1、 臨床執業醫師考試內科學考點速記阻塞性肺氣腫一、臨床表現：癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難。體征：桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失。叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長;二、實驗室檢查：1.X線：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通氣量低于預計值的80%，殘氣量占肺總量的百分比增加。三、并發癥：1.自發性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、診斷：1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發生過度通氣，呈喘息外貌2.

2、支氣管炎型：易反復發生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型慢性肺源性心臟病1、 病因：1.支氣管、肺疾病 2.胸廓運動障礙性疾病 3.肺血管疾病二、發病機理：1.肺動脈高壓的形成：(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。(2)解剖學因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，毛細血管網毀損，肺血管收縮與肺血管的重構。(3)血容量增多和血液粘稠度增加：繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導致鈉水潴留，血容量增多。2.心臟病變和心衰3.其它重要器官的損害三、臨床表現：1.肺心功能代償期：慢阻肺的表

3、現。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠，P2亢進，三尖瓣區出現收縮期雜音，劍突下心臟搏動，頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯下移。2.肺心功能失代償期：呼衰心衰四、實驗室檢查：1.X線：右下肺動脈干擴張，橫徑15mm，橫徑與氣管橫徑之比1.07;肺動脈段明顯突出或其高度3mm;右心室肥大征2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形五、并發癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治療：(一)急性加重期：1.控制感染2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：(1)利尿劑

4、：作用輕，劑量小(2)正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。應用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心衰患者b.以右心衰為主要表現而無明顯感染的患者c.出現急性左心衰(3)血管擴張劑的應用4.控制心律失常(二)緩解期(三)營養療法支氣管哮喘一、臨床表現：癥狀：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺體征，胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣相延長;嚴重哮喘患者出現：心率增快、奇脈、胸腹反常運動。二、實驗室檢查1.呼吸功能檢查：有關呼氣流速的全部指標均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和

5、肺總量增加。2.血氣分析3.X線：發作時兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，并發感染可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影三、診斷：1.反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。2.發作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長3.上述癥狀可經治療或自行緩解4.癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：a 支氣管激發實驗或運動實驗陽性b 支氣管舒張實驗陽性c 呼氣流量峰值日內變異率或晝夜波動率20%緩解期：癥狀體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持4周以上。四、鑒別診斷：1 心源性哮喘 2 喘息性慢支 3 支氣管肺

6、癌 4 變態反應性肺浸潤五、治療：(一) 脫離變應原(二) 藥物治療：1.支氣管舒張藥(1)b2腎上腺素受體激動劑(2)茶堿類：日注射量不超過1.0g(3)抗膽堿藥2.抗炎藥：(1)糖皮質激素(2)色苷酸鈉3.其它藥：酮替酚，白三烯調節劑(三)急性發作期的治療：1.輕度：吸入短效b2受體激動劑效果不佳時加用口服b2受體激動劑控釋片夜間哮喘可以吸入長效b2受體激動劑或口服2.中度：規則吸入b2受體激動劑或口服長效b2受體激動劑氨茶堿靜滴仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質激素用量3.重度：持續霧化吸入b2受體激動劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質激素，口服白三烯拮

7、抗劑，維持水電平衡，氧療，機械通氣，預防下呼吸道感染(四)非急性發作期的治療：支氣管擴張一、臨床表現：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有反復發作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變有關，痰液可分層，反復咯血，全身中毒癥狀。二、實驗室檢查：1.x線：早期輕癥患者一側或雙側下肺紋理局部增多及增粗，典型表現為粗亂肺紋理中有多個不規則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發狀陰影2.CT：管壁增厚的柱狀擴張或成串成簇的囊樣改變三、治療：1.保持呼吸道引流通暢：(1)祛痰劑(2)支氣管舒張藥(3)體位引流(4)吸痰2.控制感染3.手術治療4.咯血處理呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和換氣功

8、能嚴重障礙，一直在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病因：1.呼吸道阻塞性病變 2.肺組織病變 3.肺血管病變 4.胸廓胸膜病變5.神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、臨床表現：1.呼吸困難：呼吸頻率、節律、幅度的改變：慢阻肺開始時為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動增強，呈點頭或提肩呼吸，并發二氧化碳麻醉時，出現淺慢呼吸或潮式呼吸。中樞神經抑制性藥物中毒表現為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫停或抽泣樣呼吸2.發紺3.精神神經癥狀：急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或

9、定向功能障礙二氧化碳潴留：先興奮后抑制肺性腦病：神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循環系統：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多，心率加快，搏動性頭痛。嚴重缺氧、酸中毒：心肌損害，周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動脈高壓，右心衰竭5.消化和泌尿系統二、治療：1.建立通暢的氣道2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度持續給氧(<35%)3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留(1)呼吸興奮劑：低通氣量因中樞抑制為主;慢阻肺患者有明顯嗜睡狀態，有利于維持清醒狀態和自

10、主咳痰。(2)機械通氣：指征：a.意識障礙，呼吸不規則b.氣道分泌物多且有排痰障礙c.有較大的嘔吐反吸的可能性d.全身狀態較差，疲乏明顯者e.嚴重低氧血癥或(和)二氧化碳潴留，達危及生命的程度f.合并多器官功能損害4.糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂5.抗感染治療：慢阻肺肺心病反復感染時，常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現6.合并癥的防治7.營養支持急性呼吸窘迫綜合征多發生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。一、臨床表現：突發性進行性呼吸窘迫、氣促、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗。呼吸深快、用力

11、，伴明顯的發紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發心肺疾病解釋二、實驗室檢查：1.X線：早期輕度間質改變，繼之出現斑片狀，以致融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。2.血氣分析：氧合指數<200mmHg三、診斷：以往無心肺疾患史，有引起ARDS的基礎疾患，經一段潛伏期，出現急性進行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧表現，常用給氧方法不能緩解。x線符合ARDS表現，動脈血氣顯示明顯的低氧血癥和氧合功能異常，無低通氣量的表現。四、治療：1.氧療：高濃度給氧2.機械通氣3.維持適當的液體平衡：血壓穩定的前提下，輕度負平衡4.積極治療基礎疾病肺炎一、病因分類：1

12、.細菌性：(1)需氧革蘭陽性球菌(2)需氧革蘭陰性菌(3)厭氧桿菌2.病毒性3.支原體4.真菌性5.其他病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲二、解剖分類：1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結核菌、部分革蘭陰性桿菌。2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。x線：沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊。3.間質性：X線：一側或雙側肺下部不規則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網狀，其間有小片肺部長影。肺炎球菌肺炎一、臨床表現：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰，全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，急性熱病容;病變廣泛可出現發紺;有敗血癥可出

13、現皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染;累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。體征：早期肺部體征無明顯異常，肺實變時有叩濁、語顫增強、支氣管呼吸音，消散期可聞及濕啰音;重癥可有腸充氣。自然病程大致12周。二、并發癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫三、x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍模糊，實變陰影中可見支氣管氣道征，消散期炎性浸潤逐漸吸收，出現“假空洞”征。四、鑒別診斷：1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。2.其他病原體所致3.急性肺膿腫：大量膿臭痰4.肺癌：無顯著急性感染中毒癥狀，伴發阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎一、臨床表現：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰、胸痛，膿性痰，量多，

14、帶血絲或呈粉紅色。二、x線：肺段或肺葉實變，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔，陰影的易變性(一處炎性浸潤消失而在另一處出現新的病灶，很小的單一病灶發展為大片陰影)三、治療：院外感染：青霉素G院內感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，合并使用氨基糖苷類肺膿腫一、病因：1.吸入性：單發，右肺多見2.繼發性：3.血源性二、臨床表現：癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術、勞累、受涼病史，畏寒、高熱;咳嗽，咳粘液痰或粘液膿性痰;胸痛;全身毒性癥狀;咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源性先有全身膿毒血癥表現，后出現呼吸道癥狀。體征：初起無陽性體征，繼續發展出現實變體征;肺膿

15、腔增大出現空甕音累及胸膜出現胸膜摩擦音，胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指三、x線：早期：大片濃密模糊浸潤影或團片狀濃密陰影;在肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現圓形透亮區及液平，四周被濃密炎癥浸潤環繞。慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，內壁不規則，周圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位。四、治療：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。肺結核一、病因與發病機制：結核菌：A群：生長繁殖旺盛，致病力強，傳染性大，易被抗結核藥物殺滅。B群：存在于巨噬細胞內，繁殖緩慢。C群：偶爾繁殖菌，呈休眠狀態。D群：休眠菌，無致病力及傳染性二、發生發展及分類：1.原發性肺結核：上葉底部、中葉或下葉上部。x線：肺部

16、原發灶、淋巴管炎、肺門淋巴結腫大2.血行播散性肺結核：起病急，有全身毒血癥狀。x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均大體相等3.浸潤性肺結核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊伴大片干酪樣壞死灶時，呈急性進展，嚴重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結核球4.慢性纖維空洞型肺結核：x線：一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側三、臨床表現：癥狀：1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗2.呼吸系統：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜時有胸痛，慢性重癥時出現漸進性呼吸困難體征：鎖骨上下、肩胛間區叩濁，咳嗽后可聞及

17、濕啰音四、實驗室檢查：1.影像學：x線：纖維鈣化的硬結病灶：密度較高、邊緣清晰的斑點、條索或結節浸潤型病灶：密度較淡，邊緣模糊的云霧狀陰影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環形邊界透光區的空洞2.結核菌素試驗：皮內注射0.1ml硬結平均直徑5mm為陽性。陽性意義：對嬰幼兒診斷價值較大，3歲以下強陽性反應視為有新近感染的活動性結核病;2年內結素反應從<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上時可認為有新感染。陰性意義：結核感染后需48周建立充分變態反應。應用免疫抑制藥、營養不良、麻疹、百日咳，結素反應可暫時消失。嚴重結核病及危重患者對結素無反應。淋巴細胞免疫系統缺陷及年老體弱者亦為陰性

18、。五、并發癥：結核性膿氣胸慢性纖維空洞型并發肺氣腫、肺大皰引起自發性氣胸，可導致慢性肺心病繼發性支擴六、治療：1.化療：短程為69個月全殺菌劑：異煙肼、利福平。半殺菌劑：鏈霉素(胞外)吡嗪酰胺(胞內)。抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉。不良反應：INH：周圍神經炎、CNS中毒、肝臟損害。RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功能損害。SM：VIII顱神經損害、腎功能損害、過敏反應。PZA：高尿酸血癥、關節痛、胃腸不適、肝損害EMB：胃腸不適、球后視神經炎、視力減退、視野縮小2.對癥治療：(1)毒性癥狀：加用糖皮質激素，在抗結核治療基礎上慎用(2)咯血：小量：對癥治療為主，年老體弱慎用強鎮咳藥。中大

19、量：側臥，應用垂體后葉素。在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現胸悶、氣憋、唇甲發紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應及時搶救原發性支氣管肺癌一、病理和分類：1.按解剖學：中央型，周圍型2.組織病理學：(一)非小細胞肺癌：(1)鱗癌：中央型多見。(2)大細胞癌(3)腺癌：局部浸潤和血行轉移較早。(二)小細胞肺癌：惡性度最高，多發于肺門附近。類癌綜合征：癌細胞內有神經內分泌顆粒，具有內分泌和化學受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類物質。二、臨床表現：1.原發腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發熱2.腫瘤局部擴展引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下

20、困難、聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合征，Horner綜合征：病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁無汗或少汗3.肺外轉移引起的癥狀：可轉移至腦、CNS、骨骼、肝、淋巴結4.作用于其他系統引起的肺外表現：(1)肥大性肺性骨關節病：杵狀指、肥大性骨關節病，多見于鱗癌.(2)分泌促性激素：男性乳房發育(3)分泌促腎上腺皮質激素樣物：Cushing綜合征，(4)分泌抗利尿激素(5)神經肌肉綜合征 包括小腦皮質變性、周圍神經病變、重癥肌無力(6)高鈣血癥三、X線：1.中央型：肺門類圓形陰影，邊緣毛糙;可以與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表現2.周圍型：局限性小斑片狀陰影、可發生肺癌空洞3.細

21、支氣管-肺泡細胞癌：有結節型與彌漫型兩種表現，彌漫型為兩肺大小不等的結節狀播散病灶四、診斷：早期排查，特別對40歲以上長期重度吸煙有下列情況之一者，應作為可疑肺癌對象進行相關檢查：無明顯誘因的刺激性咳嗽持續23周，治療無效;原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變者;持續或反復在短期內痰中帶血而無其他原因可解釋者;反復發作的同一部位的肺炎，特別是肺段性肺炎原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰、無異物吸入史，抗感染治療效果不顯著;原因不明的四肢關節疼痛及杵狀指(趾);X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張;孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大者;原有肺結核病灶已穩定，形態或性質發生改變;無中毒癥狀的胸腔積

22、液，尤以血性、進行性增加者急性腎小球腎炎一、病因及發病機制本病常因-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴重程度與病變的輕重并不一致。本病主要是由感染誘發的免疫反應引起，鏈球菌的致病抗原從前認為是細胞壁上的M蛋白，現在多認為細胞漿.或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導致免疫反應后可通過循環免疫復合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結合循環中的特異抗體形成原位免疫復合物而致病。腎小球內的免疫復合物導致補體激活，中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。二、臨床表現 本病典型者表現有I.尿異常 幾乎所有患者有腎小球源性血尿，可伴

23、輕，中度蛋白尿。少數患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型等。II.水腫 80%的患者均有水腫，常為起病的初發表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數嚴重者可波及全身。III.高血壓 約80%的患者出現一過性輕，中度高血壓，利尿后可逐漸恢復正常。少數患者可出現嚴重高血壓甚至高血壓腦病。IV.腎功能異常 患者起病早期因腎小球濾過率下降，鈉水潴留導致尿量減少(400700ml/d)，少數患者少尿(<400ml/d)。腎小球功能可一過性受損， 表現為輕度氮質血癥。多于12周尿量漸增，腎小球功能于利尿后

24、數日可逐漸恢復正常。僅有極少數患者可表現為急性腎衰竭，易與急進性腎炎混淆。V.免疫學檢查異常 起病初期血清C3及總補體下降，于8周內逐步恢復正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循環免疫復合物及血清冷球蛋白可呈陽性。三、診斷于鏈球菌感染后13周后發生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現，伴血清C3下降，病情于發病8周內逐漸減輕至完全恢復正常者，可診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未見全面好轉者應及時做腎活檢以明確診斷。四、鑒別診斷I.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病(1)其他病原體感染后急性腎炎 許多

25、細菌，病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。多見多種病毒感染極期或感染后35天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。(2)系膜毛細血管性腎小球腎炎 又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現急性腎炎綜合征外經常伴腎病綜合征，病變繼續，無自愈傾向，半數以上患者有持續性低補體血癥，8周內不恢復。(3)系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎) 部分患者有前驅感染可呈現急性腎炎綜合征，血清C3正常， 無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數小時及數日內出現肉眼血尿并可反復發作，部分患者血清IgA升高。II.急進性腎小球腎炎 起病過程與急

26、性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現少尿，無尿及腎功急劇惡化為特征，重癥急性腎炎呈現急性腎衰者與該病鑒別困難時有賴于腎活檢(指征：1少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功惡化者;2病程超過2月而無好轉者3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者)。III.全身系統疾病腎臟受累 SLE及過敏性紫癜腎炎可呈現急性腎炎綜合征，但伴其他系統受累的典型臨床表現和實驗室檢查可資鑒別。五、治療 本病治療以休息及對癥治療為主，急性腎衰應予以透析，待其自然恢復。不宜使用激素及細胞毒藥物。I.一般治療 急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復后可增加活動量。低鹽飲食。腎功正常時不需限制蛋白質攝入，氮質血癥時則應

27、限制，并以優質動物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰患者應限制液體入量。II.治療感染灶 青霉素的使用有爭議。反復發作的慢性扁桃體炎在病情穩定后應考慮摘除。III.對癥治療 利尿，消腫，降血壓，預防心腦合并癥的發生。IV.透析治療 少數發生急性腎衰而有透析指征時應及時給予透析治療。本病有自愈傾向，不需長期透析。V.中醫藥治療急性急進性腎小球腎炎 (Rapidly Progressive Glomerulonephritis)一、病因多種原因包括：1.原發性急進性腎小球腎炎。2.繼發于全身性疾病(如SLE)的急進性腎小球腎炎。3.由原發性腎小球病(如系膜毛細血管性腎小球腎炎)的基礎上形成的廣泛新月體及

28、病理類型轉化來的新月體腎小球腎炎。二、發病機制根據病理分3型，發病機制各不同：I型(抗腎小球基膜型腎小球腎炎) 由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜(GBM)抗原相結合激活補體而致病。II型(免疫復合物型) 因腎小球內循環免疫復合物的沉積或原位免疫復合物的形成，激活補體致病。III型(非免疫復合物型) 多數該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發，甚至是唯一受累器官或與其他系統損害并存。原發性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)常呈陽性 (根據ANCA的檢測可將本病分為五型，在I型患者中有30%的患者ANCA陽性被歸為IV型，III型患者中有20%50%ANCA為陰性被歸為V 型。)三、

29、臨床表現我國以II型多見，I 型好發于青，中年，II， III型常見于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驅感染，起病多較急，病情急驟進展。臨床表現為急進性腎炎綜合征，進行性少尿或無尿，腎功能于數周內進行性惡化并發展至尿毒癥。常伴有中度貧血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因的發熱，乏力，關節痛或咯血等系統性血管炎的表現。四、診斷 凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無論是否達到少尿性急性腎衰，應懷疑本病且應及時進行腎活檢。若病理證實為新月體腎小球腎炎，根據臨床及實驗室檢查能排除系統性疾病，診斷成立。 本病與以下疾病鑒別：I.引起少尿性急性腎衰的非腎小球病(1)急性腎小管壞死 常有明

30、確的腎缺血(休克，脫水)或腎毒性藥物(腎毒性抗生素)或腎小管堵塞(如異型輸血)等誘因，臨床上以腎小管損害(尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿)為主，一般無急性腎炎綜合征表現(2)急性過敏性間質性腎炎 有明確的用藥史及藥物過敏反應(低熱，皮疹等)，血和尿嗜酸性粒細胞增加，必要時依靠腎活檢確診(3)梗阻性腎病 突發或急驟出現無尿，但無急性腎炎綜合征表現，B超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實。II.引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病(1)繼發性急進性腎炎 肺出血-腎炎綜合征(Goodpasture綜合征)，SLE，過敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，根據系統受累的臨床表現和實驗室特異性檢查可鑒別(2)

31、原發性腎小球病 有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和(或)持續，呈現急進性腎炎綜合征。如重癥毛細血管內增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細血管性腎炎等。臨床鑒別困難，需依靠腎活檢確診。六、治療 針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果的對癥治療兩方面。尤其強調早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎上盡快進行強化治療。I.強化療法(1)強化血漿置換療法 應用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量正常人的血漿(或血漿白蛋白)和患者的血細胞重新輸入體內。該療法需配合糖皮質激素及細胞毒藥物。 該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于I型;對于Goodpasture綜合征和原發性小

32、血管炎所致急進性腎炎(III型)伴有生命威脅的肺出血有肯定作用，應首選。(2)甲潑尼松龍沖擊伴環磷酰胺治療 主要適用于II，III型，對I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時應注意繼發感染和水鈉潴留等不良反應II.替代治療 凡急性腎衰達到透析指征者，應及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能無法逆轉者，有賴于長期維持透析。腎移植應在病情靜止半年至一年(I型患者血中抗GBM抗體需轉陰)后進行。慢性腎小球腎炎 (Chronic Glomerulonephritis )一、病因僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展而致，絕大多數慢性腎炎的確切起病原因不明，起病即屬慢性。二、發病機制慢性腎炎的病因，發病機制和病

33、理類型不盡相同，但起始多為免疫介導炎癥。三、臨床表現可發生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數起病緩慢，隱匿。臨床表現呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時輕時重，遷延，漸進性發展為慢性腎衰竭。個體差異大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差;水腫可有可無，一般不重。有的患者無明顯癥狀。血壓可正常或輕度升高。腎功能可正常或輕度受損，此種情況可持續數年或數十年，腎功能逐漸惡化并出現相應的表現，進入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現外，血壓持續性中等以上程度升高時，可有眼底出血、滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預后差

34、;有的患者可因感染等誘因作用急性發作。四、診斷凡化驗異常(蛋白尿，血尿，管型尿)，水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害應考慮本病。在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。五、鑒別診斷I.繼發性腎小球腎炎 如狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎等。根據相應的系統表現及特異性實驗室檢查可診斷。II.Alprot綜合征 常起病于青少年(多在10歲以前)，患者有眼，腎異常，并有陽性家族史(連鎖顯性遺傳)III.其他原發性腎小球疾病 1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應與此病鑒別，后者主要表現為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。2感染后急性腎炎：有前驅感染并以

35、急性發作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。二者潛伏期不同，血清C3 的動態變化可鑒別。疾病轉歸亦不同，慢性腎炎無自限性。IV.原發性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長期高血壓，后出現腎損害。遠端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶器官并發癥。六、治療以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的。一般不給予糖皮質激素及細胞毒藥物。I.積極控制高血壓 力爭把血壓控制在理想水平，尿蛋白1g/d，血壓應控制為125/75mmHg以下，尿蛋白<1g/d， 血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，具有

36、保護腎臟的降壓藥物。高血壓患者應限制鹽攝入(<3g/d)，有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑;對腎素依賴性高血壓患者選用ACE抑制劑，其次可用beta blockers，或CCB，頑固性高血壓可聯合用藥。II.限制食物中蛋白及磷入量III.應用抗血小板藥 大劑量雙嘧達莫，小劑量阿司匹林IV.避免加重腎臟損害的因素 感染，勞累，妊娠及應用腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應予以避免。隱匿型腎小球腎炎一、病因及發病機制 多種病理類型的原發性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。二、臨床表現 無水腫，高血壓及腎功能損害，僅表現為蛋白尿或(和)腎小球性血尿。三、分類 病理類型：1.輕微病變性腎

37、小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎(可再分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型)。3.局灶性節段性腎小球腎炎。四、診斷及鑒別診斷對單純性血尿患者，應鑒別血尿來源， 確屬腎小球源性血尿，又無水腫，高血壓及腎功減退時，應考慮本病。以反復發作的單純性血尿為表現者多為IgA腎病。診斷本病前需要小心排除其他腎小球病可能，如系統性疾病(SLE)，Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢復期。必要時依賴腎活檢確診。對無癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區分蛋白尿性質，只有確診為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功能減退時才能考慮本病診斷，作出診斷前還必須排除功能性

38、蛋白尿、體位性蛋白尿等。五、治療 無特殊療法，應采取以下措施：1.對患者定期檢查，監測尿沉渣，腎功和血壓的變化，女性患者在妊娠前期過程中更需加強監測。2.保護腎功能，避免腎損傷因素。3.對反復發作的慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發作密切相關者，待急性期過后予以切除。4.可用中醫藥辨證施治。腎病綜合征 (Nephrotic Syndrome)一、分類及病因分類：兒童、青少年、中老年原發性微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶性節段性腎小球硬化繼發性過敏性紫癜腎炎、系統性紅斑狼瘡腎炎、糖尿病腎病乙型肝炎相關性腎小球腎炎、過敏性紫癜腎炎、腎淀粉樣變性先天性腎病綜合征、

39、乙型肝炎相關性腎小球腎炎、骨髓瘤性腎病淋巴瘤或實體腫瘤性腎病二、病理生理I.大量蛋白尿 當腎小球濾過膜的屏障(特別是電荷屏障)受損時，前者對血漿蛋白(以白蛋白為主)的通透性增加，使原尿中蛋白增多。當遠超過近曲小管回吸收時，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內壓力及導致高灌注，高濾過的因素均可加重尿蛋白的排出。II.血漿蛋白減低 白蛋白從尿中丟失，同時原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細胞中被分解;肝代償性增加白蛋白合成，當其合成不足以克服丟失和分解時，出現低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫導致飲食減退，蛋白質攝入不足也加重低蛋白血癥;III.水腫 腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進入

40、組織間隙是水腫的基本原因。原發于腎內的鈉水潴留因素在本病水腫的發生機制中亦起一定作用IV.高脂血癥 高膽固醇和(或)高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。三、病理類型及臨床特征I.微小病變型腎病光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性改變和本病的主要診斷依據為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。典型的臨床表現：為腎病綜合征，少數患者有鏡下血尿，一般無持續性高血壓及腎功減退。可因嚴重鈉水潴留導致一過性高血壓及氮質血癥，于利尿后可消失。半數患者可在數月后自愈，90

41、%患者對糖皮質激素治療敏感，并可完全緩解。但有高復發率，若反復發作或長期大量蛋白尿未得到控制，本病可轉為系膜增生性腎小球腎炎，進而為局灶性節段性腎小球硬化。II.系膜增生性腎小球腎炎光鏡：可見腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。免疫病理檢查：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG(我國多見)或IgM沉積為主。均常伴有C3，于腎小球系膜區，或系膜區及毛細血管壁呈顆粒樣沉積。電鏡： 在系膜區，有時可在內皮下見到電子致密物典型的臨床表現：本病男性多于女性，好發于青少年。半數患者有前驅感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現為急性腎

42、炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現為腎病綜合征，70%伴血尿;IgA腎病患者幾乎均有血尿，約15%出現腎病綜合征。隨腎臟病變程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發生率逐漸增加。本組疾病呈腎病綜合征者，對糖皮質激素及細胞毒藥物的治療反應與其病理改變輕重相關III.系膜毛細血管性腎小球腎炎(also called 膜增生性腎小球腎炎)光鏡：常見的病理改變為系膜細胞和系膜基質彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內皮細胞之間，使毛細血管袢呈“雙軌征”電鏡： 在系膜區及內皮下可見到電子致密物免疫病理檢查：常見IgG和C3呈顆粒狀系膜區及毛細血管壁沉積。典型

43、的臨床表現：本病男性多于女性，好發于青壯年。70%患者有前驅感染，發病較急，近30%患者表現為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合征，常伴腎炎綜合征，幾乎所有患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現早，病情多持續性發展。半數以上患者血清C3持續降低對提示本病有重要意義。本組疾病呈腎病綜合征，治療困難，激素及細胞毒藥物治療可能僅對部分兒童病例有效而對成人療效差。病變進展快，發病10年后約半數以上患者將進展至慢性腎衰。尿路感染一、病因： 腸道格蘭陰性桿菌，以大腸桿菌最常見。二、發病機制：(一)感染途徑：上行感染;血行感染(多為金黃色葡萄球菌菌血癥)(二)機體抗病能力(三)易感因

44、素(四)細菌的致病力三、臨床表現：(一)膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，有白細胞尿，30%有血尿。(二)急性腎盂腎炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染性癥狀。(三)無癥狀性細菌尿：有菌尿而無任何尿感癥狀。四、實驗室檢查：(一)尿常規：尿沉渣白細胞多顯著增加，紅細胞可增加。(二)尿白細胞：5/HP 8×106/L(三)尿細菌學檢查：定量培養的臨床意義：尿含菌量105/ml為有意義的細菌尿;104-105/ml為可疑陽性需復查;如<104/ml可能是污染;如2次中段尿培養均105/ml，且為同一菌種，雖則全無感染癥狀，都應診斷為尿感。假陽性：中段尿的收集不合標

45、準，被白帶污染;尿標本在室溫放置超過1小時才接種和檢查。假陰性：近7天內用過抗菌藥;尿液在膀胱內停留不足6小時;收集中段尿時消毒藥不慎混入尿標本中。(四)影像學檢查：IVP五、診斷：真性細菌尿的定義為：在排除假陽性的前提下，a 膀胱穿刺尿定性培養有細菌生長;b 清潔中段尿定量培養105/ml，但如臨床上無尿感癥狀，則要求二次清潔中段尿均為有意義的細菌尿，且為同一菌種。女性尿急、尿頻、尿痛嚴重，再加上尿白細胞增多，可疑為尿感，如尿細菌定量培養102/ml，且為尿感常見致病菌則可擬診為尿感。六、鑒別診斷：全身性感染疾病，慢性腎盂腎炎，腎結核，尿路綜合征。Graves病一 臨床表現：(一)甲狀腺毒癥

46、表現：1. 高代謝癥候群：疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、體重銳減和低熱、糖耐量減低等2. 精神神經：手、眼瞼震顫，緊張焦慮等3. 心血管：S1亢進，房性心律失常多見，心臟增大 收縮壓上升，舒張壓下降4. 消化：食欲亢進，多食消瘦5. 肌肉骨骼：甲亢性肌病、肌無力肌萎縮、周期性癱瘓6. 生殖系統：月經減少或閉經，陽痿7. 造血：淋巴細胞百分數增多，單核細胞增加，白細胞總數偏低，可伴發血小板減少性紫癜(二)甲狀腺腫：(三)眼征：a突眼;b 瞬目減少;c 上瞼攣縮;d 上瞼不隨眼球下落;e 上視前額皮膚不皺起;f 看近物輻輳不良(四)特殊臨床表現：1. 甲狀腺危象：誘因：a 應激狀態; b 嚴重

47、軀體疾病; c 嚴重藥物反應;d 嚴重精神創傷;e 手術中過度擠壓。臨床表現：原有癥狀加重，高熱(>39C)心率快(140240次/分)體重銳減、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉終止虛脫、休克、嗜睡、譫妄，白細胞總數及中性粒升高，FT3、 FT4、 TT3 、TT4升高，TSH顯著降低2. 甲亢性心臟病：主要表現為心房顫動和心力衰竭3. 淡漠型甲亢：神志淡漠、乏力、嗜睡、反應遲鈍、明顯消瘦4. T3型甲亢、T4型甲亢5. 亞臨床型甲亢：T3、T4正常，TSH降低6. 妊娠期甲亢：妊娠合并甲亢：體重不隨妊娠相應增加，休息時心率>100次/分應疑及甲亢、HCG相關性

48、甲亢7. 脛前粘液性水腫8. Graves眼病9. 甲亢性周期性癱瘓二 實驗室檢查：1. 血清甲狀腺激素測定：FT4：敏感性和特異性較高;TT4：TBG受妊娠、雌激素、病肝影響而升高，受雄激素、低蛋白血癥、潑尼松影響而下降;TT3：甲亢初期與復發早期上升很快2. TRH興奮試驗：靜注TRH后TSH無升高則支持甲亢3. 甲狀腺攝I率：增高且高峰前移4. T3抑制試驗：鑒別甲狀腺腫，正常人和單純甲狀腺腫患者的131I攝取率經抑制后應下降50%以上三 治療：(一)一般治療：(二)甲亢的治療：1. 抗甲狀腺藥物：適應證：a 病情輕、甲狀腺呈輕至中度腫大者;b 20歲以下，或孕婦、年老體弱或合并嚴重心肝

49、腎疾病;c 術前準備;d 次全切后復發而不宜用I 治療者;e 放射性I治療前后的輔助治療。副作用：粒細胞減少、藥疹。2. 放射性I 治療：適應證：a 中度甲亢、25歲以上;b 對抗甲狀腺藥過敏或長期治療無效或復發;c 合并心肝腎疾病不宜手術，或術后復發、或不愿手術。禁忌證：a 妊娠、哺乳期;b 25歲以下;c 嚴重心肝腎功能衰竭或活動性肺結核;d WBC<3×109/L或中性粒<1.5×109/L;e 重癥浸潤性突眼;f 甲亢危象;g 甲狀腺不能攝碘。3. 手術：適應證：a中重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復發或不愿長期服藥者;b 甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者;c 胸

50、骨后甲狀腺腫;d 結節性甲狀腺腫。禁忌證：a 較重或發展較快的浸潤性突眼;b 合并較重心肝腎疾病;c 妊娠前3個月或6個月后;d 輕癥可用藥物治療。4. 甲亢危象：a 抑制甲狀腺激素合成：PTU;b 抑制甲狀腺激素釋放：復方碘;c 抑制T4轉換為T3b-受體阻滯劑;d 降低血甲狀腺激素濃度;e 支持治療;f 對癥治療。庫欣綜合征一 病因：1. 依賴ACTH： Cushing病、異位ACTH綜合征2. 不依賴ACTH： 腎上腺皮質腺瘤、腎上腺皮質癌、不依賴ACTH的雙側性腎上腺小結節性增生、不依賴ACTH的雙側性腎上腺大結節性增生二 臨床表現：1. 脂代謝障礙：2. 蛋白質代謝障礙：蛋白質過度消

51、耗3. 糖代謝障礙：類固醇性糖尿病4. 電解質紊亂：低鉀性堿中毒(腎上腺皮質癌、異位ACTH綜合征)5. 心血管病變：高血壓6. 對感染抵抗力減弱：皮膚真菌感染、菌血癥、敗血癥7. 造血系統及血液改變：多血質8. 性功能障礙9. 神經精神障礙10. 皮膚色素沉著原發性醛固酮增多癥一 臨床表現：1. 高血壓2. 神經肌肉功能障礙：肌無力及周期性麻痹、肢端麻木、手足抽搐3. 腎臟表現：小管上皮細胞變性，濃縮功能減退：多尿、夜尿多易并發尿路感染4. 心臟表現：低鉀圖形：Q-T間期延長，T波增寬，降低或倒置，U波明顯;心律失常5. 其他：缺鉀時胰島素釋放減少二 實驗室：1. 血尿生化：低血鉀、高血鈉、

52、堿血癥、尿鉀高2. 腎素、血管緊張素II測定：原發性醛固酮高而腎素、血管緊張素低，繼發性醛固酮增多癥則二者皆高嗜鉻細胞瘤一 臨床表現：1. 心血管系統：高血壓：陣發性：發作時伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心動過速，心前區及上腹部緊迫感，可有心前區疼痛、心律失常、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視力模糊、復視;發作終止后有迷走神經興奮癥狀;持續性：持續高血壓考慮該病的可能：對常用降壓藥效果不佳，但對a受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝普鈉有效;伴交感神經過度興奮，高代謝，頭痛，焦慮，煩躁，直立性低血壓或血壓波動大。低血壓、休克：高血壓、低血壓交替發生心臟表現：大量兒茶酚胺可引起兒茶酚胺性心肌病2. 代謝紊

53、亂：基礎代謝增高;糖代謝紊亂;脂代謝紊亂：脂肪分解加速;電解質代謝紊亂：低鉀血癥3. 其他：消化系統：便秘、腸壞死、出血、穿孔;腹部腫塊;泌尿系統;血液系統：血細胞重分布，周圍血中白細胞增高糖尿病一 并發癥：1. 急性并發癥：酮癥酸中毒、高滲昏迷、感染;2. 慢性并發癥：(1) 大血管病變：心、腦、腎和肢體外周動脈粥樣硬化(2) 微血管病變：糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病心肌病(3) 神經病變：感覺神經、運動神經、自主神經(4) 眼：白內障、青光眼、虹膜睫狀體病變(5) 糖尿病足、營養不良性關節炎二 診斷：癥狀+隨機血糖11.1mmol/L或FPG7.0mmol/L或OGTT中2小時PG

54、11.1mmol/L.三 治療：1. 一般治療2. 飲食治療3. 口服藥物治療a 磺脲類：適應證：2型糖尿病患者飲食治療和體育鍛煉不能使病情控制者。不適用于：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術、伴有肝腎功能不全，及合并妊娠;b 雙胍類;c a-糖苷酶抑制劑;d 噻唑烷二酮4. 胰島素：適應證：a.1型糖尿病;b.酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒;c.合并重癥感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心肌梗死、腦血管意外;d.圍手術期;e.妊娠、分娩;f.2型糖尿病經飲食及口服降糖藥未獲良好控制;g.全胰切除引起的繼發性糖尿病脾功能亢進一、病因1.感

55、染性：傳染性單核細胞增多癥、亞急性感染性心內膜炎、粟粒性肺結核、血吸蟲病2.免疫性疾病：ITP、自身免疫性溶血性貧血、SLE3.瘀血性疾病： 充血性心衰、縮窄性心包炎、肝硬化4.血液系統疾病：溶血性貧血、地中海貧血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、惡性組織細胞病5.脾臟疾病6.原發性脾大過敏性紫癜一、臨床表現：發病前13周有全身不適、低熱、乏力及上感前驅癥狀1.單純型：皮膚紫癜，局限于四肢，成批反復發生、對稱分布。2.腹型：惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉及粘液便、便血，陣發性絞痛。3.關節型：關節腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙，大關節，游走性、反復發作、不留畸形。4.腎型：腎損害多發生于紫癜出現后1周，多

56、在34周內恢復。5.混合型。二、診斷：1.發病前13周有低熱、咽痛、全身乏力或上感病史。2.典型四肢皮膚紫癜，可伴腹痛、關節腫痛和(或)血尿。3.血小板計數、功能及凝血檢查正常。4.排除其它原因所致之血管炎及紫癜。循環系統1.心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級、臨床表現、診斷及鑒別診斷、治療。2.急性左心衰竭的病因、發病機制、臨床表現、診斷及鑒別診斷、治療。3.心律失常的分類。期前收縮、陣發性心動過速、撲動、顫動、房室傳導阻滯及預激綜合征的發病機制、臨床表現、診斷(包括心電圖診斷)和治療(包括電復律、射頻消融及人工起搏器的應用原則)。4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現及急救處理。5.心臟瓣膜病(二尖瓣及主動脈瓣病變)的病因、病理生理、臨床表現、診斷、并發癥及防治措施，病理(分類，病因，發病機制，病理改變，合并癥，結局)。6.心絞痛的分型、發病機制、臨床表現、診斷及鑒別診斷、防治(包括介入性治療及外科治療原則)。7.急性心肌梗死的病因、發病機制、病理、臨床表現、診斷及鑒別診斷、并發癥及治療(包括介入性治療原則)。8.原發性高血壓的基本病因、病理、臨床表現、臨床類型、危險度分層、診斷標準、鑒別診斷及防治措施