心電圖主講人：張林娜 講課性質：科內全員 講課時間：6月5號,第一節、臨床心電圖,心臟特殊傳導系統示意圖,（一）心電圖各波段的 組成（3波3期）,1、P波 2、P-R間期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT間期,R,心臟除、復極與心電圖關系示意圖,（二）心電圖導聯,標準導聯共包括12個導聯 6個肢體導聯 6個胸導聯,1、肢體導聯：包括肢體導聯I、II、III及加壓肢體導聯aVR、aVL、aVF。,肢體導聯,I ： 左上肢（+） 右上肢（）II ： 左下肢（+） 右上肢（）III ： 左下肢（+） 左上肢（）II導聯是手術中較常用的導聯，能夠較好顯示P波，但QRS波顯示稍差。,加壓（A增加V電壓）肢體導聯,aVL（left）左上肢aVR（right）右上肢aVF（foot）左下肢號外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,與其六軸關系肢體導聯的導聯軸,2、胸前導聯與電極的位置,第二節 心電圖圖形描繪,心電圖波形、波段的命名及測量,掌握五種心電生理 1 速率 2 節律 3 心電軸 4 心臟肥大 阻滯* 5 心肌缺血看心電圖就按照以上5個項目的順序進行_,一 心率,一個RR間期大格(5小格)數 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,二、心律,正常節律就是各種同類波距離相等，且由竇房結發出心臟傳導系統：竇房結 結間束 房室結（停留1/10s形成PR段） 心室 左右束支 房室束,竇性心律 1、P波規律出現，后面跟有QRS波群，P-P間隔相等。II、III、avF導聯P波直立。 通常P 波的振幅在II導聯和V1導聯最高， 2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分稱竇性心動過速，心率低于60次/分時稱竇性心動過緩，,心律失常,逸搏和逸搏心律 指當高位節律點興奮性降低或停搏（SSS），或者因傳導障礙不能下傳時（竇房或房室傳導阻滯），低位起搏點發生激動，帶動心臟跳動，稱為逸搏。連續3個以上逸搏成為逸搏心律。屬于生理性保護機制。房性逸搏心律：50-60次/分交界性逸搏心律：40-60次/分室性逸搏心律：20-40次/分,1.1房性早搏 1、提前出現一個變異的P波，與正常P波不同。2、QRS波不變形，P-R0.12s;3、代償間歇常不完全。,1.2室性早搏 1、提早出現一個寬大畸形的QRS-T波群， QRS時限0.12s（3小格）2、QRS前面無相應的P波，T波方向多與主波相反3、常有完全的代償間歇,1.3（房室）交界性早搏1、QRS波與竇性者略有變異，因為交界區的激動也能同時逆行上傳達心房，所以QRS波前會產生一個逆行P波， PR0.12s，ST-T改變，T波與QRS主波方向相反，呈連續室性早博B、心室律稍不齊，頻率為140200次/分,3.1心房顫動： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II導較易識別）2、“f”波頻率在350-600bpm ，RR絕對不等（脈搏短絀）,3.2心房撲動：1、房波規則，P波消失，代之以“F”波，呈鋸齒樣。（II、III、avF導聯清晰）2、撲動波較規則，頻率在250-300 bpm3、由心房內一個固定的異位興奮灶發出沖動。常以固定房室比例下傳。,心房撲動（呈21下傳）,3.3心室撲動與顫動：A、室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群，代之以連續快速而相對規則的大振幅波動，呈正弦波，頻率達200250次/分，心臟失去排血功能。 B、室撲常不能持久，很快便會轉為室顫（大小不等、極不勻齊的低小波，頻率達200500次分）而死亡。它的出現往往是心臟停跳前的短暫征象。,心室撲動與顫動,傳導阻滯,心臟傳導阻滯按發生的部位分為竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯。,就阻滯程度可分為I度（傳導延緩）、II度（部分激動發生漏搏）、III度（傳導完全中斷）。,（一）竇房傳導阻滯 心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到，三度竇房阻滯難與竇性停搏鑒別。二度I型：PP間距逐漸縮短，于出現漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現象。二度II型：規律的竇性PP間距中突然出現一個長間歇，這一長間歇等于正常竇性PP間距的倍數。,二度II 竇房傳導阻滯,（二）房室傳導阻滯,1、I度房室傳導阻滯：主要表現：P-R間期延長，在成人若 P-R0.2s（5小格），則可診斷為I度房室傳導阻滯。,I度房室傳導阻滯（P-R間期0.27s） 5小格,2、II度房室傳導阻滯 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）傳導阻滯：表現為P波規律地出現，P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波，即脫漏一個QRS波群。 周而復始。 稱為“文氏現象”。,II度房室傳導阻滯（莫氏I型）,莫氏II型（Morbiz II）表現為P-R間期恒定不變，部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結問題或者結性傳導進行性加重。,II度房室傳導阻滯（莫氏II型）,3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯。P波與QRS波毫無相關性，各保持自身的節律，房率高于室率，我們稱“房室分離”。,III度房室傳導阻滯,（三）束支傳導阻滯復習：束支分為左、右束支。右束支將激動迅速傳到右心室，左束支將激動迅速傳到左心室。 任何一束支存在阻滯都會導致該側心室的激動延遲。,一般情況下，左右心室同時除極，產生QRS波，如果一側心室存在阻滯，該側除極的時間就會延長，心電圖上就會出現“增寬的QRS波”。復習：正常的QRS波：0.060.10s所以，如果心電圖上看到“增寬的QRS波”0.12s （3小格），則證明存在阻滯！,1、右束支傳導阻滯（RBBB）（1）QRS波群時限0.12s（3小格）；（2）在對應的V1、V2導聯中發現RR導聯最有特征性的是V1導聯，呈rsR型的M波。,完全性右束支傳導阻滯,2、左束支傳導阻滯（LBBB）：,（1）QRS時限0.12s （3小格）（2）V1-2呈 rS波或呈寬而深的QS波，I aVL V5-6 R波增寬，頂峰粗鈍或有切跡，V5-6導聯 R鋒時間0.06s。（3）ST-T方向與QRS主波方向相反。,完全性左束支傳導阻滯,左前分支傳導阻滯,左后分支傳導阻滯,V1導聯位于右側胸骨旁第4肋間，剛好在心房上，這樣V1的P波變為我們提供了心房肥大的最好指征。復習：1、胸部的皮膚電極均是正極。 2、心房分為左心房、右心房。,三、心肌缺血,在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的。當心室肌某一部分發生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產生心電圖ST-T的異常改變。,5.1、心內膜下心肌缺血,心內膜缺血時，這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現與QRS主波方向一致的高大T波。,如：前壁心內膜下心肌缺血時，V1導聯出現高大的T波； 下壁心內膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯出現高大的正向T波。,心內膜面缺血T對稱性高直立,5.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,心外膜缺血時，可引起心肌復極順序的逆轉，即心內膜復極在先而心外膜復極在后，此時膜外尚未復極（為負電荷），于是即出現與正常方向相反的T波（負波）。,如：前壁外膜下心肌發生缺血時，在V2導聯可見倒置的T波，下壁外膜下心肌發生缺血時，在II、III、aVF導聯可出現深倒置的T波。,心外膜面缺血T對稱性倒置,5.3、心肌損傷ST段異常改變,心內膜下心肌損傷ST段壓低心外膜下心肌損傷ST段抬高,心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發性ST-T改變。,5.4 心肌梗塞,5.4.1“缺血性”改變若缺血發生于心內膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內膜面，復極程序反常，就出現對稱性T波倒置；,5.4.2 “損傷性”改變,缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現“損傷性”圖形改變，主要表現為S-T段偏移。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發生壞死。,5.4.3“壞死性”改變,一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態和產生動作電流，所以心電圖主要表現“壞死型Q波，病理性Q波”。即Q波增寬0.04s、加深同一導聯1/4R波。,5.4.4、心肌梗塞的圖形演變及分期,心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。,發生急性透壁性心肌梗塞時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）,（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數分鐘或數小時）（二）急性期：是一個發展過程，見于梗塞后數小時或數日，持續數周。,（三）近期：見于梗塞后數周至數