第1頁/共1頁2025北京高三一模生物匯編穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)一、單選題1．（2025北京順義高三一模）外來組織被移植到眼或腦后不易被排斥，稱免疫豁免。這些部位通常存在血-組織屏障且缺乏淋巴回流，還可分泌免疫抑制因子。下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．眼或腦中免疫細(xì)胞或免疫活性物質(zhì)相對較少B．入侵眼或腦的抗原易擴(kuò)散到全身激活免疫反應(yīng)C．免疫豁免一定程度上保護(hù)重要器官免受免疫損傷D．免疫豁免為異體器官移植提供理論基礎(chǔ)2．（2025北京豐臺高三一模）人工智能的發(fā)展既依賴于對神經(jīng)系統(tǒng)的深入研究，也推動了腦科學(xué)的進(jìn)步。下列有關(guān)人工智能技術(shù)原理或應(yīng)用方向敘述錯誤的是（

）A．模擬視覺感受器，接收信息、產(chǎn)生感覺B．模擬突觸間的信號傳遞，實現(xiàn)學(xué)習(xí)功能C．分析神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號，實現(xiàn)人機(jī)交互D．分析腦成像數(shù)據(jù)，提供治療方案3．（2025北京豐臺高三一模）在緊急情況下，人表現(xiàn)出警覺性提高、動作靈敏等生理反應(yīng)，此時人體不會發(fā)生的是（

）A．交感神經(jīng)興奮使心跳、呼吸加快B．副交感神經(jīng)興奮抑制胃腸蠕動C．腎上腺素分泌增多促進(jìn)肝糖原分解D．甲狀腺激素分泌增多提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性4．（2025北京朝陽高三一模）螺內(nèi)酯是一種人工合成的藥物，可競爭性結(jié)合醛固酮受體，阻斷醛固酮的作用，常用于治療原發(fā)性醛固酮增多癥或改善蛋白尿腎病患者的水腫癥狀。相關(guān)敘述正確的是（

）A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘腦分泌B．蛋白尿腎病患者水腫的原因是血漿滲透壓過高C．使用螺內(nèi)酯治療能增加患者水和鈉的排泄量D．血鈉升高會通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)升高螺內(nèi)酯含量5．（2025北京門頭溝高三一模）為研究甲狀腺激素分泌的調(diào)控，某同學(xué)給大鼠注射抗促甲狀腺激素血清，一段時間后測定其血液中相關(guān)激素的含量并進(jìn)行分析。下列有關(guān)敘述正確的是（

）A．甲狀腺分泌甲狀腺激素的功能增強(qiáng)B．甲狀腺激素對下丘腦的抑制作用減弱C．垂體分泌促甲狀腺激素的功能減弱D．促甲狀腺激素釋放激素含量降低6．（2025北京豐臺高三一模）DR5是響應(yīng)生長素的啟動子，GUS是一種常用的報告基因，其表達(dá)產(chǎn)物可以被染色檢測。將DR5-GUS表達(dá)載體導(dǎo)入水稻幼苗后，實驗組用ABA處理，對照組和實驗組根部的GUS染色情況如圖，實驗結(jié)論為（

）

A．生長素通過ABA影響根的生長B．高濃度的生長素抑制根的生長C．ABA可以加深根中的GUS染色D．ABA促進(jìn)生長素在根部的積累7．（2025北京豐臺高三一模）HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞，人體感染HIV后期可能會發(fā)生（

）A．抗原呈遞細(xì)胞無法有效完成抗原傳遞B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞加速活化并裂解靶細(xì)胞C．抗體持續(xù)分泌并中和游離的HIV顆粒D．免疫監(jiān)視功能穩(wěn)定，可清除癌變細(xì)胞8．（2025北京豐臺高三一模）白色念珠菌是一種常見的真菌病原體，其Ⅴ型質(zhì)子泵通過調(diào)控液泡內(nèi)pH影響生理和毒性。V型質(zhì)子泵結(jié)構(gòu)如圖所示，其中亞基具有真菌特異性。相關(guān)敘述錯誤的是（

）

A．白色念珠菌具有成形的細(xì)胞核B．V型質(zhì)子泵既水解ATP又轉(zhuǎn)運C．若V型質(zhì)子泵無法工作，液泡內(nèi)pH下降D．亞基可作為抗白色念珠菌感染的靶點9．（2025北京豐臺高三一模）下列高中生物學(xué)實驗中，無需通過預(yù)實驗確定實驗條件范圍的是（

）A．用斐林試劑檢測梨原漿中的還原糖B．探究pH對過氧化氫酶活性的影響C．調(diào)查培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量的變化D．探究生長素類調(diào)節(jié)劑促進(jìn)插條生根的最適濃度10．（2025北京朝陽高三一模）最新研究發(fā)現(xiàn)，HIV侵入細(xì)胞后，蛋白質(zhì)外殼包裹著核酸穿越核孔進(jìn)入細(xì)胞核，脫殼后病毒逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的cDNA整合到宿主基因組中。相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．侵入人體的HIV可能來自感染者的血液或精液B．進(jìn)入細(xì)胞核再脫殼能避免cDNA在核外被識別和降解C．HIV增殖所需的核苷酸和氨基酸均來自病毒自身D．研究HIV與核孔的互作能為治療艾滋病提供新的方向11．（2025北京石景山高三一模）陽光為生命世界提供能量，并調(diào)控生物的生長、發(fā)育和繁衍，使地球成為生機(jī)勃勃的美麗星球。下列敘述正確的是（）A．單側(cè)光照射下，背光側(cè)生長素合成量多于向光側(cè)B．感受光的光敏色素均勻分布在各組織中C．光敏色素結(jié)構(gòu)的改變影響細(xì)胞核基因的表達(dá)D．光調(diào)控植物生長發(fā)育的主要機(jī)制是調(diào)節(jié)光合作用強(qiáng)度12．（2025北京門頭溝高三一模）正常重力環(huán)境中，成骨細(xì)胞分泌的前列腺素E2（PGE2）與感覺神經(jīng)元上的受體EP4結(jié)合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動，調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞的增殖，促進(jìn)骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列有關(guān)分析正確的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中B．PGE2與EP4的結(jié)合會抑制成骨細(xì)胞的增殖C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細(xì)胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經(jīng)活動的藥物有利于宇航員骨量恢復(fù)13．（2025北京門頭溝高三一模）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，HBV脫去包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．HBV主要由DNA和蛋白質(zhì)組成，遺傳物質(zhì)是DNAB．HBV侵入機(jī)體首先被抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理C．輔助性T細(xì)胞識別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞D．抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于體液免疫14．（2025北京高三一模）人和高等動物遇到危險時，心跳、呼吸加快，同時有逃跑行為。當(dāng)確認(rèn)安全之后，心跳、呼吸逐漸恢復(fù)。以下敘述錯誤的是（

）A．心跳、呼吸加快受自主神經(jīng)系統(tǒng)控制B．逃跑行為不受大腦皮層的運動中樞支配C．遇危險出現(xiàn)逃跑行為的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧D．交感和副交感神經(jīng)協(xié)調(diào)使機(jī)體更好適應(yīng)環(huán)境15．（2025北京高三一模）在嚴(yán)寒的環(huán)境中，無論是靜止還是運動，人的體溫總能保持相對恒定，在此調(diào)節(jié)過程中不會發(fā)生的是（

）A．冷覺感受器產(chǎn)生的興奮將傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞B．骨骼肌戰(zhàn)栗、汗腺分泌量減少、蒸發(fā)散熱減少C．甲狀腺激素、腎上腺素釋放增加，促進(jìn)細(xì)胞代謝D．皮膚毛細(xì)血管收縮，血流量減少以降低機(jī)體產(chǎn)熱量16．（2025北京順義高三一模）實驗小組用不同濃度的NAA（生長素類似物）溶液處理玉米種子，幾天后測量萌發(fā)種子的根長和芽長，求平均值，結(jié)果如圖。由圖可知（

）

A．根生長的最適NAA濃度高于芽B．高濃度NAA抑制根和芽生長C．對根產(chǎn)生抑制的NAA濃度仍能促進(jìn)芽生長D．不添加NAA時根和芽的生長不受激素調(diào)節(jié)17．（2025北京順義高三一模）創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者常被與創(chuàng)傷相關(guān)的日常生活情景刺激，產(chǎn)生過度焦慮。研究表明，創(chuàng)傷時的強(qiáng)烈刺激使大腦釋放大量內(nèi)源性大麻素AEA導(dǎo)致非印記神經(jīng)元轉(zhuǎn)變?yōu)樨?fù)責(zé)記憶提取的印記神經(jīng)元。下圖示AEA作用機(jī)理，據(jù)圖分析錯誤的是（

）A．AEA由突觸后神經(jīng)元釋放作用于突觸前膜的受體B．AEA抑制突觸前膜釋放GABA，解除對非印記神經(jīng)元的抑制C．印記神經(jīng)元數(shù)量和范圍擴(kuò)大降低大腦對恐懼記憶的特異性D．升高AEA水平可能有助于創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者恢復(fù)正常18．（2025北京高三一模）光照作為環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物生命活動的過程如圖所示。下列敘述錯誤的是（

）A．光敏色素是接受光信號的受體分子B．主動運輸進(jìn)入細(xì)胞的Ca2+激活酶2C．圖示感受信號→傳導(dǎo)信號→發(fā)生反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程D．基因、激素和環(huán)境因素共同參與調(diào)控過程二、非選擇題19．（2025北京豐臺高三一模）多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種病因復(fù)雜、具有遺傳傾向的內(nèi)分泌疾病，主要表現(xiàn)為卵巢多囊樣病變、排卵稀少。(1)激素可與靶細(xì)胞的結(jié)合，調(diào)節(jié)生理活動。診斷該病，常需要抽取檢測相關(guān)激素水平。(2)青春期正常的卵巢周期中，分泌的促性腺激素釋放激素，使垂體分泌的FSH和LH增多，促進(jìn)卵巢中的卵泡發(fā)育并分泌雌激素；雌激素達(dá)到一定濃度后垂體分泌激素進(jìn)一步增多，促使卵泡排卵，這一過程體現(xiàn)了調(diào)節(jié)機(jī)制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡殘留的結(jié)構(gòu)形成黃體，分泌孕激素與雌激素，（促進(jìn)/抑制）垂體的分泌，確保黃體期沒有新卵泡發(fā)育，黃體萎縮后進(jìn)入下一個周期。(3)PCOS患者FSH和LH水平異常，常伴有高雄激素和高胰島素血癥，后者加劇雄激素水平升高，抑制卵泡發(fā)育。臨床上采用糖尿病藥物二甲雙胍輔助治療，可改善卵巢形態(tài)功能。請結(jié)合表中數(shù)據(jù)分析二甲雙胍能起治療作用的原因。時間雄激素（nmol/L）胰島素抵抗指數(shù)空腹胰島素（μU/mL）空腹血糖（mmol/L）治療前6.512.9511.7214.63治療后1.451.744.928.77(4)有患者認(rèn)為這種治療治標(biāo)不治本，停藥會復(fù)發(fā)。你是否認(rèn)同該說法，并說明理由。20．（2025北京朝陽高三一模）神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)的突觸小泡通過胞吞、遞質(zhì)裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用（圖1）。突觸小泡膜上有一種由V1和V0兩部分組成的V型質(zhì)子泵，研究者對其進(jìn)行了研究。(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細(xì)胞組分。(2)研究者將突觸小泡與內(nèi)含熒光標(biāo)記物的脂質(zhì)體小泡融合，該標(biāo)記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解除時恢復(fù)熒光。用含低濃度神經(jīng)遞質(zhì)的緩沖液孵育融合小泡，進(jìn)行圖2所示實驗，在箭頭標(biāo)示時間一次性施加所示試劑，檢測小泡的熒光強(qiáng)度相對值。

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質(zhì)子泵。②添加ATP一段時間后，再添加V型質(zhì)子泵抑制劑，熒光逐漸恢復(fù)。推測其原因是融合小泡膜上的神經(jīng)遞質(zhì)載體裝載神經(jīng)遞質(zhì)時，利用了提供的動力。③為檢驗推測，研究者增加一組實驗，提高緩沖液中神經(jīng)遞質(zhì)濃度，重復(fù)圖2操作，結(jié)果證實了推測。在圖中畫出該組實驗在施加ATP后的結(jié)果曲線。(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時間后，V1會與V0解離，V1從膜上離開。為確定V1與V0的解離條件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與V1特異性結(jié)合的熒光標(biāo)記蛋白，結(jié)果如圖。結(jié)果表明引發(fā)了V1與V0解離。

(4)已知同一突觸小體內(nèi)的各個突觸小泡體積相同。請綜合上述研究結(jié)果，推測同一突觸小體的突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同的機(jī)制。。21．（2025北京石景山高三一模）機(jī)體的胰島素敏感性下降現(xiàn)象叫胰島素抵抗，表現(xiàn)為血糖水平持續(xù)較高、胰島素含量也偏高。若不干預(yù)治療，易導(dǎo)致2型糖尿病。研究者對肥胖者易患胰島素抵抗的機(jī)理進(jìn)行了研究。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時，細(xì)胞分泌的胰島素增多，既增加了血糖的去向，又減少了血糖的來源。血糖的去向包括組織細(xì)胞的攝取和氧化分解、合成轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)等。(2)研究者用高脂食物飼喂野生型小鼠12周后，檢測發(fā)現(xiàn)其胰島素含量比正常飲食組高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并檢測血糖，結(jié)果如圖1.證實高脂飲食會導(dǎo)致胰島素抵抗。圖中表示高脂飲食組的曲線是。

(3)研究者發(fā)現(xiàn)，高脂飲食組小鼠的脂肪組織、肝臟和肌肉中胰島素信號傳導(dǎo)途徑均正常，而交感神經(jīng)的活性改變。利用交感神經(jīng)抑制劑處理得到的模型鼠進(jìn)一步實驗，檢測空腹血糖和空腹胰島素水平，結(jié)果如圖2.據(jù)此可得出的結(jié)論是。

(4)另有實驗表明，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)促進(jìn)了脂肪的分解，脂肪酸含量增加也會導(dǎo)致胰島素抵抗。請結(jié)合上述研究和所學(xué)交感神經(jīng)對血糖平衡調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，完善高脂飲食引起胰島素抵抗的分子機(jī)制。22．（2025北京門頭溝高三一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。植物對光信號的感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)光作為關(guān)鍵環(huán)境因子調(diào)控植物的生長發(fā)育。在土壤的黑暗環(huán)境中萌發(fā)的種子會啟動暗形態(tài)建成模式，表現(xiàn)為下胚軸伸長、子葉維持閉合等特征。幼苗出土見光后，光形態(tài)建成程序激活，引發(fā)下胚軸生長抑制和子葉快速展開等顯著表型變化。植物進(jìn)化出多種光受體系統(tǒng)感知光信號，其中光敏色素B（phyB）是響應(yīng)紅光/遠(yuǎn)紅光的受體。該蛋白存在兩種互變構(gòu)型：紅光吸收型（Pr）和遠(yuǎn)紅光吸收型（Pfr）。種子萌發(fā)過程中的光信號感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑如圖所示。黑暗條件下，phyB以非活性Pr形式分布于細(xì)胞質(zhì)中，幼苗出土接觸紅光后，Pr迅速轉(zhuǎn)化為活性Pfr構(gòu)型，同時觸發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度瞬時激增，進(jìn)而激活鈣依賴性蛋白激酶（CPKs），引發(fā)級聯(lián)反應(yīng)：活化的CPKs特異性識別Pfr并催化其磷酸化，促使Pfr快速轉(zhuǎn)入細(xì)胞核，進(jìn)入核內(nèi)的Pfr與轉(zhuǎn)錄因子PIFs結(jié)合并促使其降解，解除PIFs對光響應(yīng)基因的抑制作用，最終激活光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)，除了光照，鹽脅迫和干旱等不同環(huán)境刺激都會通過各自的環(huán)境信號受體誘發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度升高并激活CPKs，但植物卻能對這些信號進(jìn)行特異性解碼，產(chǎn)生與環(huán)境刺激相對應(yīng)的生理響應(yīng)。該研究不僅系統(tǒng)揭示了光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的核心機(jī)制，更從分子層面闡明了鈣信號特異性解碼的原理，為深入解析其他環(huán)境信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)過程提供了重要的參考。

(1)光除了作為信號參與調(diào)控外，還能被葉綠體上的光合色素吸收用于光合作用，在此過程中的能量變化為：光能→→糖類等有機(jī)物中的化學(xué)能。(2)某實驗室獲得的擬南芥突變體無法合成CPKs，若將種子置于紅光下培養(yǎng)一段時間，其表型為。(3)基于對文中內(nèi)容的理解，下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．用鈣離子抑制劑處理植物時，紅光誘導(dǎo)的phyB入核會被抑制B．phyB被紅光激活或CPKs被鈣離子激活都會直接促進(jìn)phyB磷酸化C．phyB既能接受光信號，也能作用于轉(zhuǎn)錄因子PIFs從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)D．光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)利于植物適應(yīng)出土后的環(huán)境進(jìn)行光合作用(4)結(jié)合文中內(nèi)容，比較植物對鹽脅迫和紅光這兩種信號響應(yīng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的異同點。23．（2025北京石景山高三一模）開花是植物生命歷程的關(guān)鍵轉(zhuǎn)折，受多種因素的精細(xì)調(diào)控。在對番茄開花的研究中，發(fā)現(xiàn)獨腳金內(nèi)酯（SL）發(fā)揮著重要作用。(1)SL是一種植物激素，作為分子調(diào)節(jié)番茄開花。(2)為研究SL對開花的調(diào)節(jié)，在番茄幼苗出土3周后用SL類似物處理，得到如圖1、2所示的結(jié)果。研究表明。

(3)已知促進(jìn)植物花芽發(fā)育的關(guān)鍵物質(zhì)是成花素。番茄開花調(diào)控途徑中，LA是一種抑制成花素合成的物質(zhì)。LAmRNA與miR319（一種小RNA）根據(jù)原則結(jié)合后，會被有關(guān)的酶切割，切下來的mRNA會被降解。研究者猜測SL啟動了miR319與LAmRNA的結(jié)合。①通過基因改造，獲得對miR319不敏感的番茄植株（LA*植株）。從基因表達(dá)的角度分析，改造后LAmRNA相應(yīng)的密碼子及LA的氨基酸序列發(fā)生變化的情況分別是。（選填“未改變”“改變”）②為驗證上述猜測，研究者利用處于生殖期的4周齡番茄開展相關(guān)實驗，處理后24h測定成花素含量。請在圖3中補(bǔ)充能證明研究者猜測的實驗結(jié)果。

(4)在干旱、高鹽等環(huán)境因素脅迫條件下，番茄植株的SL含量會增加。請結(jié)合本研究，從進(jìn)化與適應(yīng)觀的角度分析SL含量增加的意義。24．（2025北京高三一模）每個人細(xì)胞表面都帶有一組和別人不同的蛋白質(zhì)，稱為組織相容性抗原（MHC），其中MHCI與腫瘤免疫密切相關(guān)。(1)如圖1所示，腫瘤細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)被蛋白酶體分解為短肽，這些短肽經(jīng)（填細(xì)胞器）加工形成MHCI-抗原肽并呈遞到細(xì)胞膜表面，與TCR結(jié)合后激活T細(xì)胞?；罨募?xì)胞毒性T細(xì)胞識別并殺傷腫瘤細(xì)胞，實現(xiàn)這一基本功能。

(2)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)IR能夠下調(diào)MHCI含量。檢測人胰腺癌細(xì)胞（WT）和IR基因敲除的胰腺癌細(xì)胞（KO）相關(guān)物質(zhì)含量。若IR僅促進(jìn)MHCI降解降低其含量，請在圖2中補(bǔ)全第3、4組實驗結(jié)果。

(3)為探究IR作用于MHCI促進(jìn)其降解途徑，分別用紅色、紫色、綠色熒光標(biāo)記WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶體定位膜蛋白。將標(biāo)記的WT分為兩組，實驗組用自噬誘導(dǎo)劑處理6h，對照組不處理。觀察發(fā)現(xiàn)，實驗組的三種熒光共定位（分布位置重疊），對照組紅色熒光在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中彌散分布，與綠色和紫色熒光無共定位。研究者是基于假設(shè)設(shè)計的該實驗方案。(4)細(xì)胞中IR含量不同的胰腺癌患者術(shù)后生存比例差異如圖3所示，請解釋造成生存率高或低的原因（任選其中一種情況）。

25．（2025北京豐臺高三一模）植物對食草昆蟲的防御依賴于復(fù)雜的激素調(diào)控。番茄防御斜紋夜蛾時，細(xì)胞分裂素（CK）發(fā)揮了重要作用，科研人員對此機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)植物激素的產(chǎn)生和分布不僅是調(diào)控的結(jié)果，也受昆蟲啃食、光照等的影響。(2)模擬斜紋夜蛾啃食番茄幼苗，檢測到處理后的葉片中誘導(dǎo)CK分解的相關(guān)酶基因表達(dá)上調(diào)；葉片中CK含量變化如圖1。實驗結(jié)果說明。

(3)番茄外施CK3天后，接種斜紋夜蛾幼蟲，一段時間后記錄幼蟲體重變化，其目的是探究外施CK如何影響。利用敲除CK受體基因的突變體s進(jìn)行實驗，驗證了CK對該過程的負(fù)調(diào)控作用。請補(bǔ)充圖2中①和②處的實驗材料與處理方式，并在圖中相應(yīng)位置繪出能支持上述結(jié)論的結(jié)果。

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)CK能抑制對昆蟲有毒害作用的固醇類物質(zhì)合成。結(jié)合以上研究，完善CK在調(diào)控番茄生長-防御平衡中的作用機(jī)制（在方框中以文字和箭頭的形式作答）?？惺?6．（2025北京朝陽高三一模）PD-L1抗體可用于治療多種癌癥。有些患者在接受PD-L1抗體治療后，胰島B細(xì)胞受損，研究者對其機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抑制。癌細(xì)胞可通過PD-L1的表達(dá)量來逃避細(xì)胞毒性T細(xì)胞的攻擊，而PD-L1抗體能抑制癌細(xì)胞的免疫逃逸。(2)細(xì)胞內(nèi)的HLA能夠與多種肽段結(jié)合，形成復(fù)合物后移動到細(xì)胞表面，該過程稱為抗原提呈。正常情況下，識別自身正?？乖募?xì)胞毒性T細(xì)胞會受抑制甚至凋亡.以避免病的發(fā)生。(3)胰島B細(xì)胞中可能產(chǎn)生錯誤翻譯的胰島素，這些異常胰島素水解產(chǎn)生的肽段與HLs形成的復(fù)合物稱為ID。研究發(fā)現(xiàn)，接受PD-L1抗體治療后，機(jī)體免疫增強(qiáng)，血漿中干擾素IFNγ增多，細(xì)胞毒性T細(xì)胞群體中特異性識別ID的S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞所占比例也從極低水平顯著升高。為研究S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞增加的原因，研究者進(jìn)行了下圖所示實驗，圖1為圖2中乙組的處理過程。①丙組的處理方式是。②圖2結(jié)果表明IFNγ處理能。(4)細(xì)胞中的免疫蛋白酶體可將細(xì)胞中異常胰島素水解為肽段。研究者推測IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細(xì)胞的作用，并進(jìn)行下表所示實驗，檢測各組MIP分泌量，驗證了推測。請完善表中實驗處理和實驗結(jié)果。抑制胰島B細(xì)胞中無關(guān)蛋白合成抑制胰島B細(xì)胞中免疫蛋白酶體特定肽鏈合成細(xì)胞毒性T細(xì)胞與共培養(yǎng)+細(xì)胞毒性T細(xì)胞與共培養(yǎng)注：“+”的數(shù)量表示MIP分泌量的多少。(5)綜合上述信息，解釋某些腫瘤患者接受PD-L1抗體治療后，胰島B細(xì)胞受損的原因。27．（2025北京朝陽高三一模）M25蛋白是茉莉酸引發(fā)植物防御反應(yīng)的信號通路中的關(guān)鍵組分。我國研究者對M25穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)茉莉酸是一種脂質(zhì)植物激素，當(dāng)植物受到昆蟲啃食或病原體侵染時，由受損部位細(xì)胞合成，通過篩管運輸?shù)狡渌课?，與結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)M25與其它蛋白形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，激活相關(guān)基因表達(dá)，積累防御蛋白。(2)當(dāng)M16蛋白失活時，細(xì)胞中M25含量顯著下降。研究者對野生型植株和M16功能缺失突變體進(jìn)行實驗處理，檢測M25含量，結(jié)果如圖1、圖2。①圖1結(jié)果說明茉莉酸能提升M25的穩(wěn)定性，依據(jù)是在M25合成受抑制的前提下，。②綜合圖1、圖2結(jié)果可知，茉莉酸能提升M25的穩(wěn)定性，且該作用。(3)R蛋白能結(jié)合M25，促進(jìn)其降解。研究者推測M16與R競爭結(jié)合M25。制備His-TF蛋白（TF是無關(guān)蛋白）、His-M16蛋白、GST-R蛋白和“磁珠-M25-Flag蛋白”，按圖所示在溶液中進(jìn)行混合，2h后對混合液總蛋白和磁珠沉降的沉淀蛋白進(jìn)行電泳和抗體檢測，結(jié)果如圖，證實了推測。請在圖中補(bǔ)充第3、4組的實驗處理及實驗結(jié)果。

注：“+”表示添加；“-”表示未添加。“1×、5×”表示后者添加量是前者的5倍。(4)上述研究表明，M16和R形成了一個調(diào)節(jié)模塊，動態(tài)調(diào)節(jié)M25的穩(wěn)態(tài)，從而影響了茉莉酸信號的調(diào)節(jié)效果。請在此基礎(chǔ)上，提出一個進(jìn)一步探究的問題。。28．（2025北京順義高三一模）二氫睪酮（5α-DHT）是人體內(nèi)的強(qiáng)效雄激素，對肌肉力量和功能產(chǎn)生重要影響。為探究其發(fā)揮作用的途徑，科研人員展開研究。(1)睪酮的分泌通過下丘腦-垂體-性腺軸來調(diào)控，這稱為調(diào)節(jié)。性腺分泌的睪酮在特定組織內(nèi)轉(zhuǎn)化為5α-DHT，經(jīng)運輸至肌肉細(xì)胞，與核內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，30分鐘后促進(jìn)肌動蛋白的合成，該途徑屬于核受體途徑。(2)近期發(fā)現(xiàn)5α-DHT能在5分鐘內(nèi)快速增強(qiáng)肌肉力量，推測其存在另一條作用途徑。科研人員開展圖1實驗，在注射5α-DHT后的30分鐘內(nèi)，檢測不同處理下小鼠骨骼肌中cAMP含量（cAMP可通過調(diào)節(jié)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度快速提高肌肉收縮力）。①實驗選擇在“注射5α-DHT后的30分鐘內(nèi)”檢測小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是。②進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)隨5α-DHT濃度升高，圖1實驗小鼠的肌肉收縮力加強(qiáng)，綜合圖1結(jié)果分析，5α-DHT可。(3)cAMP通常被認(rèn)為是胞膜受體途徑中的關(guān)鍵信使。后續(xù)研究鑒定GPR為5α-DHT的特異性細(xì)胞膜受體，為驗證這一結(jié)論，科研人員利用野生型和GPR缺失突變體開展圖2所示實驗，并在注射5α-DHT的30分鐘之后測試小鼠握力。請在圖2鐘補(bǔ)充第四組處理，并在圖中相應(yīng)位置繪出相應(yīng)結(jié)果。(4)5α-DHT在機(jī)體內(nèi)通過核受體和膜受體兩條途徑調(diào)節(jié)肌肉力量和功能，結(jié)合兩條途徑各自的特點，從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析雙重機(jī)制存在的意義。

參考答案1．B【分析】“免疫赦免”現(xiàn)象不能說明人體的免疫系統(tǒng)存在一定的缺陷，這是自然選擇的結(jié)果。妊娠子宮的這種“免疫赦免”特性有利于胚胎的存活，保證了胚胎的正常發(fā)育。“免疫赦免”是由赦免基因控制的，通過使用藥物降低免疫系統(tǒng)的敏感程度?！驹斀狻緼、由于眼或腦存在血-組織屏障且缺乏淋巴回流，所以免疫細(xì)胞或免疫活性物質(zhì)相對較少，A正確；B、因為存在血-組織屏障，入侵眼或腦的抗原不易擴(kuò)散到全身激活免疫反應(yīng)，B錯誤；C、外來組織被移植到眼或腦后不易被排斥，這樣在一定程度上保護(hù)了重要器官免受免疫損傷，C正確；D、免疫豁免現(xiàn)象說明外來組織在眼或腦這樣的部位不易被排斥，為異體器官移植提供了理論基礎(chǔ)，D正確。故選B。2．A【分析】興奮在兩個神經(jīng)元之間傳遞是通過突觸進(jìn)行的，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成，神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經(jīng)元興奮或抑制，所以興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的；突觸可完成“電信號→化學(xué)信號→化學(xué)信號”的轉(zhuǎn)變。【詳解】A、視覺感受器不能產(chǎn)生感覺，感覺都是由大腦皮層產(chǎn)生，A錯誤；B、人工智能中的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)通過模擬突觸間的信號傳遞，可以實現(xiàn)學(xué)習(xí)和適應(yīng)功能，B正確；C、通過腦機(jī)接口技術(shù)，可以分析神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號，用于控制外部設(shè)備或?qū)崿F(xiàn)人機(jī)交互，C正確；D、腦成像技術(shù)可以幫助醫(yī)生分析腦部活動，為某些疾?。ㄈ绨d癇、腦腫瘤等）的診斷和治療提供支持，D正確。故選A。3．B【分析】神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，腦分為大腦、小腦和腦干；外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)、自主神經(jīng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)。【詳解】A、在緊急情況下，交感神經(jīng)興奮會加快心跳和呼吸速率，以增加供氧和能量供應(yīng)，A正確；B、在緊急情況下，交感神經(jīng)興奮會抑制胃腸蠕動（副交感神經(jīng)促進(jìn)消化活動），而副交感神經(jīng)在此時應(yīng)處于抑制狀態(tài)，B錯誤；C、腎上腺素分泌增加會促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖，提供快速能量，C正確；D、甲狀腺激素能夠提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，并提高機(jī)體的代謝水平，在緊急情況下，甲狀腺激素分泌增多，D正確。故選B。4．C【分析】醛固酮是一種增進(jìn)腎臟對于離子及水分子再吸收作用的類固醇類激素（鹽皮質(zhì)激素家族），主要作用于腎臟，是增進(jìn)腎臟對于離子及水分再吸收作用的一種激素。【詳解】A、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)分泌，作用于腎小管和集合管，A錯誤；B、蛋白質(zhì)腎病患者血漿中蛋白質(zhì)丟失，導(dǎo)致血漿滲透壓降低，組織液回流減少，出現(xiàn)組織水腫，B錯誤；C、腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，螺內(nèi)酯是一種人工合成的藥物，可競爭性結(jié)合醛固酮受體，阻斷醛固酮的作用，使用螺內(nèi)酯治療能增加患者水和鈉的排泄量，C正確；D、螺內(nèi)酯是一種人工合成的藥物，機(jī)體不能調(diào)節(jié)螺內(nèi)酯含量，D錯誤。故選C。5．B【分析】下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體，促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素作用于甲狀腺，促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素通過負(fù)反饋抑制下丘腦和垂體分泌相應(yīng)的激素，甲狀腺激素含量高時，抑制作用強(qiáng)，含量低時，抑制作用弱?！驹斀狻緼、給大鼠注射抗促甲狀腺激素血清，促甲狀腺激素不能發(fā)揮作用，導(dǎo)致甲狀腺分泌的甲狀腺激素減少，A錯誤；B、甲狀腺激素對下丘腦和垂體均有抑制作用，甲狀腺激素減少，對下丘腦的負(fù)反饋作用減弱，B正確；C、甲狀腺激素對下丘腦和垂體均有抑制作用，甲狀腺激素減少，對垂體的抑制作用減弱，垂體分泌促甲狀腺激素的功能增強(qiáng)，C錯誤；D、甲狀腺激素對下丘腦的抑制作用減弱，導(dǎo)致下丘腦釋放的促甲狀腺激素釋放激素增多，含量上升，D錯誤。故選B。6．C【分析】在植物的生長發(fā)育和適應(yīng)環(huán)境變化的過程中，某中激素的含量會發(fā)生變化；同時，各種植物激素并不是孤立地起作用，而是多種激素共同調(diào)控植物的生長發(fā)育和對環(huán)境的適應(yīng)?！驹斀狻緼、實驗組根的生長不如對照組，且ABA處理后染色更深，說明此時生長素含量高，但不能說明生長素通過ABA影響根的生長，A錯誤；B、實驗組染色更深，說明ABA促進(jìn)了生長素的響應(yīng)，但并不能說明高濃度的生長素抑制根的生長，B錯誤；C、根據(jù)實驗組和對照組的結(jié)果可以看出，ABA可以加深根中的GUS染色，說明ABA促進(jìn)生長素的響應(yīng)，C正確；D、ABA的使用使得實驗組染色更深，說明ABA促進(jìn)生長素的響應(yīng)，但不能說明此時生長素在根部積累，D錯誤。故選C。7．A【分析】細(xì)胞免疫的基本過程：被病原體(如病毒)感染的宿主細(xì)胞(靶細(xì)胞)膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別變化的信號；細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞；細(xì)胞因子能加速這一過程；新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞；靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細(xì)胞吞噬掉?！驹斀狻緼、輔助性T細(xì)胞在抗原呈遞過程中起關(guān)鍵作用，HIV后期輔助性T細(xì)胞大量減少，抗原呈遞細(xì)胞雖自身功能未直接受損，但缺乏足夠的輔助性T細(xì)胞接收抗原，導(dǎo)致無法有效完成抗原傳遞，A正確；B、細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化依賴輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，HIV后期輔助性T細(xì)胞極少，細(xì)胞毒性T細(xì)胞難以活化，B錯誤；C、抗體由漿細(xì)胞分泌，漿細(xì)胞活化需輔助性T細(xì)胞協(xié)助，HIV后期輔助性T細(xì)胞減少，體液免疫功能下降，抗體分泌減少，C錯誤；D、HIV后期免疫系統(tǒng)嚴(yán)重受損，免疫監(jiān)視功能下降，無法有效清除癌變細(xì)胞，D錯誤。故選A。8．C【分析】1、被動運輸：簡單來說就是小分子物質(zhì)從高濃度運輸?shù)降蜐舛?，是最簡單的跨膜運輸方式，不需能量。被動運輸又分為兩種方式：自由擴(kuò)散：不需要載體蛋白協(xié)助，如：氧氣，二氧化碳，脂肪，協(xié)助擴(kuò)散：需要載體蛋白協(xié)助，如:氨基酸，核苷酸等。2、主動運輸：小分子物質(zhì)從低濃度運輸?shù)礁邼舛?，如：離子，小分子等，需要能量和載體蛋白。3、胞吞胞吐：非跨膜運輸，且需能量。【詳解】A、白色念珠菌是一種常見的真菌病原體，為真核生物，具有成形的細(xì)胞核，A正確；B、由圖可知，V型質(zhì)子泵介導(dǎo)H+由膜外轉(zhuǎn)運到膜內(nèi)，伴隨著ATP水解，B正確；C、Ⅴ型質(zhì)子泵是液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白，將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+轉(zhuǎn)運到液泡內(nèi)，若V型質(zhì)子泵無法工作，液泡內(nèi)H+減少，pH上升，C錯誤；D、V0C亞基具有真菌特異性,可作為抗白色念珠菌感染的靶點，D正確。故選C。9．A【分析】預(yù)實驗可以為進(jìn)一步的實驗摸索條件，也可以檢驗實驗設(shè)計的科學(xué)性和可行性。【詳解】A、斐林試劑檢測還原糖的實驗，反應(yīng)原理明確，斐林試劑與還原糖在水浴加熱條件下會產(chǎn)生磚紅色沉淀，不需要通過預(yù)實驗來確定實驗條件范圍，A正確；B、探究pH對過氧化氫酶活性的影響，由于不同的pH可能對酶活性有顯著不同的影響，需要通過預(yù)實驗確定一個大致的pH范圍，再進(jìn)一步精確探究最適pH，B錯誤；C、調(diào)查培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量的變化，在正式實驗前需要預(yù)實驗，以確定合適的酵母菌接種量、培養(yǎng)時間、取樣時間等條件范圍，保證實驗的科學(xué)性和可操作性，C錯誤；D、探究生長素類調(diào)節(jié)劑促進(jìn)插條生根的最適濃度，生長素類調(diào)節(jié)劑濃度對生根效果影響較大，通過預(yù)實驗可以大致確定促進(jìn)生根的濃度范圍，再在此范圍內(nèi)進(jìn)一步實驗找到最適濃度，D錯誤。故選A。10．C【分析】艾滋病的發(fā)病機(jī)理是人類免疫缺陷病毒（HIV）攻擊人體免疫系統(tǒng)，主要侵染輔助性T細(xì)胞，使機(jī)體幾乎喪失一切免疫功能。艾滋病的主要傳播途徑有性接觸傳播、血液傳播、母嬰傳播?！驹斀狻緼、艾滋病的病原體是人類免疫缺陷病毒（HIV），主要傳播途徑有性接觸傳播、血液傳播、母嬰傳播，因此侵入人體的HIV可能來自感染者的血液或精液，A正確；B、HIV侵入細(xì)胞后，蛋白質(zhì)外殼包裹著核酸穿越核孔進(jìn)入細(xì)胞核后，再脫殼逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的cDNA，能避免cDNA在核外被識別和降解，B正確；C、HIV增殖所需的核苷酸和氨基酸均來自宿主細(xì)胞，C錯誤；D、由題意可知：若能抑制HIV穿越核孔，則HIV的逆轉(zhuǎn)錄不能進(jìn)行，無法產(chǎn)生cDNA，進(jìn)而導(dǎo)致HIV無法增殖，因此研究HIV與核孔的互作能為治療艾滋病提供新的方向，D正確。故選C。11．C【分析】在自然界中，種子萌發(fā)、植株生長、開花衰老等，都會受到光的調(diào)控；植物向光性生長，實際上也是植物對光刺激的反應(yīng)；光作為一種信號，影響、調(diào)控植物生長、發(fā)育的全過程。研究發(fā)現(xiàn)，植物具有能接受光信號的分子，光敏色素是其中的一種，除了光敏色素外，植物體還存在感受藍(lán)光的受體即向光素?！驹斀狻緼、生長素在單側(cè)光照射下，背光運輸，導(dǎo)致背光側(cè)生長素積累量多于向光側(cè)，而不是合成量，A錯誤；B、感受光信號的光敏色素分布在植物的各個部位，其中在分生組織的細(xì)胞中比較豐富，B錯誤；C、光敏色素在感受光周期信號改變時會發(fā)生結(jié)構(gòu)的改變，這種改變會影響細(xì)胞核基因的表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控開花，C正確；D、光信號影響植物生長發(fā)育的主要機(jī)制是調(diào)節(jié)植株生長、開花、衰老等，D錯誤。故選C。12．D【分析】自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)?！驹斀狻緼、PGE2是細(xì)胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，EP4是神經(jīng)上的受體，這兩個物質(zhì)的合成場所都是在細(xì)胞內(nèi)完成的，不屬于內(nèi)環(huán)境，A錯誤；B、PGE2與EP4結(jié)合后傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動，促進(jìn)骨生成以維持骨量穩(wěn)定，因此可知PGE2與EP4的結(jié)合會促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖，B錯誤；C、長時間航天飛行會導(dǎo)致宇航員骨量下降，而不是通過增加PGE2的分泌來嘗試維持骨量，C錯誤；D、根據(jù)題意，交感神經(jīng)活動的抑制有助于促進(jìn)骨生成以維持骨量穩(wěn)定，抑制交感神經(jīng)活動的藥物可能有助于宇航員在長時間航天飛行后恢復(fù)骨量，D正確。故選D。13．C【分析】體液免疫：病原體可以直接和B細(xì)胞接觸，樹突狀細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，可對抗原進(jìn)行加工、處理后呈遞至輔助性T淋巴細(xì)胞，隨后在抗原、激活的輔助性T細(xì)胞表面的特定分子雙信號刺激下，B淋巴細(xì)胞活化，再接受細(xì)胞因子刺激后增殖分化成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，和病原體結(jié)合。【詳解】A、乙型肝炎病毒（HBV）是一種DNA病毒，其遺傳物質(zhì)是DNA，病毒顆粒由DNA和蛋白質(zhì)組成，A正確；B、當(dāng)HBV侵入機(jī)體后，首先會被抗原呈遞細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等）攝取并處理，隨后將病毒抗原呈遞給T細(xì)胞，啟動免疫反應(yīng)，B正確；C、輔助性T細(xì)胞的主要功能是識別抗原并激活其他免疫細(xì)胞（如B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞），而不是直接裂解被感染的細(xì)胞，裂解被HBV感染的肝細(xì)胞是細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能，C錯誤；D、抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程是體液免疫的核心機(jī)制，主要由B細(xì)胞介導(dǎo)，產(chǎn)生抗體與病毒結(jié)合，以便其他免疫細(xì)胞清除，D正確。故選C。14．B【分析】自主神經(jīng)系統(tǒng)是指支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，它們的活動不受意識的支配，自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成，它們的作用通常是相反的?！驹斀狻緼、自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，當(dāng)人和高等動物遇到危險時，交感神經(jīng)興奮，會使心跳、呼吸加快，該過程受自主神經(jīng)系統(tǒng)控制，A正確；B、逃跑行為是一種復(fù)雜的運動行為，大腦皮層的運動中樞對軀體運動起著調(diào)控作用，逃跑行為受大腦皮層的運動中樞支配，B錯誤；C、反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，遇危險出現(xiàn)逃跑行為屬于反射活動，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，C正確；D、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用通常是相反的，它們相互協(xié)調(diào)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化，如遇到危險時交感神經(jīng)興奮，確認(rèn)安全后副交感神經(jīng)興奮使心跳、呼吸逐漸恢復(fù)，D正確。故選B。15．D【分析】體溫調(diào)節(jié)是溫度感受器接受體內(nèi)、外環(huán)境溫度的刺激，通過體溫調(diào)節(jié)中樞的活動，相應(yīng)地引起內(nèi)分泌腺、骨骼肌、皮膚血管和汗腺等組織器官活動的改變，從而調(diào)整機(jī)體的產(chǎn)熱和散熱過程，使體溫保持在相對恒定的水平。寒冷環(huán)境→皮膚冷覺感受器→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→增加產(chǎn)熱(骨骼肌戰(zhàn)栗、立毛肌收縮、甲狀腺激素和腎上腺激素分泌增加)，減少散熱(毛細(xì)血管收縮、汗腺分泌減少)→體溫維持相對恒定?！驹斀狻緼、在寒冷環(huán)境中，冷覺感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，通過傳入神經(jīng)將興奮傳遞到下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，該過程會發(fā)生，A不符合題意；B、寒冷時，骨骼肌戰(zhàn)栗增加產(chǎn)熱；汗腺分泌量減少，使蒸發(fā)散熱減少，有助于維持體溫恒定，該過程會發(fā)生，B不符合題意；C、寒冷環(huán)境下，甲狀腺激素、腎上腺素釋放增加，提高細(xì)胞代謝水平，增加產(chǎn)熱，該過程會發(fā)生，C不符合題意；D、皮膚毛細(xì)血管收縮，血流量減少，目的是減少散熱，而不是降低機(jī)體產(chǎn)熱量，該過程不會發(fā)生，D符合題意。故選D。16．C【分析】由人工合成的，對植物的生長、發(fā)育有調(diào)節(jié)作用的化學(xué)物質(zhì)，稱為植物生長調(diào)節(jié)劑。植物生長調(diào)節(jié)劑具有原料廣泛、容易合成、效果穩(wěn)定等優(yōu)點，在農(nóng)林園藝生產(chǎn)上得到廣泛的應(yīng)用?！驹斀狻緼、根對生長素敏感，生長的最適NAA濃度低于芽，A錯誤；B、據(jù)圖可知，與對照相比，實驗范圍內(nèi)的NAA濃度對于芽都是促進(jìn)而無抑制作用，B錯誤；C、圖示0.6-1.5的濃度范圍內(nèi)，NAA抑制根的生長，但仍促進(jìn)芽生長，C正確；D、植物自身能合成并調(diào)節(jié)生長的激素，不添加NAA時根和芽的生長仍受到激素調(diào)節(jié)，D錯誤。故選C。17．D【分析】神經(jīng)纖維未受到刺激時，K+外流，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)，形成靜息電位；當(dāng)某一部位受刺激時，Na+內(nèi)流，其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，形成動作電位。題意分析：當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致大量氯離子內(nèi)流，使突觸后神經(jīng)元靜息電位絕對值增大，從而抑制細(xì)胞的興奮?！驹斀狻緼、結(jié)合圖示可知，AEA由突觸后神經(jīng)元釋放作用于突觸前膜的受體，A正確；B、題意顯示，AEA抑制突觸前膜釋放GABA，解除對非印記神經(jīng)元的抑制，進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)橛∮浬窠?jīng)元，B正確；C、印記神經(jīng)元數(shù)量和范圍擴(kuò)大會減少GABA的釋放，降低大腦對恐懼記憶的特異性，即泛化恐懼反應(yīng)，C正確；D、升高AEA水平會導(dǎo)致非印記神經(jīng)元轉(zhuǎn)變?yōu)樨?fù)責(zé)記憶提取的印記神經(jīng)元，減少了GABA的釋放，不利于創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者恢復(fù)正常，D錯誤。故選D。18．B【分析】1.光對植物生長發(fā)育的調(diào)節(jié)：①光是植物進(jìn)行光合作用的能量來源。②光作為一種信號，影響、調(diào)控植物生長、發(fā)育的過程。在受到光照時，光敏色素的結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，這一變化的信息會經(jīng)過信息傳遞系統(tǒng)傳導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)，影響特定基因的表達(dá)，從而表現(xiàn)出生物學(xué)效應(yīng)。2.光敏色素引起的生理變化為：光信號→細(xì)胞感受光信號→光敏色素被激活，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化→信號轉(zhuǎn)導(dǎo)→細(xì)胞核接受信號→調(diào)控特定基因表達(dá)→產(chǎn)生特定物質(zhì)→產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)?！驹斀狻緼、植物具有能夠接受光信號的分子，光敏色素就是其中的一種，光敏色素主要吸收紅光和遠(yuǎn)紅光，A正確；B、Ca2+經(jīng)過Ca2+通道進(jìn)入細(xì)胞激活酶2，進(jìn)入方式為協(xié)助擴(kuò)散，B錯誤；C、光調(diào)控植物生長發(fā)育的機(jī)制：感受信號(光敏色素被激活，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化)一傳導(dǎo)信號(信號經(jīng)過轉(zhuǎn)導(dǎo)，傳遞到細(xì)胞核內(nèi))一發(fā)生反應(yīng)(細(xì)胞杉內(nèi)特定基因的轉(zhuǎn)錄變化)一表現(xiàn)效應(yīng)(相應(yīng)mRNA翻譯出特定蛋白質(zhì))，C正確；D、植物的生長發(fā)育不僅受基因、激素調(diào)節(jié)，也受環(huán)境因素參與調(diào)控過程，D正確。故選B。19．(1)特異性受體血液(2)下丘腦正反饋抑制(3)二甲雙胍緩解胰島素抵抗，減少胰島素分泌，降低雄激素水平，促進(jìn)卵泡發(fā)育(4)認(rèn)同，激素發(fā)揮作用后，會很快被滅活：根據(jù)PCOS患者的病因判斷，遺傳因素導(dǎo)致的疾病很難根治不認(rèn)同，服藥后卵巢形態(tài)功能可改善【分析】激素調(diào)節(jié)是指由內(nèi)分泌器官（或細(xì)胞）分泌的化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的調(diào)節(jié)。不同激素的化學(xué)本質(zhì)組成不同，但它們的作用方式卻有一些共同的特點：（1）微量和高效；（2）通過體液運輸；（3）作用于靶器官和靶細(xì)胞．激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活了。激素只能對生命活動進(jìn)行調(diào)節(jié)，不參與生命活動。【詳解】（1）激素通過體液運輸，與靶細(xì)胞的受體結(jié)合發(fā)揮作用。檢測激素水平需抽取血液（或血清/血漿），因激素通過血液運輸至全身。（2）雌激素的分泌存在下丘腦-垂體-性腺的分級調(diào)節(jié)軸線，其中促性腺激素釋放激素是由下丘腦分泌的；雌激素達(dá)到一定濃度后垂體分泌激素進(jìn)一步增多，促使卵泡排卵，這一過程新結(jié)果跟老結(jié)果呈正相關(guān)，體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制；黃體分泌的孕激素和雌激素通過抑制下丘腦和垂體的活動，避免新卵泡發(fā)育，維持黃體期穩(wěn)定。（3）結(jié)合表格數(shù)據(jù)可知，治療后雄激素和胰島素抵抗指數(shù)都降低，空腹胰島素和空腹血糖也減少，據(jù)此推測，二甲雙胍緩解胰島素抵抗，減少胰島素分泌，降低雄激素水平，促進(jìn)卵泡發(fā)育，故二甲雙胍能起治療作用。（4）對弈該治療方法，仍存在爭議，主要觀點有：認(rèn)同，激素發(fā)揮作用后，會很快被滅活：根據(jù)PCOS患者的病因判斷，遺傳因素導(dǎo)致的疾病很難根治?；蛘卟徽J(rèn)同，服藥后卵巢形態(tài)功能可改善。20．(1)差速離心(2)利用水解ATP釋放的能量將H+泵入小泡H+順濃度梯度出小泡

(3)突觸小泡酸化/ATP(4)V型質(zhì)子泵將一定量H+泵入突觸小泡后，V1與V0解離，所形成的跨膜H+濃度差只能為一定量的神經(jīng)遞質(zhì)裝載提供動力。【分析】突觸由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分構(gòu)成，在突觸小體內(nèi)含有突觸小泡，內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜以胞吐的形式排放到突觸間隙，使電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號，作用于突觸后膜，引起突觸后膜興奮，由外正內(nèi)負(fù)的靜息電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正的動作電位．神經(jīng)遞質(zhì)有兩種類型，可以引起下一個神經(jīng)元的興奮或抑制?！驹斀狻浚?）分離細(xì)胞器常用差速離心法，通過不同的離心速度和時間，使不同大小、密度的細(xì)胞器分開，所以此處用差速離心法分離出含突觸小泡的細(xì)胞組分。（2）①加入ATP后熒光迅速消失：由題意可知突觸小泡膜上有V-型質(zhì)子泵，加入ATP后熒光迅速消失，原因是V-型質(zhì)子泵利用ATP水解釋放的能量將H?泵入小泡，改變了小泡內(nèi)的環(huán)境，影響了熒光物質(zhì)，所以此處填利用水解ATP釋放的能量將H?泵入小泡。②添加ATP一段時間后，再添加V-型質(zhì)子泵抑制劑：添加ATP一段時間后小泡內(nèi)積累了H?，再添加V-型質(zhì)子泵抑制劑，此時小泡內(nèi)的H?會因濃度差擴(kuò)散出來，導(dǎo)致熒光逐漸恢復(fù)，所以是H?濃度梯度出小泡。③繪制實驗結(jié)果曲線：開始時加入ATP，熒光迅速下降，一段時間后添加抑制劑，熒光又逐漸上升，曲線應(yīng)呈現(xiàn)先快速下降，然后緩慢上升的趨勢。

（3）實驗中先將突觸小泡在緩沖液中孵育，再提取膜蛋白，加入能與V?特異性結(jié)合的熒光標(biāo)記蛋白，結(jié)果表明突觸小泡能催化ATP，使得V?與V?解離，因為只有在有ATP催化相關(guān)反應(yīng)的情況下才出現(xiàn)這種解離現(xiàn)象。（4）V-型質(zhì)子泵將一定量H?泵入突觸小泡后，V?與V?解離，形成的跨膜H?濃度差只為一定量的神經(jīng)遞質(zhì)裝載提供動力，這就保證了每次裝載神經(jīng)遞質(zhì)的量相對固定，所以同一突觸小體內(nèi)的各個突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同。21．(1)胰島B肝糖原和肌糖原(2)曲線1(3)高脂飲食通過提高交感神經(jīng)活性導(dǎo)致胰島素抵抗(4)

【分析】胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促進(jìn)效果沒有抑制作用，即促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化；胰島B細(xì)胞分泌胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個方面：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?！驹斀狻浚?）胰島素是機(jī)體中唯一降低血糖的激素，是由胰島B細(xì)胞分泌的，血糖升高時，胰島B細(xì)胞分泌胰島素增多；胰島素既能促進(jìn)葡萄糖合成糖原（包括肝糖原和肌糖原），也能減少血糖來源，從而使血糖下降。（2）高脂飲食組小鼠在注射葡萄糖后血糖曲線更高、恢復(fù)更慢，說明機(jī)體對胰島素不敏感，即出現(xiàn)胰島素抵抗，對應(yīng)圖中的曲線1。（3）高脂飲食組的脂肪組織、肝臟和肌肉內(nèi)胰島素信號通路均正常，但交感神經(jīng)活性增強(qiáng)；使用交感神經(jīng)抑制劑后，小鼠的血糖和胰島素含量下降，說明高脂飲食通過提高交感神經(jīng)活性導(dǎo)致胰島素抵抗。（4）結(jié)合上述研究和所學(xué)交感神經(jīng)對血糖平衡調(diào)節(jié)的相關(guān)知識可知，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)使脂肪分解加劇，產(chǎn)生過多的脂肪酸，同時胰高血糖素、腎上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖升高，胰島素含量升高，最終引發(fā)胰島素抵抗，故可繪制過程圖如下：

22．(1)類囊體薄膜ATP和NADPH中的化學(xué)能(2)下胚軸較長，子葉維持閉合(3)B(4)相同點：都通過受體接受環(huán)境信號；引發(fā)胞質(zhì)鈣濃度升高并激活CPKs

不同點：環(huán)境信號受體不同；響應(yīng)的基因不同【分析】光合作用是指綠色植物通過葉綠體，利用光能,把二氧化碳和水轉(zhuǎn)化成儲存能量的有機(jī)物，并釋出氧氣的過程?！驹斀狻浚?）光合作用的光反應(yīng)中，光能被分布于葉綠體的類囊體薄膜上的光合色素吸收，并且轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP中的活躍的化學(xué)能，經(jīng)過暗反應(yīng)，能量最終被儲存在糖類等有機(jī)物中。光合作用過程中的能量轉(zhuǎn)變是：光能經(jīng)過光反應(yīng)被固定在ATP和NADPH中，稱為ATP和NADPH中的活躍的化學(xué)能，在經(jīng)過暗反應(yīng)，ATP和NADPH中活躍的化學(xué)能轉(zhuǎn)化至有機(jī)物中，成為穩(wěn)定的化學(xué)能，所以轉(zhuǎn)變過程是光能→ATP和NADPH中活躍的化學(xué)能→有機(jī)物中穩(wěn)定的化學(xué)能。（2）某實驗室獲得的擬南芥突變體無法合成CPKs，則該植株光受體系統(tǒng)受損，若將種子置于紅光下培養(yǎng)一段時間，相當(dāng)于置于暗環(huán)境，表型為下胚軸較長，子葉維持閉合。（3）A、由題干信息可知，用鈣離子抑制劑處理植物時，CPKs不能被激活，紅光誘導(dǎo)的phyB入核會被抑制，A正確；B、phyB被紅光激活不能直接促進(jìn)phyB磷酸化，B錯誤；C、phyB可以接受光信號，同時由題“進(jìn)入核內(nèi)的Pfr與轉(zhuǎn)錄因子PIFs結(jié)合并促使其降解，解除PIFs對光響應(yīng)基因的抑制作用，最終激活光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)”可知，phyB起到調(diào)節(jié)基因表達(dá)作用，C正確；D、由題干信息可知，光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)是幼苗出土接觸紅光后，所以利于植物適應(yīng)出土后的環(huán)境進(jìn)行光合作用，D正確。故選B。（4）由題中信息“除了光照，鹽脅迫和干旱等不同環(huán)境刺激都會通過各自的環(huán)境信號受體誘發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度升高并激活CPKs，但植物卻能對這些信號進(jìn)行特異性解碼，產(chǎn)生與環(huán)境刺激相對應(yīng)的生理響應(yīng)”可知，不同的脅迫植物相同點：都通過受體接受環(huán)境信號；引發(fā)胞質(zhì)鈣濃度升高并激活CPKs。不同點：環(huán)境信號受體不同；響應(yīng)的基因不同。23．(1)信息(2)SL可促進(jìn)番茄花分生組織的形成，使開花時間提前(3)堿基互補(bǔ)配對改變、未改變

(4)可促進(jìn)番茄提前開花，更早產(chǎn)生種子，避免因環(huán)境惡化而無法繁殖。體現(xiàn)生物對不利環(huán)境的適應(yīng)。【分析】由圖1可知，SL可促進(jìn)番茄花分生組織的形成；由圖2可知，SL使開花所需天數(shù)減少，時間提前。【詳解】（1）植物激素作為信息分子調(diào)節(jié)植物的生命活動。（2）由圖1可知，SL可促進(jìn)番茄花分生組織的形成；由圖2可知，SL使開花所需天數(shù)減少，時間提前。（3）LAmRNA與miR319是兩種核酸，二者通過堿基互補(bǔ)配對原則結(jié)合。①基因改變后，其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA隨之改變，所以相應(yīng)的密碼子改變，為了保證LA的功能，改變基因時，應(yīng)考慮密碼子的簡并性，保證LA的氨基酸序列不發(fā)生改變。②由題意可知，SL啟動了miR319與LAmRNA的結(jié)合，則野生型植株在用SL處理后，miR319與LAmRNA的結(jié)合，導(dǎo)致LA不能正常合成，而LA是一種抑制成花素合成的物質(zhì)，所以野生型成花素含量相對值顯著升高。而LA*植株經(jīng)過基因改造后，miR319與LAmRNA不能正常結(jié)合，LA可正常合成，導(dǎo)致不管是否使用SL，成花素含量都相對較低。其圖示如下：

（4）由題意可知，在干旱、高鹽等環(huán)境因素脅迫條件下，番茄植株的SL含量會增加，從而促進(jìn)成花素的合成，可促進(jìn)番茄提前開花，更早產(chǎn)生種子，避免因環(huán)境惡化而無法繁殖。體現(xiàn)生物對不利環(huán)境的適應(yīng)。24．(1)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體免疫監(jiān)視(2)

(3)IR通過溶酶體依賴的自噬途徑降解MHCI(4)細(xì)胞中IR含量高，MHCI的自噬降解增強(qiáng)，無法將腫瘤相關(guān)抗原呈遞到細(xì)胞膜上，從而避免了細(xì)胞毒性T細(xì)胞對其殺傷，出現(xiàn)免疫逃逸，術(shù)后生存率低。細(xì)胞中IR含量低，MHCI的自噬降解減少，將腫瘤相關(guān)抗原呈遞到細(xì)胞膜上，增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對其殺傷，術(shù)后生存率高。【分析】1、分泌蛋白首先氨基酸在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體上合成肽鏈，肽鏈進(jìn)入粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)初步加工后，以囊泡運至高爾基體進(jìn)一步加工，成熟的蛋白質(zhì)再以囊泡運至細(xì)胞膜，以胞吐的方式運出細(xì)胞外，整個過程需要線粒體提供能量；2、免疫系統(tǒng)的功能包括免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)三大功能。免疫防御是為了防止外界病原體的入侵，及清除已入侵病原體及其他有害物質(zhì)；免疫監(jiān)視可以隨時發(fā)現(xiàn)和清除體內(nèi)出現(xiàn)的非自身成分，如腫瘤細(xì)胞及衰老死亡的細(xì)胞；免疫自穩(wěn)功能通過免疫耐受和免疫調(diào)節(jié)兩種機(jī)制，來維持免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證免疫功能的正常的進(jìn)行。【詳解】（1）在細(xì)胞中，短肽進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體進(jìn)行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別并殺傷腫瘤細(xì)胞，這是免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)和清除體內(nèi)出現(xiàn)的非自身成分（腫瘤細(xì)胞可視為異常細(xì)胞）的過程，屬于免疫監(jiān)視功能。（2）已知IR僅促進(jìn)MHCⅠ降解降低其含量。第3組是WT細(xì)胞（含IR）且添加了蛋白質(zhì)降解抑制劑，此時MHCⅠ不會被降解，所以MHCⅠ含量應(yīng)與第1組WT細(xì)胞（無蛋白質(zhì)降解抑制劑，MHCⅠ正常被IR促進(jìn)降解）相比顯著增加，第2組KO細(xì)胞（無IR，MHCⅠ不被促進(jìn)降解）MHCⅠ含量相近的條帶；第4組是4KO細(xì)胞（無IR）且添加了蛋白質(zhì)降解抑制劑，由于本身沒有IR促進(jìn)MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不變，與第2組KO細(xì)胞MHCⅠ含量相同的條帶。因此第3、4組實驗結(jié)果如圖所示：

。（3）因為實驗是探究IR作用于MHC-I促進(jìn)其降解途徑，實驗組用自噬誘導(dǎo)劑處理后三種熒光共定位（IR、自噬泡定位蛋白、溶酶體定位蛋白），對照組無此現(xiàn)象，說明是基于IR通過自噬-溶酶體途徑促進(jìn)MHC-I降解這一假設(shè)設(shè)計的實驗，如果IR通過自噬-溶酶體途徑起作用，那么在自噬誘導(dǎo)劑作用下，IR會與自噬泡、溶酶體在位置上出現(xiàn)重疊。因此研究者是基于IR通過自噬-溶酶體途徑促進(jìn)MHC-I降解假設(shè)設(shè)計的該實驗方案。（4）從圖中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者術(shù)后生存人數(shù)比例在較長時間內(nèi)相對較高，IR含量高的胰腺癌患者術(shù)后生存人數(shù)比例下降較快。（1）解釋IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：IR（胰島素受體）可能參與了細(xì)胞的生長、增殖等過程。當(dāng)細(xì)胞中IR含量低時，可能使得癌細(xì)胞對胰島素等相關(guān)生長信號的響應(yīng)減弱。胰島素與其受體結(jié)合后可激活一系列信號通路，促進(jìn)細(xì)胞的生長和增殖等。IR含量低時，胰島素與受體結(jié)合減少，相關(guān)信號通路的激活程度降低，癌細(xì)胞的增殖和生長受到一定程度的抑制，從而使得胰腺癌患者的病情發(fā)展相對緩慢，術(shù)后生存率較高；（2）IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因：當(dāng)細(xì)胞中IR含量高時，意味著癌細(xì)胞表面有較多的胰島素受體。胰島素更容易與其受體結(jié)合，從而過度激活相關(guān)的生長信號通路，如PI3-K/Akt等信號通路。這些信號通路的過度激活會促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲等惡性行為，導(dǎo)致胰腺癌患者病情發(fā)展迅速，術(shù)后生存率較低。25．(1)基因表達(dá)環(huán)境因素(2)斜紋夜蛾啃食促進(jìn)番茄葉片中細(xì)胞分裂素降解(3)番茄對斜紋夜蛾的防御①突變體s+H?O組、②突變體s+CK組結(jié)果如圖

(4)

【分析】細(xì)胞分裂素的合成部位：主要是根尖；主要作用：促進(jìn)細(xì)胞分裂；促進(jìn)芽的分化，側(cè)枝發(fā)育和葉綠素的合成?！驹斀狻浚?）植物激素的產(chǎn)生和分布，從內(nèi)在機(jī)制看，基因表達(dá)調(diào)控起著基礎(chǔ)作用；而外在的蟲害、光照等屬于環(huán)境因素對其產(chǎn)生影響。（2）模擬斜紋夜蛾啃食后，分解CK的基因表達(dá)上調(diào)，結(jié)合圖1中CK含量變化，說明斜紋夜蛾啃食促進(jìn)了番茄葉片中細(xì)胞分裂素（CK）的降解。（3）外施CK后觀察幼蟲體重變化，目的是探究外施CK對番茄對斜紋夜蛾的防御的影響。利用突變體驗證負(fù)調(diào)控作用，①處為“突變體s+H2O組”，②處為“突變體+CK組”。結(jié)果上，野生型CK處理后幼蟲體重低（防御強(qiáng)），突變體因無受體，“突變體s+H2O”組幼蟲體重較高，“突變體+CK”組因無受體響應(yīng)，體重與“突變體s+H2O”組相近且高于野生型CK處理組。結(jié)果如圖：

（4）CK調(diào)控機(jī)制為：啃食影響CK，CK與受體結(jié)合后，一方面通過細(xì)胞分裂促進(jìn)植物生長（“+”），另一方面抑制對昆蟲有毒害作用的固醇類物質(zhì)合成（“-”），形成生長-防御平衡。作用機(jī)制如圖：

26．(1)增加(2)自身免疫(3)細(xì)胞毒性T細(xì)胞單獨培養(yǎng)增強(qiáng)胰島B細(xì)胞對S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞的激活作用(4)胰島B細(xì)胞++IFNγ處理過的胰島B細(xì)胞+++++(5)PD-L1抗體使機(jī)體免疫增強(qiáng)；血漿中IFNγ增多，胰島B細(xì)胞ID提呈增強(qiáng)，對S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活作用增強(qiáng)，S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活并增殖，且活化S型細(xì)胞性T細(xì)胞因PD-L1抗體存在，不受胰島B細(xì)胞表面PD-L1抑制，攻擊胰島B細(xì)胞。【分析】細(xì)胞免疫過程：抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取、處理和呈遞給T淋巴細(xì)胞，接受抗原刺激后T淋巴細(xì)胞會增殖、分化產(chǎn)生記憶細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸，進(jìn)而導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡，抗原暴露出來，此時體液中的抗體與抗原發(fā)生特異性結(jié)合形成細(xì)胞集團(tuán)或沉淀，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化?！驹斀狻浚?）活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抑制，癌細(xì)胞可通過增加PD-L1的表達(dá)量來與PD-1結(jié)合抑制T細(xì)胞的活性，從而逃避細(xì)胞毒性T細(xì)胞的攻擊。（2）自身免疫性疾病，是多種因素引起體內(nèi)病理性自身免疫反應(yīng)，通過自身免疫反應(yīng)，破壞和損傷自身組織和細(xì)胞成分，導(dǎo)致組織的損害和器官功能障礙所引起的疾病，正常情況下，識別自身正常抗原的細(xì)胞毒性T細(xì)胞會受抑制甚至凋亡，以避免攻擊自身正常細(xì)胞或組織而引起自身免疫病的發(fā)生。（3）①為研究S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞增加的原因，設(shè)置了甲乙丙三組，甲組為細(xì)胞毒性T細(xì)胞與胰島B細(xì)胞共培養(yǎng)，乙組為細(xì)胞毒性T細(xì)胞與IFNγ處理過的胰島B細(xì)胞共培養(yǎng)，因此丙組為細(xì)胞毒性T細(xì)胞單獨培養(yǎng)。②圖2MIP（細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活后釋放的細(xì)胞因子）含量乙組＞甲組＞丙組，甲、丙結(jié)果表明胰島B細(xì)胞可以促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖，而乙組最高說明IFNγ處理能增強(qiáng)胰島B細(xì)胞對S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞的激活作用。（4）研究者推測IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細(xì)胞的作用，因此實驗分為四組，一組為細(xì)胞毒性T細(xì)胞與胰島B細(xì)胞共培養(yǎng)，抑制胰島B細(xì)胞中無關(guān)蛋白合