心腎綜合征,廣西壯族自治區人民醫院腎內科唐 盛,流行病學資料顯示,充血性心力衰竭時，血肌酐輕度升高心血管死亡率明顯升高腎臟疾病時，血肌酐輕度升高即可導致心血管死亡率顯著升高心血管并發癥的慢性腎臟病的重要死亡原因,腎功能減退是心血管疾病患者整體防治策略中不可忽視的重要因素,HOT、ALLHAT、ACTION和ACCOMPLISH研究的數據顯示，心血管高危人群中腎功能減退（eGFR60 ml/min/1.73 m2）患者的比例達15%22%,歐洲心衰調查顯示，18%的CHF患者存在腎功能不全ADHERE研究顯示，美國30%的CHF患者存在腎功能不全，20%患者血肌酐水平大于2mg/dl.因此，心血管醫生也應該加強對腎臟疾病的重視,Congestive Heart Failure: A Nephrologist Disease? (ASN2008),心與腎的關聯,唇齒相依唇亡齒寒,心腎關系,心腎關系（Cardiovascular- Renal Relationship）,近來提出的重要臨床治療策略心腎雙向保護（dual protection）心腎雙向保護是當代也將是今后若干年內非常重要的治療進展和發展方向。只有做到這一點，才能有效降低心血管高危患者的危險程度。,心腎綜合征(CRS)的定義,廣義：是指心臟和腎臟中一個器官急性或慢性功能損害而導致另一個器官的急性或慢性功能損害，或者是系統性疾病導致心臟和腎臟功能的同時損害。狹義：特指CHF引起的進行性腎功能損害，利尿劑抵抗，容量過度負荷，最終導致CHF的進一步惡化。,分型,在2008年世界腎臟病會議上,意大利腎臟病學家Ronco等根據原發病和起病情況將心腎綜合征分為5種臨床亞型: 型:急性心腎綜合征; 型:慢性心腎綜合征; 型:急性腎心綜合征; 型:慢性腎心綜合征;型:繼發性心腎綜合征。,型:急性心腎綜合征型:慢性心腎綜合征 型:急性腎心綜合征 型:慢性腎心綜合征型:繼發性心腎綜合征,CRS-I:急性心腎綜合征,CHF-心輸出量下降，腎靜脈壓升高，GFRRAAS激活，腎內皮素表達升高，,血流動力學介導的損傷,外源性因素 藥物,體液介導損害,激素因子,免疫介導損害,發病情況,薈萃分析顯示63%心衰患者存在輕度腎功能損害，20%患者存在中重度腎功能損害。eGFR每下降10ml/min，病死率升高6%。約1/4急性失代償性心衰患者存在腎功能損害，eGFR60 mL/min/1.73 m2,特別是在強化利尿時。,Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;47:198796.,急性心腎綜合征的原因,急性心腎綜合征是由于心功能的急劇惡化導致的急性腎損傷，見于以下4種類型: (1)高血壓、肺水腫伴左室收縮功能正常(2)慢性心衰急性失代償( 3)急性心源性休克(4)右室衰竭,腎損傷的危險因素,高血壓糖尿病嚴重的動脈硬化性疾病老年有以下病史： 心衰、腎功能不全或二者皆有,病理生理,血流動力學：CHF-心輸出量下降，腎靜脈壓升高，GFR下降心衰時肺動脈壓和CVP升高和系統性低血壓，導致腎灌注壓下降（腎灌注壓等于平均動脈壓減中心靜脈壓）。-神經體液因素：RAAS激活，腎內皮素表達升高，-,中心靜脈壓增高（CVP）和腹內壓增高也是導致心力衰竭患者腎功能惡化的重要因素,充血性心力衰竭患者CVP增高，傳至腎靜脈，使腎間質內壓力增加，腎內和全身血管緊張素(Ang)濃度增加，交感神經興奮，GFR下降。大多數RCS患者主訴“腹脹”，腹內壓升高可以直接或通過升高CVP間接壓迫腎臟，導致腎臟灌注不足。超濾或腹腔穿刺等降低腹內壓的措施，可改善腎功能。,神經激素激活及炎癥反應：心力衰竭時 RAAS和交感神經系統(SNS)均被激活。,心力衰竭時心臟壓力感受器敏感性下降，SNs系統過度激活，導致外周血管阻力增加，并刺激腎素分泌。血流動力學變化和SNS刺激均使RAAS活性增加，Ang釋放增加，促進血管收縮，腎小球出球動脈收縮，心肌重塑，并刺激醛固酮分泌。醛固酮不僅促使心肌纖維化，還可使水、鹽體內潴留。精氨酸加壓素非滲透性釋放，引起血管收縮、水潴留和低鈉血癥。,心房鈉尿肽和B型利鈉肽(BNP),心房鈉尿肽和B型利鈉肽(BNP)是心臟反調節激素，在正常人可降低RAAS和SNS活性，對于慢性心力衰竭患者，心房鈉尿肽緩慢釋放使得它抑制RAAS和SNS作用下降。腎功能不全和未能控制的高血壓也使RAAS活性增加，從而促進慢性心力衰竭進展。心力衰竭時內皮細胞和單核細胞激活，釋放細胞因子或激活免疫反應等均可介導腎臟出現功能不全。,3“心房一腎臟反射”功能失調：正常情況下，血容量增加，心房充盈壓增加，導致心房鈉尿肽釋放，抑制精氨酸加壓素，從而引起腎血流量增加和尿鈉排泄增加。在心力衰竭患者，血容量緩慢增加，“心房一腎臟反射”功能遲鈍，對鹽負荷增加反應遲鈍，尿鈉排泄減少。,利尿劑抵抗,不完全達成共識。一般定義：重復使用80mg速尿或超過240mg/d,或聯合使用泮利尿劑和噻嗪及醛固酮拮抗劑情況下仍持續存在肺充血水腫。易感因素：老年，有心衰或腎功能史，高血壓、糖尿病。反復應用利尿劑導致鈉重吸收反彈和遠端小管損傷。水腫致利尿劑吸收不好。,大量應用利尿劑可引起機體對利尿劑抵抗，合并腎功能下降使心力衰竭患者水、鈉清除更加困難.ADHERE資料顯示，21%因失代償性心力衰竭住院的患者出院時體重無下降或增加。,利尿劑使近端和遠端腎單位鈉流量增加，激活管球反饋機制，同時激活RAAS和SNS系統，引起遠端腎小管肥大及鈉重吸收增加，這些結果最終抵消了袢利尿劑的作用。另外，腎小管鈉流量增加促使致密斑釋放腺苷，從而使人球小動脈收縮，腎血流量和GFR下降，鈉重吸收增加，鈉排泄減少，表現為利尿效果不佳。,不同利尿劑作用的部位,關于利尿劑抵抗,目前認為多種因素參與，除機體在充血狀態下，對利尿劑的治療反應降低外，還有劑量使用不當、過多鈉攝入、口服藥物在腸內吸收延遲，利尿劑尿中的排泄減少以及在對利尿劑不敏感的腎單位中鈉的重吸收增加。,從表面上看，利尿劑抵抗是腎臟局部異常所致，可能是非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）誘發腎損傷的表現，也可能是神經體液持續激活所致腎臟疾病全面進展的標志。 無論對心肌還是腎小球，神經體液激活均會產生不良影響，除了導致左室重構以外，也會引起腎小球/腎臟重構。,急性心腎綜合征臨床特征,低血壓、四肢冰涼、持續少尿、頸靜脈怒張、乳酸水平的升高等。原因有: (1)心輸出量降低導致腎灌注不足;( 2)過度利尿導致腎灌注不足;(3)靜脈壓的增加導致腎臟充血, 機體對利尿劑的治療反應降低,甚至出現利尿劑抵抗現象; (4)冠脈介入治療或心臟手術治療時使用造影劑致造影劑腎病,急性心腎綜合征的治療,進退兩難心內科腎內科,藥物治療,噻嗪類利尿劑與袢利尿劑有協同作用，聯合用藥利尿作用更強。安體舒通可阻斷鹽皮質激素受體，降低嚴重心力衰竭患者病死率，糾正利尿引起的低鉀血癥。袢利尿劑持續性滴注可減輕利尿后鈉排泄的減少，效果比間斷靜脈給藥明顯。,正性肌力藥物(多巴胺和多巴酚丁胺等)可通過改善血流動力學異常而維持腎功能，加強利尿效果。奈西立肽是重組人BNP，是目前得到美食品和藥物管理局(FDA)批準治療ADHF的藥物，用以改善腎臟血流動力學異常并增強利尿劑效果，但是目前臨床試驗未能證實它可改善患者腎功能和預后。,血管加壓素受體拮抗劑可促進水、鈉排泄，糾正低鈉血癥，降低心臟后負荷，甚至可能對心臟肥大產生有利影響。目前正對2種加壓素拮抗劑進行評估，是否能改善患者腎功能和預后尚未獲得足夠臨床研究支持。,球管反饋機制是通過1型腺苷受體介導，1型腺苷受體拮抗劑可減輕速尿降低GFR的作用，促進利尿。最近報道2期臨床研究結果提示，1型腺苷受體拮抗劑KW_3902可以增加利尿劑抵抗的心力衰竭患者利尿效果，減少袢利尿劑用量，保護腎功能，進一步的臨床試驗正在進行中。,非甾體類抗炎藥通過引起血管舒張劑及前列腺素合成的減少，使腎臟對利尿劑的應答受損，同樣也參與利尿劑抵抗的發生。對于水腫明顯而利尿劑抵抗的患者可使用血液凈化進行體外超濾。,在急性心腎綜合征的患者中，ACEI的使用仍需謹慎，因為有高鉀血癥和肌酐進行增加的問題，在使用時應評價臨床獲益是否高于治療風險。急性心腎綜合征患者中不推薦使用受體阻滯劑，除非已糾正心輸出量的降低。有些病人心搏出量不能增加，相對或絕對的心動過速可維持足夠的心輸出量。只有當血流動力學穩定后可小劑量開始并緩慢加量使用受體阻滯劑。,對于腎臟灌注不足的問題，在治療上首先需檢測心輸出量，可以使用動脈壓檢測聯合脈搏波分析或超聲多普勒，以確保在使用利尿劑時靜脈壓充足。,血液凈化治療,治療心腎綜合癥的主要血液凈化模式有：單純超濾(IUF)、緩慢持續超濾(ScUF)、連續性靜脈一靜脈血液濾過或透析(CVVH或CVVHD)。IUF一般在較短時間內清除大量水分，容易造成循環不穩定，加重腎臟灌注不足，應用日益減少，而SCUF或CVVH因治療時間長，超濾緩慢，較少引起血流動力學不穩定，應用較多。,CVVH不僅可清除水分，還可以清除體內毒素和溶質，糾正電解質紊亂的療效優于IUF。對血肌酐增高的工型心腎綜合征患者，選擇血液濾過或透析濾過模式較好，但是否需要CVVH治療尚存爭議。間斷性治療與連續性治療的結合，如延長的每日透析或濾過模式，既能克服短時快速超濾引起的血流動力學不穩定，又兼有連續性治療的優點，可以更多地用于臨床。,ScUF,CVVHF,血液凈化治療頑固性心力衰竭有很多優點，可克服利尿劑抵抗，快速清除體內多余水份，增加鈉清除，減輕肺水腫，從而快速糾正心力衰竭癥狀；改善心排量，降低中心靜脈壓及腹內壓，改善腎臟灌注，可能有利于保護腎功能；等滲清除鈉不會激活球管平衡機制，不會使RAAS和SNS過度激活；,急性心腎綜合癥何時開始腎臟替代治療、采取何種血液凈化治療模式迄今尚無統一的認識。是在患者出現利尿劑抵抗、血肌酐尚未增高時就開始超濾治療，還是要等到合并明確的AKI、伴有血肌酐明顯升高才開始透析?,歐洲2 008年急、慢性心力衰竭診治指南中指出：對利尿劑抵抗的水負荷過多(肺水腫或外周水腫)患者、合并低鈉血癥或腎衰竭患者，可考慮超濾或透析治療。,2005年美國ACCAHA成人慢性心力衰竭診治指南：如果腎衰竭程度較嚴重，或對常規治療抵抗的水腫，需要采取超濾或血液濾過等治療充分清除體內水分，這些治療可能對患者有益并恢復對利尿劑的敏感性。,加拿大心血管學會2O07年治療心力衰竭的建議：對高度選擇的患者可采用間斷緩慢CVVH治療，并需要腎臟科醫師或熟悉超濾治療的醫師會診，在能夠嚴密觀察病情的病房進行。對利尿劑抵抗的ADHF患者，國內心臟和腎臟科醫生應該加強溝通，展開合作，研究CVVH早期治療(不伴血肌酐增高)和較晚期治療(伴一定程度的氮質血癥)及常規利尿劑治療對患者遠期預后的影響。,急性腎損傷(AKI)的診斷,在型急性心腎綜合征的患者中，如何早期診斷急性腎損傷(AKI)是一臨床挑戰。這對于型急性腎心綜合征中AKI的診斷同等重要。目前臨床仍以血肌酐及尿量的變化來衡量近年，有一些生物標志物如中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(NGAL ) 、腎損傷分子21 ( KIM21) 、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(Cystatin C)等,型:急性心腎綜合征型:慢性心腎綜合征 型:急性腎心綜合征 型:慢性腎心綜合征型:繼發性心腎綜合征,低心輸出量,低心輸出量內皮功能不良亞臨床炎癥動脈硬化,長期低灌注腎血管抵抗靜脈壓增高,長期低灌注細胞壞死-細胞凋亡,硬化-纖維化,CRS-II:慢性心腎綜合征,由慢性心功能不全(如慢性CHF) 而導致的進行性和/或持久的CKD通常認為是CHF發展到終末期的一種表現心腎綜合征在CHF 患者中發生率很高且與預后密切相關。,對754例CHF 患者的前瞻性隊列研究發現16%的患者GFR30 40%的患者GFR在3059 之間在平均926 d的隨訪期間內, 37%的患者死亡在對所有其他預后因子進行校正后,生存率仍然與腎功能密切相關, GFR每下降1 ml ,死亡率增加1%。,這一類型心腎綜合征的獨立危險因素有: 老年 糖尿病 高血壓和 急性冠脈綜合征臨床表現多與液體潴留有關(如呼吸急促、啰音、頸靜脈壓升高) ,發病機制與型心腎綜合征有不同,慢性心衰導致長期的慢性的腎臟灌注不足，因而與心血管疾病有共同的危險因素：高血壓、糖尿病、血脂紊亂及動脈粥樣硬化等盡管患者往往GFR減低,并且心衰癥狀明顯, 但左室射血分數與GFR之間無明顯相關性。ESCAPE 試驗顯示:肺動脈導管檢測的血流動力學變化與血肌酐水平無關聯，右房壓往往提示腎臟充血，而低灌注并不能完全解釋腎功能不全。,神經激素異常可導致血管收縮物質(腎上腺素、血管緊張素、內皮素)的過度產生和敏感性增加和/或內源性舒張因子(利鈉肽、一氧化氮)的釋放醫源性因素如利尿劑相關的血容量不足、RAAS阻滯劑的使用早期、藥物導致的低血壓等均可導致腎臟損害,心-腎-貧血綜合征,最近研究還發現( EPO)的絕對或相對不足導致的貧血在這一類型心腎綜合征的發生發展的作用，在CHF中血流動力學及神經體液異常引起腎血管收縮, 導致腎臟缺血, EPO生成減少，引起貧血。此外CHF中的一些細胞因子如腫瘤壞死因子2和白介素2，6 也可通過減少EPO生成，干擾EPO在骨髓中的作用等導致貧血。當合并腎功能不全時由于EPO生成減少，加重貧血。,貧血可引起心率增快、每搏輸出量增加、液體潴留、心肌肥厚、心肌細胞凋亡等加重CHF。因此CHF、腎功能不全可引起貧血,貧血進一步加重CHF和腎功能損害,三者之間形成惡性循環,已有試驗提示皮下給予EPO和靜脈補充鐵劑治療可明顯改善心腎綜合征患者的心、腎功能。,加強CHF的預防和治療是預防心腎綜合征發生的根本措施。心衰患者的腎功能改善，可降低心衰的死亡率。一些研究表明，伴有腎功能不全的心衰患者進行腎移植后，伴隨著腎功能恢復，心功能也明顯改善 。,RAAS拮抗劑,具有阻斷RAAS作用的藥物選擇性擴張出球小動脈，從而降低腎小球內壓力，延緩組織內壓，改善內皮功能，是最有效的腎保護藥物.,ACEI減少心腦血管事件同時減少腎病進展,ACCOMPLISH研究中貝那普利加氨氯地平使由心血管死亡和心血管事件組成的主要終點降低20%（P 35%,原因及病理生理,過多的液體負荷導致肺水腫高鉀可導致心律失常及心臟驟停尿毒癥狀態通過蓄積的心肌抑制因子及心包炎而影響心肌收縮力酸中毒使肺血管收縮導致右心衰酸中毒有負性肌力作用與電解質紊亂共同引起心律失常 腎缺血本身激活心臟的炎癥與凋亡過程,急性腎心綜合征的另一種表現是雙側腎動脈狹窄(或獨腎時的單側腎動脈狹窄) 。雙側腎血管疾病與肺水腫的關系：腎臟由于不能感知高動脈壓，因而不能產生壓力性利鈉作用，鈉不斷在吸收，以致水鈉潴留。對部分雙側腎血管疾病患者，特別是輕度的雙側腎動脈狹窄、輕度的單側狹窄伴對側閉塞、輕度的狹窄伴獨腎,腎血管成形術可改善心衰。,一些靈敏而特異的生物標志物對心臟損傷的早期診斷有幫助。如心肌肌鈣蛋白可用來診斷缺血性心肌損傷，腦鈉素用來診斷急性心衰或慢性心衰的急性失代償,它也是預測心血管事件和全因死亡的獨立危險因素。,型:急性心腎綜合征型:慢性心腎綜合征 型:急性腎心綜合征 型:慢性腎心綜合征型:繼發性心腎綜合征,慢性腎心綜合征,CKD 導致的心功能降低、心室肥大和/或心血管事件危險性的增加。CKD有很高的心血管事件的風險，研究顯示腎功能不全患者因心血管疾病死亡的人數是普通人群的1020倍，對于終末期腎病患者，死于心血管病的約占43. 6% 大約一半的終末期腎功能不全患者在開始透析治療后的兩年內可患心肌梗死，且死亡率高。,發病情況,桑曉紅等研究發現CKD患者未進入透析前心血管疾病的發生率已經很高，主要表現為左心室肥厚103例：75.7出現LVH，其中向心性肥厚占41.7，離心性肥厚占34；17.5已出現向心性重構：只有6.8結構完全正常；19.4左心室收縮功能障礙。,發病情況:河南省17個地市MHD患者共3278例的心血管并發癥,左心室肥厚占61.19，心電圖缺血性ST段改變39.80，充血性心力衰竭為29.59，心律失常22.58，冠狀動脈疾病的患病率為18.41，心包積液17.52%。,國外情況,美國一項隨訪超過2.2年前瞻性研究，從1996年至1997年新透析的4204患者中發生急性冠脈綜合征、心力衰竭、中風和周圍血管病的發病率分別為10.2、13.6、2.2和14。剛進入透析患者中，超聲心動圖示只有15患者的左心室的結構和功能正常,終末期腎病患者大型數據庫顯示,心血管病36% 充血性心力衰竭39% 腦血管病13.5%周圍血管病22%,危險因素,傳統危險因素新的危險因素尿毒癥特有危險因素,慢性腎心綜合征的臨床表現,心功能不全：收縮功能、舒張功能異常，肺淤血和左心功能不全。左心室肥厚，擴張：是預示心血管病變的獨立危險因素。與高血壓、貧血、血容量過多等因素相關。,心律失常：可導致透析患者突然死亡，80% 的心源性死亡是室顫或心跳停搏引起。高鉀血癥是其主要原因，此外血鈣、血鎂濃度也應監測。心臟結構的異常、電解質異常、心包填塞、與透析相關或不相關的因素都可導致心律紊亂。,心包炎：由于透析治療的應用，尿毒癥性心包炎已經少見，而透析相關性心包炎略有增加，表現為發燒、胸痛、心衰、血流動力學不穩定；存在心包摩擦音，心電圖、胸片、超聲心動圖檢查可以協助診斷。,冠心病，心絞痛：表現為胸悶，氣短，無痛性心肌梗死，或由于透析中的低血壓或心律紊亂，嚴重的貧血，LVH ，鈣化性尿毒癥性小動脈病變、內皮功能異常，大血管的順應性下降，脈壓差增大，誘發心絞痛或無痛性心肌缺血。在尿毒癥患者，冠狀動脈病變常常是彌漫的，伴有鈣化的，進行血管重建是比較困難的。,輕度 CK、 TnT、TnI 升高，不能診斷心肌梗死，CRF 患者伴有 LVH 時，可有 TnI 的輕度升高。當心肌酶譜持續高于正常上限的四倍，并有 ECG 的動態變化，以及臨床癥狀，才可診斷急性冠脈綜合癥。透析患者伴發 AMI ，預后不佳，其年死亡率 62% ，2 年 74%,瓣膜病變：瓣膜鈣化，在二尖瓣環、主動脈瓣尖最常見。危險因素：高 PTH ，高鈣磷乘積，長期透析，低白蛋白血癥和老年。瓣膜鈣化常伴瓣膜返流。 感染性心內膜炎：在 ESRD 發生率約 24% ，特別是血透患者通過血管通路感染，半永久中心靜脈插管也是主要感染原因。,心臟病的防治-預防建議,在患者進入透析之前或初始，對每個患者心臟狀況進行評價：進行心電圖、超聲心動圖檢查，了解患者有無心肌肥厚、心肌缺血及心臟功能情況。進行高敏 C-反應蛋白，肌鈣蛋白 T，血脂水平，鈣，磷及 iPTH 水平的檢查，評價心血管事件發生的危險性。評價患者是否已存在心臟病變，伴發心臟并發癥的危險程度，確定預防和治療策略,治療方法,血液凈化方式調整腎移植控制血壓治療貧血調節脂質代謝異常調整鈣磷代謝紊亂改善高同型半胱氨酸血癥其他：抗炎治療、抗氧化應激,血液凈化方式的調整,Cheung等研究示高通量透析較普通低通量透析能減少20%心臟死亡率。而血液濾過、持續性動靜脈血液濾過則對中分子清除效果較好，更接近生物腎功能，對糾正心衰、改善心功能效果較好，但成本較高，臨床應用受限。,采用個體化透析方案如透析頻率、時間、透析液濕度、鈉濃度等的調整，可以有效改善病人的高血壓、充血性心衰等臨床癥狀。夏運風等運用相對性低鈉透析可有效降低血壓和改善患者心臟功能血液灌流聯合血液透析可以明顯降低尿毒癥心血管疾病相關的大、中分子物質如血清Hcy、iPTH水平。,血液透析濾過hemodiafiltration，HDF,HDF結合血液透析和血液濾過的優點，能清除大中小分子物質，減輕炎癥反應，更接近生物腎功能，可能更適合于有心臟并發病的患者。然而，增加中中分子物質的清除同時可能導致體內一些必需物質的丟失如白蛋白，從而影響營養狀態導致營養不良。,新的具有超微控制的透析膜的應用可以更大程度地清除中分子物質而最小限度丟失營養物質。Torregrosa等研究發現每日HDF能有效改善尿毒癥患者的氧化應激狀態。,腎移植,腎移植可完全糾正尿毒癥狀態。Parfrey等對年輕、剛開始治療而缺血性心臟病和心衰發病率很低的終末期腎病患者觀察研究發現，腎移植可明顯改善心臟功能：左室收縮性恢復正常，向心性肥厚消退，且左室舒張末期容量也有所增加。但對于長期透析的心臟已發生不可逆性病變 (心肌缺血壞死所致纖維疤痕形成)的病人，腎移植對改善心功能的效果就相對較差。,降低血壓,目的：降低心腦血管病變危險性，減慢腎病進展速度。通過降低血壓（應用 ACEI，ARB，CCB 類），改善貧血，降低血容量，達到預防和緩解左室肥厚，從而降低心血管并發癥危險性。目標：血壓應維持在什么水平，有爭論,有人建議應根據患者的個體狀況： 白天135/85 mmHg ， 夜間120/80 mmHg 高血壓的“逆流行病學”現象 透析前血壓150/85 透析后血壓135/75,降壓方法,嚴格控制干體重，減少容量負荷減少兩次透析間期體重增加水平低鹽飲食改變透析方式：應用低鈉透析液或可調鈉透析液（從 150-135mmol/L）或延長每次透析時間或增加透析頻率,降壓方法,歐洲有報道應用每日透析方法，患者幾乎很少發生高血壓。對于頑固性高血壓，還可應用 HDF ，HF，或高通量透析器，以清除體內縮血管物質。藥物：可選用 CCB，ACEI，ARB，受體阻滯劑，受體聯合阻滯劑等,治療貧血,常用重組人紅細胞生成素(rHuEPO)。此外由于造血原料的不足，還應補充鐵劑、維生素B12和葉酸等。應用rHuEPO可改善左室形態，增加心肌對缺血的耐受，降低心臟疾病的患病率及死亡率。但治療 Hb110-120g/L即可。使用rHuEPO的血透患者約3070發生高血壓或原高血壓加重。,CREATE研究顯示通過促紅素治療使Hb達到正常130g/L以上并不能使患者獲得更多的益處而CHOIR試驗顯示當Hb135gL與Hbll3g/L組相比死亡率、心肌梗死、充血性心力衰竭以及腦卒中更高。,調脂治療,雖然低血漿低密度脂蛋白膽固醇濃度增加患者死亡率，仍應用控制血脂在正常范圍內DOPPS研究發現，在17000例血液透析患者當中，使用他汀類藥物者比未使用者心臟死亡率降低23，他汀類藥物還可能通過降低血液透析患者的炎癥反應而降低 CVD死亡率。,他汀類調脂藥不僅具有降脂作用，還有降脂以外的器官保護作用,它通過抗炎、免疫調節，抗增殖，抑制細胞外基質沉積作用達到保護腎臟、心臟的作用。他汀類藥物不僅保護血管，促使粥樣斑塊穩定，還有上調一氧化氮合成酶活性，改善血管內皮舒張功能的作用還有減輕炎癥反應，降低 CRP 水平的作用。,調整鈣磷代謝紊亂,因過多的服用含鈣的磷結合劑，或應用高鈣透析液，高磷飲食，導致高鈣血癥，高磷血癥，當血中鈣磷乘積 65 mg2/dl2 時，極易發生轉移性鈣化。鈣鹽沉積于血管內層、中層及粥樣斑快中，可進一步加重冠狀動脈病變，加重血管硬化。既要積極控制高磷血癥，又要注意預防高鈣血癥的發生，按照K/DOQI指南建議將鈣磷乘積控制在55 mg2/dl2以下。,改善高同型半胱氨酸血癥,透析患者排泄同型半胱氨酸能力降低，并且體內半胱氨酸代謝所需的維生素量減少，導致血清同型半胱氨酸水平增高。高同型半胱氨酸可損傷血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化及血栓形成。但是目前上述觀點還有爭議，有人觀察到伴較低或正常水平血清同型半胱氨酸濃度的透析患者亦有較高的死亡率。,目前 K/DOQI 指南建議治療方案：葉酸 15 毫克/d ，維生素 B 6 100個毫克/d ，維生素B12 1個毫克/d ，但目前沒有證據證明補充葉酸可以降低心血管危險性。,抗氧化治療,尿毒癥患者體內存在過量的自由基產物、細胞因子產生增多，前炎癥因子的清除減少，容量負荷的加重，內毒素血癥，以及低水平的抗氧化物質，都可加重氧化應激，從而導致內皮細胞功能受損、炎癥和動脈粥樣硬化的發生。目前大多數臨床研究通過補充維生素 E ，維生素 C，胡蘿卜素單獨或聯合應用來減輕氧化應激，預防冠心病，但沒有得出肯定有益的結果，因而不推薦使用于一般人群。,但對于尿毒癥透析患者補充維生素 E 或應用含有維生素 E 的膜材質的透析器則有一定的益處。需強調補充大劑量的維生素 E （400IU/ 日），有可能會增加所有原因的死亡率。,抗炎治療,血管通路相關的炎癥，透析器的生物不相