病理生理學

（Pathophysiology）

第十六章肺功能不全

（RespiratoryInsufficiency）1InternalRespirationExternalRespirationGasTransport概念和分類原因和發(fā)病機制機體代謝和功能變化防治、護理的病理生理學基礎(chǔ)呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴重障礙,導致機體在靜息時PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)動脈血氧分壓（PaO2）的正常范圍為：PaO2=（100－0.32×年齡）±5mmHg呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙原因機制（一）限制性通氣不足 順應性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織胸腔積液和氣胸（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)(正常人平靜呼吸)；氣流的速度、形式氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣氣道內(nèi)壓＜大氣壓中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓【呼吸時細支氣管壁壓力變化】

●吸氣時胸腔內(nèi)壓是負值，氣道壁上不出現(xiàn)等壓點。

●平靜呼氣，胸腔內(nèi)壓最大時也是負值，氣道壁不存在等壓點。

●用力呼氣時胸腔內(nèi)壓出現(xiàn)正壓，氣道壁上出現(xiàn)等壓點

(Equalpressurepoint)。吸氣小氣道口徑易變大阻塞部位對氣流的阻塞作用↓呼吸困難減輕小氣道管壁增厚、痙攣和順應性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁損壞對細支氣管的牽引力↓小氣道阻力↑↑【外周氣道阻塞引起的呼吸困難機制】呼氣胸腔內(nèi)壓↑氣道阻力↑↑↑呼氣性呼吸困難等壓點上移至細支氣管、小氣道縮短變窄二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降

■

DecreasedratioofVA/Q

部分病變肺泡通氣↓VA/Q比值↓（嚴重＜0.1）

流經(jīng)血液PaO2↓、PaCO2↑

刺激中樞、外周化學感受器反射性呼吸運動↑

健側(cè)肺泡通氣量↑流經(jīng)血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓··摻雜血肺泡通氣與血流比例失調(diào)時血氣變化

··2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達60%～70%VA/Q↑通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小

■Increasedratioof

VA/Q

肺血流不足部分肺泡VA/Q比值↑血液充分動脈化健肺血流量代償性↑VA/Q比值↓

PaO2↓、PaCO2↑

PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常兩部分血液摻雜

····（三）解剖分流增多生理解剖分流：

一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%～3%肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。肺實變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜（真性分流）↑▲解剖樣短路增加

支氣管擴張癥解剖短路肺內(nèi)A-V短路開放↑靜脈血摻雜異常↑呼衰▲解剖短路增加真性分流(trueshunt)

解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱真性分流。吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。1.病因（etiology）

■物理、化學因素■生物因素■全身性病理過程■某些治療措施急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）一、概念（concept&etiology）ARDS是由急性肺損傷（ALI）引起的呼吸衰竭。【clinicalfeatures】突發(fā)性進行性呼吸窘迫，急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS2．炎癥介質(zhì)間接損傷敗血癥、休克、SIRS、血液透析等激活炎性細胞釋放炎癥介質(zhì)、蛋白溶解酶、氧自由基↑損傷肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞微血栓、肺水腫

ARDS1．致病因子直接損傷

各種致病因直接作用肺泡膜肺損傷（ARDS）【basicmechanism】肺內(nèi)或肺外嚴重的疾病導致肺毛細血管炎癥性損傷和通透性↑。二、ARDS的發(fā)病機制（pathogenesisofARDS）ARDS引起呼吸衰竭的機制肺水腫肺不張肺水腫支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)

呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)1.血氧變化：PaO2<60mmHg2.呼吸衰竭時PaCO2變化：（1）肺泡通氣不足時PaCO2變化

1)全肺通氣不足：PaO2降低，PaCO2升高（數(shù)值較少），

R=40/50mmHg=0.8；

2)部分肺泡通氣不足：代償性通氣增強，利于CO2排出，對低氧血癥的代償作用有限。（2）換氣障礙時PaCO2變化：只引起低氧血癥，無高碳酸血癥。（一）呼吸衰竭時血氣改變功能和代謝第三節(jié)機體的主要代謝和功能變化（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸堿平衡紊亂：以混合性酸堿平衡紊亂居多。

代酸＋呼酸代酸＋呼堿電解質(zhì)代謝紊亂：（1）高血鉀癥：酸中毒（2）血氯：呼吸性酸中毒時降低；呼吸性堿中毒升高。功能和代謝（三）呼吸系統(tǒng)的變化由原發(fā)疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。1.呼吸中樞興奮性改變（1）低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

外周化學感受器■

PaO2↓＜8kPa

呼吸中樞（+）呼吸運動↑＜4kPa

呼吸中樞（-）呼吸運動↓■

PaCO2↑

中樞化學感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa

呼吸中樞（-）呼吸運動↓（2）呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\動的影響

■中央氣道阻塞胸外吸氣困難為主、胸內(nèi)呼氣困難為主

■終末氣道阻塞呼氣困難為主

■肺順應性↓淺快呼吸為主■中樞性呼吸衰竭呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸■阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主

潮式呼吸間歇式呼吸

潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)PaO2中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮出現(xiàn)呼吸運動排出CO2

中樞興奮性過低…II型呼吸衰竭的給氧原則：

低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。

（四）Alterationofthecardiovascularsystem

（1）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響■代償性反應(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中樞（+）輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用）

局部代謝產(chǎn)物↑心血管中樞興奮心率、心收縮力↑

血液重分布冠脈血管擴張心輸出量↑

保障重要臟器血液供應（腦、冠脈血流↑）嚴重缺氧和CO2潴留心、血管中樞和心臟活動（-）血管擴張、血壓↓、心收縮力↓、心率失常

肺血管收縮肺動脈高壓右心后負荷↑心衰■損傷性變化（Injuriouschanges）PaO2<30mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（-）心輸出量↓■長期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心負荷右心負荷↑■肺小動脈炎、栓塞、cap破壞肺動脈高壓■缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（-）■呼吸困難心臟舒張受限肺原性心臟病肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄

（2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制

慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑肺小動脈收縮慢性肺動脈高壓

■微動脈肌化、細胞肥大增生、膠原蛋白合成↑用力呼氣

（2）CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

■輕度CO2潴留腦血管擴張頭痛、頭暈、煩躁不安

■

PaCO2＞80mmHg

言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸(-)【肺性腦病】pulmonaryencephalopathy（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化呼吸衰竭導致的腦功能障礙，即為肺性腦病。（1）嚴重缺氧對CNS的影響二氧化碳麻醉

功能和代謝PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀■腦細胞受損（Braincellinjury）溶酶體膜穩(wěn)定性↓溶酶體酶釋放神經(jīng)細胞壞死

腦內(nèi)抑制性介質(zhì)

-氨基丁酸生成↑

腦脊液pH↓＜7.25腦電活動變慢或停止（3）肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）PaCO2↑、酸中毒腦血管擴張