神經外科基礎歡迎來到神經外科基礎課程。神經外科是醫學領域中最具挑戰性和創新性的專科之一，它專注于中樞神經系統和周圍神經系統疾病的外科治療。本課程將系統介紹神經外科學的基本概念、解剖學基礎、常見疾病以及診斷與治療方法。課程概述神經外科的定義神經外科是外科學的一個專科，主要處理中樞神經系統（腦和脊髓）、周圍神經系統以及其支持結構的疾病。它結合了精細的手術技巧、先進的技術和對神經系統深入的理解。學科范圍涵蓋顱腦外傷、腦血管疾病、顱內腫瘤、脊柱脊髓疾病、先天性神經系統疾病、功能性疾病等多個領域，是一門綜合性極強的學科。學習目標神經系統解剖學概述中樞神經系統中樞神經系統由腦和脊髓組成，是神經系統的核心部分。大腦包含約1000億個神經元，負責處理信息、思考和意識活動。它被堅硬的顱骨和三層腦膜（硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜）保護。大腦分為左右兩個半球，通過胼胝體相連。各個腦區有特定的功能，例如額葉負責高級認知功能，頂葉處理感覺信息，枕葉負責視覺，顳葉涉及聽覺和記憶。周圍神經系統周圍神經系統包括所有位于中樞神經系統外的神經組織，主要由12對顱神經和31對脊神經組成。它是身體與環境交流的橋梁，傳遞感覺信息到中樞神經系統，并將運動指令從中樞傳遞到效應器官。周圍神經系統又分為軀體神經系統和自主神經系統。軀體神經系統控制隨意運動，而自主神經系統（交感和副交感）調節內臟功能。大腦結構和功能額葉負責執行功能、計劃、決策、個性和社交行為，包含運動皮層控制隨意運動頂葉整合感覺信息，處理觸覺、溫度和疼痛感，負責空間定向和身體意識枕葉處理視覺信息，包括形狀、顏色和運動的識別與解析顳葉聽覺處理、言語理解、記憶形成和情感反應的重要中樞大腦皮層是大腦最外層的組織，厚約2-4毫米，含有約140億個神經元。它高度折疊形成腦回和腦溝，大大增加了表面積。大腦皮層是高級認知功能的基礎，包括思考、語言、意識和記憶等。腦室系統腦脊液產生主要由脈絡叢產生，每日約500毫升，維持穩定的腦脊液總量約150毫升循環路徑從側腦室經室間孔進入第三腦室，再通過中腦水管到達第四腦室，最后經室管膜孔和路西卡孔進入蛛網膜下腔吸收過程主要通過蛛網膜顆粒被吸收入上矢狀竇的靜脈系統，少部分經淋巴系統吸收生理功能提供機械保護，運送營養物質，清除代謝廢物，維持顱內環境穩定腦室系統由四個相連的腔室組成：兩個側腦室（左右各一）、第三腦室和第四腦室。了解腦室系統對于理解腦積水等疾病的發病機制和治療至關重要。腦血管解剖大腦供血成人大腦重量僅占體重的2%，但消耗20%的心輸出量和氧氣頸內動脈系統供應大腦前部和中部的血液，包括前腦顱內60%區域椎-基底動脈系統負責后腦、腦干和小腦的供血，約占顱內血供的40%威利斯環連接前后循環的重要環形血管通路，提供側支循環保障腦靜脈系統由淺表靜脈、深部靜脈和靜脈竇組成。淺表靜脈沿腦溝行走，深部靜脈包括內大腦靜脈、大腦靜脈和直竇等。硬腦膜靜脈竇是無瓣膜的靜脈通道，上矢狀竇是其中最大的一個，位于大腦縱裂內。顱神經編號名稱類型主要功能I嗅神經感覺嗅覺II視神經感覺視覺III動眼神經運動控制眼球大部分外肌和瞳孔括約肌IV滑車神經運動控制上斜肌V三叉神經混合面部感覺和咀嚼肌運動VI外展神經運動控制外直肌VII面神經混合面部表情和味覺顱神經VIII至XII分別是：前庭蝸神經(平衡和聽覺)、舌咽神經(吞咽和味覺)、迷走神經(內臟功能)、副神經(胸鎖乳突肌和斜方肌)和舌下神經(舌肌運動)。顱神經檢查是神經系統評估的重要組成部分。脊髓解剖灰質與白質脊髓橫斷面呈現中央灰質(蝴蝶狀)被白質包圍的特征。灰質包含神經元胞體，分為前角(運動)、后角(感覺)和側角(自主)。白質含有上行和下行的神經纖維束。主要傳導束皮質脊髓束(錐體束)位于白質側索，負責隨意運動控制；后柱-內側丘系統傳導精細觸覺和本體感覺；脊髓丘腦束傳導疼痛和溫度感覺。脊神經根31對脊神經通過前根(運動)和后根(感覺)與脊髓連接。后根上有脊神經節，含感覺神經元的胞體。脊神經分支形成復雜的神經叢，如臂叢和腰骶叢。神經系統生理學基礎神經元結構神經元是神經系統的基本功能單位，由胞體、樹突和軸突組成。樹突接收信號，胞體整合信息，軸突傳遞信號至下一個神經元或效應器。人腦約有860億神經元。神經沖動產生靜息狀態下神經元膜內外存在電位差(-70mV)。當刺激達到閾值時，鈉離子內流導致膜去極化，產生動作電位，沿軸突傳播。突觸傳遞神經沖動到達軸突末梢時，觸發神經遞質釋放。遞質與突觸后膜上的受體結合，引起離子通道開放，產生興奮性或抑制性突觸后電位。神經網絡神經元通過突觸形成復雜網絡，實現信息處理、存儲和傳遞。神經可塑性使這些網絡能夠根據經驗和學習進行重組和調整。顱內壓調節正常顱內壓范圍成人正常顱內壓為7-15mmHg(或10-20cmH?O)，兒童稍低為3-7mmHg。顱內壓不是恒定的，會隨呼吸、心跳和體位變化而波動。持續超過20mmHg的顱內壓被視為顱內高壓。顱內容物組成根據蒙羅-凱利學說，顱腔是個封閉的容器，內含腦組織(80%)、腦脊液(10%)和血液(10%)。這三種成分的總容積必須保持相對恒定，一種成分增加必然導致其他成分減少或顱內壓升高。顱內壓增高原因顱內高壓常見原因包括：顱內占位性病變(腫瘤、血腫)、腦水腫、腦積水、腦血容量增加和顱內感染。長期顱內高壓可導致腦疝，是神經外科急癥中的常見致死原因。顱內壓監測是神經重癥監護的重要手段，常用方法包括腦室引流、腦實質監測和硬膜外監測。監測結果可指導臨床治療，如腦脊液引流、高滲溶液使用和減壓手術等。腦血流調節自動調節機制腦血流自動調節是腦血管對血壓變化做出的代償性收縮或舒張，維持腦血流穩定正常范圍正常人平均腦血流約為50ml/100g腦組織/分鐘，自動調節范圍在平均動脈壓60-160mmHg之間化學調節二氧化碳是最強的腦血管舒縮調節因子，PaCO?升高導致腦血管舒張，PaCO?降低導致腦血管收縮多種病理狀態會影響腦血流自動調節，如高血壓患者的自動調節曲線向右移，需要更高血壓才能維持足夠腦血流；而缺血性腦損傷可導致自動調節功能喪失，使腦血流被動跟隨全身血壓變化。了解這些機制對于神經重癥患者的管理至關重要。神經原性調節、代謝調節和內皮源性調節也參與腦血流調控。新興研究顯示血管內皮細胞分泌的一氧化氮和內皮素在腦血管舒縮調節中起重要作用。神經系統檢查意識水平評估采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分，包括睜眼反應(最高4分)、語言反應(最高5分)和運動反應(最高6分)三個方面，總分3-15分。GCS≤8分通常被認為是昏迷狀態。瞳孔檢查觀察瞳孔大小、對稱性和對光反射。單側瞳孔散大伴對光反射消失提示動眼神經損傷或顱內壓增高，可能是急性腦疝的預警信號。運動功能檢查評估肌力(0-5級)、肌張力和病理反射。巴彬斯基征陽性提示錐體束受損，頸部強直可能提示腦膜刺激征。感覺功能檢查檢查痛覺、溫度覺、觸覺、本體感覺和立體覺等，能幫助定位損傷節段和傳導通路。神經影像學基礎計算機斷層掃描(CT)CT利用X線穿過人體組織的衰減差異重建斷層圖像。它是神經外科急診首選檢查方法，尤其適用于顱腦外傷、蛛網膜下腔出血和急性卒中的早期診斷。CT優勢在于檢查快速(約5分鐘)、成本較低、對金屬植入物無禁忌。普通CT對軟組織分辨率有限，增強CT可提高病變顯示率，但需注意造影劑過敏和腎功能不全患者的風險。磁共振成像(MRI)MRI基于氫質子在磁場中的共振現象，提供高分辨率的軟組織圖像。它是神經系統疾病診斷的金標準，特別適用于脫髓鞘疾病、腦腫瘤和脊髓病變的評估。MRI序列多樣，包括T1加權、T2加權、FLAIR、DWI和功能成像等。檢查時間較長(30-60分鐘)，有幽閉恐懼癥或體內有鐵磁性物質的患者禁忌。新型序列如磁敏感加權成像對微出血極為敏感。腦血管造影適應癥腦血管造影是評估顱內血管病變的金標準，主要用于診斷腦動脈瘤、動靜脈畸形、動脈狹窄和血管炎等。同時也可作為血管內介入治療的平臺，如動脈瘤栓塞和血管成形術。操作準備需評估凝血功能、腎功能和造影劑過敏史。術前禁食6小時，備皮大腿根部，建立靜脈通路，準備搶救設備和藥品，簽署知情同意書。操作步驟在數字減影血管造影(DSA)引導下，通常經股動脈穿刺，置入導管鞘，然后將導管選擇性插入頸內動脈或椎動脈，注入造影劑顯示血管。并發癥防治可能發生穿刺部位血腫、假性動脈瘤、動脈解離、腦栓塞和造影劑腎病等。術后需壓迫穿刺點6小時，臥床24小時，足量補液。神經電生理檢查腦電圖(EEG)記錄大腦皮層神經元電活動的檢查方法。常用于癲癇診斷和分型、意識障礙評估、腦死亡判定以及監測神經系統危重癥患者的腦功能。典型腦電圖顯示α、β、θ和δ四種基本波形。視覺誘發電位(VEP)通過閃光或圖形刺激視覺系統,記錄枕葉皮層產生的電位變化。主要用于視神經炎、多發性硬化和視路病變的診斷。正常P100波潛伏期約為100ms。腦干聽覺誘發電位(BAEP)通過聽覺刺激記錄聽覺傳導通路的電活動。可檢測聽神經瘤和腦干病變，也用于術中監測以避免聽神經損傷。典型BAEP包含I-V波。體感誘發電位(SEP)記錄外周神經刺激后傳導至大腦皮層的電位變化。廣泛應用于脊髓病變定位、術中監測和神經系統功能評估。SEP異常提示感覺傳導通路受損。顱內腫瘤概述膠質瘤腦膜瘤垂體腺瘤神經鞘瘤顱咽管瘤轉移瘤顱內腫瘤按起源可分為原發性和轉移性。原發性腫瘤根據WHO分級標準分為I-IV級，I級為良性，IV級為最惡性。臨床表現取決于腫瘤位置、大小和生長速度，常見癥狀包括顱內壓增高癥狀(頭痛、嘔吐、視乳頭水腫)、癲癇發作和局灶性神經功能缺損。診斷主要依靠神經影像學檢查和組織病理學。治療原則為"最大程度安全切除"，輔以放療、化療和靶向治療。預后與腫瘤類型、分級、分子標記物和治療反應等因素相關。近年來分子病理分型對預后判斷和個體化治療方案制定越來越重要。膠質瘤分子病理分型IDH突變、1p/19q共缺失、MGMT甲基化狀態決定治療方案和預后WHO分級根據細胞異型性、有絲分裂活躍度、壞死和血管增生分為I-IV級常見亞型膠質母細胞瘤(IV級)、間變性星形細胞瘤(III級)、彌漫性星形細胞瘤(II級)治療框架最大程度安全切除聯合放療和替莫唑胺化療是標準方案膠質瘤是最常見的原發性顱內惡性腫瘤，主要起源于膠質細胞。臨床表現多樣，包括頭痛、癲癇發作、精神行為改變和局灶性神經功能缺損。高級別膠質瘤(III-IV級)惡性程度高，生長迅速，浸潤性強，預后差；低級別膠質瘤(I-II級)生長緩慢，預后相對較好。腦膜瘤病理特點起源于蛛網膜顆粒細胞，90%為良性(WHOI級)，呈圓形或半圓形，與硬腦膜緊密相連，常有鈣化，典型組織學表現為漩渦狀排列和砂粒體。好發部位多發生于大腦鐮、大腦凸面和蝶骨嵴等區域。不同部位腦膜瘤手術難度和風險差異很大，顱底腦膜瘤尤其具有挑戰性。臨床表現生長緩慢，癥狀進展慢，可長期無癥狀。根據位置不同可表現為頭痛、視力障礙、肢體無力、癲癇發作或認知障礙等。治療原則手術是主要治療方式，爭取SimpsonI-II級切除(腫瘤完整切除并切除受累硬腦膜及骨質)。立體定向放射外科對不適合手術或殘留腫瘤有效。垂體腺瘤功能分類分為功能性和非功能性腺瘤。功能性腺瘤可分泌催乳素(最常見)、生長激素、促腎上腺皮質激素等，導致相應的內分泌綜合征；非功能性腺瘤約占30%，主要通過壓迫效應引起癥狀。臨床表現泌乳素瘤可引起閉經、溢乳和不育；生長激素瘤導致肢端肥大癥或巨人癥；ACTH瘤引起庫欣病。巨大腺瘤壓迫視交叉可導致雙側顳側偏盲。嚴重者可引起垂體卒中，表現為劇烈頭痛、視力急劇下降和垂體功能減退。診斷方法診斷依賴內分泌激素檢測和影像學檢查。微腺瘤(＜10mm)和大腺瘤(≥10mm)在治療策略上有所不同。鞍區增強MRI是首選影像學檢查，可顯示腺瘤與視交叉、海綿竇的關系。垂體功能全面評估至關重要。垂體腺瘤治療包括藥物治療、手術切除和放射治療。泌乳素瘤首選溴隱亭等多巴胺受體激動劑；生長激素瘤和ACTH瘤首選經蝶手術切除；非功能性大腺瘤也首選手術治療。經鼻蝶入路微創手術是目前主流術式。顱咽管瘤起源源自胚胎期顱咽管殘余上皮組織，50%發生于兒童，另50%發生于成人位置特點多位于鞍上區，與第三腦室底部、視交叉、下丘腦、垂體柄緊密相關病理類型分為腺瘤樣型(多囊性)和乳頭狀型(多實性)，前者惡性程度高、復發風險大臨床表現視力減退、垂體功能減退、顱內壓增高，兒童可表現為生長發育遲緩顱咽管瘤治療極具挑戰性，需權衡腫瘤根治與功能保護。手術策略包括全切、次全切聯合放療或囊腫開窗引流。激進切除可能引起嚴重下丘腦損傷，導致情緒行為異常、記憶力下降、嗜睡和代謝紊亂。近年來立體定向放射外科和質子治療在復發性顱咽管瘤治療中顯示出良好效果。聽神經瘤起源與位置起源于前庭神經鞘細胞，生長于內聽道和小腦-腦橋角池臨床表現早期表現為單側感音神經性耳聾和耳鳴，后期可出現頭暈、面癱和顱內壓增高診斷要點增強MRI是首選檢查方法，特征性表現為內聽道擴大和均勻強化的小腦-腦橋角腫瘤治療選擇根據腫瘤大小、生長速度和患者情況，可選擇觀察隨訪、手術切除或立體定向放射外科聽神經瘤手術入路包括經迷路入路、乙狀竇后入路和中顱窩入路，選擇取決于腫瘤大小、聽力保存需求和外科醫生經驗。術中面神經監測非常重要，可顯著降低面神經損傷風險。近年來伽馬刀放射外科治療小型聽神經瘤(＜3cm)效果良好，可將腫瘤控制率達到95%以上。顱內轉移瘤20-40%癌癥腦轉移發生率癌癥患者中有20-40%會發生腦轉移，是成人顱內腫瘤中最常見的類型80%常見原發灶比例肺癌、乳腺癌、黑色素瘤、腎癌和結直腸癌是最常見的原發灶，占總數約80%50%多發轉移比例約50%患者發現時已有多發病灶，治療策略和預后與單發轉移顯著不同腦轉移瘤臨床表現主要包括頭痛、癲癇發作、局灶性神經功能缺損和意識障礙。增強MRI是首選診斷方法，典型表現為多發環形強化病灶伴明顯水腫。治療策略包括手術切除、全腦放療、立體定向放射外科和系統性治療，往往需要多學科合作制定個體化方案。預后評估常采用RPA（遞歸分割分析）分級或GPA（分級預后評估）評分系統，主要考慮年齡、KPS評分、原發灶控制情況、顱外轉移情況和腦轉移灶數量。近年來，免疫檢查點抑制劑和靶向治療在某些類型腦轉移瘤中顯示出良好效果。腦血管疾病概述缺血性腦卒中腦出血蛛網膜下腔出血顱內動脈瘤動靜脈畸形其他腦血管疾病是神經外科的重要組成部分，包括出血性和缺血性疾病。我國腦血管疾病發病率、死亡率和致殘率均較高，是中國人口死亡原因的首位。主要危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙和年齡等。近年來，隨著介入神經放射學的迅速發展，許多腦血管疾病的治療模式正在從傳統開顱手術向微創介入方向轉變。同時神經重癥監護技術和神經保護策略的進步也極大改善了患者預后。精準評估和個體化治療是腦血管疾病管理的核心原則。蛛網膜下腔出血病因約85%由動脈瘤破裂引起，10%為非動脈瘤性蛛網膜下腔出血(以腦干周圍出血為主的特發性SAH和腦表動靜脈畸形引起)，5%由外傷、血管炎、腦動脈解離等引起。臨床表現典型表現為"爆炸樣"劇烈頭痛、頸項強直、嘔吐，嚴重者可出現意識障礙和腦疝。輕微出血可僅表現為突發頭痛，常被誤診為"偏頭痛"。分級系統Hunt-Hess分級(I-V級)評估臨床嚴重程度，Fisher分級(1-4級)基于CT表現評估腦血管痙攣風險。這兩個分級對預后判斷和治療決策至關重要。并發癥再出血、腦血管痙攣、遲發性腦缺血、急性腦積水、電解質紊亂(低鈉血癥)和心肺并發癥是主要死亡和致殘原因。腦動脈瘤分類與特點按形態分為囊狀(最常見)、梭形和夾層動脈瘤；按大小分為小型(＜10mm)、大型(10-25mm)和巨大型(＞25mm)；按位置分為前循環(約85%)和后循環(約15%)動脈瘤。常見好發部位包括前交通動脈(30%)、后交通動脈(25%)、大腦中動脈分叉(20%)、基底動脈頂端(10%)等。多發動脈瘤占15-30%，女性患者多于男性，高血壓、吸煙和家族史是主要風險因素。診斷方法CTA、MRA對≥5mm動脈瘤的診斷敏感性高，但DSA仍是金標準。3D-DSA可提供精確的動脈瘤形態學信息，對治療計劃制定極為重要。未破裂動脈瘤多無癥狀，常在體檢或其他疾病檢查時偶然發現。部分大型動脈瘤可因壓迫效應引起相應癥狀，如視力障礙、動眼神經麻痹等。破裂動脈瘤主要表現為蛛網膜下腔出血。動脈瘤治療包括開顱夾閉術和血管內介入治療。ISAT試驗表明對于適合兩種方式的前循環動脈瘤，介入栓塞有更好的臨床結局。然而，選擇治療方式需考慮動脈瘤位置、大小、形態、患者年齡和基礎狀態等多因素，應個體化決策。腦動靜脈畸形病理生理特點由異常發育的動靜脈短路組成，無正常毛細血管床，形成低阻力血管叢自然病程年出血風險約2-4%，首次出血后風險增至6-8%，重復出血致殘致死率高臨床表現出血(50%)、癲癇發作(30%)、進行性神經功能缺損(20%)或無癥狀偶然發現3治療策略微創手術切除、立體定向放射外科、血管內栓塞或多模式組合治療Spetzler-Martin分級是評估手術風險的重要工具，綜合考慮病灶大小(1-3分)、引流靜脈類型(0-1分)和功能區域(0-1分)，總分1-5分。低級別AVM(I-II級)手術風險小，預后好；高級別AVM(IV-V級)手術風險大，往往需要綜合治療或保守觀察。超小型AVM(＜1cm)又稱"微動靜脈畸形"，出血風險高，但治療效果好；彌漫型AVM邊界不清，穿插正常腦組織，治療難度極大。治療目標是完全消除AVM，降低出血風險，控制癲癇發作，同時最大程度保護神經功能。缺血性腦卒中超急性期(0-6小時)黃金治療時間窗，可考慮靜脈溶栓(≤4.5小時)或機械取栓(≤6小時)。使用NIHSS評分評估嚴重程度，CT/CTA/CTP或MRI/MRA/PWI評估缺血區域和血管閉塞情況。急性期(6-72小時)維持生命體征穩定，控制血壓(140-180/90-105mmHg)，監測神經功能變化。根據影像學可考慮擴展時間窗內的機械取栓。嚴重大面積梗死可考慮去骨瓣減壓術預防和治療惡性腦水腫。亞急性期(3-14天)抗血小板治療，他汀類藥物，控制危險因素。開始早期康復訓練，評估吞咽功能，防治并發癥。對于大動脈狹窄可考慮介入治療(支架置入或球囊成形術)。恢復期(2周-6個月)綜合康復訓練，包括物理治療、作業治療、言語治療等。長期二級預防包括抗血小板藥物、他汀類藥物、控制高血壓和糖尿病、戒煙等生活方式干預。頸動脈狹窄病因與流行病學頸內動脈狹窄主要由動脈粥樣硬化引起，是缺血性腦卒中的重要原因之一。發病率隨年齡增長而升高，50歲以上人群中約5-10%存在≥50%的頸動脈狹窄。危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙和年齡等。臨床表現臨床表現多樣，可表現為無癥狀(偶然發現)、一過性腦缺血發作(TIA)或腦梗死。典型TIA表現為短暫的對側肢體無力、感覺異常、失語或單眼短暫視力喪失(黑蒙)。體格檢查可聞及頸部血管雜音。診斷方法頸部血管超聲是首選篩查方法，可評估狹窄程度、斑塊性質和血流動力學改變。CTA和MRA可提供更詳細的解剖信息，而DSA被視為金標準，對于手術或介入治療前的評估尤為重要。治療策略基于狹窄程度和癥狀情況個體化決策。對于癥狀性狹窄≥50%或無癥狀性狹窄≥70%的患者，在綜合考慮手術風險后可推薦頸動脈內膜剝脫術(CEA)或頸動脈支架置入術(CAS)。兩種方法各有優勢，CEA對于老年患者和復雜斑塊更適用，而CAS對于高位狹窄和高手術風險患者可能更有益。顱腦外傷概述流行病學全球每年約1000萬人遭受顱腦外傷，是45歲以下人群致死致殘的首要原因主要病因交通事故(60%)、跌倒(20-30%)、暴力傷害(10%)和運動傷害(10%)3傷害機制包括原發性損傷(直接打擊和加速減速損傷)和繼發性損傷(缺血、水腫等)嚴重程度分級輕度(GCS13-15)、中度(GCS9-12)和重度(GCS3-8)顱腦外傷顱腦外傷的初步評估遵循ABCDE原則，先確保氣道通暢、呼吸和循環穩定，再進行神經系統評估。理想血壓目標是維持腦灌注壓大于60mmHg。瞳孔檢查對于識別急性腦疝至關重要。高危患者應立即行頭顱CT檢查，根據MarshallCT分類和Rotterdam評分判斷嚴重程度和預后。急性硬膜外血腫發病機制多由顳部撞擊引起顳骨骨折，導致中硬腦膜動脈或其分支撕裂出血，血液在硬腦膜和顱骨內板之間積聚。由于是動脈性出血，血腫形成快速，臨床進展迅速。典型表現為凸透鏡狀血腫。典型臨床表現經典的"清醒期-昏迷期"三期表現：傷后短暫昏迷-意識恢復(清醒間隙)-再次昏迷。隨著血腫增大，可出現同側瞳孔散大、對側肢體偏癱和呼吸變化等腦疝體征。此"清醒間隙"僅見于約30%患者。診斷要點頭顱CT是首選檢查，表現為顱骨與硬腦膜之間凸透鏡狀高密度影，邊界清晰。多位于顳頂部，血腫密度均勻，可伴顳骨骨折線。若為巨大血腫，常見中線結構移位和腦組織受壓。治療原則治療取決于血腫大小、臨床表現和進展速度。小血腫(＜30ml)、無明顯癥狀者可保守治療并密切監測；體積大(＞30ml)、厚度＞15mm或中線移位＞5mm者應緊急手術治療，行顱骨開窗、清除血腫并止血。急性硬膜下血腫急性硬膜下血腫(ASDH)是顱腦外傷常見的急癥，發生在硬腦膜和蛛網膜之間。主要由腦表面橋靜脈撕裂或腦挫裂傷繼發引起。臨床表現取決于血腫大小、形成速度和腦損傷程度，重癥患者常表現為嚴重意識障礙、瞳孔變化和除腦姿勢等。CT表現為新月形或月牙形高密度影，分布廣泛，可覆蓋一側大腦半球。ASDH治療原則是緊急開顱或顱骨鉆孔引流，術中注意緩慢清除血腫防止再出血和急性腦膨出。預后差，死亡率約40-60%，主要受年齡、術前GCS評分、瞳孔反應和合并腦損傷程度影響。腦挫裂傷發病機制由頭部直接打擊或加速減速力作用于大腦，導致腦組織與顱骨內板或鐮狀突、小腦幕等硬結構碰撞而引起的實質性損傷。可分為腦挫傷(毛細血管破裂，出血點)和腦裂傷(明顯組織撕裂伴出血)。常見部位好發于顳葉和額葉底部、大腦半球表面等易與顱內骨性結構碰撞的部位。常見對沖傷(撞擊點和對側同時受傷)。與硬膜下血腫合并率高，約60%的硬膜下血腫患者伴有腦挫裂傷。診斷特點CT表現為腦實質內不規則高密度出血灶伴周圍低密度水腫區。MRI對小挫傷及深部挫傷的顯示優于CT。隨時間變化可出現血腫液化、囊變或萎縮。出血灶可融合增大，形成遲發性腦內血腫。治療策略治療以控制顱內壓為主，包括抬高床頭30°、保持適當鎮靜、控制高熱、滲透性脫水劑、限制液體入量及維持電解質平衡。大面積挫裂傷伴顱內高壓者可考慮去骨瓣減壓術。彌漫性軸索損傷1病理特點軸突在加速減速力作用下發生剪切和拉伸，導致軸突斷裂和髓鞘損傷診斷挑戰常規CT可能無明顯異常，MRI尤其是彌散張量成像(DTI)是診斷金標準臨床分級Adams分級：I級(大腦半球)、II級(加胼胝體)、III級(加腦干)，級別越高預后越差彌漫性軸索損傷(DAI)是重型顱腦外傷常見的病理類型，常由高速交通事故或高處墜落引起。臨床表現為傷后立即出現的持續性昏迷，無明顯局灶性體征，與影像學表現不成比例的意識障礙是其特點。MRI典型表現為在灰白質交界處、胼胝體和腦干等區域出現多發小點狀或片狀異常信號。治療以控制顱內壓和對癥支持為主，無特效治療。神經保護劑如甘露醇、胞磷膽堿等應用廣泛但療效有限。預后差異大，與損傷程度、年齡和合并傷等因素相關。約25%的重度DAI患者永久性植物狀態，嚴重影響生活質量和社會功能。開放性顱腦損傷分類開放性顱腦損傷指顱骨骨折并伴有硬腦膜撕裂，腦組織暴露于外界環境的損傷。按損傷機制可分為穿透性(如槍傷)、穿刺性(如尖銳物刺入)和開放性腦挫裂傷(如車禍)。按嚴重程度可分為：單純硬腦膜撕裂硬腦膜撕裂伴腦組織挫裂硬腦膜撕裂伴腦組織缺損臨床處理原則急診手術是治療的關鍵。處理步驟包括：詳細清創，去除碎骨片、異物和壞死組織止血并清除血腫嚴密縫合硬腦膜或用筋膜修補顱骨修補或減壓傷口分層關閉術后予以廣譜抗生素預防感染，通常為第三代頭孢菌素聯合甲硝唑，療程7-14天。密切監測顱內壓和神經系統狀態，預防腦膨出和感染。脊髓損傷急性期處理脊髓損傷是由外力造成的脊髓結構和功能障礙。急性期處理遵循ABCDE原則，同時保持頸椎穩定，避免二次損傷。ASIA評分用于評估損傷程度和水平。早期使用大劑量甲潑尼龍(NASCIS方案)可能有助于減輕脊髓水腫和神經損傷，但仍有爭議。影像學檢查脊柱X線片可初步判斷骨折和脫位，但對軟組織損傷顯示不足。CT能精確顯示骨損傷，MRI能直接顯示脊髓損傷程度、水腫范圍和椎間盤突出等，是評估脊髓狀態的最佳檢查。手術治療手術目的是脊髓減壓、穩定脊柱和恢復脊柱生理曲度。脊柱不穩或有明確壓迫的患者應盡早手術，通常在傷后24-72小時內完成。術式包括前路減壓融合、后路減壓融合或前后聯合手術。康復管理早期康復極為重要，包括肢體功能訓練、膀胱功能訓練和心理康復。預防并發癥如壓瘡、泌尿系感染、深靜脈血栓和肺炎等。神經干細胞移植等新技術為完全性脊髓損傷的治療帶來希望。腦積水先天性腦積水多由中腦水管狹窄、Dandy-Walker畸形或脊柱裂等引起，表現為頭圍增大獲得性梗阻性腦積水由腫瘤、炎癥或出血阻塞腦脊液通路引起，表現為顱內壓升高癥狀交通性腦積水蛛網膜下腔出血或腦膜炎后蛛網膜顆粒阻塞，腦脊液吸收障礙所致3正常壓力腦積水老年人腦室擴大伴行走障礙、尿失禁和認知下降的特征性三聯征腦積水的治療主要包括分流手術和內鏡第三腦室底造瘺術。腦室-腹腔分流術(VP分流)是最常用的治療方法，通過將一根帶單向閥門的導管從腦室引至腹腔，利用壓力梯度將多余腦脊液引流至腹腔被吸收。分流管堵塞和感染是主要并發癥。內鏡第三腦室底造瘺術(ETV)適用于梗阻性腦積水，通過在第三腦室底部造瘺，使腦脊液直接流入腦池循環，避免了分流管相關并發癥。腦積水的預后與病因、治療時機和并發癥發生情況密切相關。神經內鏡技術經鼻內鏡手術經自然腔道(鼻腔)進入蝶竇和鞍區，是垂體瘤和鞍區病變的首選微創方式。與傳統經鼻-經蝶手術相比，視野更寬廣，照明更充分，可達到"看得見、拿得到"的效果。腦室內鏡手術通過顱骨鉆孔進入腦室系統，用于腦積水、腦室內腫瘤、囊腫等疾病的治療。代表性手術包括第三腦室底造瘺術、脈絡叢燒灼術和腦室內腫瘤活檢/切除等。脊柱內鏡手術經皮穿刺方式進入椎間隙或椎管，主要用于腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥等的治療。具有創傷小、恢復快、疤痕少等優點，已成為脊柱微創手術的重要方向。脊柱退行性疾病腰椎間盤突出癥髓核通過纖維環破裂后向后或后外側突出，壓迫神經根或馬尾神經。典型癥狀為下腰痛伴單側下肢放射痛、感覺異常和肌力減退。約80%患者通過保守治療可緩解。腰椎管狹窄癥腰椎管各種原因所致的狹窄，導致神經組織受壓。特征性表現為間歇性跛行，即行走一定距離后出現下肢疼痛、麻木，休息或前屈后緩解。保守治療效果有限，多需手術。頸椎病頸椎退變導致的一系列臨床綜合征，包括神經根型、脊髓型、椎動脈型和交感型等。脊髓型最為嚴重，表現為進行性肢體麻木、無力和行走障礙，需早期手術干預。腰椎滑脫癥一個椎體相對于其下位椎體前移或后移，可分為峽部裂型、退變型等。可導致腰痛、下肢痛和腰椎不穩。重度滑脫常需融合手術治療。脊髓腫瘤分類脊髓腫瘤按解剖位置分為：椎管內腫瘤髓內腫瘤：生長于脊髓實質內，如星形細胞瘤、室管膜瘤髓外腫瘤：位于脊髓外但在硬腦膜內，如神經鞘瘤、脊膜瘤椎管外腫瘤：生長于硬腦膜外，如轉移瘤脊膜瘤和神經鞘瘤是最常見的脊髓腫瘤，約占70%，多為良性。臨床表現與診斷臨床表現取決于腫瘤位置、大小和生長速度，典型癥狀三聯征為：節段性疼痛：對應腫瘤節段的局部或放射性疼痛肢體感覺運動障礙：腫瘤以下水平的感覺減退和運動無力括約肌功能障礙：晚期可出現排尿排便困難MRI是首選診斷方法，可顯示腫瘤的確切位置、大小、信號特征和與脊髓的關系。增強MRI對鑒別腫瘤類型尤為重要。手術是脊髓腫瘤的主要治療方法。髓外腫瘤通常可完全切除，預后良好；髓內腫瘤手術難度大，需在保護脊髓功能前提下盡可能切除。術中神經電生理監測是保護神經功能的重要手段。術后放療適用于惡性腫瘤或不能完全切除的腫瘤。三叉神經痛病因分為原發性(典型)和繼發性。原發性多由血管壓迫三叉神經根入腦干區(REZ)引起，常見的血管為上小腦動脈；繼發性可由多發性硬化、腫瘤、血管畸形、腦干梗死等導致。臨床表現特征為發作性、閃電樣、短暫(數秒至數分鐘)的劇烈面部疼痛，嚴格限于三叉神經一個或多個分支分布區，多為單側。觸發區刺激(如洗臉、刷牙)可誘發疼痛，發作間歇期無癥狀。藥物治療卡馬西平是首選藥物，起始劑量100mg，每日2次，逐漸增至有效劑量(通常400-1200mg/日)。其他藥物包括奧卡西平、加巴噴丁、拉莫三嗪等。約25%患者最終對藥物產生耐藥性。手術治療微血管減壓術(MVD)是唯一針對病因的手術，適用于藥物難治性患者，可通過小腦幕下入路分離壓迫神經的血管。對于老年或不能耐受開顱手術的患者，可選擇射頻熱凝、球囊壓迫或立體定向放射外科等。面肌痙攣病因病理主要由血管(通常是后下小腦動脈或椎動脈)異常壓迫面神經根入腦干區引起。長期壓迫導致面神經脫髓鞘，產生"短路"現象，使面部肌肉不自主收縮。臨床表現特征為一側面部肌肉不自主、陣發性收縮，通常始于眼輪匝肌，逐漸擴展至同側所有面部表情肌。情緒緊張、疲勞可加重，睡眠時緩解或消失。與三叉神經痛不同，面肌痙攣無疼痛。保守治療肉毒素注射是首選的對癥治療方法，通過阻斷神經肌肉接頭處乙酰膽堿釋放，使肌肉暫時性麻痹。療效可持續3-6個月，需重復注射。藥物治療效果有限，主要包括卡馬西平、苯妥英鈉等。4手術治療微血管減壓術是唯一可能根治的方法。手術通過乙狀竇后小腦幕下入路，分離壓迫面神經的血管，并在神經與血管間放置Teflon墊片。手術成功率約90%，并發癥包括聽力下降、面癱和腦脊液漏等。帕金森病的外科治療適應癥難治性運動波動：藥物療效持續時間短，"開-關"現象明顯難治性運動并發癥：藥物引起的異動癥嚴重影響生活質量嚴重震顫：藥物難以控制的中重度震顫患者條件：年齡相對較輕，無認知障礙，無嚴重抑郁等精神問題手術方式深部腦刺激(DBS)：植入電極刺激靶點，可調節參數且可逆立體定向毀損術：通過射頻或其他方式永久性毀損靶點常用靶點：丘腦底核(STN)、蒼白球內側部(GPi)和丘腦腹中間核(VIM)丘腦底核刺激效果最佳但并發癥風險較高，靶點選擇應個體化術后管理程控參數調整：通常需多次調整達到最佳效果藥物調整：多數患者可減少左旋多巴劑量30-50%并發癥監測：包括出血、感染、電極移位、精神癥狀等定期隨訪：評估刺激效果，根據病情進展調整參數癲癇外科1病灶定位綜合視頻腦電圖、高分辨MRI、PET/SPECT和神經心理學評估適應癥藥物難治性癲癇且致癇區可定位，預期手術獲益大于風險3手術類型切除術(顳葉切除、病灶切除)、離斷術(胼胝體切開)和調控術(迷走神經刺激)效果預期顳葉內側硬化患者術后無發作率可達70-80%，是效果最佳的亞型癲癇外科適用于藥物難治性癲癇(至少2種抗癲癇藥物聯合治療仍控制不佳)。術前評估至關重要，包括明確癲癇類型、精確定位致癇區和功能區，以及評估手術風險。顳葉癲癇是最常見的手術適應癥，效果最佳；額葉和頂枕葉癲癇手術效果稍差。術中腦電圖監測和喚醒狀態下的皮層電刺激功能定位有助于減少功能區損傷風險。非切除性手術如胼胝體切開術適用于廣泛性致癇區和難治性全身性癲癇；迷走神經刺激術適用于不適合切除術的患者。顱底外科基礎顱底是指顱腔底部的骨性結構及其鄰近的軟組織結構，解剖復雜，包含多條重要的神經血管束。根據解剖位置分為前、中、后三個區域：前顱底包括篩板、蝶骨平臺和鞍結節；中顱底包括蝶骨體、鞍背和海綿竇區；后顱底包括巖骨、枕骨底和枕大孔區。顱底手術入路多樣，傳統開顱入路包括翼點入路、顳底-顴弓入路、乙狀竇后入路等；經鼻內鏡入路在垂體瘤和前中顱底疾病領域應用廣泛。顱底手術要求外科醫生具備立體解剖觀念、熟練的顯微和內鏡操作技能，以及處理骨質和神經血管的豐富經驗。神經外科麻醉特殊考慮神經外科麻醉需特別關注顱內壓管理、腦灌注壓維持、腦保護和術中神經功能監測。麻醉前評估應包括神經系統狀態、顱內壓情況和合并疾病評估。藥物選擇丙泊酚和瑞芬太尼是理想的麻醉藥物組合，可降低腦代謝率和顱內壓，且蘇醒快。七氟烷是首選吸入麻醉藥，對腦血流自動調節影響小。神經肌肉阻滯劑應選擇非組胺釋放型。監測手段除常規監測外，神經外科手術常需特殊監測，包括有創動脈壓、中心靜脈壓、尿量、體溫和神經電生理監測等。長時間手術需監測動脈血氣和凝血功能。特殊技術控制性降壓、高滲治療和低溫療法在特定手術中具有重要應用。清醒開顱技術用于功能區腫瘤切除，需精心的麻醉規劃和患者配合。神經重癥監護監測項目正常范圍臨床意義顱內壓(ICP)7-15mmHg＞20mmHg需積極治療腦灌注壓(CPP)60-70mmHg＜50mmHg提示腦灌注不足腦組織氧分壓(PbtO?)20-35mmHg＜15mmHg提示腦缺氧腦血流速度(TCD)中大腦動脈50-80cm/s＞120cm/s提示血管痙攣腦電圖(EEG)正常α、β波癲癇樣放電、爆發抑制神經重癥監護是危重神經系統疾病患者的專科監護，常用于嚴重腦外傷、大面積腦梗死、蛛網膜下腔出血和重癥腦炎等。多參數神經監測是其核心，通過顱內壓、腦灌注壓、腦電活動、腦組織氧分壓和微透析等指標指導治療，減少繼發性腦損傷。治療原則包括維持適當腦灌注壓、避免顱內壓增高、防治顱內外并發癥和早期神經康復。藥物治療包括鎮靜鎮痛、抗癲癇、降低顱內壓和維持電解質平衡等。機械通氣策略應避免低氧血癥和高碳酸血癥。營養支持宜早期開始，推薦腸內營養。神經外科感染腦膿腫腦膿腫是顱內局限性化膿性感染。常見病原體包括鏈球菌、葡萄球菌和厭氧菌等。根據感染途徑分為:鄰近感染擴散：中耳乳突炎、鼻竇炎等血行播散：肺部感染、心內膜炎等直接接種：開放性顱腦外傷、手術感染等典型臨床表現為頭痛、發熱、局灶性神經功能缺損和顱內壓增高癥狀。CT和MRI表現為特征性的環形強化病灶伴周圍水腫。腦膜炎顱內感染擴散至腦膜引起的炎癥反應。根據病原體分為:細菌性：常見于腦外傷、神經外科手術后真菌性：多見于免疫功能低下患者病毒性：通常預后較好臨床表現為高熱、頭痛、頸項強直和意識障礙。診斷依靠腦脊液檢查，典型細菌性腦膜炎表現為白細胞升高、蛋白升高和糖降低。急癥細菌性腦膜炎需在取培養后立即經驗性使用廣譜抗生素。神經外科手術體位仰臥位最常用的體位，適用于額部、顳部、蝶骨嵴和部分鞍區手術。頭部可固定于Mayfield頭架，略抬高減少靜脈回流阻力，頭轉向一側至胸肩與床面呈45°，利于顯露。注意避免頸部過度旋轉，防止頸動脈和頸靜脈受壓。側臥位適用于小腦幕上、幕下外側及顳枕部病變。患者健側臥位，患側向上，頭部固定于Mayfield頭架，肩前傾，頭腦部位高于胸腔以促進靜脈回流。需注意墊保護腋窩和髂前上棘等受壓部位，防止下位肺不張。俯臥位適用于后顱窩、枕部和全脊柱手術。患者俯臥，面部可用馬蹄形頭架或透明面托支撐，避免眼球和鼻子受壓。胸腹部兩側墊高使腹部懸空，減少腹腔壓力，降低硬腦膜靜脈竇壓力，減少手術出血。顯微外科技術顯微鏡使用調整焦距和視野大小，保持適當工作距離，手術過程中持續微調2手部技巧手腕支撐穩定，采用指尖握持器械，精細動作主要來自指間關節器械應用掌握顯微剪刀、顯微鑷、吸引器和雙極電凝的精確操作技巧顯微外科是神經外科的核心技術，通過手術顯微鏡提供6-40倍放大視野，使精細手術操作成為可能。顯微外科基本原則包括：溫和操作避免組織損傷；保持手術視野清潔干燥；嚴格止血；小器械輕柔操作；兩手配合維持手術區域可視化。顯微外科訓練需要系統學習和大量實踐。初學者應從簡單的顯微縫合和血管吻合開始，逐步過渡到更復雜的操作。模擬訓練非常重要，可使用橡膠手套、雞翅膀血管等材料練習基本技能。持之以恒的練習和良好的手眼協調能力是掌握顯微外科技術的關鍵。立體定向技術基本原理立體定向技術是通過三維坐標系統精確定位顱內目標結構的方法。利用顱骨固定點建立參考系統，結合影像學數據計算目標點坐標，實現高精度到達深部結構而對周圍組織損傷最小。精度通常可達1mm以內。設備類型立體定向設備分為框架式和無框架式兩類。框架式(如Leksell框架)精度高但操作復雜；無框架系統(如CyberKnife)操作便捷但精度稍低。現代系統多集成了實時導航和圖像融合技術，提高了手術安全性和準確性。臨床應用立體定向手術廣泛應用于腦深部腫瘤活檢、功能性神經外科(帕金森病DBS植入)、立體定向放射治療(伽馬刀、射波刀)和立體定向消融治療。在神經病理診斷和微創治療中發揮了不可替代的作用。技術進展現代立體定向技術正朝著實時成像(術中MRI導航)、機器人輔助和多模態融合方向發展。分子影像技術結合立體定向手術可實現更精確的功能定位，特別是在癲癇外科和腦腫瘤手術中應用前景廣闊。神經導航系統工作原理神經導航系統通過將術前CT或MRI圖像與患者實際解剖結構配準，建立虛擬空間與實際手術野之間的對應關系。系統主要由導航主機、追蹤設備和手術器械組成。追蹤技術包括光學追蹤(紅外線反射)和電磁追蹤兩種。光學系統精度高但需保持"視線"通暢；電磁系統不受視線阻擋影響但易受金屬干擾。配準精度是系統性能的關鍵指標，常用標志點包括解剖標志點和人工標志點。臨床應用神經導航在顱腦腫瘤手術中可準確定位深部或功能區腫瘤，規劃最佳入路，區分腫瘤與正常組織界限。在功能區手術中，結合DTI、fMRI等功能影像可避免損傷重要功能束和功能區。在脊柱手術中，導航系統提高了椎弓根螺釘置入的精確性和安全性。在顱底和復雜位置手術中，導航可幫助外科醫生了解三維解剖關系，減少并發癥。術中超聲、CT或MRI結合導航系統可實時更新信息，克服腦移位問題。術中電生理監測80%并發癥減少率適當的術中神經電生理監測可使神經功能損傷風險降低約80%2ms信號檢測速度電生理信號可在損傷發生后2毫秒內被檢測到，遠快于臨床癥狀95%敏感性運動誘發電位監測對錐體束功能的敏感性可達95%以上術中電生理監測是通過記錄和分析神經系統電活動，實時評估神經功能狀態的技術。常用監測方式包括體感誘發電位(SEP)、運動誘發電位(MEP)、腦干聽覺誘發電位(BAEP)、視覺誘發電位(VEP)、肌電圖(EMG)和直接神經電刺激。不同手術選擇不同監測方式：脊髓手術重點監測SEP和MEP；腦干手術強調BAEP；顱神經手術需EMG和直接神經刺激；功能區腫瘤切除可進行皮層和皮質下電刺激。麻醉方式選擇對監測質量影響很大，應避免使用肌松劑和吸入麻醉藥，首選靜脈麻醉。神經外科急癥處理腦疝顱內壓急劇升高導致腦組織移位，壓迫生命中樞急救措施保持氣道通暢，高濃度氧氣，頭部抬高30°，快速輸注甘露醇緊急手術迅速完成CT檢查，轉手術室行去骨瓣減壓或血腫清除重癥監護術后進行顱內壓監測、腦保護和并發癥預防腦室出血是另一種常見神經外科急癥，特別是伴有腦積水時需緊急干預。處理原則包括腦室外引流置入、纖溶治療考慮(如尿激酶腦室內注射)和原發病因處理。高血壓性腦室出血應嚴格控制血壓；動脈瘤性腦室出血需盡早處理動脈瘤。急性硬膜外血腫、張力性氣顱、急性脊髓壓迫和細菌性腦膜炎等均屬于神經外科急癥，需快速識別和處理。建立區域性卒中中心和神經創傷中心有助于提高急癥救治效率和質量。多學科團隊合作和標準化流程是提高神經外科急癥救治成功率的關鍵。神經功能重建損傷機制神經功能障礙可由外傷、缺血、腫瘤或變性疾病引起功能評估詳細的臨床檢查結合電生理和影像學評估神經損傷程度神經修復神經直接吻合、自體神經移植或人工神經導管橋接3康復訓練系統化、專業化的功能鍛煉促進神經重塑和功能恢復神經功能重建是恢復神經損傷后功能的綜合治療過程。周圍神經損傷后的重建主要依賴微創手術技術，包括端-端吻合、神經移植和神經轉位等。神經縫合要求無張力、精確對位，常采用9-0或10-0無創傷縫線在顯微鏡下操作。中樞神經系統重建更為復雜，傳統觀念認為中樞神經元損傷后無法再生，但現代研究表明神經可塑性和部分再生潛能確實存在。干細胞移植、神經生長因子治療、神經營養因子和生物支架等新技術正在臨床試驗中，有望為腦卒中、脊髓損傷等患者帶來新的治療選擇。神經外科并發癥術后出血術后出血是最常見的早期并發癥之一，包括硬膜外、硬膜下和腦實質內出血。危險因素包括高血壓、凝血功能障礙和不完全止血。臨床表現為意識水平下降、新發局灶神經功能缺損和顱內壓增高癥狀。大量出血需緊急再次手術清除血腫。腦脊液漏腦脊液漏多見于顱底、經鼻和經蝶手術，表現為鼻漏、耳漏或傷口漏液。長期引流可導致顱內低壓和感染風險增加。小漏可保守治療，包括絕對臥床、抬高床頭和腰大池引流；大漏或持續漏需手術修補硬腦膜缺損。術后感染神經外科手術后感染率約2-5%，常見病原體為金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌。表現為發熱、傷口紅腫、腦膜刺激征和白細胞計數升高。治療包括抗生素治療、清創引流和必要時取出植入物。顱內高壓術后顱內高壓可由腦水腫、殘余腫瘤、血腫或腦積水引起。臨床表現為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫和意識障礙。治療包括甘露醇、高滲鹽水、利尿劑、鎮靜和必要時進行去骨瓣減壓術。神經外科患者的營