急癥患兒的護理

第一節(jié)急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭簡稱為呼衰，為小兒時期常見急癥之一，系指累及

呼吸中樞或呼吸器官的各種疾病，導致肺氧合障礙和（或）肺通氣不足,

影響氣體交換，引起彳氐氧血癥或（和）高碳酸血癥，并由此產生一系列

生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

【病因】

小兒急性呼吸衰竭的病因很多，新生兒以窒息、呼吸窘迫綜合征、

上呼吸道梗阻、顱內出血和感染比較常見。嬰幼兒以支氣管肺炎、急

性喉炎、異物吸人和腦炎為主。兒童則以支氣管肺炎、哮喘持續(xù)狀態(tài)、

多發(fā)性神經根炎和腦炎常見。

【病理生理】

急性呼吸衰竭主要分為中樞性和周圍性兩種。中樞性呼衰是因呼

吸中樞的病變，呼吸運動發(fā)生障礙，通氣量明顯減少。周圍性呼衰常

發(fā)生于呼吸器官的嚴重病變或呼吸肌麻痹，可同時發(fā)生通氣與換氣功

能障礙。在臨床上，這兩種呼衰有密切關系。兩者的最終結果是發(fā)生

缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，腦細胞滲透性發(fā)生改變，出現

腦水腫。呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結果又加重呼吸性酸中毒

和缺氧，形成惡性循環(huán)。嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮力，心

搏出量減少，血壓下降，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，導致腎

功能不全，產生代謝性酸中毒，使呼吸性酸中毒難于代償，酸中毒程

度加重，血紅蛋白與氧結合能力減低，血氧飽和度進一步下降，形成

又一個惡性循環(huán)。

【臨床表現】

除原發(fā)病的癥狀外，主要為呼吸系統癥狀以及低氧血癥和高碳酸

血癥的癥狀。

（一）呼吸系統癥狀

1.呼吸困難氣道阻塞性疾病常見呼吸頻率加快及鼻翼扇動，

輔助呼吸肌活動加強。呼吸中樞受累常表現呼吸節(jié)律紊亂，呈現潮式

呼吸、嘆息樣呼吸、抽泣樣及下頜呼吸等。

2.呼吸抑制可由神經系統疾患及鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒所致。有

呼吸中樞抑制神經損害和呼吸肌麻痹等表現。

（二）低氧血癥

I紫組以唇、口周、甲床等處為明顯。PaO2<40

mmHg（5.3kPa）,SaO2<0.75時出現紫組。但在嚴重貧血、血紅蛋

白低于50g/L時可不出現紫組。

2.心血管功能紊亂急性缺氧早期，血壓上升，心率增快,心

排血量增加。以后則因心率減慢，心律不齊，心排血量減少，致血壓

下降而出現休克。

3.神經精神癥狀早期有煩躁、易激動、視力模糊，繼之神志

淡漠、嗜睡、意識障礙，嚴重者可有顱內壓增高、腦疝的表現。

4.消化系統癥狀消化道出血，常與腦病、休克并存。肝臟嚴

重缺氧時，可發(fā)生小葉中心壞死，轉氨酶升高、肝功能改變等。

5.腎功能障礙少尿或無尿，，尿中出現蛋白、紅細胞、白細

胞及管型，嚴重者可出現腎衰竭。

(三)高碳酸血癥

PaC02增高時，患兒出現出汗、搖頭、煩躁不安、意識障礙等，

由于體表毛細血管擴張，可有皮膚潮紅；PaC02繼續(xù)增高則出現驚厥、

昏迷、視神經乳頭水腫,H+濃度不斷增加，pH值下降,形成呼吸性

酸中毒。pH值降至7.20以下時將嚴重影響循環(huán)功能及細胞代謝…

【輔助檢查】

1血氣分析.呼吸衰竭早期或輕癥zPaO2<50mmHg(6.65kPa),

PaCO2正常(I型呼衰,即低氧血癥型呼衰)：晚期及重癥,

Pa02<50mmHg,PaC02>50mmHg(II型呼衰，即低氧血癥并高碳

酸血癥型呼衰)。在海平面、休息狀態(tài)、呼吸室內空氣的情況下，

Pa02<60mmHg(8kPa),PaC02>45mmHg(6kPa),Sa02<0.91,為

呼吸功能不全；Pa02<50mmHg(6.65kPa),PaCO2>

50mmHg(6.65kPa)zSa02<0.85,可確診為呼吸衰竭。

2.根據可能的病因做相應的檢查；如胸部X光片，頭顱CT等。

【治療要點】

基本原則是治療原發(fā)病及防治感染；改善呼吸功能；糾正酸堿失

衡及電解質紊亂,維持心、肺、腦、腎功能，及時進行輔助呼吸。

1.病因治療及防治感染根據病史、體檢及實驗室檢查結果，

盡快查明呼衰的病因及誘因，及時處理。選用敏感抗生素防治感染。

2.改善呼吸功能保持氣道通暢，解除支氣管痙攣，給氧。

3.糾正酸堿失衡和電解質紊亂靜脈輸液供給應有的熱量、水

和電解質，以防止脫水及電解質失衡。呼吸性酸中毒以改善通氣為主,

合并代謝性酸中毒時給予碳酸氫鈉。

4.維持心、腦、肺、:腎功能

(1)呼吸興奮劑：中樞性呼衰可用山梗萊堿、尼可剎米等交替肌

肉注射或靜脈給藥。

(2)強心劑及血管活性藥物：伴發(fā)嚴重心衰時，及時應用毒毛

花4K等快速強心劑，量宜小并緩慢給予。血管活性藥物主要選擇酚

妥拉明或東苴若堿。呼衰糾正后，不宜驟然停藥，應逐漸減量和延

長每次給藥間期，以防反跳。

(3)脫水劑：治療腦水腫是打斷通氣功能衰竭一呼吸性酸中毒一

腦水腫惡性循環(huán)的重要環(huán)節(jié),常用20%甘露醇。

(4)利尿劑：防治肺水腫是治療呼衰的措施之一。可用味塞米或

乙酰嚶胺。

(5)腎上腺皮質激素：可增加患兒應激機能，減少炎癥滲出，緩

解支氣管痙攣，改善通氣，降低腦血管通透性，減輕腦水腫及抗過敏

作用等；一般采用地塞米松。

5.人工輔助呼吸氣管插管或切開?，采用機械呼吸機。

【常見護理診斷及合作性問題】

1.氣體交換受損與肺通氣及換氣功能障礙有關。

2.不能維持自主呼吸與呼吸肌麻痹及呼吸中樞功能障礙有關

3.恐懼與病情危重有關。’

【護理措施】

1.維持氣道通暢，改善呼吸功能

Q)密切觀察病情：監(jiān)測呼吸及循環(huán)系統，包括呼吸頻率、節(jié)律、

類型、心率、心律、血壓及血氣分析。注意患兒全身情況、皮膚顏色；

末梢循環(huán)、肢體溫度變化。準確記錄出人量。

(2)協助排痰：鼓勵清醒患兒用力咳痰，對咳嗽無力的患兒定時

翻身拍背，邊拍背邊鼓勵患兒咳嗽，使痰易于排出。

(3)吸痰及霧化吸人：無力咳嗽、昏迷、氣管插管或氣管切開的

患兒，定時給予吸痰，一般每2小時吸痰1次。吸痰前充分給氧，

取仰臥位，吸出口，鼻、咽部、氣管內粘痰。吸痰時動作輕柔，負壓

不宜過大，吸痰時間不宜過長.霧化吸人以超聲霧化器進行霧化的霧

粒小、(通常1~5Hm),易達呼吸道深部，效果較好,每次15分鐘,

每日3—4次。霧化器內可同時加入解痙、化痰、消炎等藥物，以利

于通氣和排痰。

(4)合理用氧：以溫僵化吸人氧氣為佳，濕化不足，氣體可引起

纖毛上皮變性，影響纖毛運動功能，故應將氧氣裝置的濕化瓶盛

60~C左右的溫水，使吸入氧溫濕化。一般采用鼻導管、口罩、？頭

罩或面罩等給氧。通常氧流量為1—2L/分，濃度25%~30%。嚴

重缺氧、緊急搶救需要時，可用60%?札I。。％純氧，但持續(xù)時間以

不超過4-6小時為宜。長期使用高濃度氧，?可使早產嬰兒晶狀體后

纖維組織增生，導致失明，肺泡表面活性物質減少，肺不張；肺間質

纖維化，甚至支氣管肺發(fā)育不良等。氧療期應定期作血氣分析進行監(jiān)

護,一般要求Path保持在65~85mmHg(8.65~11.3kPa)為宜。

(5)保證營養(yǎng)和液體供給：昏迷患兒應給予鼻飼或靜脈高營養(yǎng)。

2.應用人工輔助呼吸，維持有效通氣

Q)應用指征：①患兒經上述各種治療無效，神經精神癥狀加重，

甚至神志模糊、昏迷等。②雖經吸人高濃度氧，Pa02仍低于

60mmHg(8kPa)者。③急性C02潴留。④呼吸過慢(僅為正常的1/

2)、頻繁呼吸暫停或暫停達10秒以上者。⑤呼吸驟停或即將停止是

使用呼吸器的絕對指征。下列情況下多考慮不用人工呼吸機：①肺大

泡，因可引起自發(fā)性氣胸。②肺部病變廣泛，超過三葉l)2h,肺功

能嚴重減損。③嚴重類型的先天性心臟病。④全身衰竭，惡液質。

(2)機械通氣方式：根據急性呼吸衰竭的病理生理及臨床表現韻

不同，可采用不同方法：

1)間歇正壓呼吸QPPV):為最常用的方法。呼吸機在吸氣相以正

壓將氣體壓入肺內，呼氣時不加壓，借助胸廓和肺彈性酌回縮將氣體

排出，能提高有效通氣。

2執(zhí)業(yè)獸醫(yī))呼吸末正壓呼吸(PEEP):采用特別裝置，使呼氣時氣

道保持一定正壓，防止肺泡及小氣道萎縮，動脈血氧化得到改善，減

少肺內分流。它適用于呼吸窘迫綜合征、肺不張、肺炎等。

3)持續(xù)正壓呼吸(CPAP):呼吸機在吸,呼氣相均保持氣道有恒

定的正壓氣流。其使用壓力與柞用同PEEP，僅用于患兒有自主呼吸

時，無需插管，適用于新生兒肺透明膜病、低氧血癥。

4)間歇指令通氣(1MV):患兒除定期得到正壓通氣外，在預定機

械通氣間歇靠自主呼吸；用于撤離呼吸機前鍛煉自主呼吸能力。

(3)停用呼吸機的指征：①患兒病情改善，呼吸循環(huán)系統功能穩(wěn)

定，②能持續(xù)自主呼吸2~3小時以上無異常；③吸入50%氧時，

Pa02>50mmHg(6.65kPa),PaC02<50mmHg(6.65kPa)可開始停

用呼吸器。

(4)使用注意事項

1)為便于進行機械通氣，應先作氣管插管。當呼吸道有大量粘

稠分泌物，經氣管插管后清除不滿意者，可考慮氣管切開，但小嬰兒

氣管切開并發(fā)癥較多，應盡量少采用。

2).專人監(jiān)護，根據患兒血氣分析結果調整各項參數，經常檢查

各項參數是否與要求一致，同時做好記錄；注意觀察患兒的胸廓起伏、

神態(tài)、面色、周圍循環(huán)等，防止通氣不足或通氣過度，隨時觀察有無

堵管或脫管助發(fā)生。

3)防止繼發(fā)感染，每天消毒呼吸機管道，室內用紫外線燈照射每

日1~2次，每次30分鐘。每天更換濕化器濾過紙和消毒加溫濕化

器，霧化液要新鮮配制，以防污染。

4)保持呼吸道通暢，定時為患兒翻身、拍背、，吸痰，特別要注

意更換體位，以改善肺部循環(huán)和促進痰液引流。

5)做好撤離呼吸機前的準備，長期使用呼吸機，易產生對呼吸

機的依賴，要做好解釋工作，幫助患兒進行自主呼吸鍛煉，即逐漸減

少強制呼吸的次數或逐漸減少壓力的水平，或每日停用呼吸機數次,

并逐漸延長停機時間，若脫離呼吸機2~3小時患兒無異常，則可考

慮撤離呼吸機。在撤離前要備好吸氧裝置、吸痰設備、解痙藥品及再

插管物品，停用呼吸機后密切觀察患兒呼吸、循環(huán)等生命體征卜以防

發(fā)生意外。

6）按醫(yī)囑及時應用抗生素，預防繼發(fā)感染。

3,心理支持關心體貼患兒，耐心向患兒及家長解釋有關問題，

樹立患兒信心，減輕患兒及家長的恐懼心理。

第二節(jié)感染性休克

感染性休克：是由于嚴重感染所致循環(huán)血流障礙，造成毛細血管

灌注不足，?組織器官缺血缺氧、代謝紊亂，導致重要生命器官功能

不全韻綜合征。

【病因和發(fā)病機制】

各種病原體引起的感染均可導致休克，在小兒疾病中以中毒性

痢疾、重癥肺炎、流行性腦脊髓膜炎、敗血癥、急性出血性壞死性習、

腸炎等常易并發(fā)休克。

細菌及其內毒素侵人人體后，影響全身的微循環(huán)，使之相繼由痙

攣、擴張、發(fā)展至衰竭狀態(tài)，導致毛細血管廣泛滲出，血容量顯著減

少，組織細胞缺血缺氧，細胞膜受損，溶酶體酶釋放，內源性炎癥介

質｛自由基、白細胞介素-1、：腫瘤壞死因子、蛋白酶）的大量產生及

釋放，引起機體免疫、應激和炎癥反應。各種因素相互作用、影響，

形成錯綜復雜的病理生理過程，既有微循環(huán)的功能障礙，也有細胞功

能損害，最后導致多系統、多器官的功能衰竭。

【臨床表現】

小兒感染性休克起病迅猛，甚至在原發(fā)病顯現之前，即有重癥休

克。患兒除有嚴重感染癥狀外，表現為循環(huán)功能不全和組織缺血缺氧,

重要拉器的代謝和功能障礙。臨床上以面色蒼白、四肢濕冷、精神煩

躁或萎靡、脈搏細速、呼吸急促或發(fā)絹、血壓降低、脈壓小，尿少等

為特征。除外，嬰/L可表現雙眼凝視無神，面色青灰，皮膚瘀血花

紋，無反應或哭鬧，體溫驟升或不升，心率增快或心律不齊。年長兒

可有反復寒戰(zhàn)、發(fā)組，皮膚冷濕而肛溫高達4(rc左右，眼窩凹陷，

精神萎靡，嘻睡等特點。根據.臨床表現分輕、重兩型。

休克后期常并發(fā)多系統器官功能衰竭力缶床常見，①心功能不全,

②成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS);③腦水腫；④腎功能爾全或發(fā)生

DIC。

【實驗室檢查】

1.血、尿、大便常規(guī)及細菌培養(yǎng)血紅蛋白、紅細胞計數、紅

細胞壓積測定等，有助于判斷病情的嚴重程度、有無血液濃縮及血容

量的丟失。必要時將體腔液連續(xù)送細菌培養(yǎng)2~3次，以求得病原學

診斷。

2.血生化檢驗00b結合力降低，為代謝性酸中毒，如合并有尿

素氮增高及血鉀升高，應警惕急性腎衰竭。血清乳酸含量增高，乳酸

脫氫酶增高/提示細胞缺氧及組織壞死或肝臟損害。

3.血氣分析有助于呼吸功能和酸中毒性質的判斷。

4.凝血機制檢查合并DIC時應做此項檢查。

【治療要點】

感染性休克病情危急，必須爭分奪秒…綜合治療。主要包括:

積極控制感染，迅速擴充有效循環(huán)血量，糾正代謝紊亂；調整微血管

舒縮功能，維護重要臟器功能，抗炎癥介質治療等。

(一)控制感染

及時清除化膿病灶。根據病因及致病菌種類選擇抗生素。原別是:

早期、量足、有針對性地聯合用藥。

(二)擴充有效血容量、糾正代謝紊亂

迅速擴容、糾酸提高有效循環(huán)血量，是抗休克的關鍵。

(三)調整檄血管舒輔功能

1.血管擴張藥

(1)-抗膽堿藥：直接擴張血管，解除休克時的微血管痙攣，增加

冠脈流量，改善心血管功能，首選山苴若堿(654—2),其次東苴營

堿。

2.擴血管兼強心藥

⑴多巴胺：能增加心、腦的灌注，改善心肌收縮力，擴張腎、

腸系膜血管。

(2)多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的betaI效應可加強心肌收縮力,

同時應用本藥后心輸出量增加，也能間接使腎和內臟血流量增加，改