1、 1 / 5 冠脈閉塞與對應(yīng)心電圖導(dǎo)聯(lián) 左主干病變是指冠脈造影發(fā)現(xiàn)左主干直徑狹窄50%時，產(chǎn)生顯著的血流動力學(xué)影響的嚴重類型，無論慢性狹窄或急性閉塞，均對患者生命構(gòu)成嚴重威脅。冠狀動脈左主干（簡稱左主干）病變危險程度大，死亡率高，可高達70%。曾被譽為“寡婦制造者、寡婦工廠”。 左主干病變的發(fā)生率 左主干急性閉塞前降支+回旋支閉塞，病情極度兇險，心源性休克的發(fā)生率高達77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真實比例難以確定。較早曾有報道左主干病變占所有冠脈病變的3-5%，日本報道一組2211例急性心梗患者經(jīng)急診PCI干預(yù)治療，其中左主干病變占25例（占1.1%）。國內(nèi)亞心醫(yī)院在2004-2

2、005年的4309例中發(fā)現(xiàn)左主干病變129例（占2.9%）。 冠狀動脈解剖： 正常冠狀動脈包括左冠狀動脈和右冠狀動脈，而左冠狀動脈主干又分為前降支和回旋支。 左主干起源于主動脈的左冠狀竇，先向左走行于左心耳與肺動脈主干之間，左主干直徑約4-7mm，長度從數(shù)毫米到14厘米。多數(shù)情況下，冠脈呈右優(yōu)勢型（占80%）,右優(yōu)勢者左主干對左心室供血占60%。 左優(yōu)勢型冠脈占1015%，左優(yōu)勢者左主干對左心室供血90%。 從臨床上來看，左主干病變引起心肌梗死范圍大，常合并低血壓甚至休克、急性左心衰，多數(shù)患者死于院外。因此，臨床上很少見到左主干閉塞引起的急性心肌梗死，左優(yōu)勢型的左主干閉塞病例更為少見，這些患者

3、幾乎無法生存。在臨床上能夠見到的左主干閉塞患者常有以下的原因： 1、回旋支比較小，冠脈呈右優(yōu)勢型。 2、已形成側(cè)枝循環(huán)（從右冠狀動脈）。 3、左主干閉塞呈間歇性。 2 / 5 左主干閉塞的心電圖特點 急性前壁心梗多數(shù)是由前降支病變引起，少數(shù)是由左主干病變引起。在前壁或廣泛前壁心梗的基礎(chǔ)上有直接證據(jù)和間接證據(jù)支持左主干病變。 左主干閉塞的直接證據(jù)：1.合并正后壁心梗，V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（根據(jù)心臟磁共振成像技術(shù)定位的結(jié)果，提出了新的定位診斷術(shù)語，心電圖上正后壁心梗位于左室側(cè)壁，表現(xiàn)為V1和V2導(dǎo)聯(lián)異常增高的R波）。 2.合并下壁心梗，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，STST。3.合并心房梗死，PTa的改

4、變。心房梗死約占急性心肌梗的0.7%-1.5%,其診斷常被同時伴發(fā)的心室梗死所掩蓋，故早期診斷較困難。其診斷主要是病史、癥狀、和心電圖相結(jié)合。心電圖是診斷心房梗死的主要手段： 1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心電圖征象，P-R段壓低0.8mm（V 1、V 2、導(dǎo)聯(lián)）或抬高0.5mm(V 5、V 6、導(dǎo)聯(lián))高度提示心房梗死。 2、心房傳導(dǎo)阻滯所致的畸形P波，包括P波增寬、切跡、和粗鈍，形成“W”或“M”型或成鋸齒狀。 3、出現(xiàn)各種房性心律失常，如房早、房速、房撲和房顫。 Ta又稱Tp波，是心房復(fù)極波，Ta波起始于P波之后，兩者之間似乎有平段，Ta波的持續(xù)時間0.22-0.26s，與PR段、

5、QRS波、ST段的初始部分重疊。Ta的電壓較低，0.05-0.10mv。 Ta的極性與P波相反。P波的起始至Ta波的終末為P-Ta間期，持續(xù)時間0.30-0.45s。Ta波的電壓低、電流弱、且其大部分被QRS波和T波掩蓋而不易辨認，偶爾在過長的一度房室阻滯及食管導(dǎo)聯(lián)中見到明顯的Ta波。 左主干閉塞的間接證據(jù)： 3 / 5 1、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，STaVR/STV11有助于判斷左主干閉塞，Yamaji發(fā)現(xiàn)88%左主干閉塞患者的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高（敏感性為81%，特異性為80%）。但是，43%前降支近端病變也出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。左主干閉塞時aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高明顯抬高的機制尚不清楚

6、。有人認為： aVR導(dǎo)聯(lián)捕獲右室流出道和室間隔基底部即心臟右上部的電活動，而左主干病變通過影響第一間隔支的血流，引起室間隔底部缺血導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。而前降支遠端閉塞由于未影響第一間隔支則否。因此，比較aVR導(dǎo)聯(lián)與V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度有助于鑒別診斷，若V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度大于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度則更可能是前降支近端閉塞。 2、V6/V1導(dǎo)聯(lián)ST段改變的臨床意義： 與前降支近端閉塞引起的前壁心梗心電圖相比，左主干閉塞引起的急性心梗中，除了、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移明顯外，V 1、V2導(dǎo)聯(lián)的ST抬高不太明顯。因此，STV6/STV11對左主干病變引起的急性心梗也有一定的診斷價值。左主干病

7、變引起回旋支閉塞可產(chǎn)生后側(cè)壁缺血，由此產(chǎn)生的電活動可能會對應(yīng)性抵消前壁V1-V3導(dǎo)聯(lián)缺血的電活動，使得左主干閉塞時V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度低于單純前降支閉塞時。此外，ST6抬高因回旋支閉塞所致，而V1導(dǎo)聯(lián)捕獲的是右間隔及右間隔旁區(qū)域的電活動，這一區(qū)域由前降支的間隔支及右冠的圓錐支雙重供血。 3、QRSxx增寬： 有報道具有典型心梗表現(xiàn)并伴有急性左心功能障礙者，同時QRS波增寬（大于0.12s），其左主干急性閉塞的發(fā)生率可達60%. 但是在臨床工作及研究發(fā)現(xiàn)擁有上述典型特征的左主干病變患者所占比例并不高，并且還不易與前降支近端病變出現(xiàn)類似改變相鑒別。ST段壓低可反映心內(nèi)膜下心肌缺血、梗死、或心肌

8、梗死的鏡像改變。Kurisu等比較了急性左主干病變、前降支病變、回旋支病變和右冠狀動脈病變心電圖特點后發(fā)現(xiàn)： 4 / 5 、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對急性左主干病變診斷有較高的敏感性（88%）。此外，還有學(xué)者研究分析了急性左主干病變和前降支近端病變患者心電圖后，指出aV F、V2和V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對左主干病變的良好預(yù)測價值。國內(nèi)學(xué)者對134例急性心肌梗死住院的患者研究分析（經(jīng)冠狀動脈造影證實其中16例左主干病變、85例前降支病變和33例右冠狀動脈病變）后認為，12導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段壓低（、aVF和V2-V6導(dǎo)聯(lián)）在急性左主干病變診斷中有較高的特異性和陽性預(yù)測價值。 左主干病變引起心肌缺血心電圖的特

9、點左主干病變引起的心肌缺血與其閉塞引起的急性心梗有相似之處，左主干病變引起的心肌缺血包括了前降支、和回旋支閉塞引起缺血表現(xiàn)，因此，其臨床情況更嚴重，心絞痛發(fā)作時間較長，程度較重。 1、廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低。左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時，心電圖主要表現(xiàn)為、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。這是由于V4-V6代表前側(cè)壁，導(dǎo)聯(lián)代表高側(cè)壁，導(dǎo)聯(lián)代表下壁，由此提示心肌缺血廣泛，這種改變對左主干病變或三支病變的診斷具有一定的意義。一些研究顯示，ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)5對左主干病變的診斷具有一定的價值（為73%）。 2、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。以前認為，aVR導(dǎo)聯(lián)代表心腔的電活動，因此意義不大。近年發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心梗的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要診斷價值。Atie發(fā)現(xiàn)，左主干病變患者做運動試驗時，99%出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。分析其機制可能為左主干狹窄通常影響回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺血，導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。 3、其他。左主干病變患者心肌缺血發(fā)作時常還有其他表現(xiàn)，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。 總結(jié)雖然臨床左主干