急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療一、急性呼吸窘迫綜合征的概述急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種嚴重的臨床綜合征，主要發生于嚴重感染、創傷、休克等原發病之后，以急性、進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。它是急性肺損傷（ALI）的嚴重階段，可引起呼吸衰竭甚至多器官功能障礙綜合征（MODS），死亡率較高。ARDS的病理生理特征為肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，導致肺泡毛細血管膜通透性增加，大量富含蛋白質的液體滲出到肺泡和間質，引起肺水腫、肺不張和通氣/血流比例失調，進而導致嚴重的低氧血癥。二、病因1.直接肺損傷因素肺炎：是導致ARDS最常見的直接肺損傷因素，包括細菌、病毒、真菌等病原體引起的肺炎。如嚴重的社區獲得性肺炎、醫院獲得性肺炎等，病原體及其毒素可直接損傷肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞，導致炎癥反應和通透性增加。胃內容物吸入：大量胃內容物吸入可引起化學性肺炎，激活炎癥細胞，釋放多種炎癥介質，導致肺組織損傷和炎癥反應。胃酸的酸性刺激可破壞肺泡毛細血管膜的完整性，引起肺水腫和肺不張。肺挫傷：胸部創傷導致的肺挫傷可直接損傷肺組織，引起肺實質出血、水腫和炎癥反應。肺挫傷后，受損的肺組織釋放大量的炎癥介質，進一步加重肺損傷。吸入有毒氣體：如氯氣、氨氣、光氣等有毒氣體吸入后，可直接損傷肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞，引起肺水腫和炎癥反應。這些氣體可與呼吸道和肺組織中的水分結合，產生刺激性物質，導致組織損傷。淹溺：淡水淹溺時，大量低滲液體進入肺泡，可引起肺泡表面活性物質破壞和稀釋，導致肺泡塌陷和肺水腫。海水淹溺時，高滲液體可使肺間質和肺泡內液體滲出增加，引起肺水腫。2.間接肺損傷因素嚴重感染：是導致ARDS最常見的間接肺損傷因素，尤其是革蘭陰性桿菌敗血癥。細菌及其毒素可激活全身炎癥反應，釋放大量的炎癥介質，如腫瘤壞死因子α（TNFα）、白細胞介素1（IL1）、白細胞介素6（IL6）等，這些炎癥介質可引起全身炎癥反應綜合征（SIRS），導致肺血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷。嚴重創傷：如多發傷、燒傷、顱腦損傷等，創傷后大量組織損傷和壞死可釋放多種炎癥介質和細胞因子，激活全身炎癥反應。同時，創傷后的休克、輸血、手術等因素也可進一步加重肺損傷。休克：各種原因引起的休克，如低血容量性休克、感染性休克等，可導致組織灌注不足和缺氧，激活炎癥細胞，釋放炎癥介質，引起肺損傷。休克時間越長，肺損傷的程度越嚴重。大量輸血：大量輸血可引起輸血相關的急性肺損傷（TRALI），其發病機制可能與輸入的血液制品中含有白細胞抗體或生物活性物質有關。這些物質可激活受血者的白細胞，導致肺血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷。急性胰腺炎：急性胰腺炎時，胰腺釋放的消化酶和炎癥介質可進入血液循環，引起全身炎癥反應和肺損傷。炎癥介質可導致肺血管通透性增加，引起肺水腫和肺不張。三、發病機制1.炎癥反應：當機體受到各種致病因素刺激時，免疫系統被激活，炎癥細胞如中性粒細胞、巨噬細胞等在肺內聚集并活化。這些炎癥細胞釋放大量的炎癥介質，如TNFα、IL1、IL6、IL8等，這些炎癥介質可進一步吸引更多的炎癥細胞到肺內，形成炎癥級聯反應，導致肺組織損傷。2.氧化應激：炎癥反應過程中，炎癥細胞可產生大量的活性氧物質（ROS），如超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基等。ROS具有很強的氧化性，可直接損傷肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞，破壞細胞膜的完整性，導致細胞內物質泄漏和細胞死亡。同時，ROS還可激活炎癥信號通路，進一步加重炎癥反應。3.肺泡表面活性物質異常：ARDS時，肺泡表面活性物質的合成、分泌減少，同時其功能受到破壞。肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡表面張力，維持肺泡的穩定性。當肺泡表面活性物質異常時，肺泡表面張力增加，導致肺泡塌陷和肺不張，進一步加重通氣/血流比例失調和低氧血癥。4.肺血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷：炎癥介質和氧化應激可直接損傷肺血管內皮細胞和肺泡上皮細胞，導致細胞間隙增寬，通透性增加。大量富含蛋白質的液體滲出到肺泡和間質，引起肺水腫。同時，肺血管內皮細胞損傷還可導致肺血管收縮和微血栓形成，進一步加重肺循環障礙。5.免疫調節失衡：ARDS時，機體的免疫調節功能失衡，表現為促炎反應和抗炎反應的失衡。過度的促炎反應可導致肺組織損傷，而抗炎反應不足則不能有效抑制炎癥反應。此外，ARDS患者還存在免疫細胞功能異常，如T淋巴細胞功能抑制等，進一步影響機體的免疫防御功能。四、病理生理改變1.肺容積減少：由于肺泡塌陷、肺不張和肺水腫，ARDS患者的肺容積明顯減少。肺順應性降低，導致吸氣時需要更大的壓力才能使肺膨脹，增加了呼吸功。2.通氣/血流比例失調：ARDS時，部分肺泡塌陷和肺不張，導致通氣減少，但血流仍可通過這些區域，形成無效腔樣通氣。同時，肺水腫和肺血管收縮可導致部分肺組織血流減少，但通氣相對正常，形成肺內分流。通氣/血流比例失調是導致ARDS患者低氧血癥的主要原因之一。3.肺內分流增加：由于肺泡塌陷和肺不張，部分血液未經氧合直接通過肺內短路進入左心房，導致肺內分流增加。肺內分流率可高達30%50%，嚴重影響氧的交換和運輸，導致嚴重的低氧血癥。4.彌散障礙：肺水腫和肺間質纖維化可導致肺泡毛細血管膜增厚，彌散距離增加，從而影響氣體的彌散功能。此外，肺泡表面活性物質異常也可影響氣體的彌散。5.呼吸功增加：由于肺順應性降低和氣道阻力增加，ARDS患者呼吸時需要消耗更多的能量來克服彈性阻力和非彈性阻力，導致呼吸功增加。呼吸功增加可進一步加重呼吸肌疲勞，導致呼吸衰竭。五、臨床表現1.癥狀呼吸困難：是ARDS最主要的癥狀，表現為進行性加重的呼吸急促、窘迫。患者常感到呼吸費力，不能平臥，需要端坐呼吸。呼吸困難的程度與病情的嚴重程度相關，嚴重時患者可出現張口呼吸、鼻翼扇動等表現。咳嗽、咳痰：部分患者可出現咳嗽、咳痰，痰液可為白色泡沫痰或血性痰。咳嗽、咳痰的原因可能與肺水腫、肺部感染等因素有關。煩躁、意識障礙：由于嚴重的低氧血癥和二氧化碳潴留，患者可出現煩躁、焦慮、意識障礙等精神神經癥狀。病情嚴重時，患者可出現昏迷。2.體征呼吸頻率增快：是ARDS患者最早出現的體征之一，呼吸頻率可超過28次/分。呼吸頻率增快是機體為了代償低氧血癥而采取的一種呼吸調節機制。發紺：是低氧血癥的典型表現，表現為口唇、指甲等部位的青紫。發紺的程度與缺氧的程度相關，嚴重時可出現全身發紺。肺部體征：早期肺部可無明顯體征，隨著病情的進展，可出現雙肺濕啰音和哮鳴音。濕啰音是由于肺水腫導致肺泡內液體滲出引起的，哮鳴音則可能與支氣管痙攣和氣道狹窄有關。六、輔助檢查1.動脈血氣分析低氧血癥：是ARDS的重要特征之一，動脈血氧分壓（PaO?）常低于60mmHg。在吸入高濃度氧氣（FiO?≥0.5）的情況下，PaO?仍不能維持在正常水平，表現為頑固性低氧血癥。氧合指數（PaO?/FiO?）：是診斷ARDS的重要指標之一，PaO?/FiO?≤300mmHg可診斷為急性肺損傷，PaO?/FiO?≤200mmHg可診斷為ARDS。氧合指數越低，提示病情越嚴重。二氧化碳分壓（PaCO?）：早期由于呼吸頻率增快，PaCO?可降低，表現為呼吸性堿中毒。隨著病情的進展，呼吸肌疲勞，通氣不足，PaCO?可升高，出現呼吸性酸中毒。2.胸部X線檢查早期：可無明顯異常，或僅表現為肺紋理增粗、模糊。進展期：兩肺可出現斑片狀陰影或大片狀實變影，以兩肺中下野和肺周邊部明顯。后期：可出現兩肺廣泛的實變影，呈“白肺”表現。3.胸部CT檢查能更清晰地顯示肺部病變的形態、分布和范圍：有助于早期診斷和病情評估。ARDS患者的胸部CT表現為兩肺彌漫性的磨玻璃影、實變影和小葉間隔增厚，可伴有肺不張和氣胸等并發癥。可以發現一些胸部X線檢查不易發現的病變：如早期的肺間質水腫、微小肺不張等。4.肺功能檢查肺順應性降低：是ARDS患者肺功能的重要改變之一，反映了肺的彈性阻力增加。肺活量（VC）、潮氣量（VT）和功能殘氣量（FRC）減少：這些指標的降低與肺容積減少有關。氣道阻力增加：可能與支氣管痙攣、氣道分泌物增多等因素有關。5.血流動力學監測肺動脈楔壓（PAWP）：有助于鑒別ARDS和心源性肺水腫。ARDS患者的PAWP一般小于18mmHg，而心源性肺水腫患者的PAWP常大于18mmHg。心輸出量（CO）：部分ARDS患者可出現心輸出量降低，可能與低氧血癥、炎癥介質對心肌的抑制作用等因素有關。七、診斷目前，ARDS的診斷主要依據柏林定義，具體如下：1.時間：已知臨床發病或呼吸癥狀新發或加重后1周之內。2.胸部影像：胸部X線或CT顯示兩肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結節解釋。3.肺水腫原因：無法用心力衰竭或液體負荷過重完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險因素，則需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫的可能性。4.氧合指數輕度：200mmHg<PaO?/FiO?≤300mmHg，且呼氣末正壓（PEEP）或持續氣道正壓（CPAP）≥5cmH?O。中度：100mmHg<PaO?/FiO?≤200mmHg，且PEEP≥5cmH?O。重度：PaO?/FiO?≤100mmHg，且PEEP≥5cmH?O。八、鑒別診斷1.心源性肺水腫：心源性肺水腫患者常有心臟病史，如冠心病、心肌病、瓣膜病等。臨床表現為呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰等，肺部聽診可聞及大量濕啰音。胸部X線檢查顯示心影增大，肺淤血表現。血流動力學監測顯示PAWP升高，一般大于18mmHg。而ARDS患者常無心臟病史，PAWP一般小于18mmHg。2.肺部感染：肺部感染患者也可出現發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，但肺部感染一般有明確的病原體感染證據，如痰培養可發現病原菌。胸部X線檢查顯示肺部有片狀陰影，抗感染治療有效。而ARDS患者除了肺部感染因素外，還有其他多種病因，且病情進展迅速，氧合指數降低更為明顯。3.肺栓塞：肺栓塞患者常有下肢深靜脈血栓形成、手術、創傷等危險因素，表現為突發的呼吸困難、胸痛、咯血等癥狀。心電圖可出現SⅠQⅢTⅢ改變，D二聚體升高，肺動脈造影或CT肺動脈造影可發現肺動脈內的血栓。而ARDS患者一般無典型的胸痛、咯血癥狀，D二聚體多為正常或輕度升高。4.特發性肺纖維化：特發性肺纖維化患者起病隱匿，進行性呼吸困難為主要癥狀，病程較長。胸部CT表現為兩肺彌漫性的網狀、蜂窩狀陰影，以肺底部和周邊部明顯。肺功能檢查顯示限制性通氣功能障礙和彌散功能降低。而ARDS患者起病急，病情進展迅速，胸部CT表現為磨玻璃影和實變影為主。九、治療1.原發病治療控制感染：對于因感染引起的ARDS，應積極控制感染。根據病原菌培養和藥敏試驗結果選擇敏感的抗生素進行治療。在病原菌未明確之前，可根據患者的臨床表現、感染部位和可能的病原菌選擇經驗性抗生素治療。同時，應注意預防醫院獲得性感染，嚴格執行無菌操作，加強呼吸道管理。創傷處理：對于創傷患者，應及時進行傷口清創、止血、骨折固定等處理，減少創傷后的炎癥反應。同時，應注意防治休克，維持組織灌注和氧供。其他原發病治療：對于其他原發病，如急性胰腺炎、大量輸血等，應積極治療原發病，去除病因，減輕肺損傷。2.呼吸支持治療氧療：對于輕度ARDS患者，可首先給予高濃度吸氧，以提高動脈血氧分壓。可采用鼻導管吸氧、面罩吸氧等方式。但對于大多數ARDS患者，單純氧療往往難以糾正低氧血癥，需要進一步的呼吸支持治療。無創機械通氣（NIV）：對于病情較輕、意識清楚、能夠配合的ARDS患者，可嘗試使用NIV。NIV可通過面罩或鼻罩給予正壓通氣，增加肺泡通氣量，改善氧合。但NIV也有一定的局限性，如患者不能耐受面罩、漏氣、痰液引流不暢等。如果NIV治療12小時后病情無改善或加重，應及時改為有創機械通氣。有創機械通氣：是治療ARDS的重要手段。其目的是改善氧合，維持合適的通氣量，降低呼吸功，減輕呼吸肌疲勞。通氣模式選擇：常用的通氣模式有容量控制通氣（VCV）、壓力控制通氣（PCV）、同步間歇指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）等。應根據患者的病情和呼吸力學特點選擇合適的通氣模式。小潮氣量通氣：是ARDS機械通氣的重要策略之一。傳統的大潮氣量通氣（1015ml/kg）可導致肺泡過度膨脹，引起呼吸機相關肺損傷（VILI）。小潮氣量通氣（68ml/kg）可減少肺泡過度膨脹，降低VILI的發生風險。呼氣末正壓（PEEP）：PEEP可增加功能殘氣量，防止肺泡塌陷，改善通氣/血流比例失調，提高氧合。應根據患者的病情和氧合情況選擇合適的PEEP水平，一般從5cmH?O開始，逐漸增加至合適的水平。肺復張手法：對于部分ARDS患者，可采用肺復張手法，如控制性肺膨脹（SI）、PEEP遞增法等，使塌陷的肺泡重新開放，改善氧合。但肺復張手法也有一定的風險，如氣壓傷、低血壓等，應在密切監測下進行。體外膜肺氧合（ECMO）：對于嚴重ARDS患者，經積極的機械通氣治療后氧合仍不能改善時，可考慮使用ECMO。ECMO可部分或完全替代心肺功能，為患者提供有效的氧合和二氧化碳清除，為肺功能的恢復贏得時間。但ECMO也有一定的并發癥，如出血、感染、血栓形成等，需要嚴格掌握適應證和禁忌證。3.液體管理限制液體入量：ARDS患者存在肺毛細血管通透性增加，過多的液體輸入可加重肺水腫。因此，應適當限制液體入量，保持液體負平衡。但也要注意避免過度脫水導致血容量不足和組織灌注不良。合理使用利尿劑：對于肺水腫明顯的患者，可適當使用利尿劑，如呋塞米等，促進液體排出，減輕肺水腫。但在使用利尿劑時，應注意監測電解質和腎功能，避免出現電解質紊亂和腎功能損害。膠體液與晶體液的選擇：在液體復蘇時，晶體液和膠體液均可使用。但對于ARDS患者，膠體液可能更容易滲漏到肺間質，加重肺水腫。因此，一般主張先使用晶體液進行液體復蘇，必要時再使用膠體液。4.藥物治療糖皮質激素：糖皮質激素具有抗炎、抗過敏、抗休克等作用。對于部分ARDS患者，如早期、病情較重的患者，可短期使用糖皮質激素治療。但糖皮質激素的使用也有一定的爭議，長期大劑量使用可增加感染的風險。一般主張在疾病早期（發病72小時內）使用甲潑尼龍12mg/（kg·d），療程714天。肺泡表面活性物質：ARDS患者存在肺泡表面活性物質異常，補充肺泡表面活性物質可降低肺泡表面張力，防止肺泡塌陷，改善氧合。目前臨床上常用的肺泡表面活性物質制劑有天然制劑和人工合成制劑。但肺泡表面活性物質的使用也有一定的局限性，如價格昂貴、給藥方法復雜等。抗氧化劑：氧化應激在ARDS的發病機制中起重要作用，使用抗氧化劑可減輕氧化應激損傷。常用的抗氧化劑有N乙酰半胱氨酸、維生素C、維生素E等。其他藥物：如前列腺素E?、一氧化氮（NO）等，也可用于ARDS的治療。前列腺素E?具有擴張肺血管、降低肺動脈壓力、改善肺循環的作用。NO可選擇性地擴張肺血管，改善通氣/血流比例失調，提高氧合。5.營養支持治療ARDS患者處于高代謝狀態，能量消耗增加：因此，應給予足夠的營養支持。營養支持的方式包括腸內營養和腸外營養。腸內營養是首選的營養支持方式，可維持腸道黏膜的完整性，減少腸道細菌移位和感染的發生。應根據患者的病情和營養狀況制定合理的營養方案：保證患者攝入足夠的蛋白質、碳水化合物、脂肪、維生素和礦物質。同時，應注意控制血糖和血脂水平，避免出現代謝紊亂。6.其他治療體位治療：對于ARDS患者，可采用俯臥位通氣。俯臥位通氣可使背部塌陷的肺泡重新開放，改善通氣/血流比例失調，提高氧合。但俯臥位通氣也有一定的風險，如氣道管理困難、壓瘡等，需要密切監測和護理。血液凈化治療：對于部分ARDS患者，如伴有嚴重的全身炎癥反應綜合征、多器官功能障礙綜合征等，可采用血液凈化治療，如連續性腎臟替代治療（CRRT）等。血液凈化治療可清除體內的炎癥介質和毒素，調節免疫功能，改善患者的病情。十、預后ARDS的預后與多種因素有關，如患者的年齡、基礎疾病、病情嚴重程度、治療是否及時有效等。總體來說，ARDS的死亡率較高，可達30%50%。存活患者可能會遺留不同程度的肺功能障礙和心理問題，如肺纖維化、運動耐力下降、焦慮、抑郁等。因此，對于ARDS患者，應在積極治療的同時，加強康復治療和心理支持，促進患者的康復。相關問題及解答1.什么是急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）？答：ARDS是一種嚴重的臨床綜合征，主要發生于嚴重感染、創傷、休克等原發病之后，以急性、進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，是急性肺損傷（ALI）的嚴重階段。2.ARDS的病理生理特征是什么？答：病理生理特征為肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，導致肺泡毛細血管膜通透性增加，大量富含蛋白質的液體滲出到肺泡和間質，引起肺水腫、肺不張和通氣/血流比例失調，進而導致嚴重的低氧血癥。3.ARDS的直接肺損傷因素有哪些？答：包括肺炎（細菌、病毒、真菌等病原體引起）、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體（如氯氣、氨氣、光氣等）、淹溺。4.ARDS的間接肺損傷因素有哪些？答：有嚴重感染（尤其是革蘭陰性桿菌敗血癥）、嚴重創傷（如多發傷、燒傷、顱腦損傷等）、休克（低血容量性休克、感染性休克等）、大量輸血、急性胰腺炎。5.ARDS發病機制中的炎癥反應是怎樣的？答：當機體受到致病因素刺激，免疫系統激活，炎癥細胞如中性粒細胞、巨噬細胞等在肺內聚集并活化，釋放大量炎癥介質如TNFα、IL1、IL6、IL8等，形成炎癥級聯反應，導致肺組織損傷。6.氧化應激在ARDS發病機制中起什么作用？答：炎癥反應中炎癥細胞產生大量活性氧物質（ROS），ROS具有強氧化性，可直接損傷肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞，破壞細胞膜完整性，導致細胞內物質泄漏和細胞死亡，還可激活炎癥信號通路，加重炎癥反應。7.ARDS時肺泡表面活性物質有哪些異常？答：肺泡表面活性物質的合成、分泌減少，同時其功能受到破壞，導致肺泡表面張力增加，肺泡塌陷和肺不張，加重通氣/血流比例失調和低氧血癥。8.肺血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷會導致哪些后果？答：會使細胞間隙增寬，通透性增加，大量富含蛋白質的液體滲出到肺泡和間質，引起肺水腫。同時，肺血管內皮細胞損傷還可導致肺血管收縮和微血栓形成，加重肺循環障礙。9.ARDS患者免疫調節失衡有哪些表現？答：表現為促炎反應和抗炎反應的失衡，過度促炎反應導致肺組織損傷，抗炎反應不足不能有效抑制炎癥反應。此外，還存在免疫細胞功能異常，如T淋巴細胞功能抑制等。10.ARDS患者肺容積減少會帶來什么影響？答：肺容積減少導致肺順應性降低，吸氣時需要更大壓力使肺膨脹，增加呼吸功。11.ARDS患者通氣/血流比例失調的原因是什么？答：部分肺泡塌陷和肺不張導致通氣減少但血流仍可通過，形成無效腔樣通氣；肺水腫和肺血管收縮導致部分肺組織血流減少但通氣相對正常，形成肺內分流。12.ARDS患者肺內分流增加的原因及影響是什么？答：原因是肺泡塌陷和肺不張，部分血液未經氧合直接通過肺內短路進入左心房。影響是嚴重影響氧的交換和運輸，導致嚴重的低氧血癥。13.ARDS患者彌散障礙的原因有哪些？答：肺水腫和肺間質纖維化導致肺泡毛細血管膜增厚，彌散距離增加，影響氣體彌散功能。此外，肺泡表面活性物質異常也可影響氣體的彌散。14.ARDS患者呼吸功增加的原因及后果是什么？答：原因是肺順應性降低和氣道阻力增加。后果是進一步加重呼吸肌疲勞，導致呼吸衰竭。15.ARDS患者的主要癥狀有哪些？答：主要癥狀為進行性加重的呼吸困難、咳嗽、咳痰（痰液可為白色泡沫痰或血性痰），部分患者可出現煩躁、意識障礙等精神神經癥狀。16.ARDS患者的體征有哪些？答：體征包括呼吸頻率增快（超過28次/分）、發紺（口唇、指甲等部位青紫），早期肺部可無明顯體征，后期可出現雙肺濕啰音和哮鳴音。17.動脈血氣分析對ARDS診斷有什么重要意義？答：低氧血癥是ARDS的重要特征，動脈血氧分壓（PaO?）常低于60mmHg，在吸入高濃度氧氣（FiO?≥0.5）時仍不能維持正常。氧合指數（PaO?/FiO?）是診斷ARDS的重要指標，PaO?/FiO?≤300mmHg可診斷為急性肺損傷，PaO?/FiO?≤200mmHg可診斷為ARDS。早期PaCO?可降低，后期可升高。18.ARDS患者胸部X線檢查在不同階段有什么表現？答：早期可無明顯異常或僅表現為肺紋理增粗、模糊；進展期兩肺可出現斑片狀陰影或大片狀實變影，以兩肺中下野和肺周邊部明顯；后期可出現兩肺廣泛的實變影，呈“白肺”表現。19.胸部CT檢查對ARDS診斷有什么優勢？答：能更清晰地顯示肺部病變的形態、分布和范圍，有助于早期診斷和病情評估。可發現胸部X線檢查不易發現的病變，如早期的肺間質水腫、微小肺不張等。20.ARDS患者肺功能檢查有哪些改變？答：肺順應性降低，肺活量（VC）、潮氣量（VT）和功能殘氣量（FRC）減少，氣道阻力增加。21.血流動力學監測中肺動脈楔壓（PAWP）對鑒別ARDS和心源性肺水腫有什么作用？答：ARDS患者的PAWP一般小于18mmHg，而心源性肺水腫患者的PAWP常大于18mmHg，有助于兩者的鑒別。22.ARDS的柏林定義中對時間有什么要求？答：已知臨床發病或呼吸癥狀新發或加重后1周之內。23.ARDS的柏林定義中胸部影像有什么特征？答：胸部X線或CT顯示兩肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結節解釋。24.ARDS的柏林定義中對肺水腫原因有什么說明？答：無法用心力衰竭或液體負荷過重完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險因素，則需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫的可能性。25.ARDS柏林定義中輕度氧合指數的標準是什么？答：200mmHg<PaO?/FiO?≤300mmHg，且呼氣末正壓（PEEP）或持續氣道正壓（CPAP）≥5cmH?O。26.ARDS柏林定義中中度氧合指數的標準是什么？答：100mmHg<PaO?/FiO?≤200mmHg，且PEEP≥5cmH?O。27.ARDS柏林定義中重度氧合指數的標準是什么？答：PaO?/FiO?≤100mmHg，且PEEP≥5cmH?O。28.心源性肺水腫與ARDS如何鑒別？答：心源性肺水腫患者常有心臟病史，臨床表現為呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰等，肺部聽診可聞及大量濕啰音，胸部X線檢查顯示心影增大、肺淤血表現，血流動力學監測顯示PAWP升高（大于18mmHg）。而ARDS患者常無心臟病史，PAWP一般小于18mmHg。29.肺部感染與ARDS如何鑒別？答：肺部感染一般有明確的病原體感染證據，如痰培養可發現病原菌，胸部X線檢查顯示肺部有片狀陰影，抗感染治療有效。而ARDS患者除肺部感染因素外還有其他多種病因，病情進展迅速，氧合指數降低更為明顯。30.肺栓塞與ARDS如何鑒別？答：肺栓塞患者常有下肢深靜脈血栓形成、手術、創傷等危險因素，表現為突發的呼吸困難、胸痛、咯血等癥狀，心電圖可出現SⅠQⅢTⅢ改變，D二聚體升高，肺動脈造影或CT肺動脈造影可發現肺動脈內的血栓。而ARDS患者一般無典型的胸痛、咯血癥狀，D二聚體多為正常或輕度升高。31.特發性肺纖維化與ARDS如何鑒別？答：特發性肺纖維化患者起病隱匿，進行性呼吸困難為主要癥狀，病程較長，胸部CT表現為兩肺彌漫性的網狀、蜂窩狀陰影，以肺底部和周邊部明顯，肺功能檢查顯示限制性通氣功能障礙和彌散功能降低。而ARDS患者起病急，病情進展迅速，胸部CT表現為磨玻璃影和實變影為主。32.ARDS原發病治療中控制感染的要點有哪些？答：根據病原菌培養和藥敏試驗結果選擇敏感抗生素治療，在病原菌未明確前可根據臨床表現、感染部位和可能病原菌選擇經驗性抗生素治療。同時注意預防醫院獲得性感染，嚴格執行無菌操作，加強呼吸道管理。33.ARDS原發病治療中創傷處理的要點有哪些？答：及時進行傷口清創、止血、骨折固定等處理，減少創傷后的炎癥反應。同時注意防治休克，維持組織灌注和氧供。34.ARDS氧療的適用情況及方式有哪些？答：適用于輕度ARDS患者，可采用鼻導管吸氧、面罩吸氧等方式給予高濃度吸氧以提高動脈血氧分壓，但多數患者單純氧療難以糾正低氧血癥。35.無創機械通氣（NIV）適用于哪些ARDS患者？有什么局限性？答：適用于病情較輕、意識清楚、能夠配合的ARDS患者。局限性包括患者不能耐受面罩、漏氣、痰液引流不暢等，若治療12小時后病情無改善或加重，應及時改為有創機械通氣。36.有創機械通氣治療ARDS的目的是什么？答：目的是改善氧合，維持合適的通氣量，降低呼吸功，減輕呼吸肌疲勞。37.有創機械通氣常用的通氣模式有哪些？答：常用通氣模式有容量控制通氣（VCV）、壓力控制通氣（PCV）、同步間歇指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）等。38.為什么ARDS機械通氣要采用小潮氣量通氣？答：傳統大潮氣量通氣（1015ml/kg）可導致肺泡過度膨脹，引起呼吸機相關肺損傷（VILI），小潮氣量通氣（68ml/kg）可減少肺泡過度膨脹，降低VILI的發生風險。39.呼氣末正壓（PEEP）在ARDS機械通氣中有什么作用？答：可增加功能殘氣量，防止肺泡塌陷，改善通氣/血流比例失調，提高氧合。40.如何選擇合適的PEEP水平？答：一般從5cmH?O開始，逐漸增加至合適水平，應根據患者的病情和氧合情況進行調整。41.什么是肺復張手法？有什么風險？答：肺復張手法如控制性肺膨脹（SI）、PEEP遞增法等，可使塌陷的肺泡重新開放，改善氧合。風險包括氣壓傷、低血壓等，需在密切監測下進行。42.體外膜肺氧合（ECMO）適用于哪些ARDS患者？有什么并發癥？答：適用于嚴重ARDS患者，經積極機械通氣治療后氧合仍不能改善時。并發癥有出血、感染、血栓形成等，需要嚴格掌握適應證和禁忌證。43.ARDS液體管理中限制液體入量的原因是什么？答：ARDS患者存在肺毛細血管通透性增加，過多液體輸入可加重肺水腫，所以應適當限制液體入量，保持液體負平衡，但要避免過度脫水導致血容量不足和組織灌注不良。44.ARDS患者使用利尿劑的注意事項有哪些？答：使用利尿劑如呋塞米等可促進液體排出，減輕肺水腫，但使用時應注意監測電解質和腎功能，避免出現電解質紊亂和腎功能損害。45.ARDS患者液體復蘇時膠體液與晶體液如何選擇？答：一般主張先使用晶體液進行液體復蘇，必要時再使用膠體液，因為膠體液可能更容易滲漏到肺間質，加重肺水腫。46.糖皮質激素在ARDS治療中的應用情況如何？答：對于部分早期、病情較重的ARDS患者，可短期使用糖皮質激素治療，如甲潑尼龍12mg/（kg·d），療程714天。但糖皮質激素使用有爭議，長期大劑量使用可增加感