1、 單側血胸3000ml。 膨隆狀腹腔積血2000ml5000ml。 骨盆骨折1500ml2000ml。 股骨骨折80ml1200ml。 氧供和氧耗 血清乳酸水平 胃粘膜內PH 堿缺失 除傳統的CO、CI、CVP、尿量、動脈血壓持續監測外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液體復蘇的監測作用，作為嚴重創傷失血性休克病人的復蘇標準。有人研究結果，達到該標準的存活率為96%，未達到者僅存活率為67%。并發現輸液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者較VO2增加者予后更不良。 氧供：代表循環給外周組織的氧運輸率，反應總的循環功能。DO2=CO2CImL/min.m2正常值500

2、700 mL/min.m2。 氧耗：反映組織的總代謝情況，代表在當時組織的氧量（不一定代表當時組織需要的的氧量）。VO2=(CaO2CvO2)CIml/mim.m2。正常值110170ml/mim.m2。 胃粘膜在休克時首先受影響，復蘇后最后恢復組織灌注的部位。胃粘膜內PH可用來反映總的內臟血管床的灌注情況，PHi恢復正常標準為7.30 Roumen發現15例急性創傷休克病人8例PHi600ml,min-1.m-2。 氧耗指數150ml,min-1.m-2。 混合靜脈血氧張力4.66kpa。 混合靜脈血氧飽和度65%,堿缺失-3mmol/L。 乳酸2.5mmol/L。 晶體液： 乳酸林格氏液

3、生理鹽水 葡萄糖 高滲鹽水膠體： 白蛋白 羥乙基淀粉 紅細胞輸注 凝血因子和血小板輸注 近代研究證實，乳酸林格氏液作為平衡液輸入可激活PMN，使機體產生炎癥反應，嚴重可致全身炎癥反應綜合癥（SIRS）和多器官功能衰竭。近來不斷報道，大劑量的乳酸林格氏液輸入（84ml/kg)是有害的，可加重肺損傷，顯著激活PMN。 與等滲液體相比，高滲液可快速擴容，改善血流動力學，減少組織水腫，降低顱內壓，減少腦組織水分。由于高滲鹽水在靜脈內半衰期與等滲鹽水相似，高滲液體可與膠體液如羥乙基淀粉或右旋糖酐合用以延長擴容效果。但在未控制的出血性休克動物實驗表明，高滲鹽水可能與出血、血流動力學惡化及死亡率升高有關。腦

4、外傷患者，則高滲鹽水與6%羥乙基淀粉合用可改善神經功能和腦灌注壓。近來經大量的研究證明，7.5%N.S與明膠合用是最理想的復合液，對內環境無任何影響。 可用于擴容，但一些研究表明創傷時用效果差。 原因：創傷引發嚴重反應，損傷血管內皮完整性，促使白蛋白等大分子外滲進入組織間隙，促使組織間隙膠體滲透壓增加，加重間質水腫。白蛋白還可由血管活性肽引起低血壓。白蛋白、羥乙基淀粉具有增加凝血和引起類過敏反應的危險。 在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能維持組織氧合。心、腦最容易受到貧血的損害，心肌在Hct15-20%開始產生乳酸，一般在Hct10%時出現心衰。Hct在25-30%時氧輸送最佳。

5、影響輸血決定的因素包括：失血速度、失血量、心肺儲備能力及心、腦、腎動脈硬化及氧耗量等。 大量失血的休克病人急需輸血。70 kg體重非失血者輸入1U紅細胞懸液可提高Hct約3%或血紅蛋白10g/L。 大量輸血后可發生微血管出血及凝血功能紊亂，與纖維蛋白原減少，凝血酶原時間延長及血小板少于100109/L有關。輸入新鮮冷凍血漿可糾正微血管出血。凝血因子達30%即可滿足臨床標準，多數成人輸入2u新鮮冷凍血漿（1015ml/kg）即可達到30%凝血因子活性。冷沉淀物適用于糾正特殊因子缺乏。創傷病人也可出現稀釋性血小板減少癥，在輸入20u紅細胞懸液后血小板可減少到50109/L以下，補充血小板的適應癥是

6、臨床有出血表現或血小板（50109/L） 。 充分-限制性液體復蘇和復溫-低溫復蘇是目前休克復蘇方面存在的兩個爭議，這是對傳統觀念的兩個挑戰。作為臨床醫生，面對著出血性休克病人，你是快速輸液還是限制輸液，你是復溫還是降溫？ 概念：對于出血性休克，傳統觀念和臨床措施是努力盡早盡快地充分液體復蘇，恢復有效容量和使血壓恢復至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發展，這被稱為充分液體復蘇或積極液體復蘇。 Bickell等的動物和臨床研究表明，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加出血量，使并發癥和死亡率增加。因此提出限制性液體復蘇的概念。即活動性出血控制前，限制性液體復蘇。 開放的血

7、管口的出血量與主動脈根部處的壓力差明顯相關。 在血壓恢復后，小血管內已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始。 隨著血壓的回升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張。 輸入的液體降低了血粘度，增加出血量。 低體溫是指中心體溫低于35度。輕度低溫3532度，中度低溫為3228度，重度低溫為28度，低溫是出血性休克病人常見的臨床體征，原因有多方面的具體有： （1）創傷和出血使體熱喪失。 （2）室溫液體和冷凍血液復蘇使體溫下降。 （3）體溫調節中樞紊亂（也可能為機體的保護性 機制之一） 。 1外周血管收縮。 2誘發心律失常，心臟抑制。 3誘發寒戰和增加氧耗。 4改變血管粘度，影響微循環，加重臟器缺血。

8、5降低酶活動，影響凝血止血機制和延緩對某些藥物 的代謝，從而增加死亡率。 低溫對腦保護作用也被臨床所應用和公認。低溫能降低腦組織的氧需要量，抑制ATP減少，白三烯和自由基生成。降低腦水腫和缺血再灌注的損傷。 心臟大血管手術中低溫保護作用更為人們所熟悉。 低溫技術用于休克復蘇的研究。 對低體溫休克復蘇的研究尚處于初期，有許多問題需要搞清楚，如低溫的過程。這些病人有相當一部分入院時已發生低體溫。Steinemann的資料顯示：入院時21%病人體溫低于35度，許多學者認為宜采用中度低體溫復蘇（低溫）即能降低組織的代謝和氧耗，節約能量，又能避免重度低溫時對心血管系統的抑制和誘發心律失常。結合人工呼吸機的應用和液體復蘇等措施，還可避免寒戰和血粘度升高。對于低溫的時間問題，如果是施以人工低溫，當然是盡早開始，但院前救護中通常沒有條件。急救室，術中和病房有較好的條件，但低溫持續時間仍是值得研究