合成減少，丟失過(guò)多，分解增強(qiáng)等）；也可由血漿被晶體液稀釋。毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿蛋白大量濾出，使有效膠體滲透壓下降。主要見(jiàn)于各種炎癥。淋巴回流受阻，不僅不能把生成略多的組織液 及所含蛋白質(zhì)回送到血液中，還會(huì)失去代償能力。主要見(jiàn)于絲蟲(chóng)病和腫瘤引起淋巴管堵塞。2）鈉水潴留：（i）腎小球?yàn)V過(guò)率下降，見(jiàn)于廣泛腎小球病變：各種原因引起有效循環(huán)血量減少。（2）腎小管和集合管重吸收鈉水增多。見(jiàn)于

5、腎血流重新分布，利鈉激素分泌減少。腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加。醛固酮和抗利尿激 素分泌增多而滅活減少。1代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點(diǎn)代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體靠肺代償來(lái)降低PaCO2,還靠腎代償來(lái)增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3o血液中H+增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出 CO2增多，使PaCO2降低，從 而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時(shí)，腎泌H+、產(chǎn)氨增多，HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3- 增加。17.pH正常是否說(shuō)明沒(méi)有酸堿失衡 ？為什么？答題要點(diǎn)pH正常可能有如下情況：沒(méi)有酸堿失衡；代償性酸堿失衡；酸堿混合型失衡：a代謝性酸中

6、毒合并代謝性堿中毒， b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒， c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒， d.三重 失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。缺氧可分為幾種類(lèi)型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？（乏氧性）低張性，血液性（等張性），循環(huán)性（低動(dòng)力型），組織性。特點(diǎn)：低張性，血 氧分壓降低，血氧含量降低，血氧容量正常，血氧飽和度降低，a-v血氧含量差降低；血液性：血氧分壓正常,血氧含量和血氧容量降低，血氧飽和度正常，a-v血氧含量差降低；循環(huán)性：血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度均正常，a-v血氧含量差增大；組織性：血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度均正常，a-v血氧含量差減小。為什么休克缺血性缺氧期又稱(chēng)

7、為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1）微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血 液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。5、DIC病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血？5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋海?）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。（2）纖溶系統(tǒng)激活：繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血 液凝固性進(jìn)一步降低。（3）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）形成。FDP可通過(guò)強(qiáng)烈的抗凝作用 FDP的抗凝血作用為：抑制凝血 酶。抑制血小板黏附和聚集。抑制纖維蛋白集體聚氣和增加血

8、管壁通透性而引起出血，加上病人不主 動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克 試述休克與DIC的關(guān)系。答：休克與DIC互為因果，互相促進(jìn)使病情惡化。休克晚期可誘發(fā) DIC的發(fā)生，其機(jī)制為：（1）休克晚期嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，血液速度極慢，血液濃縮，在加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓。（2）休克時(shí)血中內(nèi)毒素含量增加可直接激活內(nèi)源性凝血連徑或封閉單 核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)而誘發(fā) DIC的發(fā)生。（3）嚴(yán)重休克引起的多組織損傷，釋放組織因子激 活外源性凝血途徑并誘發(fā) DIC的發(fā)生。DIC 一旦發(fā)生又會(huì)加重微循環(huán)障礙，促進(jìn)休克的發(fā) 生，其機(jī)制為：DIC時(shí)微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成直接加加微循環(huán)障礙。心肌 D

9、IC使心功 能受損，心輸出量下降，理一步減少微循環(huán)的血液灌注。DIC時(shí)產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使血管擴(kuò)張，通透性增加、加上 DIC直接引起的出血，最終使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少， 促進(jìn)休克的發(fā)生 試述休克缺血期（又稱(chēng)休克早期或休克代償期）微循環(huán)變化特點(diǎn)。 （1）全身小血管痙摩性收 縮，毛細(xì)血管前后阻力增加。（2）毛細(xì)血管回?zé)o閉 3）動(dòng)一靜脈吻氣支開(kāi)放 4）微循環(huán)灌流減少，呈現(xiàn)少灌少流，灌少于流。試述休克缺血期機(jī)體的代償表現(xiàn)。答：（1）回心血量增加和動(dòng)脈血壓維持機(jī)制為：靜脈收縮，自我輸血；大量動(dòng)一靜脈短路天放，增加回心血量；血管收縮，外阻力增加。2）內(nèi)分泌代償，增加血溶量機(jī)制為：ADH分泌增多，

10、腎臟重吸收水增多，醛固酮。3）保證心腦的血液供應(yīng)機(jī)制為：交感神經(jīng)興奮，心肌收縮增加，心率加快，血輸出量增多。休克（精簡(jiǎn)版）（一）、缺血性缺氧期（休克早期或代償期） 1、微循環(huán)及組織灌流休克早期全身的小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌和微靜脈、小 靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯縮小，其中主要是毛細(xì)血管前阻力增加顯著，微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，可編輯同時(shí)大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開(kāi)放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直接通路，動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。微循環(huán)變化特點(diǎn)：1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細(xì)血管前阻力T T 后阻力T3、開(kāi)放的毛細(xì)血管數(shù)減少4、動(dòng)靜脈短路

11、開(kāi)放，血液經(jīng)動(dòng)-靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流2、 微循環(huán)障礙的機(jī)制微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。皮膚、 腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配， ”-腎上腺素能受體以占優(yōu)勢(shì)。休克時(shí)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚 胺大量釋放，既刺激“受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激3-腎上腺素能受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，構(gòu)成了微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流量銳減，此外還有多種體液因子（如血管緊張素n ）參與。3、休克早期本期微循環(huán)變化的代償意義缺血性缺氧期為代償期，微循環(huán)變化的代償意義主要有以下3 個(gè)方面：自身輸血：肌性微靜脈和

12、小靜脈收縮，肝臟的儲(chǔ)血庫(kù)收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。自身輸液：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液返流入血增多。血液重分布：微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導(dǎo)致血液重新分布保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)，具有重要的代償意義。由于不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管a受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無(wú)明顯改變。4、臨床表現(xiàn)該期病人的臨床表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢冰冷、出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓降低，尿量減少，煩躁不安。該期血

13、壓可驟降（如大失血時(shí)）也可略降，甚至正常或略升（代償）。由于血液的重新分布，心腦灌流可以正常，神志一般清楚。該期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休克動(dòng)因，控制病變發(fā)展，及時(shí)補(bǔ)充血容量，恢復(fù)循環(huán)血量，防止向休克期發(fā)展。（二 ） 淤血性缺氧期（又稱(chēng)微循環(huán)淤滯期或休克期）1、微循環(huán)及組織灌流血液不再局限于通過(guò)直捷通路，而是經(jīng)過(guò)開(kāi)放的毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛血管網(wǎng)，微動(dòng)脈， 后微動(dòng)脈痙攣減輕，而在毛細(xì)血管的靜脈端和微靜脈血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附嵌塞、血小板聚集，血漿和血細(xì)胞分離，血漿外滲到血管外、血粘度增加，血流速度緩慢，組織灌而少流、灌大于流。發(fā)生淤血性缺氧。該期真毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目雖然增

14、多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滯，組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)淤血是各型休克發(fā)生發(fā)展的共同通路。微循環(huán)變化特點(diǎn)：1、前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多4、灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流2、微循環(huán)淤滯的機(jī)制主要與下列因素有關(guān)：長(zhǎng)期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，CO2 和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；缺血、缺氧使擴(kuò)血管活性物質(zhì)（組胺、激肽、腺昔、 K+等）增多。內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素性休克有內(nèi)毒素血癥，引起血管擴(kuò)張和持續(xù)性低血壓。血液流變學(xué)的改變：休克期白細(xì)胞在粘附分子作用下，滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮

15、細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力，此外還有血液濃縮、血漿粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。3、臨床表現(xiàn)休克期的主要臨床表現(xiàn)是血壓進(jìn)行性下降，心音低鈍、神志淡漠、昏迷、少尿甚至無(wú)尿、脈搏細(xì)速、皮膚紫紺。（三 ） 休克的難治期（休克晚期或微循環(huán)衰竭期）該期可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血和/ 或重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。給治療帶來(lái)極大困難，因而又稱(chēng)“不可逆性休克或難治療性休克”。微循環(huán)變化特點(diǎn)：1、微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張2、血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止1、 DIC 形成當(dāng)休克進(jìn)入淤血性缺氧

16、期后，由于血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，可能產(chǎn)生彌散性血管內(nèi)凝血。特別是敗血癥休克、嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克、異型輸血更容易誘發(fā) DIC 。此期休克微循環(huán)內(nèi)微血管擴(kuò)張，微循環(huán)中有大量微血栓阻塞了微循環(huán)，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，出現(xiàn)出血，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，所以稱(chēng)為微循環(huán)衰竭期。休克一旦并發(fā)了DIC ，將使病情惡化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響。2、重要器官功能衰竭是休克晚期難治的又一重要原因。

17、隨著休克的發(fā)展，特別是動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降和組織有效血液灌流進(jìn)行性減少，組織缺氧愈來(lái)愈重，缺氧使有氧氧化減弱，ATP 生成減少，致使鈉泵因能量不足而失靈，Na+、Ca2+、水內(nèi)流而K+外流，引起細(xì)胞損傷和高鉀血癥；同時(shí)酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而組織低灌流又使酸性代謝產(chǎn)物（乳酸、CO2 等）不能及時(shí)清除而導(dǎo)致局部酸中毒，加重細(xì)胞損傷。休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中產(chǎn)生的有毒物質(zhì)如氧自由基、溶酶體酶和某些細(xì)胞因子等也可損傷細(xì)胞。隨著血流動(dòng)力學(xué)障礙和細(xì)胞損傷越來(lái)越重，各重要器官（包括心、腦、肝、肺、腎）功能代謝障礙越來(lái)越重，甚至發(fā)生不可逆損傷，休克愈來(lái)愈難治。試述心功能不全時(shí)機(jī)體的代償方式：a2功能不全時(shí)機(jī)體的代償

18、包括心臟與心外代償。心內(nèi)代償方式主要有：心率加快心臟擴(kuò)張心肌肥大。心外代償方式主要有：血容量增加紅細(xì)胞增多血液重分布組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。試述肝性腦病的假性神經(jīng)遞傳學(xué)說(shuō).答： 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)二乙醇胺和羥二乙醇胺在同狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位的沖動(dòng)的一傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。筒述急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制.答： （ 1） 腎血流和腎小沭濾過(guò)功能逐漸恢復(fù)。（ 2）腎小管阻塞解除（3）新生的腎小管上皮的胞重吸收功能不完善（4）滲透性利尿引起心衰最常見(jiàn)的基本病因1 .原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見(jiàn)的原因。（

19、1 ）心肌病變：主要見(jiàn)于節(jié)段性心肌損害如心肌梗死、心肌缺血，彌漫性心肌損害如心肌炎、 擴(kuò)張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及結(jié)締組織病的心肌損害等。由于心肌病變常是不可逆的，故由本類(lèi)病因所導(dǎo)致的心衰一般預(yù)后較差（ 2）原發(fā)或繼發(fā)性心肌代謝障礙：常見(jiàn)于冠心病、肺心病、高原病、休克和嚴(yán)重貧血等各種疾病。 主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代謝障礙或伴發(fā)酸中毒使能量產(chǎn)生減少導(dǎo)致舒縮功能障礙。維生素B12 缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉樣變性等病變也可發(fā)生心衰。2 .心臟負(fù)荷過(guò)度（ 1 ）壓力負(fù)荷過(guò)度：又稱(chēng)后負(fù)荷過(guò)度，是指心臟在收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷增加。左室壓力負(fù)荷過(guò)度常見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈流出道受阻（

20、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄）；右室壓力負(fù)荷過(guò)度常見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈狹窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。（ 2）容量負(fù)荷過(guò)度：又稱(chēng)前負(fù)荷過(guò)度，是指心臟舒張期所承受的容量負(fù)荷過(guò)大：左室容量負(fù)荷過(guò)度：主動(dòng)脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全及由右向左或由左向右分流的先天性心臟病；右室容量負(fù)荷過(guò)重：房間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全等雙室容量負(fù)荷過(guò)度：嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、腳氣性心臟病及動(dòng)靜脈痿等。（ 3）心臟舒張受限：常見(jiàn)于心室舒張期順應(yīng)性減低（如冠心病心肌缺血、高血壓心肌肥厚、肥厚型心肌病）， 限制型心肌病和心包疾病（縮窄或填塞）。 二尖瓣狹窄和三尖瓣狹窄可使心室充盈受限，導(dǎo)致心房衰竭。心衰的誘因1 .感染為常

21、見(jiàn)誘因，呼吸道感染占首位，特別是肺部感染，可能與肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有關(guān)。發(fā)熱、 代謝亢進(jìn)及竇性心動(dòng)過(guò)速等增加心臟的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷。急性風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)、 感染性心內(nèi)膜炎、各種變態(tài)反應(yīng)性炎癥和感染性疾病所致的心肌炎癥均會(huì)直接損害心肌功能，加重原有的心臟疾病。2 .心律失常快速性心律失常如最常見(jiàn)的心房顫動(dòng)使心排血量降低。心動(dòng)過(guò)速會(huì)增加心肌耗氧量，誘發(fā)和加重心肌缺血。嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩使心排血量下降。心律失常還會(huì)導(dǎo)致心房輔助泵作用喪失，使心室充盈功能受損。3 .肺栓塞心衰病人長(zhǎng)期臥床，易產(chǎn)生血栓而發(fā)生肺栓塞，因右心室的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷增加而加重右心衰竭。4 .勞力過(guò)度體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)和氣候變化、飲食過(guò)度或攝鹽過(guò)多。5 .妊娠和分娩可加重心臟負(fù)荷和增