內科考點總動員

總論

1.心血管事件鏈：危險因素一靶器官損害一意外事件一死亡

2.EBM（evidence—basedmedicine）：即循證醫學，指醫生應用當前所獲得的最佳研究依據，并結合本

人臨床經驗，同時考慮患者愿望，三者綜合后制訂出每個患者的具體診療措施。

3.RCT：即多中心隨機對照試驗和薈萃分析|是證明某種治療方案的有效性和安全性|最可靠|的依據。

呼吸系統疾病

1.呼吸病（不含肺癌）居我國總死亡病因第一，其中城市一，農村四。肺結核人數全球第二。

2.成人安靜時約進出10000L/每天，總呼吸面積lOOn?。（3—7.5億肺泡）

3.肺：低壓、低阻、高容。血壓為體循環的l/10o

4.呼吸困難分三種：1上氣道狹窄導致的吸氣性呼吸困難，多見于喉頭水腫、炎癥或腫瘤、異物阻塞

等；2下氣道狹窄導致的呼氣性呼吸困難，多見于支氣管哮喘、哮喘合并慢阻肺所致支氣管痙攣等;

3兩者皆有的混合性呼吸困難。

5.病變累及圉層胸膜才有胸痛。

6.相對污染小的痰標本：低倍鏡下上皮細胞低于10個，白細胞大于25個。當定量菌NlO7/mi為致病

菌，污染菌為WlO4/ml。

7.PET：正電子發射計算機體層掃描技術。

8.表一：9頁（6版書）

9.病原體引起肺炎途徑：空氣吸入、血流播散、鄰近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌誤吸。

10.不同肺炎X線下表現：

1）大葉性（肺泡性）：胸片顯示肺葉或肺段實變陰影。（肺泡間孔Cohn）

2）小葉性（支氣管性）：沿肺紋理分布的不規則斑片狀影，邊緣淺而模糊，無實變，肺下葉多受累。

3）間質性：一側或雙側肺下部的不規則條索狀影，由肺門向外延伸，可呈網狀，其間可有小片肺不

張影。

11.CAP（communityacquiredpneumonia）：即社區獲得性肺炎，指在醫院外感染，包括感染具有明確潛

伏期的病原體在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。診斷依據：1咳、痰、或伴胸痛，2發熱，3肺實

變體征或伴濕啰音，4WB010X109獲＜4X10、5胸片見斑片狀浸潤性影或伴胸腔積液。革蘭陰見

于克雷白

12.HAP（hospitalacquiredpneumonia）/NP（nosocomialpneuminia）：即醫院獲得性肺炎/醫院內肺炎，

指入院后48小時后在醫院（包括康復院）內發生的肺炎。病原體常為革蘭陰

13.重癥肺炎標準：1意識障礙，2呼吸頻率＞30次/分，3氧分壓＜60mmHg、Pa02/Fi02＜300,需機械通

氣，4血壓＜90/60mmHg,5胸片雙側或多肺葉受累，入院48小時內病變擴大250%,6少尿：尿量

＜80ml/4h,或急性腎衰需透析。

14.肺炎的抗生素治療后48—72小時因進行評價，72小時無改善原因如下：1藥物無效或細菌耐藥，2

特殊病原體感染，如結核菌、真菌，3宿主因素，如免疫抑制或出現并發癥，4誤診肺炎5藥物熱。

15.大葉性肺炎分：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消退期。

16.肺炎鏈球菌首選青霉素G。

17.支原體肺炎：起病兩周后畫集實驗|多陽性,＞1:32o首選紅霉素。

18.病毒性肺炎各病毒胸片表現：

1）呼吸道合胞病毒：肺門影大，紋理粗，支氣管周圍有小片狀影，肺氣腫明顯。

2）腺病毒：小點狀、斑片狀或融合大片狀影，可有肺氣腫或肺不張。

3）流感病毒：初為肺門周圍炎性浸潤，呈節段均勻影，后廣泛片狀或融合。

4）巨細胞病毒：雙肺間質或肺泡彌漫浸潤，少數結節狀影。

19.病毒性肺炎原則不用抗生素預防細菌，一旦明確合并，選敏感抗生素。

20.SARS（severeacuterespiratorysyndrome）：即傳染性非典型肺炎，指由SARS冠狀病毒引起，具有

明顯傳染性、可累及多個臟器系統的一種特殊肺炎。世界衛生組織命為嚴重急性呼吸綜合征。臨床

表現急性起病、發熱、干咳、呼吸困難、白細胞不高或減低、肺部陰影及抗菌藥物治療無效。

21.念珠菌肺炎診斷要求座以上|痰培養有念珠菌生長。

22.PCP（pneumocystiscariniipneumonia）：即卡氏肺囊蟲肺炎，是免疫功能低下患者最常見、最嚴重的

機會感染性疾病之一。如艾滋病、器官移植后等。血中嗜酸性粒細胞增多，胸片早期典型改變為雙

肺門周圍彌漫滲出，呈網狀或小結節影，后迅速發展為雙肺門蝶狀影，呈肺實變，可見支氣管充氣

征。痰培養及纖支鏡標本有助明確病原體。

23.表二31頁（6版）

24.lungabscess：即肺膿腫，是肺組織壞死形成的膿腔，表現為高熱、咳嗽、咳血、咳大量膿臭痰。典

型胸片示肺實質圓形空腔伴含氣液平面，當多個直徑小于2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。90%為厭

氧菌感染。分吸入性（易入右肺）、繼發性、血源性。

25.bronchiectasis：即支氣管擴張，指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織

破壞引起的異常擴張。表現為咳嗽、咯血和咳大量膿痰。嬰幼兒期支氣管一肺組織感染和支氣管阻

塞是其最常見的原因。

26.中葉綜合征：是指右肺中葉支氣管細長，周圍有多簇淋巴結，常因非特異性或結核性淋巴結炎而腫

大壓迫支氣管，引起右中葉不張和反復感染。此為支氣管擴張的好發部位。

27.kartagener綜合征：指因軟骨發育不全或彈性纖維不足，導致局部管壁薄弱或彈性較差所致的支氣管

擴張患者，常伴鼻竇炎及內臟轉位（右位心），稱為kartagener綜合征。

28.感染的痰液分層：上為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底為壞死組織沉淀物。

29.干性支氣管擴張：指部分患者以反復咯血為唯一癥狀，平時無咳嗽、咳膿痰等，其病變多位于引流

良好的上葉支氣管，且不易感染。

30.支氣管擴張胸片：柱狀為軌道征，囊狀為蜂窩狀及卷發樣陰影。

31.體位引流：使患肺高處，引流支氣管開口朝下，利于痰排出。

32.咯血中等量（100ml）以上，內科無效需支氣管動脈造影介入止血。

33.結核菌脂質引起單核、淋巴細胞浸潤形成結節、引起結核變態反應，蛋白質引起過敏、炎性細胞浸

潤，多糖類參與免疫應答。

34.滅結核菌最簡便方法是直接燒掉帶菌痰紙。

35.結核菌分類：A群：細胞外，繁殖強，毒性大，異煙助殺，（損肝、周圍神經炎）

B群：巨噬細胞內，酸性環境，繁殖慢，毗嗪酰胺殺。（高尿酸血癥、胃腸肝）

C群：干酪壞死灶內，偶爾繁殖，主休眠，利福平殺。（損肝、過敏）

D群：完全休眠，無害。

36.結核變態反應：指結核菌入侵人體后4-8周，組織對菌及其代謝產物發生的敏感反應，為IV型變態

反應。

37.koch（科赫）現象：指機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象。

38.結核菌素（PPD）試驗:0.1ml皮內注射,48-72小時看硬結,W4mm為陰性,5-9弱陽，10-19陽,

220或出現水泡及淋巴管炎為強陽。陰性原因：1未感，2感染＜4-8周，3免疫低下或重癥結核。

39.原發綜合征：指肺的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎合稱原發綜合征。多見于兒童及初次進城

人。

40.結核化療原則：早期、規律、適量、聯合、全程。方案多采用短程，必須包括兩種殺菌藥：異煙腫

和利福平。

41.表三，52頁，6版

42.垂體后葉素禁用于高血壓、冠心病、心衰、孕婦。

43.COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）：即慢性阻塞性肺疾病，是一種以氣流受限為特

征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。與肺部對有害氣體或顆粒的異常炎癥有關。

44.慢支：咳、痰、喘三月，兩年，排除其他原因所致咳喘。

45.哮喘、肺囊性纖維化、彌漫性、閉塞性細支氣管炎不屬C0PD。

46.C0PD原因：吸煙、粉塵、空氣污染、感染、蛋白酶一抗蛋白酶失衡及其他。

47.阻塞性肺氣腫病理分型：

1）小葉中央型：終末細支氣管或一級呼吸細支氣管狹窄，遠端的二級囊性擴張，多見。

2）全小葉型：呼吸細支氣管狹窄致終末肺組織，即肺泡管一肺泡囊一肺泡的擴張，特點囊腔小,

遍布肺小葉。

3）混合型：兩型同在一肺。

阻塞性肺氣腫臨床分型：

1）氣腫型（A型、PP型、紅喘型）：病程長，多過度通氣致動脈氧分壓正常，呈喘息貌，晚期發

生呼衰和心衰。病理基礎為全小葉型或伴小葉中央型。

2）支氣管炎型（B型、BB型、紫腫型）：較年輕，易反復呼吸道感染致呼衰和心衰。病理基礎為

嚴重慢支伴小葉中央型。

3）混合型。

48.表四：60頁，6版。

49.C0PD并發癥：慢性呼衰、自發性氣胸、慢性肺心病。

50.bronchialasthma：即支氣管哮喘，是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細

胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥。對各種激發因子具有高反應性，引起氣道

狹窄，表現為反復發作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等，常在夜間或清晨發作、加重，多

數患者可自行緩解或經治療緩解。GINA（全球哮喘防治創議）是其重要指南。

51.哮喘發病機制：變態反應、氣道炎癥、氣道高反應性、神經機制。

52.AHR：即氣道高反應性，指氣道對各種刺激因子表現過強或過早的收縮反應，是哮喘發生發展的一

個重要因素。

53.Ams（abhesionmolecules）：即粘附分子，是一類能介導細胞間粘附的糖蛋白，由血管內皮及氣道上

皮細胞產生，介導白細胞與內皮細胞粘附及跨內皮轉移至炎癥部位，在哮喘的發病中起重要作用。

54.哮喘診斷：

1）反復發作的咳、喘、悶及呼吸困難，多于接觸變應原、冷空氣、感染、運動有關。

2）發作時雙肺聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3）上述表現可經治療或自行緩解。

4）不典型者需具備以下三項中的一項：1支氣管激發試驗或運動試驗陽性，2支氣管舒張試驗陽性,

3呼氣流量峰值日內變異率或晝夜波動率220%。

5）排除其他疾病所致的咳、喘、悶。

55.哮喘鑒別：心源性哮喘（氨茶堿）、慢喘支、支氣管肺癌、變態反應性肺浸潤。

56.哮喘并發癥：發作時可并氣胸、縱膈氣腫、肺不張。

長期反復可并慢支、肺氣腫、肺心病、支擴、肺纖維化、間質性肺炎。

57.脫離變應原是治療哮喘最有效的方法。

58.日2受體激動劑作用：激活腺甘酸環化酶，使胞內CAMP增多，減少游離Ca離子，松弛平滑肌，哮

喘急性發作首選。

59.茶堿類作用：抑制磷酸二酯酶，提高胞內CAMP,并拮抗腺甘受體，刺激腎上腺素分泌，增強呼吸

肌，抗炎。副作用為胃腸道及心血管（心動過速、心律失常、血壓下降）。安全濃度6-15ug/ml。

60.糖皮質激素作用：抑制炎性細胞活化、細胞因子生成、炎性介質釋放、增強B2受體反應性。防治哮

喘最有效。

61.色甘酸鈉作用：為非糖皮質激素抗炎藥，抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質，預防變態反應、運動

及過度通氣引起的氣道收縮，體內無蓄積。

62.三用是哮喘發病過程中最重要的炎癥介質。

63.|預防下呼吸道感染等綜合治療|是治療危重哮喘的有效措施。

64.PE（pulmonaryembolism）：即肺栓塞，是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的-一組疾病或臨

床綜合征的總稱，包括：肺血栓栓塞癥、羊水栓塞、空氣栓塞等。

65.PTE（pulmonarythromboembolism）即肺血栓栓塞癥，是指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈

或其分支所致的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。是肺栓塞最常見的

類型。

66.VTE（靜脈血栓栓塞癥）：DVT（深靜脈血栓形成）和PTE（肺血栓栓塞癥）的總稱。

67.肺栓塞易在肺右側和下葉。栓子來源多為胴一骼靜脈。

68.肺栓塞癥狀：1不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，最多見。2胸痛。3暈厥，可為首發

或唯一。4煩躁或瀕死感。5咯血6咳，7心悸。

69.肺梗死三聯征：呼吸困難、胸痛、咳血，僅見于不足30%的患者。

70.大小腿周徑測量：臏骨上緣15cm,臏骨下緣10cm,兩側相差大于1cm有意義。

71.肺栓塞胸片：肺動脈阻塞，肺動脈高壓和右心大，肺組織繼發改變。

72.肺血栓分型:大面積為休克和低血壓，次大面積為非大面積伴右心不全（右心室前壁運動幅度

73.肺栓塞治療：一般處理和支持治療，溶栓（時間窗14天，活動性出血禁忌），抗凝，血栓摘除，導

管抽吸，濾網，內膜剝脫術。

74.顯性肺動脈高壓：海平面靜息狀態下，PAPm（肺動脈平均壓）220mmHg。

隱性肺動脈高壓：運動時PAPm（肺動脈平均壓）＞30mmHg。

75.肺動脈高壓分類：1毛細血管前性（肺血栓等致肺動脈阻力增高）、2毛細血管后性（二狹、左心衰

等致肺動脈楔壓PAWP增高）、3高動力性（先心病、甲亢等致心排血量增高）。PAWP正常12-15mmHg。

76.肺動脈高壓分級：以靜息PAPm26-35mmHg、輕度，36-45、中，＞45、重。

77.繼發肺動脈高壓原因：1阻塞性氣道疾病（COPD最常見）、2肺實質性疾病、3肺血管病變（PTE

最常見）、4神經肌肉疾病。

78.Ortner's綜合征：增大的肺動脈壓迫喉返神經引起的聲音嘶啞表現。

79.|右心導管術|是準確測定肺血管血液動力學狀態的唯一方法。

80.corpulmonale：即肺源性心臟病，指由支氣管一肺組織、胸廓、肺血管病變等致肺血管阻力增加，

產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。主要病因為COPD。

81.肺動脈高壓形成機制：

1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧致前列腺素、白三烯等縮血管物質增多，胞膜對Ca通透增

力（1,肌肉收縮，且H離子增加血管收縮敏感性。

2）肺血管阻力增加的解剖性因素：1支氣管周圍炎致管壁厚、腔窄、進而閉塞，2肺泡內壓增高壓

迫肺泡毛細血管，3肺泡壁破裂毀損毛細血管床＞70%,4肺血管重塑，5多發性肺微小動脈原位

血栓形成。

3）血容量增多和血液粘稠度增加。

82.肺心病胸片：1右下肺動脈干擴張、橫徑215mm、其與氣管橫徑比21.07,2肺動脈端明顯突出或

高度23mm,3中央動脈擴張、外周血管纖細、即殘根征，4右心室增大、心尖上凸。

83.肺心病心電圖：電軸右偏，肺性高尖P,RVl+SV5^1.05mvo

84.肺心病發作時處理：控制感染、氧療、控制心衰（小劑量利尿、快排泄強心、慎用擴血管）、控制心

律失常、抗凝、護理。

85.肺心病強心應用指征：

1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿劑不能取得良好療效仍反復水腫的心衰患者。

2）以右心衰為主要表現而無明顯感染的患者。

3）出現左心衰者。

86.肺心病并發癥：肺性腦病、心律失常、休克、消化道出血、DIC、酸堿失衡及電解質紊亂。

87.肺性腦病：又稱二氧化碳麻醉，是由于呼吸功能衰竭致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經

系統癥狀的一種綜合征，是肺心病死亡的首要原因，其最根本的發病機制就是低氧血癥、CO2潴留

和酸中毒。

88.PAP（pulmonaryalveolarproteinosis）：即肺泡蛋白質沉積癥，是指肺泡和細支氣管腔內充滿PAS（過

碘酸雪夫）染色陽性的不可溶性富磷脂蛋白質物質的疾病，好發于青中年。臨床上以隱匿漸進性氣

促和雙肺彌慢性陰影為特征。

89.Goodpasture綜合征：即肺出血一腎炎綜合征，是指由于腎小球基底膜和肺泡毛細血管基底膜有交叉

抗原性，當病毒感染等因素引發機體產生其相對應的抗體，通過自身免疫機制導致肺彌慢性出血、

肺泡內纖維素沉著和腎小球腎炎的?種綜合征。

90.Velcro音：指在特發性肺纖維化患者的兩肺底可聞及吸氣相尼龍帶拉開音。

91.矽肺并發癥：肺部感染（最常見）、肺結核、COPD、氣胸。

92.胸腔內有3-15ml液體，平均內壓一5cmH2。，因臟層肺動脈供血、靜脈壓低所致。

93.胸水原因：毛細血管靜水壓增高、毛細血管膠體滲透壓降低、胸膜通透性增強、淋巴回流受阻、損

傷。

94.滲出性胸水：多種顏色、易凝、比重>1.018、WBC>500/uK蛋白>30g/l、腫瘤結核葡萄糖低、LDH>200

（腫瘤>500）、結核ADA>45、腫瘤CEA>20。

95.抽胸水過快、過多易致復張后肺水腫或循環衰竭。

96.胸膜反應：指抽胸水時，患者發生頭暈、心悸、脈細、面蒼白表現，可考慮此反應，應停止抽液，

囑平臥，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml,注意血壓，防止休克。

97.氣胸分：閉合性、交通性、張力性。

98.Hamman征：指左側少量氣胸或縱膈氣腫時，有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱

Hamman征。

99.胸片是氣胸的確診依據。

100.氣胸量<20%,且為閉合性，自行吸收。

101.氣胸并發癥及處理：1復發性氣胸（胸膜粘連療法）、2膿氣胸（抗生素）、3血氣胸（結扎）、4縱膈

氣腫及皮下氣腫（吸高濃度氧）。

102.苯并花是致肺癌的主要物質。

103.肺癌病理分類：鱗癌（最常見、老年男性多、有管內生長傾向）、小細胞癌（惡性度最高、放化療敏

感）、大細胞癌（實性巢狀）、腺癌（女性多見、管外傾向、周圍型最常見、放療不敏感）。

104.carcinoidsyndrome：即類癌綜合征，是指癌細胞中的燕麥細胞型和中間型可能起源于神經外胚層的

嗜銀細胞，其胞漿內含有神經內分泌顆粒，具有內分泌和化學受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚

胺、激肽等肽類物質，可引起機體內分泌、神經肌肉、血液等異常改變的綜合征。如燕麥細胞癌和

腺癌中可因5-羥色胺分泌過多導致皮膚潮紅、水樣腹瀉、陣發性心動過速、哮鳴樣支氣管痙攣等表

現。

105.Pancoast癌：即肺上溝癌，指肺癌位于肺尖部，可壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮

小、眼球內陷、同側額部和胸壁無汗或少汗，即Hornor綜合征。當壓迫臂叢神經可造成腋下并向上

肢內側放射的火灼樣疼痛，尤在夜間。

106.中央型肺癌的S型X線征象：是指肺癌與肺不張或阻塞性肺炎并存的表現。

107.肺癌化療原則：

1）小細胞癌：化療為主，輔以手術、放療。

2）非小細胞癌：I-nia期（未對側轉移）手術為主，nib期（未遠處轉移）放療為主的綜合

治療，IV期化療為主。

108.SAS（sleepapneasyndrome）：即睡眠呼吸暫停綜合征，是指各種原因導致睡眠狀態下反復發

生呼吸暫停和（或）低通氣，一般為7小時睡眠中，呼吸暫停反復發作230次以上，引起低氧、高

碳酸血癥，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征。

109.respiratoryfailure：即呼吸衰竭，是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致安靜

狀態下仍不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥或伴高碳酸血癥，進而引起一系列病生改變和相

應臨床表現的綜合征。以海平面、標準大氣壓、安靜、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg或伴

PaCO2>50mmHg為診斷標準。

110.呼衰病因：氣道阻塞、肺組織、肺血管、胸廓與胸膜及神經肌肉疾病。

11L呼衰分類：I型（缺氧性PaO2<60mmHg,見于換氣障礙），H型（高碳酸性、PaO2<60mmHg合并

PaCO2>50mmHg>見于通氣不足）。

112.低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制有四，如下：

1）肺通氣不足：正常人安靜時需有效肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常肺泡內氧和二氧化碳

分壓。其下降可致氧分壓下降和二氧化碳分壓上升，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。

2）彌散障礙：氣體彌散速度受肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數、肺泡膜的彌散面積、厚度及

血液與肺泡接觸時間等因素影響。正常時血液與肺泡接觸時間為0.72s,氧氣完成氣體交換約需

0.3s,二氧化碳需0.13s,且氧彌撒能力僅為二氧化碳的1/20,故彌散障礙以低氧血癥為主。

3）通氣/血流比例失調：正常人安靜時肺泡通氣量4L/min,肺泡毛細血管血流量為5L/min,此比值

為0.8,失調表現兩種形式：1部分肺泡通氣不足，通氣/血流比值減少，使血液不能充分氧和，

又稱肺動一靜脈樣分流，2部分肺泡血流不足，通氣/血流比值增大，使肺泡通氣不能充分利用，

又稱死腔樣通氣。

通氣/血流比例失調通常僅為低氧血癥，而無CO2潴留，原因有二：

A動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg,比CO2分壓差5.9mmHg大10倍。

B氧離曲線呈S形，由此正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多

的氧來代償低氧分壓區的血氧含量下降；而C02解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通

氣良好區代償通氣不足區，排出足夠C02,不至出現C02潴留。

4）肺內肺動一靜脈解剖分流增加：常見于肺動一靜脈屢，提高吸氧濃度不能提高分流靜脈的血氧分

壓，分流越大，吸氧效果越差，當分流量>30%時，吸氧基本無效。

5）氧耗量增加：發熱、寒戰、抽搐和呼吸困難均增加氧耗量，若同時伴有通氣功能障礙，會出現嚴

重的低氧血癥。

113.腦耗氧占全身耗氧1/5—1/4,中樞皮質神經元對缺氧最為敏感，停氧4-5min,大腦不可逆性損傷。

114.缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，而CO?是強有力的呼吸中樞興奮劑，但PaCO2>80mmHg則抑

制。

115.人工通氣指征：1）意識障礙、呼吸不規則，2）氣道分泌物多且排痰障礙，3）有嘔吐誤吸可能，4）明顯

疲乏、全身狀態差，5）嚴重低氧血癥和（或）CO?潴留（如PaChW45mmHg,PaCO2270mmHg）,

6）合并多器官功能損害。

116.缺氧伴明顯二氧化碳潴留時需低濃度吸氧（<35%）,原因有三：

1）此慢性呼衰出現缺氧伴明顯二氧化碳潴留是通氣不足表現，其呼吸中樞化學感受器已對CO2反

應差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的興奮作用。若吸入高濃

度氧，PaCh迅速上升，外周感受器失去低氧血癥刺激，患者呼吸變淺慢，肺通氣更低，PaCO2

上升，嚴重者陷入二氧化碳麻醉狀態。

2）吸入高濃度氧可解除低氧性肺血管收縮，使肺內血流重新分布，加重通氣/血流比例失調，生理

死腔相對增多，有效肺泡通氣量減少，PaCCh上升。

3）據血紅蛋白氧離曲線的特性，嚴重缺氧時，PaCh與SaCh的關系處在氧離曲線的陡直段，PaO2

稍有增高，SaCh就有較多增加。

所以，低流量吸氧即可解除嚴重缺氧，因未完全糾正缺氧，故仍可刺激化學感受器，維持對通氣

的刺激作用。

117.由肺纖維化、肺水腫等引起的換氣功能障礙為主者不宜使用憚吸興奮劑

118.ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）：即急性呼吸窘迫綜合征，是指除外心源性的各種肺內、

外的嚴重疾病引起毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性的

I型呼衰，臨床表現為急性呼吸窘迫和難治性低氧血癥。是ALI（急性肺損傷）的后期階段。

119.SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome）：即系統性炎癥反應綜合癥，是指機體失控的自我

持續放大和自我破壞的炎癥反應。臨床表現至少以下兩種：1T>38°C或<36°,2HR>90次/min,3R>20

次/min,或PaCO2<32mmHg,4血WBC>12X1（）9/L或<4X1（）9%,或桿狀>io%。

120.CARS：即代償性抗炎癥反應綜合征，是指與SIRS同時啟動的一系列內源性抗炎介質和抗炎性內分

泌激素引起的抗炎反應。

121.呼吸窘迫發生機制有二：

1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性刺激呼吸中樞，產生過度通氣。

2）肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，導致呼吸窘迫。

122.極端嚴重的ARDS因肺通氣減少、呼吸肌疲勞，可出現高碳酸血癥。

123.ARDS病理改變是肺廣泛充血水腫和肺泡內透明膜形成。病理過程可分：滲出、增生和纖維化期。

124.透明膜由凝結的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素和殘余肺表面活性物質形成。

125.PaO2/FiO2：即血氧分壓與吸入氧濃度比值，正常400-500,ALIW300,ARDSW200。

126.ARDS診斷：1）存在高危因素，如肺感染、DIC等。

2）急性起病、呼吸窘迫。

3）低氧血癥，PaCh/FiCh在ALIW300,ARDSW200。

4）胸片示兩肺浸潤陰影。

5）PAWPW18mmHg,除外心源性肺水腫。

127.休克：指周圍有效循環血液灌注不良造成的微循環障礙的--種病生變化，其分類：低血容量性、心

源性、分布性、梗阻性。

循環系統疾病

L循環系統也有內分泌功能。

2.心血管病死亡第一。

3.慢性肺心病住院病死率最高。

4.heartfailure：即心力衰竭，是指各種心臟疾病導致心功能不全出現臨床癥狀的一種綜合征。分兩種，

1絕大部分為心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體需要，器官和組織血液灌注不足，同時出現肺

循環和（或）體循環淤血。2少部分心肌收縮力尚能維持正常心排血量，但因左室舒張壓異常增高，

使肺靜脈回流受阻，導致肺淤血，常見于原發性肥厚型心肌病、冠心病和高心病心功能不全早期，

又稱舒張期心力衰竭。

5.congestiveheartfailure：即充血性心衰，指心衰伴肺循環和（或）體循環的被動充血。

6.|冠心病|是心衰最常見原因。

7.心衰誘因：1感染（呼吸道感染最常見、最重要）、2心律失常（房顫最常見）、3血容量增加（輸液

過多、過快）、4過度勞累或情緒激動（分娩、暴怒）、5治療不當（不恰當停用強心藥或降壓藥）、6

原有心臟病加重或并發其他疾病（冠心病合并心梗、甲亢等）。

8.Frank-Starling機制：是指當增加心臟前負荷時，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加

心排血量及心臟作功量。當舒張末壓高到一定程度，即出現肺或腔靜脈的被動充血。

9.心肌肥厚是由于心臟后負荷增加，不是心肌細胞數增多，而是心肌纖維增多，細胞肥大。

10.ANP（心納素）儲存于心房（心室少量），BNP（腦鈉素）儲存于心室，作用相似，即：壓力反射性

分泌，擴張血管、排鈉和對抗腎上腺素、腎素一血管緊張素的水鈉潴留。

11.AVP：即精氨酸加壓素，由垂體分泌，能抗利尿和收縮外周血管。

12.endothelin：即內皮素，是由血管內皮釋放的肽類物質，能強烈收縮血管，心梗時其水平與KiHip分

級相平行。

13.心臟舒張功能不全機制有二，如下：

1）主動舒張功能障礙，多為冠心病致心肌缺血，其能量供應不足時，胞漿中的Ca離子不能及時泵

回肌漿網或胞外。

2）被動舒張功能障礙，多為高心病或肥厚性心肌病致心肌肥厚，其心室肌順應性減退和充盈障礙。

14.當容量負荷增加致心室擴大，即使心肌肥厚，其順應性也得增加。

15.心室重塑（remodelling）：指心室擴大、肥厚時，伴隨RAS被激活，其血管緊張素和醛固酮使心肌細

胞、血管內皮、血管平滑肌和膠原纖維網均發生改變，就是心室重塑。

16.單純二狹致心衰：因左房壓高致明顯的肺淤血和右心功能不全，但不影響左心室功能。

17.心功能（NYHA）分級及對應治療：

I級：患有心臟病，但體力活動不受限，日常活動無疲乏、心悸等癥狀。控制危險因素，ACEL

H級：體力活動輕度受限，日常活動可有疲乏、心悸等癥狀，休息無癥狀。ACER利尿劑、B受體

阻斷劑、用或不用地高辛。

III級：體力活動明顯受限，小于日常活動即可出現疲乏、心悸等癥狀。ACER利尿劑、B受體阻斷

齊I」、地高辛。

IV級：不能從事任何體力活動，休息狀態即有心衰癥狀，活動即加重。ACER利尿劑、地高辛、安

體舒通、病情穩定慎用B受體阻斷劑。

18.6分鐘步行試驗：平路盡可能快走,測6分鐘距離，＜150m為重度，150-425m為中度，426-550m為

輕度。

19.大多數心血管疾病的最終歸宿即是慢性心哀|。

20.左心衰時呼吸困難表現：勞力性呼吸困難（最早）、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、急性肺水腫。

21.心源性哮喘發生機制：1睡眠平臥后血液重新分配使肺血流量增加，2夜間迷走神經張力增加，3小

支氣管收縮，4膈抬高，5肺活量減少。

22.KerleyB線：是指在胸片上可見肺野外側清晰的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性

肺淤血的特征性表現。

23.心臟超聲判斷舒張功能最實用，舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，晚期（心房收縮）心室充盈

最大值為A峰，正常E/A21.2,舒張功能不全時比值降低。

24.支氣管哮喘與心源性哮喘鑒別:

支氣管哮喘心源性哮喘

青少年有過敏史老年人有高血壓、冠心病或心瓣膜病史

發作時雙肺廣泛呼氣性哮鳴音、白色粘痰端坐位、肺干濕啰音、咳粉紅痰

自行緩解或擴張支氣管等治療有效利尿、強心、擴血管有效

25.慢心衰治療：病因治療、消除誘因、一般治療（休息、低鹽）、藥物治療（利尿、強心、擴血管）。

26.心衰治療中麗制最常用,應長期維持，癥狀好轉需最小劑量無限期使用。

27.伴利尿劑作用于髓神升支，強效，排鈉排鉀、易致低鉀。

28.嚷嗪類作用于腎遠曲小管，中效，排鈉排鉀、易致高尿酸血癥，可干擾糖及膽固醇代謝。

29.保鉀利尿劑：螺內酯作用于腎遠曲小管，拮抗醛固酮，可改善心室重塑。

30.血鈉過低見于：

1）難治性水腫，水鈉均潴留，但水潴留更多，血液稀釋，尿少|比重低可試用糖皮質激素。

2）體內鈉不足，因利尿過度，血容量減低，尿少比重高，應給予高滲鹽水。

31.ACEI（血管緊張素轉換酶抑制劑）治療心衰機制：

1）抑制RAS和交感神經興奮性，改善心室重塑。

2）抑制緩激肽降解，使擴血管的前列腺素增多。

3）抗組織增生。

32.ACEI中卡托普利含筑基，苯那普利雙通道排泄。治療心衰易小劑量加，后終生服。副作用：低血壓、

高血鉀、干咳和一過性腎功惡化。

33.ACEI禁用于高血鉀、高肌酎（＞3mg/dl或225umol/l）、低血壓和雙側腎動脈狹窄。

34.洋地黃藥理作用：

1）正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上的Na+—K+ATP酶，使胞內高鈉，促進Na+—Ca+交換，胞內高

鈣使心肌收縮增強。而胞內低鉀是洋地黃中毒的重要原因。

2）電生理作用：-一般劑量抑制心臟傳導系統，尤對房室交界區；大劑量提高心房室、交界區自律性。

當血鉀過低易發生各種快速性心律失常。

3）迷走神經興奮作用：直接興奮迷走神經，長期低劑量服用地高辛可對抗交感神經興奮的不利影響。

35.地高辛（digoxin）口服2-3小時達血藥高峰，4-8小時獲最大藥效，85%由腎排出，半衰期1.6天，

連服同劑量7天達穩態。

36.西地蘭（毛花昔兩）：0.2—0.4mg同倍稀釋靜注lOmin起效，1-2小時達高峰，特別適用于心衰伴快

速房顫。

37.洋地黃中毒劑量為有效劑量網倍，低鉀、腎功不全易中毒。表現為各類心律失常，室早二聯律最常

見，快速房性心律失常伴傳導阻滯為特征表現。

38.

39.洋地黃4用：各種充血性心衰、心衰伴快速房顫、房撲或房顫、室上性心動過速。

40.洋地黃8不用：病竇、肥厚梗阻性心肌病、預激伴房性心律失常、H或III度房室傳導阻滯、急性心

梗24小時內、單純重度二狹、頻發室早或室速、嚴重貧血或出血。

41.洋地黃中毒處理：停藥、補鉀、停利尿。禁用電復律。

42.多巴胺：為去甲腎上腺素前體，2-5ug/kg.min增強心肌收縮，擴張血管，尤對腎動脈。5-10ug/kg.min

提心率、縮血管、升壓作用。

43.多巴酚丁胺：多巴胺衍生物，興奮M受體，增強心肌收縮，但擴血管、提心率小于多巴胺。

44.B受體阻斷劑能拮抗交感神經興奮性，提高運動耐量，降低心衰死亡率。而Ca拮抗劑因其負性肌力

作用，不宜用于心衰。

45.卡維地洛：非選擇性并擴血管的B受體阻斷劑，小劑量起步，2-3月起效。

46.B受體阻斷劑禁忌征：支氣管痙攣、心動過緩、II或III度房室傳導阻滯。

47.舒張性心衰治療：1B受體阻斷劑（改善心肌順應性）、2鈣通道阻滯劑（改善心肌主動舒張、尤對肥

厚型心肌病）、3ACEI（改善心肌重塑、尤對高心病和冠心病）、4盡量維持竇率（保證房室順序、心

室舒張充分）、5肺淤血嚴重者適量給予硝酸鹽制劑或利尿劑、6無收縮功能障礙禁用正性肌力藥。

48.急性左心衰為急性心臟病變引起心排血量急劇降低致組織器官灌注不足和急性肺淤血，其缺氧高度

致命，積極處理有：

1）坐位并雙腿下垂，以減少回心血量。

2）高流量吸氧，可加用50%酒精隨氧氣吸入，以減少肺泡內泡沫。

3）嗎啡5-10mg肌注或靜推，以減少患者躁動并舒張小血管，減輕心臟負荷。必要時15min一次，

最多三次。

4）速尿20-40mg靜注以快速利尿及擴張靜脈，lOmin見效，4小時可重復一次。

5）使用血管擴張劑，如硝普鈉擴張動靜脈，降收縮壓至lOOmmHg左右，因含氟化物，不宜超過24

小時；硝酸甘油擴張小靜脈，降低回心血量；酚妥拉明，即a受體阻滯劑，擴小動脈。

6）洋地黃類強心，如西地蘭0.4-0.8mg靜推，尤對心衰并伴快速房顫。2小時后可再給予0.2-0.4mg,

心肌梗死急性期24小時內不宜用。

7）酌情給予氨茶堿以解除支氣管痙攣及一定正性肌力和擴血管利尿作用。

8）待急性癥狀緩解應對誘因及病因治療。

49.竇房結位于上腔靜脈開口與右心房后壁交界處的心內膜下，長條狀，主要由P（起搏）細胞和T（移

行）細胞組成。其血液供應60%來于右冠，40舞來于左冠回旋支。

50.房室結血供通常來于右冠。

51.左束支先到室間隔左室面。

52.cardiacarrhythmia：即心律失常，是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異

常。

53.triggeredactivity:即觸發活動，是指心肌局部出現兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒

時，心房、心室與希氏束一浦肯野纖維組織在動作電位后產生除極活動，又稱后除極

（afterdepolarization）。其引起的心律失常對超速起搏的反應是令心率加速。

54.折返：是所有快速性心律失常中最常見的發生機制。其產生的基本條件是1因心臟各部位傳導性和

不應期的不同形成閉合環，2■?條通道發生單向傳導阻滯，3另一條傳導緩慢，使原先阻滯的通道恢

復興奮性，4原先阻滯的通道再次激動，完成一次折返。

55.沖動在折返環內反復循環，產生持續快速的心律失常。

56.程序刺激或超速起搏可誘發或終止折返性心律失常，但對自律性增高所致的心動過速無效。

57.傳導障礙不因生理性不應期所致為|病理性傳導南雨。

58.lateventricularpotential：即心室晚電位，位于QRS波終末部分，振幅約5-25微伏，其產生機制與心

室內傳導延遲和斷續有關。體表心電圖無法識別，由信號平均技術可檢出。在心梗并發持續室速時

檢出率達70%以上，是心梗易發生室速和猝死的一項獨立危險因素。

59.|病竇綜合征、房室傳導阻滯和心動過速|是引起暈厥的三種常見心律失常。

60.竇性心率：沖動起源于竇房結，頻率60-100次/分。心電圖示：P波在I、II、aVF導聯直立，aVR

倒置。PR間期0.12—0.20s。

61.SSS（sicksinussyndrome）：即病態竇房結綜合征，是指由于竇房結病變導致功能減退，出現多種

心律失常的綜合表現。其心電圖表現有1持續而顯著的竇緩（（50次/分，非藥物作用），2竇停與竇

房傳導阻滯，3竇房傳導阻滯合并房室傳導阻滯，4心動過緩一心動過速綜合征。

62.病竇的心電檢查：固有心率測定（先普蔡洛爾阻斷、再阿托品促心率），竇房結恢復時間與竇房結傳

導時間測定。

63.房速分自律性、紊亂性、折返性三種

64.自律性房速心電圖：1心房率150—200次/分，2P波與竇性形態不同，3常伴二度房室傳導阻滯，4

P波間見等位線（房撲消失），5刺激迷走神經無效，6發作開始心率逐增。其心電生理特征為：1心

房程序刺激不能誘發心動過速，2心房超速能抑制但不能終止心動過速，3P波相同，4心房激動順

序異常。

65.折返性房速心電生理特征：1心房程序刺激能誘發和終止心動過速，2發作前先有房內傳導延緩，3

心房激動順序異常，4刺激迷走神經無效。

66.紊亂性房速心電圖：123個不同形態的P波，其PR間期不同，2心房率100—130次/分，3部分P

波下傳受阻，心室率不規則，結局為房顫。

67.房撲心電圖：1等電位消失，出現規律鋸齒狀撲動的F波，心房率250—300次/分，2房室傳導比率

若恒定，則心室率規則，3QRS波正常。

68.直流電復律可終止房撲（〈50J）,射頻消融可根治。

69.房顫在260歲患者中發生率約1%,隨年齡而增加。

70.房顫可使心排血量減少225%。

71.房顫易發生體循環栓塞，，栓子多來源于叵耳|。

72.房顫聽診三不等：心率不等、第一心音強弱不等、心率快于脈率。

73.房顫心率變勻齊，原因：1恢復竇率，2轉為房速，3轉為房撲，4發生室上速或室速。若慢而規則，

小心三度房室傳導阻滯，此最常見于洋地黃中毒。

74.房顫心電圖：1P波消失，出現小而不規則的f波，頻率350—600次/分，2心室率極不規則，通常

100—160次/分，3QRS多正常。

75.房顫治療：1急性時靜注洋地黃、B受體阻斷劑、Ca拮抗劑，使安靜時心率在60—80,輕微活動在

100o2心衰與低血壓忌用B受體阻斷劑和維拉帕米，預激綜合征忌用洋地黃和Ca拮抗劑。3胺碘酮

復律或電復律。4慢性房顫應長期抗凝，如華法林調INR（凝血酶原時間國際標準化比值）在2.0—

3.0之間，有效預防腦卒中。

76.房顫＜2天，復律前無需抗凝，否則復律前三周開始華法林抗凝，轉復后繼續治療3—4周。緊急復律

需靜脈肝素抗凝。

77.PSVT（paroxysmalsupraventriculartachycardia）：即陣發性室上性心動過速，大部分由折返引起，其中

房室結內折返性心動過速最常見。其心電圖：1心率150—250次/分，節律規則，2QRS波正常，3P

波逆行傳導，與QRS關系固定，4突發突止，通常由一個房早觸發。

78.房室雙徑路：是指兩條路徑，a（慢）路徑傳導速度緩慢而不應期短，B（快）路徑傳導速度快而

不應期長。存在于大多數陣發性室上速患者中。正常時竇性沖動沿快徑路下傳，而發病時沖動沿慢

徑路下傳，快路逆傳，形成折返環。，導致心動過速。

79.Valsalva動作：指深吸氣后屏氣，再用力作呼氣動作。

80.室上速處理：1刺激迷走神經，2腺昔首選，無效用維拉帕米，3洋地黃和B受體阻斷劑等，4直流

電復律，5射頻消融根治。

81.WPW綜合征：即預激綜合征，心房沖動提前激動心室的一部分或全體，在心電圖有預激表現，發生

心動過速。其心電圖表現：1PR＜0.12s,2QRS波起始部分粗頓，即delta波，3ST-T繼發改變，與

QRS主波方向相反。射頻消融可根治。

82.Kent束，即房室旁路，由普通工作心肌組成的肌束，連接于心房與心室之間。

83.預激綜合征以胸導聯分型：A型QRS主波均向上，預激在左室或右室后底部。

B型VI導聯QRS波向下，V5、V6向上，預激在右室前側壁。

84.預激綜合征發生房室折返性心動過速，最常見為由房室結向前傳導，經旁路逆傳，即畫房室折返

性心動過速。約5%為逆向，發作時QRS寬大畸形，易于室速混淆，且易發生房顫、室顫。

85.預激綜合征處理同室上速，但合并快快心室率房顫靜推麗喊|易致室顫。

86.室早：即室性期前收縮，為|最常見心律失常。心電圖特點：1QRS寬大畸形，＞0.12s,其ST-T方向

相反，2與前面竇性搏動間期恒定，3很少干擾竇房結，室早后出現完全性代償間歇。

87.間位性室早：室早恰在兩個竇性搏動之間，不產生長間歇。

88.室早二聯律：每個竇性搏動后跟一個室早；室早三聯律：每兩個竇性搏動后跟一個室早；成對性室

早：連續發生兩個室早；連續發生23個室早為室速；每分發作25個為頻發室早；形態不同者為多

形性室早；室早落在前一心博的T波上，為R-on-T。

89.ventricularparasystole：即室性并行心律，是指心室的異位起搏點規律自發沖動，不受竇房結干擾。

心電圖示：1與竇性搏動配對間期不恒定，2異位搏動最長間距是最短整數倍，3當竇性沖動與異位

沖動兒乎同時抵達心室，即產生室性融合波，形態介于兩種QRS波之間。

90.無器質性心臟病出現室早不用藥；急性心梗出現室早，易早用8受體阻斷劑減少室顫發生；慢性心

臟病變出現頻發室早用胺碘酮有效，P受體阻斷劑不明顯但能降低總死亡率。

91.室速最常見于冠心病，尤為心梗后患者，持續230s者為持續性室速。

92.心室奪獲：指室速發作時少數室上性沖動下傳心室。表現為P波之后，提前發生一次正常的QRS波。

93.室速與室上速伴差傳（室內差異性傳導）鑒別：

室速表現：1室性融合波、2心室奪獲、3房室分離、4胸導QRS波主波同向。

室上速伴差傳：1心動過速由提前發生的P波開始，2P波與QRS波相關，通常1:1,3刺激迷

走神經有效，4長一短周序列（即長RR間期后跟短RR間期）后易發生差傳。

94.心動過速未用藥前QRS20.20s,寬窄不?，心率2200次/分，且明顯不齊，應懷疑|預激伴麗

95.室速處理原則：1無器質性心臟病者發生無癥狀短暫室速處理同室早。

2有器質性心臟病者需針對治療，如利多卡因、胺碘酮和電復律。

3持續性室速無論有無器質性均治療。

96.緩慢性室速：即加速性心室自主節律，一般無治療，影響血液動力學者，給予阿托品|處理。

97.torsadesdepointes：即尖端扭轉型室速，是多形性室速的一種，發作時QRS的振幅與波峰呈周期性

改變，好像圍繞等位線連續扭轉，頻率200—300次/分。其QT間期常20.5s,U波顯著。治療靜注

鎂鹽，無效者可考慮ICD（置入埋藏式心臟復律除顫器）。

98.Adams-Strokes綜合征：是指當第一、二度房室傳導阻滯突然進展為完全性房室傳導阻滯時，因心

室率過慢導致腦缺血，患者可出現暫時性意識喪失，甚至抽搐，嚴重者猝死。

99.成人孤立性慢性心臟傳導阻滯最常見原因：Lev病（心臟纖維支架鈣化）和Lenegre病（傳導系統本

身硬化）。

100.二度I型房室阻滯：又稱文氏型，為最常見的二度房室傳導阻滯類型。心電圖表現：1PR間期

進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。2相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳

心室。3包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。其最常見的房室傳導比率為3:2,

5:4。1）阻滯在房室結，QRS正常,2）阻滯在希氏束下部，QRS波呈束支阻滯圖形。

100.二度II型房室阻滯：PR間期恒定不變，心房傳導突然阻滯。阻滯情況同上。

101.三度（完全性）房室阻滯：心房沖動不能下傳。特征：1房室分離，2房率大于室率，3心室起搏點

在阻滯部位稍下，如在希氏束及近鄰，QRS正常，心室率40-60次/分，心律穩定；在室內傳導系統

遠端，QRS增寬，心室率小于40次/分，心律不穩。

102.阿托品適用于阻滯在房室結的患者，異丙腎上腺素（l-4ug/min靜點）適用于任何部位的房室傳導

阻滯。但對急性心梗慎用，可致嚴重室性心律失常。及早心臟起搏治療。

103.室內傳導系統分右束支、左前分支和左后分支。

104.完全性三支阻滯表現同三度房室阻滯，但起搏頻率更慢且不穩定，預后極差。

105.右束支阻滯心電圖：QRS20.12s（不完全時（0.12s）,Vl-2rsR（M型）；V?qRS型，S波寬。T波與QRS

主波相反。

106.左束支阻滯心電圖:QRS20.12s（不完全時<0.12s）,V一寬闊的QS波；匕溫波寬大，頂有切跡，前

無q波，其T波與QRS主波相反。

107.左前分支阻滯：電軸左偏，QRS<0.12s,I、aVL導呈q4型，II、III、aVF呈rS型。

108.左后分支阻滯：電軸右偏,QRS<0.12s,I、aVL導呈rS型,II、III、aVF呈q4型。

109.抗心律藥物依其電生理效應分四類，如下：

I類阻斷Na通道：IA類減慢動作電位0期上升速度（Vmax）,延長動作電位時程。如奎尼丁、

普魯卡因胺、丙毗胺。

IB類不減慢動作電位0期上升速度（Vmax）,縮短動作電位時程。如美西律、

利多卡因、苯妥英鈉。

IC類減慢動作電位0期上升速度（Vmax）,輕微延長動作電位時程和減慢傳

導。如氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪。

II類阻斷B腎上腺素能受體，如美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾。

III類阻斷鉀通道與延長復極，如胺碘酮、索他洛爾。

IV類阻斷慢鈣通道，如維拉帕米、地爾硫卓。

110.proarrthymia：即致心律失常作用，是指抗心律失常藥物本身可導致新的心律失常或使原有心律失常

加重。其發生率約為5%—10%。

111.胺碘酮為廣普抗心律失常藥，其副作用：1心外：最嚴重為肺纖維化（＜300mg很少發生）、肝損傷、

胃腸反應、甲亢或甲低、光過敏及角膜色素沉著。2心臟本身：心動過緩、偶見尖端扭轉型

室速。

112.腺昔首選于室上速，可鑒別室速與室上速伴差傳，其副作用：臉潮紅、呼吸困難、胸部壓迫感，通

常可有短暫竇停、室早或短陣室速。

113.莫雷西嗪預防房早、室早和室速，其副作用：震顫、頭痛、眩暈，胃腸反應，促心律失常。

114.CAST：即1987年進行的心律失常抑制試驗，選用恩卡尼、氟卡尼和莫雷西嗪治療心梗后室早。恩

卡尼、氟卡尼治療組死亡率明顯增高，莫雷西嗪增加早期死亡率，對長期死亡率無影響。

115.1947年Beck首次交流電進行體內除顫，1961年Lown應用直流電將室速轉復。

116.電除顫和電復律的機制：將一定強度電流通過心臟，使全部或大部分心肌瞬間除極，然后心臟自律

性最高的起搏點（通常是竇房結）重新主導心臟節律。

117.心室易損期：位于心電圖T波頂峰前20—30ms,相當于心室的相對不應期。

118.電除顫為室顫時無心動周期的任何時間放電，電復律在心電圖有R波觸發放電，以避開心室易損期,

導致室顫。

119.體內除顫：一電極在右室面，。能量多在20-30J。體外除顫：?電極在胸骨右緣2、3肋間，一電極

在心尖部，兩距離210cm。

120.ICD：即植入式心臟復律除顫器，埋于胸大肌和胸小肌之間，具備抗心動過緩、抗心動過速、低能

電轉復和高能電除顫功能。

121.電復律/電除顫總原則：凡任何快速型心律失常引起血液動力學障礙或心絞痛發作，且藥物無效，

應考慮電復律/電除顫。

122.植入永久起搏器適應征：1完全或高度房室傳導阻滯。2竇房結功能障礙，HR＜50次/分。3病竇或

房室傳導阻滯，間歇心室率＜40次/分或R-R間隔長達3so

123.表一，222頁,6版。

124.最佳起搏方式選用原則：1竇房結功能障礙但房室傳導功能正常選AAI（最基本方式），2完全房室

傳導阻滯但竇房結功能正常選VDD,3都有問題選DDD,4需從事中重體力

活動選有頻率自適應功能的起搏器。

125.起搏器綜合征：指長期心室起搏可因心室充盈量下降、心排血量下降而表現的一種臨床綜合征。

126.射頻消融：指通過心導管將射頻電流導入特定心臟組織，使局部組織細胞干燥性壞死，以融斷折返

環路或消除病灶治療心律失常的方法。其明確適應征為：1預激并快速房顫，2室上速和

特發性室速，3房撲，4心動