1、7/24/20211 糖皮質激素臨床應用指導原則糖皮質激素臨床應用指導原則 7/24/20212 內容內容 糖糖 皮皮 質質 激激 素素 定義定義 分類及臨床常用藥物分類及臨床常用藥物 生理作用及藥理作用生理作用及藥理作用 副作用及處理副作用及處理 衛生部有關應用原則衛生部有關應用原則 7/24/20213 一、定義一、定義 糖皮質激素（糖皮質激素（glucocorticoids,GCglucocorticoids,GC）: : 主要是皮質醇主要是皮質醇( (氫化可的松氫化可的松) ) 由腎上腺皮質束狀帶分泌的一種類固醇激素由腎上腺皮質束狀帶分泌的一種類固醇激素 主要促進蛋白質、脂肪分解和糖異

2、生主要促進蛋白質、脂肪分解和糖異生, ,使肝糖原合成使肝糖原合成 增加和血糖升高增加和血糖升高 是體內重要應激激素和神經是體內重要應激激素和神經- -內分泌內分泌- -免疫網絡系統免疫網絡系統 的重要調節因子的重要調節因子 7/24/20214 化學結構化學結構 v糖皮質激素是糖皮質激素是2121個碳原子的甾體，為環戊個碳原子的甾體，為環戊 烷多氫菲的衍生物。烷多氫菲的衍生物。 7/24/20215 皮質醇的分泌特性皮質醇的分泌特性 v (1) (1) 晝夜周期分泌晝夜周期分泌: :無論無論ACTHACTH或皮質醇或皮質醇, ,每天每天6 :006 :009 :00 9 :00 分泌最高分泌最

3、高, ,以后逐漸下降以后逐漸下降, ,到午夜時最低。這種節律性受下到午夜時最低。這種節律性受下 丘腦丘腦CRH CRH 和大腦神經控制。每天生理分泌量和大腦神經控制。每天生理分泌量15-25mg15-25mg。 v (2) (2) 脈沖性分泌脈沖性分泌: :脈沖分泌峰以脈沖分泌峰以6 :006 :009 :00 9 :00 最高、密集最高、密集, , 以后漸變稀、變小以后漸變稀、變小, ,到午夜時達谷底。皮質醇的分泌峰稍到午夜時達谷底。皮質醇的分泌峰稍 落后于落后于ACTHACTH。 v (3) (3) 應激性應激性: :手術、外傷、感染、發燒、急性心肌梗死及手術、外傷、感染、發燒、急性心肌梗

4、死及 腦血管意外等任何應激刺激均可激發其分泌腦血管意外等任何應激刺激均可激發其分泌, ,甚至抽血時甚至抽血時 疼痛、精神緊張也可促進分泌。疼痛、精神緊張也可促進分泌。 7/24/20216 7/24/20217 二、分類及常用藥物二、分類及常用藥物 1 1、內源性（天然的）、內源性（天然的） v可的松可的松 Cortisone Cortisone v氫化可的松氫化可的松 Hydrocortisone Hydrocortisone 2 2、外源性（合成的）、外源性（合成的） v潑尼松潑尼松 Porednisone Porednisone v潑尼松龍潑尼松龍 Prednisonlone Predn

5、isonlone v甲潑尼龍甲潑尼龍 Methylprednisolone Methylprednisolone v倍他米松倍他米松 Betamethasone Betamethasone v地塞米松地塞米松 Dexamethasone Dexamethasone 7/24/20218 分類及糖鹽代謝作用分類及糖鹽代謝作用 藥物名稱藥物名稱抗炎強度（比值）抗炎強度（比值） 水鈉潴留水鈉潴留(比值）比值）等效劑量（等效劑量（mg) 短效糖皮質激素（t1/236h) 地塞米松203000.75 倍他米松253000.6 7/24/20219 糖皮質激素血漿和生物半衰期糖皮質激素血漿和生物半衰期 激

6、素名稱激素名稱 半衰期（半衰期（h） HPA軸抑制天數軸抑制天數 血漿生物 短效 可的松0.58-121.25-1.5 氫化可的松1.68-121.25-1.5 中效 潑尼松2.6-318-361.25-1.5 潑尼松龍2-418-361.25-1.5 甲潑尼龍2-318-361.25-1.5 長效 地塞米松3-636-542.75 倍他米松3-636-543.75 7/24/202110 二、分類及常用藥物二、分類及常用藥物 一、內源性一、內源性 v可的松可的松 v氫化可的松氫化可的松 7/24/202111 可的松與氫化可的松的關聯與差異可的松與氫化可的松的關聯與差異 可的松氫化可的松氫化

7、可的松 生物活性生物活性 生物利用度生物利用度 代謝途徑代謝途徑 無（無（轉化轉化） 有有 100%100% 96%96% 肝臟肝臟肝臟肝臟 相互轉化相互轉化 肝功能障礙者肝功能障礙者 急性或應急狀態急性或應急狀態 選擇氫化可的松選擇氫化可的松 7/24/202112 二、二、 外外 源源 性性 糖糖 皮皮 質質 激激 素素 糖皮質激素活性糖皮質激素活性 4 鹽皮質激素活性鹽皮質激素活性 C1=C2雙鍵結構雙鍵結構 無需肝臟代謝活化無需肝臟代謝活化 親脂性增加親脂性增加 糖皮質活性糖皮質活性 20 鹽皮質活性鹽皮質活性 0 糖皮質活性糖皮質活性 鹽皮質活性鹽皮質活性 糖皮質活性糖皮質活性 5

8、鹽皮質活性鹽皮質活性 7/24/202113 藥理學作用改變藥理學作用改變 藥代動力學特征改變藥代動力學特征改變 與糖皮質激素受體親和作用與糖皮質激素受體親和作用 鹽皮質激素作用沒有增強鹽皮質激素作用沒有增強 略有下降略有下降 生物半衰期生物半衰期 抗炎作用抗炎作用 血漿半衰期延長血漿半衰期延長 代謝降低代謝降低 化學結構變化化學結構變化 水鈉潴留水鈉潴留 蛋白結合降低蛋白結合降低 游離增加游離增加 抗炎作用增強抗炎作用增強 作用時間延長作用時間延長 C1,2C1,2位不飽和雙鍵位不飽和雙鍵 環環A A幾何形態改變幾何形態改變 潑尼松龍潑尼松龍 潑尼松潑尼松 抗炎作用強弱和抗炎作用強弱和 作用

9、時間長短的作用時間長短的 藥物化學基礎藥物化學基礎 1、強的松與強的松龍、強的松與強的松龍 7/24/202114 強的松與強的松龍的關聯與差異強的松與強的松龍的關聯與差異 強的松強的松龍強的松龍 生物活性生物活性 生物利用度生物利用度 代謝途徑代謝途徑 無（無（轉化轉化） 有有 100%100% 100%100% 肝臟肝臟肝臟肝臟 相互轉化相互轉化 肝功能障礙者肝功能障礙者應選擇強的松龍應選擇強的松龍 7/24/202115 藥理學作用改變藥理學作用改變 藥代動力學特征改變藥代動力學特征改變 與糖皮質激素受體與糖皮質激素受體 親和作用親和作用 鹽皮質激素作用鹽皮質激素作用 更大幅度繼續下降更

10、大幅度繼續下降 組織分布組織分布 生物半衰期生物半衰期 抗炎作用抗炎作用 組織穿透性組織穿透性 更好更好 代謝降低代謝降低 化學結構變化化學結構變化 水鈉潴留水鈉潴留 分布體積更大分布體積更大 抗炎作用增強抗炎作用增強 作用時間延長作用時間延長 C6C6位位- -甲基取代甲基取代 C1,2位不飽和雙鍵位不飽和雙鍵 甲潑尼龍甲潑尼龍 （甲強龍）（甲強龍） 脂溶性增加脂溶性增加 蛋白結合降低游離增加蛋白結合降低游離增加 2 2、甲強龍（甲潑尼龍）、甲強龍（甲潑尼龍） 7/24/202116 二、二、 外外 源源 性性 糖糖 皮皮 質質 激激 素素 糖皮質激素活性糖皮質激素活性 4 鹽皮質激素活性鹽

11、皮質激素活性 C1=C2雙鍵結構雙鍵結構 無需肝臟代謝活化無需肝臟代謝活化 親脂性增加親脂性增加 糖皮質活性糖皮質活性 20 鹽皮質活性鹽皮質活性 0 糖皮質活性糖皮質活性 鹽皮質活性鹽皮質活性 糖皮質活性糖皮質活性 5 鹽皮質活性鹽皮質活性 7/24/202117 藥理學作用改變藥理學作用改變 藥代動力學特征改變藥代動力學特征改變 與糖皮質激素受體與糖皮質激素受體 親和作用親和作用 鹽皮質激素作用明顯下降鹽皮質激素作用明顯下降 組織分布組織分布 生物半衰期生物半衰期 抗炎作用抗炎作用 組織穿透性組織穿透性 加強加強 代謝降低代謝降低 化學結構變化化學結構變化 水鈉潴留水鈉潴留 分布體積變大分

12、布體積變大 抗炎作用增強抗炎作用增強 作用時間延長作用時間延長 C9C9位位- -氟代基團氟代基團 C16C16位位- -甲基取代甲基取代 C1,2C1,2位雙鍵位雙鍵 地塞米松地塞米松 脂溶性脂溶性 增加增加 抗炎活性抗炎活性 增加增加 受體親和力受體親和力 增加增加 蛋白結合降低游離增加蛋白結合降低游離增加 生物半衰期生物半衰期 延長延長 3 3、地塞米松、地塞米松 7/24/202118 二、二、 外外 源源 性性 糖糖 皮皮 質質 激激 素素 糖皮質激素活性糖皮質激素活性 4 鹽皮質激素活性鹽皮質激素活性 C1=C2雙鍵結構雙鍵結構 無需肝臟代謝活化無需肝臟代謝活化 親脂性增加親脂性增

13、加 糖皮質活性糖皮質活性 20 鹽皮質活性鹽皮質活性 0 糖皮質活性糖皮質活性 鹽皮質活性鹽皮質活性 糖皮質活性糖皮質活性 5 鹽皮質活性鹽皮質活性 7/24/202119 三、生理及藥理作用三、生理及藥理作用 v生理狀態下所分泌的糖皮質激素生理狀態下所分泌的糖皮質激素主要主要 影響物質代謝。影響物質代謝。 v超生理的量應用的糖皮質激素超生理的量應用的糖皮質激素抗炎、抗炎、 抗過敏、免疫抑制、抗休克等?？惯^敏、免疫抑制、抗休克等。 7/24/202120 v生理作用生理作用 7/24/202121 1 1、對糖代謝的作用、對糖代謝的作用 糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一糖皮質激素是機體主要的

14、升糖激素之一 v刺激肝臟葡萄糖異生刺激肝臟葡萄糖異生 v減慢葡萄糖分解成減慢葡萄糖分解成COCO2 2的氧化過程的氧化過程 v減少機體組織對葡萄糖的利用減少機體組織對葡萄糖的利用 7/24/202122 2 2、對蛋白代謝的作用、對蛋白代謝的作用 v促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合 成，導致負氮平衡。成，導致負氮平衡。 v長期過量的糖皮質激素會引起嚴重的肌肉長期過量的糖皮質激素會引起嚴重的肌肉 萎縮、骨質疏松、影響兒童的生長發育及萎縮、骨質疏松、影響兒童的生長發育及 傷口的愈合。傷口的愈合。 7/24/202123 3 3、對脂肪代謝的作用、對脂肪代謝的

15、作用 v促進脂肪分解，抑制其合成促進脂肪分解，抑制其合成 v久用能升高血膽固醇久用能升高血膽固醇 v超生理劑量超生理劑量的糖皮質激素可改變身體脂肪的糖皮質激素可改變身體脂肪 的分布形成向心性肥胖和滿月臉。的分布形成向心性肥胖和滿月臉。 7/24/202124 4 4、對水和電解質代謝的作用、對水和電解質代謝的作用 v生理情況下促進鈉離子的再吸收和鉀、鈣、生理情況下促進鈉離子的再吸收和鉀、鈣、 磷離子的排泄，有保鈉排鉀作用，還可增磷離子的排泄，有保鈉排鉀作用，還可增 加腎小球濾過率及利尿加腎小球濾過率及利尿 v超生理劑量超生理劑量引起低血鈣，長期應用可引起引起低血鈣，長期應用可引起 骨質疏松骨質

16、疏松 7/24/202125 v藥理作用藥理作用 7/24/202126 1 1、抗炎作用、抗炎作用 vGCGC對各種原因（感染性、機械性、化學性、對各種原因（感染性、機械性、化學性、 放射性和免疫反應等）引起的炎癥以及炎放射性和免疫反應等）引起的炎癥以及炎 癥的不同階段都有明顯抑制作用：癥的不同階段都有明顯抑制作用： v炎癥早期抑制水腫、滲出、毛細血管擴張及白炎癥早期抑制水腫、滲出、毛細血管擴張及白 細胞向炎癥區域的移動細胞向炎癥區域的移動 v炎癥后期抑制毛細血管成纖維細胞的增生和肉炎癥后期抑制毛細血管成纖維細胞的增生和肉 芽組織形成，減輕炎癥所引起的粘連和疤痕形成，芽組織形成，減輕炎癥所引

17、起的粘連和疤痕形成， 但也延緩創口的愈合但也延緩創口的愈合 7/24/202127 2 2、免疫抑制作用、免疫抑制作用 可作用于免疫反應的多個環節，有顯著的可作用于免疫反應的多個環節，有顯著的 免疫抑制作用免疫抑制作用 u抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原；抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原； u抑制人成熟淋巴細胞抑制人成熟淋巴細胞DNADNA和蛋白質合成；和蛋白質合成； 干擾淋巴細胞分裂和增殖；干擾淋巴細胞分裂和增殖； u小劑量時抑制細胞免疫；小劑量時抑制細胞免疫； u大劑量時抑制體液免疫。大劑量時抑制體液免疫。 7/24/202128 3 3、抗休克作用、抗休克作用 v超大劑量的超大劑量的GCGC已廣泛用

18、于各種嚴重休克，已廣泛用于各種嚴重休克， 特別是中毒性休克的治療。其機理可能為：特別是中毒性休克的治療。其機理可能為： v擴張痙攣的血管和加強心肌收縮，降低周圍血擴張痙攣的血管和加強心肌收縮，降低周圍血 管阻力管阻力 v降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微 循環血流動力血恢復正常，改善休克狀態循環血流動力血恢復正常，改善休克狀態 v穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成 v 提高機體對細菌內毒素的耐受力提高機體對細菌內毒素的耐受力 7/24/202129 4 4、其他作用、其他作用 v血液系統：促進骨髓造血：血液系統

19、：促進骨髓造血：RBCRBC、PLTPLT、WBCWBC v中樞神經系統：提高中樞神經系統的興奮中樞神經系統：提高中樞神經系統的興奮 性，欣快、激動、失眠性，欣快、激動、失眠 v消化系統：增加胃酸和胃蛋白酶分泌，提消化系統：增加胃酸和胃蛋白酶分泌，提 高食欲高食欲 v有迅速而良好的退熱作用：抑制中性粒細有迅速而良好的退熱作用：抑制中性粒細 胞釋放內源性致熱原和下丘腦體溫調節中胞釋放內源性致熱原和下丘腦體溫調節中 樞對內源性致熱原的反應樞對內源性致熱原的反應 7/24/202130 四、副作用及處理四、副作用及處理 生理作用生理作用 副作用副作用藥理作用藥理作用 7/24/202131 GCsG

20、Cs副作用嚴重程度的分類副作用嚴重程度的分類 輕度輕度器官受損器官受損危及生命危及生命 皮膚皮膚骨質疏松、壞死骨質疏松、壞死免疫抑制導致感染免疫抑制導致感染 CushingsCushings綜合征綜合征高血壓高血壓消化道出血消化道出血 精神癥狀精神癥狀糖尿病糖尿病 青光眼青光眼 7/24/202132 糖皮質激素主要副作用的發生機理糖皮質激素主要副作用的發生機理 v 骨骼系統骨骼系統導致骨質疏松導致骨質疏松 v 抑制成骨細胞的骨鈣蛋白轉換抑制成骨細胞的骨鈣蛋白轉換 v 誘導成骨細胞凋亡誘導成骨細胞凋亡 v 增加破骨細胞活性增加破骨細胞活性 2. 2. 心血管系統心血管系統導致高血壓導致高血壓

21、v 潴鈉、血容量增加潴鈉、血容量增加 v 使血管壁對使血管壁對ATAT （血管緊張素 （血管緊張素）反應增加）反應增加 v 使血管壁對兒茶酚胺反應增加使血管壁對兒茶酚胺反應增加 3. 3. 糖、脂代謝系統糖、脂代謝系統血糖、血脂升高血糖、血脂升高 v 促進肝糖原異生促進肝糖原異生 v 促進蛋白質分解促進蛋白質分解 v 促進脂肪分解促進脂肪分解 7/24/202133 4.4.免疫系統免疫系統免疫抑制免疫抑制 抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原 抑制人成熟淋巴細胞抑制人成熟淋巴細胞DNADNA和蛋白質合成，干擾淋巴細胞分裂和增殖；和蛋白質合成，干擾淋巴細胞分裂和增殖； 小劑量時

22、抑制細胞免疫；小劑量時抑制細胞免疫； 大劑量時抑制體液免疫。大劑量時抑制體液免疫。 5.5.消化系統消化系統誘發或加重潰瘍誘發或加重潰瘍 v 糖皮質激素抑制細胞因子和膠原合成，使原有潰瘍加重，糖皮質激素抑制細胞因子和膠原合成，使原有潰瘍加重， 不愈合不愈合 促進胃酸和胃蛋白酶分泌形成新的潰瘍，誘發出血促進胃酸和胃蛋白酶分泌形成新的潰瘍，誘發出血 7/24/202134 避免糖皮質激素不良反應的原則避免糖皮質激素不良反應的原則 1 1、嚴格掌握適應癥和禁忌癥、嚴格掌握適應癥和禁忌癥 2 2、慎重衡量應用糖皮質激素的利弊、慎重衡量應用糖皮質激素的利弊 3 3、在保證療效前提下，盡量減少劑量、在保證

23、療效前提下，盡量減少劑量 4 4、能用短效，不用中效，特別是不用長效藥物、能用短效，不用中效，特別是不用長效藥物 5 5、能隔日用的，不要每日用、能隔日用的，不要每日用 6 6、一旦發生副作用，及時減、撤藥、一旦發生副作用，及時減、撤藥 7 7、輔助措施：、輔助措施：注意補鉀、補鈣或應用雙膦酸鹽注意補鉀、補鈣或應用雙膦酸鹽 抗酸藥或質子泵抑制劑應用抗酸藥或質子泵抑制劑應用 避免與肝素類聯用避免與肝素類聯用 戒煙、酒，合理飲食戒煙、酒，合理飲食 7/24/202135 8、注意撤藥綜合癥注意撤藥綜合癥 遞減、隔日、早晨服遞減、隔日、早晨服 長期服用糖皮質激素后，一旦減量或停用時，長期服用糖皮質激

24、素后，一旦減量或停用時， 由于由于HPAHPA軸被抑制，自身腎上腺皮質激素分泌不足，軸被抑制，自身腎上腺皮質激素分泌不足， 會出現乏力、困倦、納差、周身不適等癥狀，稱會出現乏力、困倦、納差、周身不適等癥狀，稱 為為“激素撤藥綜合癥激素撤藥綜合癥”，應注意與疾病復發相鑒，應注意與疾病復發相鑒 別。別。 7/24/202136 如何選擇各類糖皮質激素如何選擇各類糖皮質激素 1 1、應考慮對應考慮對HPAHPA軸的抑制作用軸的抑制作用 藥物半衰期越長藥物半衰期越長HPAHPA軸抑制越強，長效藥只能短期使用，軸抑制越強，長效藥只能短期使用， 所以兒童慎用長效藥物。中效藥物可長期使用，但應關注所以兒童慎

25、用長效藥物。中效藥物可長期使用，但應關注 HPAHPA軸和水鈉潴留等不良反應。軸和水鈉潴留等不良反應。 2 2、危重搶救病人選作用迅速，排泄較快的氫危重搶救病人選作用迅速，排泄較快的氫 化可的松靜脈點滴?；傻乃伸o脈點滴。 3 3、肝功能狀態肝功能狀態 v 可的松和潑尼松需要在肝臟轉化成氫化可的松和潑尼松龍，可的松和潑尼松需要在肝臟轉化成氫化可的松和潑尼松龍， 所以，嚴重肝病時宜用氫化可的松或潑尼松龍口服。所以，嚴重肝病時宜用氫化可的松或潑尼松龍口服。 v 甲潑尼龍療效不受肝功能影響，吸收后直接發揮作用。甲潑尼龍療效不受肝功能影響，吸收后直接發揮作用。 v 琥珀酸鈉酯氫化可的松是水溶性制劑，吸

26、收快，迅速發揮琥珀酸鈉酯氫化可的松是水溶性制劑，吸收快，迅速發揮 作用，肝病者可選用。作用，肝病者可選用。 7/24/202137 v五、衛生部應用指導原則五、衛生部應用指導原則 7/24/202138 一、一、糖皮質激素治療性應用的基本原則糖皮質激素治療性應用的基本原則 v(1)(1)治療適應證掌握是否準確治療適應證掌握是否準確 v(2)(2)品種及給藥方案選用是否正確、合理品種及給藥方案選用是否正確、合理 7/24/202139 嚴格掌握糖皮質激素治療的適應證嚴格掌握糖皮質激素治療的適應證 v如單純以退熱和止痛為目的使用糖皮質激素是不如單純以退熱和止痛為目的使用糖皮質激素是不 合理的。合理

27、的。 v并不適用于所有自身免疫病治療如慢性淋巴細胞并不適用于所有自身免疫病治療如慢性淋巴細胞 浸潤性甲狀腺炎（橋本?。┖徒櫺约谞钕傺祝虮静。┖? 1型糖尿病。型糖尿病。 7/24/202140 二、合理制定糖皮質激素治療方案二、合理制定糖皮質激素治療方案 1 1品種選擇：應根據不同疾病和各種糖皮質品種選擇：應根據不同疾病和各種糖皮質 激素的特點正確選用糖皮質激素品種。激素的特點正確選用糖皮質激素品種。 2 2給藥劑量：按不同治療目的選擇劑量。給藥劑量：按不同治療目的選擇劑量。 （以潑尼松為例）可分為以下幾種情況：（以潑尼松為例）可分為以下幾種情況： v （1 1）長期服用維持劑量：）長期服

28、用維持劑量： ； v （2 2）小劑量：）小劑量：0.5mgkg-1d-10.5mgkg-1d-1； v （3 3）中等劑量：）中等劑量： 1.0 mgkg-1d-11.0 mgkg-1d-1； v （4 4）大劑量：）大劑量：大于大于1.0 mgkg-1d-11.0 mgkg-1d-1； v （5 5）沖擊劑量）沖擊劑量：（以甲潑尼龍為例）：（以甲潑尼龍為例） 30.0 mgkg-30.0 mgkg- 1d-11d-1。 7/24/202141 3 3療程療程 v （1 1）沖擊治療沖擊治療：療程多小于療程多小于5 5天。適用于危重癥病人的搶救，如暴發型感染、天。適用于危重癥病人的搶救，如暴

29、發型感染、 中毒性休克、過敏性休克、嚴重哮喘持續狀態、過敏性喉頭水腫等。沖擊治中毒性休克、過敏性休克、嚴重哮喘持續狀態、過敏性喉頭水腫等。沖擊治 療須配合其他有效治療措施，可迅速停藥，若無效不可在短時間內重復沖擊療須配合其他有效治療措施，可迅速停藥，若無效不可在短時間內重復沖擊 治療。治療。 v （2 2）短程治療短程治療：療程小于療程小于1 1個月，包括應激性治療。適用于感染或變態反應個月，包括應激性治療。適用于感染或變態反應 類疾病，如結核性腦膜炎及胸膜炎、剝脫性皮炎或器官移植急性排斥反應等。類疾病，如結核性腦膜炎及胸膜炎、剝脫性皮炎或器官移植急性排斥反應等。 短程治療須配合其他有效治療措

30、施，停藥時需逐漸減量以至停藥。短程治療須配合其他有效治療措施，停藥時需逐漸減量以至停藥。 v （3 3）中程治療中程治療：療程療程3 3個月以內。適用于病程較長且多器官受累性疾病個月以內。適用于病程較長且多器官受累性疾病, ,如風如風 濕性疾病等。生效后減至維持劑量，停藥時需要逐漸遞減。濕性疾病等。生效后減至維持劑量，停藥時需要逐漸遞減。 v （4 4）長程治療長程治療：療程大于療程大于3 3個月。適用于器官移植后排斥反應的預防和治療個月。適用于器官移植后排斥反應的預防和治療 及反復發作、多器官受累的慢性自身免疫病及反復發作、多器官受累的慢性自身免疫病, ,如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節如系統性

31、紅斑狼瘡、類風濕關節 炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘等。炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘等。 維持治療可采用每日或隔日給藥，停藥前亦應逐步過渡到隔日療法后逐漸停維持治療可采用每日或隔日給藥，停藥前亦應逐步過渡到隔日療法后逐漸停 藥。藥。 v （5 5）終身替代治療終身替代治療：適用于原發性或繼發性慢性腎上腺皮質功能減退癥，并適用于原發性或繼發性慢性腎上腺皮質功能減退癥，并 于各種應激情況下適當增加劑量。于各種應激情況下適當增加劑量。 7/24/202142 4 4、給藥途徑、給藥途徑 全身給藥全身給藥 口服口服 肌內注射肌內注射 靜

32、脈注射靜脈注射 靜脈滴注靜脈滴注 局部用藥局部用藥 吸入吸入 局部注射局部注射 點滴點滴 涂抹涂抹 7/24/202143 （三）務必重視疾病的綜合治療 v在許多情況下，糖皮質激素治療僅是疾病在許多情況下，糖皮質激素治療僅是疾病 綜合治療的一部分，應結合病人實際情況，綜合治療的一部分，應結合病人實際情況， 聯合應用其他治療手段聯合應用其他治療手段 7/24/202144 （四）密切監測糖皮質激素的不良反應 v感染、感染、 v代謝紊亂（水、電解質、血糖、血脂）代謝紊亂（水、電解質、血糖、血脂） v體重增加體重增加 v出血傾向出血傾向 v血壓異常血壓異常 v骨質疏松骨質疏松 v股骨頭壞死股骨頭壞死

33、 v小兒應監測生長和發育情況小兒應監測生長和發育情況 7/24/202145 （五）注意停藥反應或反跳現象 v1 1. .停藥反應：停藥反應：長期大劑量使用糖皮質激素時，長期大劑量使用糖皮質激素時， 減量過快或突然停用可出現腎上腺皮質功能減退減量過快或突然停用可出現腎上腺皮質功能減退 樣癥狀，輕者表現為精神萎靡、乏力、食欲減退、樣癥狀，輕者表現為精神萎靡、乏力、食欲減退、 關節和肌肉疼痛，重者可出現發熱、惡心、嘔吐、關節和肌肉疼痛，重者可出現發熱、惡心、嘔吐、 低血壓等，危重者甚至發生腎上腺皮質危象，需低血壓等，危重者甚至發生腎上腺皮質危象，需 及時搶救。及時搶救。 v2 2. .反跳現象：反跳現象：在長期使用糖皮質激素時，減量在長期使用糖皮質激素時，減量 過快或突然停用可使原發病復發或加重，應恢復過快或突然停用可使原發病復發或加重，應恢復 糖皮質激素治療并常需加大劑量，穩定后再慢慢糖皮