1、1.興奮性：機體或組織對刺激發生反應受到刺激時產生動作電位的能力或特性，稱為興奮性。2.閾強度： 在刺激的持續時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興奮或產生動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度。3.正反饋 :從受控部分發出的信息不是制約控制部分的活動，而是反過來促進與加強控制部分的活動，稱為正反饋。4.體液 :人體內的液體總稱為體液， 在成人， 體液約占體重的 60%， 由細胞內液、 細胞外液 (組織液 .血漿 .淋巴液等 )組成。5.負反饋（ negative feedback ）：負反饋是指受控部分發出的信息反過來減弱控制部分活動的調節方式。6.內環境 :內環境是指體內細

2、胞直接生存的環境，即細胞外液.7.反饋（ feedback ） :由受控部分發出的信息反過來影響控制部分的活動過程，稱為反饋。1.閾電位 ：在一段膜上能夠誘發去極化和 Na+通道開放之間出現再生性循環的膜內去極化的臨界值，稱為閾電位； 是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位產生條件的一個重要概念。2.等長收縮： 肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短，稱為等長收縮。3.前負荷 (preload): 肌肉收縮前所承受的負荷,稱為前負荷，它決定收縮前的初長度。4.終板電位 :（在乙酰膽堿作用下，終板膜靜息電位絕對值減小，這一去極化的電位變化，稱為終板電位)當 ACh 分子通過接頭間隙到達終板膜表面

3、時，立即與終板膜上的 N2型乙酰膽堿受體結合，使通道開放，允許 Na+、K+等通過，以 Na+的內流為主，引起終板膜靜息電位減小，向零值靠近，產生終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。5.去極化 (depolarization):膜的去極化或除極化。當靜息時膜內外電位差的數值向膜內負值減小的方向變化時，（靜息電位的減少稱為去極化）稱為6.復極化（ repolarization）：細胞先發生去極化，然后再向正常安靜時膜內所處的負值恢復，稱復極化。（細胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復，稱為復極化）7.峰電位 （ spike potential ） :在神經纖維上，其主要部分一般在內完成，（因

4、此，動作電位的曲線呈尖峰狀）表現為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，（故）稱為峰電位。8.電化學驅動力：離子跨膜擴散的驅動力有兩個：濃度差和電位差。兩個驅動力的代數和稱為電化學驅動力。9.原發性主動轉運：原發性主動轉運是指離子泵利用分解ATP產生的能量將離子逆濃度梯度和（或）電位梯度進行跨膜轉運的過程。10.微終板電位：在靜息狀態下，接頭前膜也會發生約每秒鐘1次的乙酰膽堿（ACH）量子的自發釋放，并引起終板膜電位的微小變化。這種由一個ACH量子引起的終板膜電位變化稱為微終板電位。11.運動單位 (motor unit) ：一個脊髓 -運動神經元或腦干運動神經元和受其支配的全部肌纖維所組成的肌肉收縮的

5、最基本的單位稱為運動單位。1.晶體滲透壓（ crystal osmotic pressure ）： (血漿 )晶體滲透壓指血漿中的晶體物質（主要是NaCl）形成的滲透壓。2.血沉（ erythrocytesedimentationrate ）：紅細胞沉降率是指將血液加抗凝劑混勻，靜置于一分血計中，紅細胞在一小時末下降的距離（mm ），簡稱血沉。1.血 -腦屏障 : 指血液和腦組織之間的屏障，可限制物質在血液和腦組織之間的自由交換（故對保持腦組織周圍穩定的化學環境和防止血液中有害物質進入腦內有重要意義基礎可能是毛細血管的內皮、基膜和星狀膠質細胞的血管周足等結構。）其形態學2.正常起搏點 （ no

6、rmal pacemaker): P 細胞為竇房結中的起搏細胞，是一種特殊分化的心肌細胞，具有很高的自動節律性，是控制心臟興奮活動的正常起搏點。3.心房鈉尿肽 : 是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽，具有強烈的利尿和排鈉作用；可使血管平滑肌舒張，心輸出量減少，血壓降低； 另外還可使腎素、血管緊張素和醛固酮的分泌減少，血管升壓素合成和釋放也受抑制。1潮氣量 (tidalvolume): 平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。正常成人約400600ml 。2肺活量 :肺活量是指盡力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的最大氣體量。正常成年男性平均約，女性約。3肺泡通氣量 :指每分鐘吸入肺泡的新鮮空

7、氣量。肺泡通氣量 =（潮氣量 -無效腔氣量）呼吸頻率。4胸膜腔負壓： 指胸膜腔內的壓力。胸膜腔內壓 =肺內壓 -肺回縮壓。平靜呼吸過程中，胸膜腔內壓低于大氣壓，故習慣上稱胸膜腔負壓。5血氧飽和度： Hb 氧含量占氧容量的百分數，稱為血氧飽和度，簡稱氧飽和度。血氧飽和度（氧容量 / 氧含量） 100%。6.肺泡無效腔： 生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細支氣管以前的呼吸道內，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔； (進入肺泡的氣體，）因血流在肺內分布不均而未能與血液進行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔 。兩者合稱生理無效腔。7.血氧含量： 100m

8、l 血液實際攜帶的量，主要是血紅蛋白結合的氧還有極小量溶解的氧。動脈血氧含量正常值為 190ml/L, 靜脈血氧含量正常值為 140ml/L 。 (100ml 血液中 ,Hb 實際結合的氧量稱為血氧含量。）1蠕動：2集團運動 :結腸運動的一種。 是在結腸袋消失后產生的強烈的蠕動運動。 可把結腸內容物向直腸推進。 這種運動每天僅發生幾次， 通常在進餐或早晨起床時出現。 當結腸內容被集團運動推至直腸時，即有大便感。33.容受性舒張 (Receptive relaxation) ：咀嚼或吞咽食物時，進食動作和食物對咽、食管等處感受器的刺激，可反射性地通過迷走神經中的抑制性纖維，引起胃底和胃體肌肉的舒

9、張，胃容積擴大，這種舒張成為容受性舒張。（ 容受性舒張的生理意義在于適應大量食物的暫時儲存，同時保持胃內壓基本不變，從而防止食糜過早排入小腸，有利于食物在胃內的充分消化.)1.食物的氧熱價：某種食物氧化時消耗1L 氧所產生的熱量，稱為食物的氧熱價。2.2食物的特殊動力效應（作用）： 人在進食之后的一段時間內（從進食后 1h 左右開始）雖然同樣處于安靜狀態， 但所產生的熱量要比進食前有所增加， 食物的這種刺激機體產生額外熱量消耗的作用，叫食物的特殊動力效應。3.3基礎代謝 (basal metabolism): 基礎狀態下的能量代謝。4.4 基礎代謝率(basal metabolismrateB

10、MR): 基礎狀態下單位時間內的能量代謝。5.能量代謝 (energy metabolism): 機體內伴隨物質代謝過程而發生的能量的釋放，轉移，儲存和利用的過程。 6.特殊動力作用 (specific dynamic effect) ：是指動物攝食過程中的代謝產熱增加的現象，它包括所有與營養代謝有關的食物的消化.吸收 .代謝轉換和生長等過程。5.1.腎單位 ：腎單位是尿生成的基本功能單位，它與集合管共同完成尿的生成過程。包括腎6.2.管 -球反饋 ：管 -球反饋小管液流量變化影響腎小球濾過率和腎血流量的現象稱為管饋。-球反3.腎小球濾過 ：腎小球濾過血液流經腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的

11、血漿成分被濾入腎小球囊腔形成超濾液的過程，稱為腎小球濾過。4.腎小球濾過率:腎小球濾過率單位時間(每分鐘 )內兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。正常成人安靜時約為125ml/min 。5.濾過分數 :腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數。正常約為19%6.腎小球有效濾過壓 :腎小球有效濾過壓是指促進超濾的動力與對抗超濾的阻力之間的差值。等于腎小球毛細血管血壓減血漿膠體滲透壓與腎小囊內壓之和。7.重吸收 :重吸收是指腎小管上皮細胞將物質從腎小管液中轉運至血液中去的過程。8.腎小管的分泌:腎小管的分泌是指腎小管和集合管上皮細胞將自身產生的物質或血液中的物質轉運至小管液。9.腎糖閾： 將開始

12、出現尿糖時的最低血糖濃度稱為腎糖閾(一般為 160 180mg/100ml) 。10.低滲尿： 終尿的滲透濃度如低于血漿滲透濃度，稱為低滲尿。表示尿被稀釋11.高滲尿：如果機體缺水，終尿的滲透濃度將高于血漿滲透濃度，稱為高滲尿，表示尿被濃縮。12.滲透性利尿：由于小管液中溶質濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增多的現象稱為滲透性利尿。13.球 -管平衡：不論腎小球濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的 65%70%14.水利尿： 一次大量飲水1000ml 以上，會引起尿量增多的現象，稱為水利尿 。15.清除率 : 兩腎在一分鐘內能將多少毫升血漿中的某物質完

13、全清除（排出），這個被完全清除了該物質的血漿毫升數稱該物質的清除率（ml/min ）。16.濾過平衡 （ filtration equilibrium）：當血液流經腎小球毛細血管時，由于不斷生成濾過液，毛細血管血液中的液體量逐漸減少，故血液中血漿蛋白的濃度逐漸增加，血漿膠體滲透壓也逐漸升高， 因此有效濾過壓逐漸降低。當有效濾過壓下降到零時，沒有濾過液再生成（濾過即停止），稱達到了濾過平衡。1.感受器 (sensory receptor) ：感受器是指分布在體表或各種組織內部的專門感受機體內、外環境變化的特殊結構或裝置。2.感受器電位或發生器電位：當刺激作用于感受器時，在引起傳入神經發生動作電位

14、之前，首先在感受器或感覺神經末梢出現一過渡性的局部電變化，稱為感受器電位或發生器電位。3.編碼作用： 感受器受到刺激時，經換能作用轉變為動作電位后，不僅僅是發生了能量形式的轉換， 而且把剌激所包含的環境變化的信息，也轉移到了動作電位的序列之中，這種作用稱為編碼作用。4.感受器的適應現象（adaptation of receptor ） ：當某一恒定強度的刺激作用于感受器時，雖然刺激仍在持續作用，但其感覺傳入神經纖維上的脈沖頻率隨刺激作用時間的延長而下降，這一現象稱為感受器的適應現象。5視敏度： 視敏度又稱視力，是指眼對物體形態的精細辨別能力，是判斷視網膜中央凹視錐細胞功能的指標。以能夠識別兩點

15、的最小距離為衡量標準。6近點： 使眼作充分的調節后，所能看清眼前物體的最近距離或限度稱為近點。7遠點： 眼處于靜息 （即非調節） 狀態下， 能形成清晰視覺的眼前物體的最遠距離稱為遠點 。8瞳孔對光反射： 瞳孔對光反射是眼的一種重要的適應功能，指瞳孔的大小隨光線的強弱而反射性改變，弱光下瞳孔散大，強光下瞳孔縮小。9近視： 近視是由于眼球前后徑過長或折光力過強，看遠處物體時平行光線成像在視網膜之前，因而產生視物模糊。需戴凹透鏡糾正。10（生理 )盲點： 在中央凹鼻側約 3mm 的視神經乳頭處（直徑約） ，沒有感光細胞分布，落入該處的光線不能被感知，故稱之為盲點。11暗適應（ dark adapta

16、tion ）：當人從亮處突然進入暗室，最初幾乎看不清任何物體，經過一定時間后，逐漸恢復了在暗處的視力，這種現象叫暗適應。12明適應： 人從暗處來到強光下，最初感到強光耀眼，不能視物，只有稍待片刻，才能恢復視覺，這種現象叫明適應。13視野： 單眼固定地注視前方一點不動，這時該眼所能看到的范圍稱為視野。14.聽閾： 對于每一種頻率的聲波來說，剛能引起聽覺的最小強度稱為聽閾。15.最大可聽閾 (maximal auditory threshold) ：當聲波的強度在聽閾以上繼續增加時，聽覺的感受也相應增強， 但當強度增加到某一限度時，它引起的將不單是聽覺， 同時還會引起鼓膜的疼痛感覺，該限度稱為最大

17、可聽閾。16.氣傳導： 氣傳導主要指聲波經外耳道引起鼓膜振動，再經3 塊聽小骨和卵圓窗膜傳入內耳；同時， 鼓膜振動也可以引起鼓室內空氣的振動，再經圓窗將振動傳入內耳。正常聽覺的產生主要通過氣傳導來實現。17.感覺編碼： 我們的神經系統不能直接加工外界輸入的物理能量和化學能量，這些能量必須經過感官的換能作用，才能轉化為神經系統能夠接受的神經能或神經沖動。 這個過程就是我們說得感覺編碼 。1.突觸 :一個神經元與其它神經元相接觸，所形成的特殊結構稱為突觸。起信息傳遞的作用。2.突觸后電位 :突觸前膜釋放遞質可引起突觸后膜發生去極化或超極化，這種發生在突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位。3.興奮突觸

18、后電位: 突觸后膜在遞質作用下發生去極化，使該突觸后神經元的興奮性升高，這種電位變化稱為興奮性突觸后電位。4.抑制性突觸后電位: 突觸后膜在遞質作用下發生超極化，使該突觸后神經元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。5.神經遞質（ neurotransmitter): 是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，能特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體， 并使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質。6.牽涉痛 :某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。7.運動單位 ：一個脊髓運動神經元或腦干運動神經元及其所支配的全部肌纖維所構成的一個功能

19、單位，稱為運動單位。8.牽張反射： 骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動，稱牽張反射。9.去大腦僵直 ：在中腦上、 下丘之間切斷腦干后，動物出現抗重力肌（伸肌） 的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現象稱為去大腦僵直。波阻斷 :a 波在清醒、 安靜并閉眼時出現， 睜開眼睛或接受其他刺激時， 立即消失而呈現快波，這一現象稱為 a 波阻斷。11.慢波睡眠（ SWS） slow wave sleep: 腦電波呈現同步化慢波的睡眠時相。也稱正相睡眠12.快波睡眠 (FWS）fast wave sleep: 腦電波呈現去同步化快波的睡眠時相。也稱異相睡眠第二信

20、號系統:對第二信號發生反應的大腦皮層功能系統,為人類所特有，是人類區別于動物的主要特征13.14.傳入側支性抑制：沖動沿一根感覺傳入纖維進入中樞后，除直接興奮某一中樞的神經元外，還發出側支興奮另一抑制性中間神經元的活動，轉而抑制另一中樞神經元，這種現象稱為傳入側支性抑制。15.回返性抑制（ recurrent inhibition ） :多見信息下傳路徑，即某一中樞神經元興奮時，其傳出沖動在沿軸突外傳的同時，又經其軸突側枝興奮另一抑制性中間神經元，后者的興奮沿其軸突返回來作用于原先發放沖動的神經元。16.特異性投射系統(Specific projectionsystem) ：丘腦的感覺換元核(

21、第一類細胞群)接受各種軀體感覺和特殊感覺傳導傳來的沖動 (如皮膚淺感覺、深感覺、聽覺、視覺、味覺等，但嗅覺除外），換元后投射到大腦皮層的特定區域而產生特異性感覺，這一投射系統稱為特意異性投射系統。17.情緒： 情緒是以生理喚醒、外部表情和內在體驗的變化為特征的，涉及生理、環境、行為和認知等諸多因素的綜合心理現象18.神經沖動： 神經沖動是指沿神經纖維傳導著的興奮。實質是膜的去極化過程，以很快速度在神經纖維上的傳播，即動作電位的傳導。1.激素 (hormone) 由內分泌腺或散在的內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質，稱為激素。2.靶細胞 ;能與某種激素起特異性反應的細胞,稱為該激素的靶細胞。3.

22、允許允許作用（ permissiveaction ） :有些激素本身并不能直接對某些組織細胞產生生理效應，然而在它存在的條件下， 可使另一種激素的作用明顯加強， 即對另一種激素的效應起支持作用，這種現象稱為允許作用。4.上調 (up regulation ）：某一激素與受體結合時，可使該受體或另一種受體的親和力與數量增加，稱為增量調節或簡稱上調。5.神經激素(neural hormone) ：由神經細胞分泌的激素,稱為神經激素。6.下丘腦調節肽 : 下丘腦促垂體區的肽能神經元能合成并分泌一些調節腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調節肽。7.粘液性水腫 :成人甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質合成減少，

23、肌肉無力，但粘蛋白合成增多，使皮下組織間隙積水、浮腫，稱為粘液性水腫。8.呆小癥 :患先天性甲狀腺發育不全的嬰兒，出生時身高可以基本正常，但腦的發育已經受到不同程度的影響,在出生后數周至34 個月后就會表現出明顯的智力遲鈍，長骨發育停滯的現象 , 稱為呆小癥。9.應激 :機體遇到缺氧、創傷、手術、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體促腎上腺皮質激素（ ACTH）分泌增加，導致血中糖皮質激素濃度升高，并產生一系列代謝改變和其它全身反應，這稱為機體的應激。10.激動劑： 能與細胞上受體或信號轉導途徑的分子相結合，并產生天然物質的典型生理效能的化學品或藥物 ,稱為激動劑。11.短反饋： 腺

24、垂體激素濃度變化對下丘腦控制細胞分泌的調節作用，稱為短反饋 。12.腸 -胰島軸（胃腸激素與胰島素分泌之間的關系）：在胃腸激素中，促胃液素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽均有促進胰島素分泌的作用。第一章緒論1.什么是內環境的穩態它有何生理意義答：（內環境的穩態是指內環境的理化性質保持相對恒定的狀態） （意義：為機體細胞提供適宜的理化條件， 因而細胞的各種酶促反應和生理功能才能正常進行；為細胞提供營養物質，并接受來自細胞的代謝終產物。）答：內環境的各種物理、化學性質是保持相對穩定的，稱為內環境的穩態。意義：內環境的穩態是細胞維持正常生理功能的必要條件，也是機體維持正常生命活動的必要條件，內環境穩態失

25、衡可導致疾病。 內環境穩態的維持有賴于各器官，尤其是內臟器官功能狀態的穩定、機體各種調節機制的正常以及血液的紐帶作用。第二章細胞的基本功能1.局部電位與動作電位相比有何不同答： 局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；局部電位不能傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導并在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期。局部電位由閾下刺激產生，而動作電位由閾刺激、閾上刺激產生。 .2試述鈉泵的本質、作用和生理意義答：本質：鈉泵是鑲嵌在膜脂質雙分子層的一種特殊蛋白質分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質是 Na+_ K+ 依賴式 ATP酶的蛋白質。

26、作用：將細胞內多余的 Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內，形成和維持膜內高K+和膜外高 Na+的不平衡離子分布。生理意義：鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內許多代謝反應所必需； 維持胞內滲透壓和細胞容積；建立 Na+的跨膜濃度梯度，為繼發性主動轉運的物質提供勢能儲備； 由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發生電活動的前提條件；鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大。3試述橫紋肌的收縮過程。 答：肌肉收縮前：肌肉在舒張狀態下，橫橋具有ATP 酶活性，分解 ATP釋放能量使橫橋豎起， 保持與細肌絲垂直的方位， 此時橫橋有很高的能量儲備，并對細肌絲中的肌動蛋白具有高親和力。但

27、是，細肌絲中肌動蛋白上的橫橋結合位點被原肌球蛋白遮蓋，橫橋不能與之結合。肌肉收縮：胞質中的Ca2+濃度肌鈣蛋白與Ca2+結合而變構原肌球蛋白變構肌動蛋白上的橫橋結合位點暴露橫橋與肌動蛋白結合橫橋構象改變，其頭部向橋臂方向扭動45利用儲存的能量，拖動細肌絲向M 線滑行肌節縮短或產生張力。 肌肉舒張： 橫橋上的 ADP 與無機磷酸被解離橫橋與ATP 結合對肌動蛋白的親和力，并與肌動蛋白解離細肌絲向外滑行。 橫橋利用分解 ATP釋放的能量重新豎起。 胞質中的 Ca2+濃度肌鈣蛋白與Ca2+的結合解離原肌球蛋白恢復原構象并遮蓋肌動蛋白上的橫橋結合位點橫橋與肌動蛋白的結合被阻止。4電刺激坐骨神經 -腓腸

28、肌標本引起的骨骼肌收縮經歷了哪些生理反應過程答： 坐骨神經受刺激后產生動作電位。 動作電位是在原有的靜息電位基礎上發生的一次膜兩側電位的快速倒轉和復原，是可興奮細胞興奮的標志。興奮沿坐骨神經傳導。實質上是動作電位向周圍的傳播。 動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快且“節能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”的，動作電位的幅度不因傳導距離的增加而減小。 神經 骨骼肌接頭處興奮傳遞。實際上是“電化學 電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質Ach 引起終板電位的關鍵是 Ach 和 Ach 門控通道上兩個亞單位結合后

29、結構改變導致Na+內流增加。骨骼肌興奮 收縮耦聯過程。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處；三聯管結構處的信息傳遞；縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和在聚集。其中，Ca2+在 興 奮收縮耦聯中發揮著關鍵作用。 骨骼肌收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池終池 Ca2+釋放胞質內 Ca2+濃度升高 Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化位點橫橋與肌動蛋白結合橫橋頭部發生變構并擺動細肌絲向粗肌絲滑行肌節縮短，肌肉收縮。5簡述動作電位產生和恢復過程中Na 通道功能狀態的改變答：動作電位產生和恢復過程中 Na 通道功能狀態的改變依次是：激活狀態、失活狀態、備用狀態。6簡述肌肉收縮

30、和舒張的原理答：肌絲滑行學說認為，骨骼肌的收縮是肌小節中粗、細肌絲相互滑行的結果。基本過程是：當肌漿中Ca2+濃度升高時，肌鈣蛋白即與之相結合而發生構形的改變，進而引起原肌凝蛋白的構形發生改變，至其雙螺旋結構發生某種扭轉而使橫橋與暴露出的肌纖蛋白上的結合點結合，激活橫橋ATP酶，分解 ATP 獲得能量，出現橫橋向M 線方向的扭動，拖動細肌絲向暗帶中央滑動。粗、細肌絲相互滑行，肌小節縮短，明帶變窄，肌肉收縮。當肌漿網上鈣泵回收 Ca2+時，肌漿中 Ca2+濃度降低， Ca2+與肌鈣蛋白分離，使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置，阻礙它們之間的相互作用，出現肌肉舒張。7. 簡述同一細胞動

31、作電位傳導的本質、特點和機制答：動作電位(AP)在同一細胞膜上傳導的本質： 是 AP 在細胞膜上依次發生的過程。特點： 是可按原來的大小不衰減地雙向性擴布遍及整個細胞膜。傳導機制： 是膜的已興奮部分與鄰近的靜息膜形成局部電流，而刺激靜息膜局部去極化到閾電位， Na通道開放， Na 順電化學遞度迅速內流產生動作電位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起動作電位一樣。此過程在膜上連續進行，表現為動作電位在整個細胞膜上的傳導。8試比較單純擴散和易化擴散的異同答：相同點： 都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量） 跨膜轉運。不同點：單純擴散的物質是脂溶性的，易化擴散的物質的非脂溶性的單純擴散遵循

32、物理學規律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。9簡述橫紋肌的收縮機制及影響橫紋肌收縮效能的因素答： .橫紋肌的收縮機制：肌絲滑行理論。橫紋肌收縮時在形態上的表現為整個肌肉和肌內發生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。結果使肌小節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。其證據是：肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細肌絲）在明帶。因素： 橫紋肌的收縮效能決定于肌肉收縮前或收縮時所承載受的負荷、肌肉自身的收縮能力和總和效應等因素10.簡述 G 蛋白的激活過程答：配體受體結合形成復合物，于G 蛋白結合形成激活型G 蛋白，再于 G

33、蛋白效應器結合，形成激活型G 蛋白效應器，于第二信使相結合形成激活的第二信使，于相關的酶和通道結合產生生理學效應。11.簡要說明細胞內液較多，細胞外液KNa 較多的機理答：細胞膜上有Na K 泵，又稱Na K ATP酶，其分解 ATP，消耗，并同時逆著濃度差將 Na轉運出細胞，將K轉運入細胞。細胞膜對離子的通透性不同。12.試比較經載體和經通道易化擴散的異同答：載體與通道轉運物質相同之處： 順化學梯度；被動轉運；不耗能；有特異性。不同之處： 載體轉運有飽和性，而通道轉運無飽和性，并且通道轉運受通道閘門(通透性 )的影響。13.何謂動作電位“全或無”現象答：“全或無”現象是單一可興奮細胞產生動作

34、電位的一種特征。即在閾下刺激時該可興奮細胞不發生擴布性動作電位，僅產生局部電緊張電位，而一旦刺激的強度達到閾值之后，動作電位的幅度不再隨刺激強度的增大而增大， 即產生最大的動作電位， 且動作電位沿細胞膜擴布時，其大小不隨傳導距離的增加而衰減。14.簡述興奮性與興奮的區別與聯系答：可興奮細胞的興奮能力稱為興奮性。 而可興奮細胞在閾刺激的作用下， 產生動作電位的過程稱興奮。 可見興奮性是興奮的基礎， 興奮是興奮性的表現。 一個沒有興奮性的組織或細胞給予任何強大刺激也不會產生興奮。但是，沒有產生興奮的組織不一定沒有 興奮性。例如給予肌肉組織以光或聲的刺激，不會引起興奮，給予其電刺激則可引起興奮。15

35、用閾刺激或閾上刺激刺激神經干時產生的動作電位幅度有何不同同樣的兩種刺激分別刺激單根神經纖維時情況如何答：用閾刺激或閾上刺激刺激神經干時產生的動作電位幅度不一樣，前者小于后者； 同樣的兩種刺激分別刺激單根神經纖維時產生的動作電位幅度是一樣的。因為單根神經纖維動作電位的產生是“全或無 ”的，外界刺激對動作電位的產生只起觸發作用，膜電位達到閾電位水平后，膜內去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強度無關，而是取決于細胞內外的Na+濃度差。 而神經干是由許多條興奮性不同的神經纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經纖維電變化的復合反應，是一種復合動作電位。不同神經纖維的

36、閾刺激不同， 隨著刺激不斷增大，神經干中被興奮的神經纖維數目隨著刺激強度的增加而增加， 動作電位的幅度也增大； 當神經干中所有的神經纖維都興奮后， 再增大刺激強度動作電位的幅度不再增加了， 故神經干動作電位幅度在一定范圍內隨著刺激強度增大而增大，與單根神經纖維動作電位的 “全或無 ”并不矛盾。16.什么是肌肉的最適初長度為什么在最適初長度時肌肉收縮的效果最好答：前負荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態，使其具有一定的長度，稱為初長度；而能產生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產生張力或縮短， 靠的是粗肌絲表面的橫橋和細肌絲之間的相互作用。肌肉的初長度決定每個肌小節的

37、長度， 因而也決定了細肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時有多少橫橋可以與附近的細肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，這一長度等于肌節為m時的長度 ,當肌節處于這種長度時 ,粗細肌絲間的關系恰好使橫橋的作用達到最大限度,從而出現最佳收縮效果。 而小于這種長度時， 兩側的細肌絲相互重疊或在一側發生卷曲而妨礙橫橋的作用； 大于這種長度時， 粗細肌絲之間的重疊程度將逐漸變小，使得肌肉收縮時起作用的橫橋數也減少，造成所產生張力的下降。第三章血液1什么是紅細胞懸浮穩定性如何測定答：紅細胞懸浮于血漿中不易下沉的特性，稱為懸浮穩定性。其大小用血沉來測定，血沉值越小說明懸浮穩定性越大，

38、血沉值越大說明懸浮穩定性越小。魏氏法測得正常男性血沉值為015 mm/1 h ；女性為0 20 mm/1 h 。2血漿滲透壓是如何構成的其相對穩定有何生理意義答：血漿滲透壓由兩部分構成：一部分是晶體滲透壓，主要由 NaCl 形成；另一部分是膠體滲透壓，主要由白蛋白形成。其生理意義：維持細胞的正常形態和功能；維持血漿和組織間的水平衡。3紅細胞生成所需的物質有哪些缺乏后會出現何種貧血答： 在紅細胞的生成過程中，需要有足夠的蛋白質、鐵、葉酸、和維生素B12 的供應。鐵是合成血紅蛋白的必需原料。正常成人體內共有3-4g，其中約 67%存在于血紅蛋白中。當鐵的攝入不足或吸收障礙是易導致缺鐵性貧血。葉酸和

39、維生素B12 是合成 DNA 所需要的重要輔酶。缺乏時DNA 的合成減少，幼紅細胞分裂增殖減慢，紅細胞體積增大導致巨紅幼細胞性貧血。4簡述各類白細胞的生理功能答：白細胞的主要功能是防御異物的侵入，如各種粒細胞及單核細胞的吞噬作用；淋巴細胞的免疫作用。(1) 中性粒細胞：能以變形運動穿出毛細血管，聚集于細菌侵入部位和受損組織部位而大量吞噬細菌和消除損傷死亡的各種組織細胞。(2) 嗜堿性粒細胞：在致敏物質作用于機體而產生抗原抗體反應復合物的作用下，釋放組胺、 過敏性慢反應物質、嗜酸性粒細胞趨化因子A 等物質參與機體的過敏反應。(3)嗜酸性粒細胞具有如下作用：限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發性過敏反

40、應中的作用；參與對蠕蟲的免疫作用。(4) 單核 -巨噬細胞的功能是： 吞噬并消滅致病的微生物； 激活淋巴細胞的特異性免疫功能； 能識別殺傷腫瘤細胞；能識別和清除變性的血漿蛋白、脂類等大分子物質，清除衰老的細胞碎片。(5) 淋巴細胞的功能是參與機體的免疫功能，即參與機體的體液免疫和細胞免疫系統的形成和發揮作用。5簡述血小板的生理特征答：生理特征：1 黏附2 釋放3 聚集4 收縮5 吸附6簡述白細胞的分類及各自所占百分比答：白細胞可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。正常成年人血液中白細胞數為（ ） 109/L ，其中中性粒細胞占 50%70%，嗜酸性粒細胞占%5%，嗜

41、堿性粒細胞占 0%1%，單核細胞占 3%8%，淋巴細胞占 20%40%。7內源性凝血系統和外源性凝血系統有什么區別答：內源性凝血系統與外源性凝血系統主要區別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內源性凝血系統的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內血液之中。當血管內膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成過程如下。(1)血漿中因子接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為a。(2)在 a 的摧化下，因子被激活為因子a。(3)在 a 的摧化下，因子被激活為a。(4)因子 a、因子、 Ca2 和血小板磷脂共同摧化因子，使其活化為a。(5)因子 a、因子 V、Ca2 和血小板磷脂共同形成一復合

42、物，稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參與的因子較多，反應時間較長。外源性凝血系統是指血管壁受損傷外，機體其他組織亦受損傷并釋放凝血因子參加凝血的過程。 (1)組織損傷釋放出因子(組織凝血致活素 )進入血液后與Ca2 、因子共同組合成復合物。 (2)在因子、 Ca2 、因子復合物摧化下因子轉變為a，形成凝血酶原激活物。此過程較內源性凝血系統參加因子少，反應時間短。8簡述血液凝固的基本過程答：其基本過程：凝血酶原激活物形成；因子轉變為凝血酶；因子轉變為纖維蛋白。或答: 血液凝固的基本過程分為三個階段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成。凝血酶原激活物形成（a、 、 PF3、Ca2 ）凝

43、血酶原 凝血酶纖維蛋白原 纖維蛋白單體，經聚集后形成多聚體，網羅紅細胞9血小板有哪些生理功能答：對血管內皮細胞的支持功能：血小板能隨時沉著于血管壁，以填補內皮細胞脫落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內皮細胞，因而它具有維護、修復血管壁完整性的功能。生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進行，形成血凝塊。凝血功能：當黏著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進血液凝固。在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進作用，也有抑制作用，而釋

44、放大量的5HT，則能刺激血管內皮細胞釋放纖維酶原的激活物，激活纖溶過程。（簡述其功能：參與生理性止血；促進血液凝固；對血管壁的營養支持功能）10.紅細胞的生理特性答：紅細胞具有：可塑變形性、懸浮穩定性和滲透脆性等生理特性。11.內源性凝血系統和外源性凝血系統有什么區別答：內、外源凝血途徑的不同點在于起動因子不同。 內源性凝血系統由因子 被觸發激活開始，逐步使因子 激活， 參與凝血的因子全部存在于血漿中； 外源性凝血系統依靠組織釋放的因子 到血液中參與因子 的激活， 由于參與的因子少， 且路徑簡單， 故比內源性途徑啟動的凝血過程快得多。12.輸血的基本原則是什么答： .輸血的基本原則：“同型輸血

45、，異型慎輸”。（一）首先必須鑒定血型，保證供血者與受血者的 ABO 血型相合；育齡期婦女和需反復輸血的病人，還必須使 Rh 血型相合。輸血前必須進行交叉配血試驗： 受血者的紅細胞與供血者的血清， 供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現象。前者為交叉配血的次側，后者為交互配血的主側，因為主要應防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。判斷交叉配血的結果后應掌握以下原則：兩側均無凝集反應，可以輸血主側凝集，不管次側是否凝集，絕對不能輸血主側不凝集，次側凝集，可少量、緩慢輸血（二）異型慎輸：在病人需緊急輸血而又無同血型的血液時，可考慮異型輸血。異型輸血的原則是：輸異型血時每次量應

46、少，不能超過400ml 。速度應慢。輸血中一旦發現輸血反應現象，應立即停止輸血，并緊急救治。第四章1.試述竇房結細胞和浦肯野細胞動作電位4 期自動去極化的形成機制答：普肯野細胞屬于快反應自律細胞，竇房結細胞屬于慢反應自律細胞。它們的4 期都不穩定，會產生自動去極化，其形成機制如下：竇房結細胞： 4 期的自動去極化是由隨時間而增長的凈內向電流所引起。它是由Ik、If 、和 T 型鈣流三種離子流所組合而成。1、 Ik 電流， Ik 通道在復極化接近最大復極電位時去激活關閉， k+的外流逐漸減少，此時外向的Ik 電流還相當大，所以其衰減而使內向電流相對增強的作用也相當大。Ik 通道的去激活關閉是竇房

47、結自律細胞4 期自動去極化的最重要的離子基礎。2、 If 電流。是一種進行性增強的內向離子流（主要為Na+流）。 If 通道其最大激活電位為 -100mv ，由于竇房結細胞的最大復極電位僅為-70mv，所以If 流在竇房結細胞4期自動去極化過程中雖有作用，但比Ik 小的多。3、 T 型鈣流。在竇房結細胞4 期自動去極化到 -50mv 時， T 型鈣通道被激活開放，引起少量的內向T 型鈣流，在自動除極的后半期起作用。 由于竇房結細胞的自律性高， 在正常情況下作為心臟的起搏點控制心臟的節律性活動。普肯野細胞： 4 期的自動去極化與竇房結細胞相比較慢，4 期自動除極的離子基礎主要有兩種： 1、 If

48、 流為主，隨時間而進行性增強的內向離子流。2、Ik：逐漸衰減的外向K+離子流。由于 If 通道的激活開放速度較慢， 4 期自動去極化速度較慢，因而自動節律性較低。是潛在起搏點。2.心室肌細胞的動作電位有何特征答：特征：復極化時間長，有平臺期；按照去極化、復極化的過程，其動作電位分為0期、 1 期、 2 期、 3 期、 4 期； 0 期去極化是由快鈉通道開放形成的，而且4 期穩定，故為快反應非自律細胞。（1）去極化過程：動作電位0 期，膜內電位由靜息狀態下的-90mV 迅速上升到 +30mV，構成動作電位的升支。主要與Na+內流有關（ Ina 通道）。（2）復極化過程： 1 期（快速復極初期）

49、：膜內電位由 +30mV 迅速下降到0mV 左右， 0 期和 1 期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。主要由一過性外向K+電流（ Ito 通道）的激活所致。 2 期（平臺期）：膜內電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV 左右，膜兩側呈等電位狀態。K+外流（ Ik）、 Ca2+內流（ L 型鈣流）。 3 期（快速復極末期） ：膜內電位由 0mV 左右較快地下降到 -90mV。主要為 K+外流和 L 型鈣通道失活關閉有關。（3）靜息期： 4 期，是指膜復極完畢，膜電位恢復后的時期。Na+、 Ca2+外流、 K+內流（鈉泵，鈉 -鈣交換體，鈣泵）3.簡述產生各時相的離子機制答：各期的離子基礎：0

50、 期與快速通道Na+內流有關； 1 期為一過性外向K+電流； 2 期為 L型 Ca2+和少量 Na+緩慢持久內流與延遲整流 K+外流處于平衡狀態，使復極化減慢形成平臺期； 3 期 K+迅速外流； 4 期是 Na+泵、 Na+Ca2+交換體、鈣泵的活動使細胞內外離子濃度的不均衡分布得以恢復的時期。4.組織液生成的有效率壓與哪些因素有關答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素： 毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多； 血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多； 淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多； 毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。（或 答：組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。有效濾過呀與下列四個因素有關：1、毛細血管血壓；2、組織靜水壓；3、血漿膠體滲透壓；4、組織液膠體滲透壓。)5.簡述冠脈循環的血流特點冠脈循環特點有：1、正常冠脈分支與心肌垂直走行，易受心肌收縮時壓迫；心肌的毛細血管數與心肌纖維數的比例為1:1，正常心臟的冠脈側支細小，血流量少，突然阻塞不易建立側支循環。 2、血壓較高、血流量大。冠狀動脈直接開口于主動脈根部，加上冠狀血管的血流途徑斷，因此在較小的分支血管內，血壓仍能維持較高水平。3、攝氧率高，耗氧量大