第一章緒論

(Introducation)

一、概念：

家畜病理學（animalpathology）通過討論疾病的病因、發病機理和患病機體內所呈現的汗淋機能、形態、

紿渦的變化，來闡明疾病發生、進展及其轉歸的規律，為疾病的診斷和防治供應理論基礎。

二、家畜病理學的基本內容

總論：各種基本病理過程包括炎癥、發熱、休克、變性、壞死等

各論：各器官系統的疾病病理包括心血管系統、呼吸系統、消化系統、泌尿系統、神經系統等。

三、家畜病理學在獸醫學科中的地位

本門課程是獸醫科學的基礎學科與臨床學科的橋梁。

?以解剖學、組織學、生理學等基礎學科為基礎；

?為內科學、外科學、傳染病學等臨床學科的學習作基礎；

獸醫病理學是：

橋梁

基礎獸醫學------------臨床獸醫學

目的：診斷、討論

四、動物病理學的分支

1、動物病理解剖學：從患病動物的形態、結構入手，討論研討動物疾病發牛.進展規律的科學：

2、動物病理生理學：從患病動物的機能、代謝入手，討論研討動物疾病發生進展規律的科學：

3、動物衛生病理學：討論屠塞動物各組織、器官的病變及疾病的發生緣由、發病機制、病理形態學變化、

鑒別診斷和衛生評價與處埋的學科。

4、化學病理學:是指把組織或細胞的染色技術與化學反應相結合，以揭示細胞內各種物質的特殊性的病理學

分支，現已廣為普及和應用。

5、免疫病理學:是指將免疫學的基本理論和方法引入病理學，借以闡述很多疾病的病因及發病機理的病理學

分支。它多采納免疫熒光法、免疫過輒化物褥法、放射免疫標記自顯影法和免疫電鏡法等討論疾病，從而揭

示出一批未曾被人們熟悉的與免疫反應有關的疾病.如變態反應、免疫缺陷癥、自身免疫性疾病、組織和器

官移植免疫及腫瘤免疫等進展的全過程中，連續討論患病機體的代謝、功能紊亂和形態變化，以及它們之間的

關系。

6、遺傳病理學:是指討論遺傳因素在疾病發生進展中的作用及其所引起疾病的?個病理學分支。遺傳性疾

病按涉及的遺傳物質的不同可分為三大類，即由染色體數目或結構特別而引起的染色體病;病理性狀由兩對

以上不同突變基因所打算（每對基因之間無顯性和隱性之分）的多基因遺傳病和由某一個（對）基因特別而引

起的單基因遺傳病。單基因遺傳病又有以下幾種不同的遺傳方式:常染色體顯性遺傳、常染色體隱性遺傳、

X連鎖遺傳和Y連鎖遺傳。

比較病理學:是指將各種動物疾病的病理過程或動物疾病與人類疾病病理過程進行比較討論的?個病理學

分支。其任務在于用從各類動物疾病病理過程討論中所獲得的學問，來闡明人類疾病的病理過程及其本質，

為防治疾病和增進人類健康服務。

7、分子病理學:是指將病理學與細胞生物學和細胞生物化學結合起來在分子水平討論疾病發生氣理的一門

病理學分支。它是30年來分子生物學和分子化學的飛躍進展并向病理學領域滲透而推動其進展的結果;使

人類對機體有病狀態下形態、代謝和功能變化的統一及其疾病本質的熟悉進入了一個新的時代。

8、試驗病理學:是指以試驗方法討論疾病的緣由、發生進展過程及其發病機理的病理學分支;其目的在于熟

悉疾病的本質。試驗病理學可彌補?般病理學不能全面地了解疾病發生進展的全過程;尤其難以討論某些疾

病的病因學、發病機理、形態發生學以及形態與功能轉變的聯系的缺陷,使人們有可能主動地討論疾病發生

進展的全過程。

9、臨床病理學:是指用試驗室的方法，討論患病動物血液、炎尿、胸腹水等變化，以關心臨床對疾病作出診斷、

推斷治療效果以及了解疾病的進展的一門應用病理學。它主要包括以下內容:①生物化學:主要是用生物化學

的方法討論組織、血液、體液、器官或機體的功能上的轉變;②微生物學:主要是用微生物學方法討論疾病的

病原,包括細菌學、病毒學、真菌學等;③寄生蟲學;④血液學檢查;⑤免疫學試驗等。

五、家畜病理學的討論方法

家畜病理學的討論方法通常分為：尸體剖檢、動物試驗、臨床病理學討論、活體組織檢查、組織培育和細

胞培育、分子病理學技術等討論方法

a.尸體剖驗（尸檢）

★“不明緣由‘’死亡

★發覺和確診疾病

★常見病積累

b.活體組織檢查

★常規

★冰凍

c.動物試驗

動物疾病模型

d.組織培育與細胞培育

C.病理學的觀看方法：形態學方法

——大體觀看：（器官病理學）

——組織學觀看：--光學顯微鏡（細胞病理學）

——細胞學觀看：脫落細胞或穿刺或體腔積液

超微結構觀看：--電子顯微鏡

透射：細胞內部（超微病理學）

掃描：表面

—組織化學和細胞化學

——免疫細胞化學

f.分子生物學：分子雜交等

（一）、尸體剖檢

1、大體觀看

用肉眼并輔以放大鏡、量尺和衡器等對尸體、器官和組織中病變的大小、外形、重量、色澤、質度、分布、

勿商?性擾等進行觀看和檢測。

2、組織學觀看

運用組織學方法（組織切片、染色技術、顯微鏡技術等）觀看組織、細胞的病理變化。

常用的組織切片技術是石蠟切片、染色方?法是蘇木素一伊紅染色法、主要運用光學顯微鏡。

3、細胞學觀看

運用細胞涂片技術，對脫落的細胞、穿刺的細胞以及積液中的細胞進行染色、顯微鏡觀看的過程。砧床較

多見的是血液細胞涂片；細胞分析系統的運用（測定特定細胞的戒面積、周長、直徑、光密度等）。

4、組織化學和細胞化學觀看

對組織切片運用化學的原理，采納化學試劑等與組織中的某些成分，發生化學反應，在局部形成特殊的有

顏色的物質，以了解細胞的物質代謝變化.

常見的有：糖原染色（如Best胭脂紅染色）、結締組織染色（如鍍銀染色）、免疫細胞化學染色等

5、超微結構觀看

運用電子顯微鏡、超薄切片技術或金屬鍍膜技術對細胞內部（透射電鏡技術）或表面微細結構（掃指電鏡

技術）進行觀看的方法。

（二）動物試驗法

在人為條件下，試驗復制動物疾病的模型，并對其討論的方法。主要用于動物疾病病因、發病機制以及進

展過程的討論。

（三）臨床病理學討論

對自然發生疾病的動物，進行系統檢查、試驗室檢查，以了解其疾病發生、進展過程的分析。本討論方法

是臨床常見的討論方法。

（四）活體組織檢查

運用切除或穿刺的方法，從活體實行病變組織進行檢查。常用于腫瘤的診斷、某些病變性質的確定等。

（五）組織培育和細胞培育

運用培育基，制造人為的細胞、組織生長條件，來討論選定細胞、組織的生長狀況以及某些條件對組胞生

長、代謝、形態變化的影響。常見的有：病毒對細胞的作用討論、吞噬作用的討論等。

六、學習病理學應樹立的觀點：

★整體觀點

★運動進展的觀點

★對立統一的觀點

★實踐第一的觀點

七、主要的自學參考書目：

①《動物病理學》李普祿主編，吉林科技出版社'為4

②《家畜系統病理解剖學》秦禮讓、毛鴻甫主編，農業出版社\992

③€VeterinaryPathology^5,hed.EditedbyThomasCarlyleJonese:al.,Lee&Febiger,1979

④《病理學技術》王伯注等主編，人民衛生出版社2加

⑤《禽病學》卡爾尼克主編，高福、界敞盤主降，中國農業出版社\999

⑥《動物疾病診斷圖譜》范國雄，北京農業高校出版社\餓5

⑦《哲醫病理解剖學》朱誨寰主編，中國農業出版社2000

思索題：

I、裨醫病理學的討論方法有哪些？臨床常用的討論方法是什么？

2、學習獸醫病理學應樹立的觀點？

其次章組織細胞的損傷

（TissueandCellInjury）

?細胞、組織的損傷：指病因引起細胞、組織物質代謝和機能活動障礙，形態結構的破壞。疾病的基本組成

成分之一。

?本章主要論述“組織損傷”的形態結構機能的變化，內容主要有萎縮，變性，壞死及細胞超微結構的基本病

變。

第一節萎縮（Atrophy）

一、概念：

發育成熟的器官、組織或細胞發生體枳縮小的過程，稱為萎縮（式rophy）。

。萎縮,發育不全（hypoplasia）,后者指組織或器官、細胞不能達到正常大小或結構；

。萎縮H不發育（aplasia）,后者常用來表示自胚胎原基結構的發育受阻，即沒有形成新組織的趨勢,

二、緣由及類型

<->生理性萎縮：生理狀態下發生，隨年齡增長而某些器官發生羞縮，如忖.成熟后。胸腺，法氏囊

退化。老齡動物性腺、性器官萎縮。

（：>病理性萎縮：病因作用而引起，按波及范圍分

1、全身性萎縮：多見于長期飼料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、腸炎），嚴峻的消耗性疾病（慢性傳染

病，惡性腫瘤）及寄生蟲病。最終導致惡病質狀態。

2、局部性萎縮，可分為以下幾種

1）廢用性萎縮：肢體長期不活動——功能降低所致。（骨折、關節粘著等——肌肉萎縮）。

2）壓迫性萎縮；組織或器官長期受壓發生萎縮。腫瘤，寄生蟲對相鄰組織壓迫。肝細頸■囊尾坳——腦

包蟲、多囊腎（腎實質萎縮）

3）缺血性萎縮：局部小動脈不全堵塞一血液供應不足一萎縮。（動脈硬化、血栓形成）

4）神經性萎縮：神經系統損傷——所支配的組織、器官失去神經調整作用而發生萎縮。（截癱，4、兒麻

痹癥，顏面神經麻痹等）

三、病理變化

1、全身性萎縮

1）外表呈衰竭癥狀：精神萎鈍，被毛粗亂，嚴峻消瘦，貧血以及全身水腫（惡病質狀態）

2）不同組織、臟器萎縮的規律及表現：規律對機體生命活動的重要程度而定。挨次是脂肪組織，發生

早而嚴峻，幾乎可完全消逝，其次是肌肉，可削減45%.再次是肝、胃、脾等實質臟器。而心、腦.、腎上

腺、甲狀腺等重要生命器官發生較晚、較輕。

主要變化如下：

眼觀：萎縮器官體枳勻稱減小，原外形基本保存，邊緣銳薄，被膜增厚，皺縮，重量減輕，質地變硬。胃

腸道壁變薄，半透亮狀易拉破。脂肪組織呈黃白色半透亮膠凍狀（漿液性或膠凍狀萎縮）

光鏡下：萎縮驚奇觀的實質細胞體積變小，數量削減，胞漿致密，染色較深，胞核皺縮濃染，間質增生。

電鏡下：萎縮細胞的細胞器削減，體積減小，胞漿內自噬泡增多。肝、腎、心菱縮時，有時呈深紅褐色一

褐色萎縮。光鏡下見細胞漿內有多量棕色細顆粒-脂褐素，為自噬泡內未徹底“消化”含脂代謝產物。

2、局部性萎縮：形態學變化與全身性萎縮相同。不同的是除可見萎縮病變外，有時還可見引起萎縮的原始

病變。

四、結局及對機體的影響

I萎縮為可逆性變化，病因消退——形態和功能恢復；病因長時間作用——細胞、組織消逝一全身性萎縮;

主要取決于原發病的進展。原發病一全身萎縮——對原發病有不利影響。

2局部性萎縮：取決于發生的部位和程度：重要器官（腦）后果”:峻。一股器官，面積不大一代償一

膨響不明顯。

其次節變性（Degeneration）

一概念：

在細胞或間質內消失特別物質或正常物質數量過多的變化，稱為變性（degeneration）。

二種類：

依據變性發生的部位分：

細胞內變性：顆粒變性，水泡變性，脂肪變性，透亮滴樣變等

間質變性：透亮變性，粘液變性，淀粉樣變性等

（一）顆粒變性（granulardegeneration）

1、概念：變性細胞體積腫大，胞漿內消失蛋白質樣顆粒的變性。其特征包括：

?是一種最常見最稍微的變性，常發生于實質器官的實質細胞（發生部位特征）：

?又稱濁腫：變性的器官和細胞腫大，失去正常光澤，似開水燙過樣，呈混濁腫脹狀態（肉眼變化特征）：

?實質變性：常發生于心、肝、腎等臟器的實質細胞（鏡下變化特征）。

2、緣由及機理

1）緣由：常見于急性感染、發熱、缺班、過敏等。

2）機理：

細胞膜損傷一鈉泵障礙-Na，。細胞內蓄積

病因：

細胞內線粒體氧化酶系統破壞一代謝障礙、大分子物質崩解-細胞吸水性上升細胞曙腫大

3、病理變化

眼觀：病變臟器體積腫大，重量增加，邊緣鈍圓，切面隆突、外翻，質脆易碎，顏色灰白，晦暗無光，似

開水燙過一樣。

鏡下：病變細胞腫脹變圓，細胞間界線不清，胞漿模糊，內存大量蛋白質性顆粒（伊紅著染）

電鏡下：線粒體腫脹，內質網擴張。

4、結局和對機體的影響

?稍微變性，病因消退——恢復正常：進一步進展可致水泡變性，脂肪變性，甚至壞死。

?變性的器官組織機能下降。腎機能障礙一水腫、蛋R尿。

（二）水泡變性（vacuolardegeneration）

1、概念：變性細胞的胞漿或胞核內消失大小不等的水泡，使細胞成蜂窩狀結構。

2、緣由及機理：（同顆粒變性）

?多發于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥等急性病理過程。

?常于顆粒變性同時或繼發消失。形態學上無明顯界限，為同?發病過程中的不同階段。合稱“細胞腫

脹”（cellswelling）o

3、病變：細胞腫大，胞漿呈空泡網格狀，或胞核腫大，淡染浮于細胞中間。有的變性細胞腫脹明顯，胞

漿疏松呈網格狀，胞核或懸浮于中心、或偏向一側，變性的細胞腫大如氣球狀，故稱為氣球樣變（banning

degeneration）。

4、結局和對機體的影響

可逆性，輕度變性；變性組織細胞功能下降——壞死。

（三）脂肪變性（fattydegeneration）

1概念：

變性細胞的胞漿內消失大小不等的脂滴或脂滴增多。應留意與脂肪浸潤（不含脂肪細胞的組織，消失脂肪

細胞的現象）區分。

2病因及發病機理

I）緣由：急性感染、中毒、缺氧、饑餓和某些養分物質缺乏（膽堿、氨基酸等）

2）機理：（以肝細胞脂肪變性為例）

?脂肪在肝內的正常代謝過程：

I_____I氧化供能（少量）

脂庫或——肝臟血液

腸道汲取（肝細胞內）合成脂蛋白（大部分）結構脂肪

上述代謝過程中某一或某些環節障礙——肝細胞脂肪變性：

A、脂肪從腸道汲取或脂庫釋放過多：進入肝細胞脂肪酸增多，超過肝細胞的處理力量—脂肪在肝細胞

內積聚。

B、脂蛋白合成障礙：（磷脂或膽堿缺乏，缺氧）

C、脂肪酸氧化障礙：（缺氧）脂肪酸在細胞內積累

D、結構脂肪破壞：感染、中毒、缺氧一細胞結構脂蛋白崩解一析出脂滴（脂肪顯現）。

3、病理變化

眼觀：脂變器官體積腫大，被膜緊急，邊緣鈍圓，顏色灰黃或七黃，切面隆起，觸之有油膩感。若肝脂

變伴有淤血，則呈“檳榔肝”景象。心臟發生脂變時，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管四周有灰

黃色的條紋或斑點（脂的變性）分布在正常心肌之間，呈紅黃相間的虎皮樣花紋"虎斑心（ligerheart；

鏡下：變性細胞腫脹，胞漿內有大小不一的脂滴，脂滴大時可將胞核擠向一側或消逝。

?脂變的染色特點HE,蘇丹染料，餓酸。

?脂變肝小葉中肝細胞的分區：一般狀況是，肝淤血早期，肝小葉中心區肝細胞首先發生脂變。中毒時，

肝小葉周邊區肝細胞先發生脂變。嚴峻中毒、感染——布滿性肝細胞脂變。

4、結局及對機體的影響

?可逆性變化。較顆粒變性、水泡變性重，病因消退，變性細胞組織的功能、結構可復。

?變性的器官、組織功能下降。

第三節壞死（Necrosis）及細胞凋亡（Apoptosis）

一壞死

（-）概念：活體內局部組織或細胞的病理性死亡。

?壞死是不行逆的變化

?壞死少數可馬上發生（致病因子猛烈），多數山萎縮、變性進展而來，“漸進性”壞死。

（二）緣由：疾病過程中的任何因素，只要達到肯定的強度、時間——組織、細胞代謝停止，即口J。

常見的有：缺血、缺氧、物理、化學機械等因素。

（三）病理變化

眼觀：初期與壞死前相像，不易辨別。稍長（數小時至10小時以上）壞死組織變為蒼白色，混濁失去光澤，

彈性消逝。

鏡下：細胞死亡的組織學變化特征如卜.：

1細胞核的變化：細胞死亡的形態學標志。

1）核濃縮（核體積縮小，染色深入）

2）核碎裂（核染色質崩解成小塊，積于核膜下或散在細胞內。

3）核溶解（核染色變淡——僅見核輪廓—消逝）

2細胞漿的變化

1）胞漿呈顆粒狀（內微細結構崩解）

2）胞漿紅染（內嗜堿性物質解體，胞漿嗜伊紅性增加）

3）胞漿固縮成圓形小體（嗜酸性小體）

3間質的變化：

結締組織基質解聚，膠原纖維腫脹，崩解、斷裂。鏡下為分解不清的顆粒狀，條塊狀無結構的紅染物。

（四）類型以及病理變化

因緣由、條件、經過不同，刀分以下類型：

1凝固性壞死：組織壞死后發生凝固性變化為特征，典型例子有：

1）腎貧血性梗死：

眼觀壞死區為灰白色，較干燥、堅實的結實體，四周有充、出血形成的炎性反應帶，與健康組織隔開。

鏡下：壞死細胞核溶解或碎裂，胞漿為紅色凝固物，組織結構輪廓保存，經過一段時間后崩解為無結構的

顆粒狀物。

2）蠟樣壞死：肌肉組織的凝固性壞死。

眼觀：壞死肌肉組織渾濁、干燥、灰白色似蠟樣。

鏡下：肌纖維腫脹，橫紋消逝，胞核消逝，胞漿紅染，呈無結構勻稱玻璃樣物。

3）干酪樣壞死：結核桿菌引起的壞死。

眼觀：壞死組織灰黃色，質較松軟易碎，似“干酪”。

鏡卜.：組織固有結構破壞，呈一片無定形顆粒物。

2液化性壞死壞死組織快速溶解成液化狀態為特征，常見類型有：

1）腦軟化：眼觀壞死的腦俎織呈羹狀或液狀。鏡下：神經組織液化成篩網狀（軟化灶）或液化狀（液

化）

2）化膿性炎：壞死組織呈液狀.

3脂肪壞死：脂肪組織分解變質變化。特殊壞死類型有：

I）胰性脂肪壞死：見于胰腺炎或胰導管損傷。壞死組織為不透亮白色斑塊或結節。

2）養分性脂肪壞死：見于慢性消耗性疾病而呈惡病質狀態的動物。全身各處，特殊是腹部脂肪壞死，

為白色堅硬結節、斑塊，可有包囊形成。

4壞疽：壞死組織受外界環境影響和腐敗菌感染而發生的一種變化。

?腐敗菌分解壞死組織——HzS,血紅蛋白分解一鐵，硫化鐵，黑褐色。

1）十性壞疸：多發體表，四肢末端，尾尖等部。壞疽部位十固，黑褐色，與健康組織分界明顯，因暴

露在空氣中干燥，腐敗菌不易繁殖。如慢性豬丹毒皮膚壞疽，“牛斷尾癥

2）濕性壞疽：多見于與外界相通的內臟或器官。（肺、腸、子宮）水分多，利于腐敗菌繁殖。病變：

為淺灰色，黑綠色或黑色的稀粥樣物，惡臭，與健康組織分界不明顯。見于壞疽性肺炎，腐敗性子宮內膜

炎，腸壞疽等。

3）氣性壞疽：深部創傷感染了厭氧菌（惡性水腫桿菌、產氣莢膜桿菌）。產生大量氣體，組織呈蜂窩

狀，棕黑色，指壓有拈發音。

（五）結局及影響

1溶解汲取；小壞死灶（蛋白分解酶〉分解、液化、淋巴管、小血管下汲取，碎片被巨噬細胞吞噬、

消化，缺損由肉芽修復。

2腐高脫落：多見于皮膚或粘膜的較大壞死灶，不易汲取，其邊緣發生溶解，液化，與健康組織分別

脫落而留下缺損，淺的稱糜爛，深的為潰瘍。肺壞死組織脫落留下的空腔為空洞。

3機化、包囊形成

機化：壞死組織被肉芽組織取代的過程。

包囊形成：肉芽組織包裹壞死組織的過程。

4鈣化：壞死灶發生鈣鹽鎮靜。

壞死為不行逆變化。壞死組織機能完全丟失。對機體影響取決于壞死的部位及大小。

二細胞凋亡（凋落，apoptosis）

（一）概念：

是基因調控的主動而有序的細胞自我消亡過程，它是指一連串連續性的不伴有炎癥反應的細胞變化，最終

導致細胞死亡。

（二）緣由：

目前所指能誘發或促進細胞凋亡的因素有病理性的（自由基、細的），也有生理性的（激素和各種細胞因

子）。

（三）細胞凋亡的進展階段：

1、致死前期（prelethalstage）特點：具有可逆性、表現在細胞皺縮、核染色質固縮、胞漿空泡、線粒

體腫脹。

2,致死期（lethalstage）特點:變化不行逆、從形態學角度分析，其過程可分為：（1）、染色體壓

縮從而呈致密堿性染色；

（2）、核離散:

（3）、細胞體積縮小，細胞湃度增大。此時細胞器壓縮、線粒體的形態正常細胞膜、細胞核分別，形

成凋亡小體一小體脫落或被巨噬細胞吞噬而清除一細胞核DNA降解，形成180.200bp的倍數的梯形片段

（ladderpattern）。

因胞內物質不解放出來，所以就不會誘發炎癥反應。

比較而言，細胞壞死則表現為：

（1）、線粒體外膜腫脹而密度增加；

（2）、核染色質呈絮狀：

（3）、蛋白質合成減慢，胞裝Ca2+水平增高細胞骨架破壞，溶酶體的釋放、線粒體進一步腫脹、磷

酸脂酶激活、pH值下降、代速轉向無氧糖酵解等細胞膜與細胞器裂開內容物解放出胞外從

而誘發炎癥。

（四）病理變化

光鏡下：凋亡細胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增加，核固縮，碎裂或消逝，整個細胞可形成嗜酸性小體。

電鏡下：早期凋亡細胞收縮變圓，與接近細胞脫離，表面微絨毛消逝。細胞漿變致密，線粒體、內質網等

細胞器無明顯變化。細胞核染色質分散，并附著于核膜卜。進而細胞膜多處向胞漿內深陷或呈圓頂狀向外

突出。中后期時，胞核漸漸裂成小片塊狀，外包有核膜。后期細胞形成大小不等的胞體片塊（胞膜突出的

跟部或深陷處斷離）——凋亡小體。（有完整的細胞膜包裹的內含濃縮胞漿、完整的細胞器或胞核碎裂的

團塊狀物）。

細胞凋亡與壞死的區分（形態恃征）

細胞凋亡壞死

分布特點多為單個散在細胞多為連續性大片細胞組織

細胞膜完整完整性受破壞

細胞體積固縮變小腫脹增大

細胞器完整、內容物無外漏腫脹，裂開,酶外漏

核染色質邊擠于核膜下分散凝集，呈絮狀

凋亡小體有無(細胞裂開，溶解)

炎性反應_______g_______有

(五)生物學意義：細胞凋亡和細胞增生、分化一樣，同是維持機體正常形態功能及自身穩定性的重要機

制。細胞凋亡規律一旦失常，將導致個體發育障礙，免疫狀態失調，而且腫瘤等多種疾病也應運而生。

第四節病理性物質鎮靜

在生理狀態下，細胞可對自身的及進入的一些物質進行消化處理，因此細胞漿中無特別物質或正常代謝物

的積聚。病理條件下，細胞內及組織中可出某些物質，稱為病理性物質鎮靜。

一、糖原鎮靜

糖原鎮靜(glycogendcposiiion)在人醫主要見于糖尿病，在獸醫臨診上較少見，可消失在長期高血糖癥時。主

要變化是肝細胞糖原明顯增多，在細胞漿中積聚。腎小管上皮細胞和胰島細胞也可見到糖原。要確證糖原

鎮靜，用純酒精固定組織、胭脂紅或PAS染色，糖原顆粒呈亮紅色或深紅色。

二、免疫復合物鎮靜

有些疾病是由免疫復合物(immunecomplex)鎮靜在小血管基膜等組織所致，稱為免疫復合物病。免疫復合物

可來自循環血液，也可由抗原與循環中的抗體在小血管鎮靜并吸引補體，共同形成抗原一抗體補?體復合物。

免疫復合物對局部組織具有毒性破壞作用對中性粒細胞具有陽性趨化性，因此引起組織發炎。免疫復合物

鎮靜所引起的疾病和病變有腎小球腎炎、過敏性肺泡炎，局部過敏壞死反應和血清病等。鎮靜的免疫復合

物U用電鏡觀看，也可用免疫熒光法或酶聯吸附法檢出.

三、病理性鈣化(pathologicalcalc擊cation)

在正常動物體內，假如在骨和牙齒以外的組織內有固態的鈣鹽鎮靜，則稱為病理性鈣化。鎮靜的鈣鹽主要

是磷酸鈣和碳酸鈣；

在H.E.染色的切片中，鈣片呈藍色顆粒狀或片塊狀;鈣鹽可用特殊染色方法鑒定，如yonKossa氏反應，

鈣鹽變為黑色。

病理性鈣化可分為養分不良性鈣化與轉移性鈣化兩種。

(一)養分不良性鈣化(dystrophiccalcification)

是指鈣鹽鎮靜在變性、壞死的組織或病理產物中,此時無全身鈣磷代謝障礙，血鈣不上升，僅局部組織有鈣

鹽的析出和鎮靜。

(二)轉移性鈣化(metastaticcalcification)

全身性鈣磷代謝發生障礙，血鈣和血磷上升，鈣鹽可鎮靜到某些正常器官的基膜和彈性纖維上，尤其是肺

泡壁、腎小管與胃黏膜。廣泛性轉移性鈣化稱為鈣化病(calcinosis)。

病理性鈣化對機體的影響因詳細狀況而不同。養分不良性鈣化多為組織損傷的結局，可能有不利或有利兩

方面的影響。轉移性鈣化通常對機體都有程度不等的不良影響。

四、尿酸鹽鎮靜

尿酸鹽鎮靜即痛風(gout),是體內噪吟代謝障礙性疾病，其特征為尿酸和尿酸鹽結晶在有些組織器官梁靜，

常見于家禽。

可分為內臟型和關節型，有時兩型可同時發生。

1.內臟型雞最為多見。剖檢時，在體腔內臟的漿膜

面上有白色粉末狀尿酸鹽鎮靜，腎腫大，色淡，切

面上可見白色尿酸鹽小點和小條。輸尿管擴張，管

內含有石灰樣尿酸鹽沉淀物。

2.關節型尿酸鹽鎮靜于關節及其四周組織。鎮靜部

位的組織發生變性、壞死，四周發生炎性水腫和白

細胞浸潤。

尿酸鹽鎮靜的發病機理尚不完全明確，有待進?步討論。

五、病理性色素鎮靜

病理性色素鎮靜(pathologicalpigmentation)是指組織中的色素增多或原無色素的組織有色素鎮靜。

組織中的色素有兩種來源：

1.內源性色素由體內產生，包括酪氨酸-色織酸衍生的色素，例如黑色素、腎上腺色素(adrenoehrome)與

嗜銀物質(argentaffinsubstance)；血蛋白(hemoprotein)色素，如血紇蛋白、含鐵血黃素、嚇咻和膽紅素等；

富含脂肪的色素，如脂褐素和類蠟素。

2.外源性色素由體外經呼吸道、消化道。皮膚進入體內，(炭末、硅末、鐵末、鉛末以及其他無機與有機

的有色物質)

1.含鐵血黃素(hemosiderin)

是?種由鐵蛋白(ferrilin)微粒集結而成的非結晶性顆粒，大小不一。肝、脾組織中有少量是正常現象，大量

消失則是病理現象。局部的含鐵血黃素鎮靜該處發生過出血的一種標志。發生溶血性疾病時，可見全身性

含鐵血黃素鎮靜(肝、脾、淋巴結、骨髓和腎臟等器官內)稱為含鐵血黃素鎮靜癥(hemosiderosis)。慢性心力

衰竭時，可見心衰細胞(heartfailurecelDH.E.染色切片中呈棕黃色或金黃色、形態和大小不一的顆粒狀。

用鐵軌化鉀和鹽酸處理后即產生藍綠色，稱為普魯士藍或柏林藍反應，可與膽紅素、脂褐素及黑色素等顆

粒做鑒別。

2.橙色血質(hematoidin)

呈無定形的金黃色結晶顆粒(小菱形或針狀)，由血紅蛋白轉化而來，不含鐵。是在缺氧的陳舊出血灶中形

成的，而不是在細胞內產生的。也可被巨噬細胞所喬噬。

3.口卜咻(porphyrin)

乂稱無鐵血紅素，是血紅素中不含鐵的色素部分。動物體內的嚇咻主要有3種：尿葉咻、糞嚇咻和原葉咻。

嚇咻是一種正常色素，當其在血液、尿和糞中的濃度高于正常并在組織中鎮靜時稱為嚇咻癥(porphyria),

剖檢時眼觀特征是牙齒、全身骨骼和內臟器官均有嚇咻色素布滿性鎮靜。牙齒呈.淡紅棕色，骨骼呈淡紅棕

色、棕色或棕黑色(在豬俗稱鳥骨豬)。

嚇咻色素和含鐵血黃素的形態與顏色相像，用Mallory氏無鐵血紅素法染色(紅色+),普魯上藍反應(一)，

從而可以和含鐵血黃素及膽紅素相鑒別。

4.膽紅素(bilirubin)

是在單核吞噬細胞內形成的一種血紅蛋白衍生物。年輕的紅細胞被分解為珠蛋白、鐵和膽綠素(biliverdin)。

假如血中膽紅素過多，組織染成黃色則稱為黃值(icterus,jaundice)。在堵塞性黃痘或某些肝臟病時，肝內

小膽管與毛細膽管擴張，布滿濃縮的膽紅素，肝細胞內也含有很多膽紅素顆粒(膽汁色素)。

電鏡觀看，膽紅素呈高電子密度的顆粒狀、原纖維狀或無定形物質。

5.脂褐素(lipofuscin)與類蠟素(ceroid)

脂褐素是一種不溶性脂類色素，呈黃褐色細顆粒狀，由不飽和脂類發生過氧化作用而形成。

常見于慢性消耗性疾病和老齡動物的實質細胞(肝、腎、心肌細胞)漿中，故有“消耗性色素”之稱。

電鏡觀看，不能被溶酶體酶消化而形成的一種殘余體.

類蠟素也是一種脂類色素，是組織損傷或出血時，游離在組織中的脂質被巨噬細胞吞噬后細胞內形成的一

種色素物質，其性質和脂褐素相像。(一般認為是屬于細胞溶酶體貯積病)？

6黑色素是一種大小不等的棕色或黑色顆粒狀色素，正常皮帙、虹膜等組織就有黑色素存在。黑色素的

特別鎮靜;是指正常不含黑色素的部位消失黑色素鎮靜。常見有黑變病和黑色素瘤。

①黑變病(melanosis)是指黑色素特別鎮靜在器官和組織內，多種動物均有發生，常見于幼畜。動物誕生后

在腸、心、肺、’腎等器官發覺黑色素鎮靜。隨著動物的成長，鎮靜的黑色素區可自行消逝或不消逝,

②黑色素瘤常見于馬(尤其是淺色)和老齡犬。各種動物發生的多為惡性，腫瘤呈灰黑色或黑褐色。

★兩者的區分：外觀有無腫塊，鏡檢黑色素細胞的異型性。

7.炭末鎮靜炭末鎮靜病(anthracosis)

是山炭木被吸入肺中所引起，較常見于工礦區和城市的牛和狗。

嚴峻時，肺門淋巴結呈黑色，肺消失黑色紋理，鏡檢發覺肺和淋巴結的塵細胞常密積成團或連成片。

思索題：

I.何謂變性？常見的變性有哪些？各有何特點？

2.組織細胞壞死時主要變化是葉么？壞死有哪些類型？病理變化如何？

3.何謂細胞凋亡？與壞死有哪些區分？

4.常見的病理性鎮靜物有哪些？各有哪些特點？

第三章血液循環障礙

(CirculatoryDisturbance)

?血液循環對動物生命活動的重要性。”新陳代謝x吐故納新”

?血液循環正常運行條件。心加管系統結構功能，神經體液-調整，血液和呼吸功能正常。否則一血液循環

障礙。

?按緣由及波及范圍

全身性：主要為心血管系統損傷，波及全身器官組織的血循障礙。

局部性：局部綏由.表現在局部組織或個別器官.

兩者間關系相互影響，如

心冠狀動脈栓塞一心肌梗死(局部)一心衰一全身性。

心衰(全身性)一全身各器官，但往往在肝和肺首先消失淤血,

?本章主要論述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、Die、休克。

第?節充血(hyperemia)

一概念：某器官或局部組織血液含量增多的現象，

二分類：據按發生緣由分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。

(―)動脈性充血(arterialhyperemia)

1.概念：由于小動脈擴張而流入組織或器官的血量增多，稱為動脈性充血，也稱為主動性充血

(activehyperemia),簡稱充血)

2.緣由和機理

(I)炎性充血

致炎因子―炎性介質，擴血管活性物質(組織胺，5-羥色胺)T-小血管神經-血管收縮N：/血管舒張

Nf-血管擴張一充血(炎性充血)

(2)刺激性充血

物理（摩擦，溫熱）、化學（酸、堿），精神等方面的刺激T血管的主動神經一小動脈擴張T充血

（3）貧血后充血（減壓后充血）

長期受壓局部組織缺血，壓力突然解除一小動脈反射性擴張一充血。臨床留意！

（4）側枝性充血

某小動脈管腔堵塞T局部組織缺血，缺血組織四周動脈吻合枝擴張，充血，補償受阻血管的供血不足。

3.病理變化

眼觀：充血的組織，體積輕度腫大，色澤鮮紅，溫度上升，代謝I王盛。

鏡下：小動脈和毛細血管擴張，管腔內布滿大量紅細胞，毛細血管數目增多。若為炎性充血時，還有滲出,

出血，細胞變性等變化。

**動物死亡后（1）動脈發生痙攣性收縮T血管排空。故臨床動床充血肉眼不易見。

（2）死前心衰T全身淤血。

4.結局和對機體的影響

?充血多為臨時性的反應，一旦病因消退，恢復正常。

?一般短時充血對機體有利：代謝旺盛，機能增加。故臨床上涂刺激劑,熱敷治病治療“血氣不通”，淤血

?重要器官充血對機體不利：腦、腦膜充血T腦內壓上升T神經癥狀一死亡。長時間充血一血管壁緊急性

降低T消逝一淤血、水腫、出血。

（,.）靜脈性充血（Venoushyperemia）

1.概念：由于靜脈回流受阻，而引起局部組織或器官中血量增多，稱為靜脈性充血，又稱為被動性淤血

（passivehyperemia）

2.緣由及機理

1）全身性淤血：

心衰：壓不出去（A）左心衰：大循環淤血。

流不回來（V）右心衰：肺循環淤血。

胸內壓上升：胸腔積液

胸膜炎腔靜脈受壓，靜脈回流受阻。

肺炎

2）局部性淤血：局部靜脈管受壓或堵塞一靜脈血回流受阻一局部組織淤血。

3.病理變化

眼觀：淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅或紫紅色，表面溫度降低。

鏡檢：小靜脈和毛細血管擴張，布滿大量紅細胞。（慢性淤血時，還可見繼發性水腫，出血、組織變性、

壞死等變化）

***常見淤血器官舉例：

肺淤血；土要見于左心功能不全。

眼觀：（急性）：肺體枳膨大，被膜緊急而光滑，重量增加，顏色暗紅，切面流出大量混存泡沫血樣液體:

鏡檢：肺內小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張，布滿大量紅細胞，肺泡腔內有淡紅色漿液和數量不笨的紅

細胞。慢性時，肺泡腔內可見吞噬有紅細胞或含鐵血黃素的巨嗜細胞。“心力衰竭細胞”。長期淤血一間質

結締組織增生一肺褐色硬化。

肝淤血：多見于右心衰竭時。

急性肝淤血，體枳梢腫大，被膜緊急，表面呈暗紅色，質地較實。切面流出大量暗紅色液體。淤血較久時,

淤血的肝組織伴發脂變，切面呈現紅黃相間的網絡花紋。“檳榔肝工鏡檢：肝小葉中心靜脈及肝竇擴張，

淤血。“檳榔肝”小葉中心部的肝竇及中心靜脈顯著淤血，肝細胞受壓萎縮至消逝，周邊肝細胞因缺氧發生

脂變。長期淤血者，在此基礎上間質結締組織增生，即為淤血性肝硬化。

4.結局及對機體的影響

?急性淤血時充血，病因消退可恢復。（可逆性）

?長時間側枝循環不能建立的淤血可導致淤血性水腫、出血、血栓形成、組織壞死、間質增生，甚至硬化。

?淤血組織反抗力下降易繼發感染一炎癥、壞死。

***臨床實踐中：1）淤血比充血多見，且重耍。2）包扎時留意松?緊程度。止血繃帶！

其次節出血（hemorrhage）

一概念：血液流出心臟或血管外的現象。

二緣由及類型

1.裂開性出血

血管壁的完整性破壞，血管壁。（可發生于的任何部分。）

緣由：心臟和血管裂開。1）外傷性出血：外傷血管裂開。2）侵蝕性出血：血管周炎癥，腫瘤，寄生蟲等

侵蝕血管裂開。3）血壓增高：血管壁病變，動脈硬化，動脈瘤時血壓上升一裂開。

2.滲出性出血（漏出性）。臨床上常見。

緣由：缺氧、中毒和感染等T毛細血管及小血管通透性T-紅細脆漏出血管外。

三病理變化

?裂開性出血

1.外出血：動脈出血呈噴射狀：靜脈出血呈溢出裝。

2.內出血

I）血腫：組織內的動脈裂開，呈腫塊樣隆起。

2）積血：血液存于體腔內。（胸、腹腔，心包腔等）

3）溢血：組織或器官內不規置的布滿性出血。”血肉模糊”

?滲出性出血

1.點狀出血：針尖到針頭大小或更大。常見丁皮肽粘膜。

1）淤點：直徑不大于1mm的出血點。

2）淤斑：直徑數毫米至10mm的出血病灶。

2.出血性浸潤：出血呈布滿性，浸潤于組織內，大片暗紅色。又稱紫微。

3.淺狀（環狀）出血：沿毛細血管發生的條紋狀出血。如胸粘膜、氣管粘膜出血。

4.出血性素養：全身各器官均有滲出性出血傾向時，稱出血性素養。

四結局及對機體的影響

?一般器官組織小血管裂開性出血，自行止血（血管收縮，血循形成），影響不大，但長期小量出血-機體

貧血。

?大血管出血時，：短時內失血量達循環血量的20%-25%時一失血性休克，危及生命。

?重要心官的少量出血也回導致嚴峻后果：心臟出血一心包填塞。腦出血―內壓T-中樞神經受損一死

亡。

***臨床應用

?外科手術時，止血與結扎。

?淤血與出血的鑒別：活體上.指壓褪色？*組織和臟器有時不易鑒別，切片可確定。原則是血液存在于血

管內或血管外。

第三節血栓形成（Thrombosis）

—概念：

在活體的心臟或血管內血液發生凝固，或某些有形成分析出固態物質的過程。所形成的固體質塊稱血栓

（thrombus）。血液中存在著纖凝系統和纖溶系統，生理狀態下，兩系統處于動態平衡狀態。若該平衡打破，

且纖凝系統的活性站主導地位時一血栓形成。

二血栓形成的條件機理

1、心、血管內膜損傷

內皮細胞壞死脫落損傷T釋放組織凝血因子T外源凝血系統被激活

I

內皮下膠原暴露T易于血小板粘集}T凝血活性T

激活內源性凝血系統XII因子T內源性凝血系統被啟動

2、血流狀態的轉變：主要是1*1流緩慢，旋渦形成。

1）血流正常時：“軸流”?有形成分在中間，血漿在四周。

2）血液緩慢產生旋渦時：“軸流“邊流”，血小板靠近管壁T附壁；被激活的凝血因子不易被稀釋，沖

走一局部凝血因子濃度T：缺氧內皮細胞損傷。據統計：靜脈系統血栓較動脈系統血高4倍。

3、血流性質的轉變主要是血液的凝固性上升。見于嚴峻創傷，產后以及大手術后，血栓形成較多見。

***要形成血栓，往往是上述因素2個或3個同時存在。

三、血栓形成過程及種類

1、形成過程

首先血小板由軸流分別，粘附在受傷的血管壁一小丘狀物，后析出和粘附過程不斷，并混有白細胞和

纖維蛋白。小丘增大并緊緊粘著在管壁上T白色血栓。（頭部）

白色血棒形成后T該處血流減慢.產生旋渦運動—血小板進一步大量析出.凝集T血小板小梁（珊瑚

樣），表面附著白細胞，小梁間的血流個更慢，局部凝血影子濃度上升―激活凝血系統一纖維蛋白形成，

在小梁之間形成網狀結構，網絡大量紅細胞和少量白細胞（凝固過程）一形成紅百白相間的混合血栓，（體

部）

混合血栓進一步增大，順血流方向延長一堵塞血管-其后部血液凝固一血栓。（尾部）

2、類型及形態

白色血栓

眼觀：灰白色，表面粗糙，質硬，有皺紋，與血管年量緊密。

鏡下：為為結構的血小板團塊。電鏡下為緊密接觸的血小板，其間有少量血紅蛋白。見于心臟和動脈系統。

（血流速快不易進展成典型血拴）

紅色血栓（凝固性血栓）

剛形成時成凝血塊樣，光滑，潮濕有彈性一后變干，粗糙、硬。儻檢見大量纖維蛋白網絡狀物中有大量紅

細胞，少量白細胞。

混合性血栓

肉眼觀看為紅白相間的層狀結構。靜脈系統中的血栓常為典型的血栓。

透亮血栓

發生于微循環小靜脈、微靜脈和毛細血管內，由纖維蛋白沉積和血小板凝集而成微笑透亮血栓。只能

在顯微鏡下看到。（某些敗血性傳染病，中毒，藥物過敏，休克等過程中可見）

***血栓與死后凝血塊的區分：顏色，光滑與光澤，彈性有無，與血管壁粘著否等。

四結局及對機體的影響

1.結局

1）軟化、溶解

血栓中的纖維蛋白吸附的纖維蛋白溶解酶-纖維蛋白溶解軟化

血栓內白細胞崩解釋放的蛋白溶解的一蛋白性物溶解

T小血栓溶解汲取，大血栓脫落-栓子-栓塞。

2）機化與再通

血栓形成后，血管壁肉芽組織向其中生長，漸漸取代一機化（不在脫落）。收縮，血栓與管壁間產生裂隙

一內皮細胞掩蓋T血流恢復T血管再通。

3）鈣化

鈣鹽鎮靜于血栓內T動脈石或靜脈石。

2.影響：

有雙重作用（利、弊）

1）血管裂開處血栓形成T止血。炎灶四周血栓形成一防止病原菌集中

2）堵塞血管一栓塞一梗死；心瓣膜血栓機化一^膜病；脫落一血栓一栓塞。

第四節布滿性血管內凝血（DIC）

一概念

機體在某些致病因素作用下引起的一個以血液凝固性障礙為主要特征的病理過程。此過程中首先凝血系統

被激活，血液凝固性增高，故微循環內廣泛形成微血栓：同時因血漿凝固因子和血小板大量消耗而繼發纖

溶系統激活,血液由高凝狀態轉為低凝狀態.導致出血.主要臨床癥狀為出血.器官功能衰竭、休克和貧

血。

二緣由及機理

I、血管內皮細胞損傷，啟動內源性凝血系統。

細菌、病毒、缺氧、酸中毒血管內皮損傷一內皮下膠原暴露一啟動內源性凝血系統

抗原抗體復合物

2、組織的嚴峻破壞，啟動外源性凝血系統。

嚴峻創傷、大手術、實質臟器壞死

）組織嚴峻壞死T釋放大量組織因子T啟動外源性凝血系統

惡性腫瘤、子宮內死胎

3、血細胞和血小板的壞死，促凝物質進入血液一血液凝固性上升。

4、單核巨噬細胞系統障礙：消退血漿中的凝血酶，促凝物質的力量下降。

三主要變化及影響

1、微血栓的形成和器官功能障礙。微血栓T微循環障礙T組織的壞死--T受累器官功能障礙，危機生命。

如：腎微血栓一腎皮質壞死和急性腎功能衰竭。肺微血栓一呼吸困難，肺出血，呼吸功能衰竭。肝微血栓

一肝壞死，黃疸和肝功能衰竭。***栓塞的范圍和持續的時間，打算于纖溶系統的活性，纖溶快，組織壞死

輕，否則嚴峻，預后差。

2、出血

最常見的臨床癥狀之、主要于皮膚、粘膜，肺、腦等臟器消失點狀出血，斑狀出血。

緣由：1）高凝狀態時，血小板和凝血因子大量消耗：2）纖溶系統激活后，纖維蛋白降解產物的猛烈抗凝

作用：3）血管壁受損：微血栓堵塞血管時間較長時-缺氧-血管壁受損。

3、休克

急性DIC常引起休克或促使休克惡化。休克發生的中心環節是微循環血液灘流不足，而DIC時可引起或加

重此環節。

4、溶血

可引起微血管溶血性貧血，血中常含有紅細胞碎片，異形紅細胞（三角形，小球，盔帽形），網織紅細胞。

其發生緣由是條索狀纖維蛋白沉積于小血管中T管腔變窄T紅細胞通過時受擠裂開溶血；DIC常伴有缺氧

和酸中毒，紅細胞可塑變形力量下降或變形。

第五節栓塞（embolism）

一、概念

血液循環中消失不溶性的特別物質，隨血流運行并堵塞血管腔的過程。堵塞血管的特別物質稱栓子

（embolus）.

二、栓子運行的路徑

與血流方向全都。按其來源，運行和堵塞部位都存肯定的規律性,

?自肺靜脈、左心、大循環動膿的栓子：由大動脈一小動脈-在全身各器官適當動脈分支處栓塞。

?大循環靜脈，右心的栓子：肺動脈及其分枝栓塞。

?門靜系統栓子：肝門靜脈分枝栓塞。

三、栓塞的類型及對機體的影響

1、血栓性栓塞：由脫落的血栓引起，為最常見的一種。

2、空氣性栓塞

大靜脈裂開一空氣由破口處進入血液（負壓）一右心內形成泡沐樣物…-影響靜脈回流一肺動脈堵塞一

心衰、窒息。

靜脈注射時排氣不全

3.脂肪性栓塞：長骨骨折、手術或脂肪組織挫傷一脂滴通過裂開的血管進入血液一堵塞血管。

4.組織性栓塞：外傷或壞死一組織、細胞碎片或細胞集團（瘤細胞）-血液-檜塞。惡性腫瘤的轉移，實

質是腫瘤細胞性栓子栓塞的結果。

5、細菌性栓塞：細菌進入血液，呈團塊狀T堵塞血管。

6、寄生蟲性栓塞：寄生蟲或旦卵進入血流T堵塞血管。

梓蹇的影響：取決于梓案發牛的部位.棒子種類大小,數量及件用c一般組織小樺寨燈影響不大.局部梗

死。重要器官：腦、心臟發生后果嚴峻。細菌，腫瘤性栓塞：除堵塞外，還可形成新病灶，導致病變集中。

第六節梗死（infarction）

—概念：

因動脈血流斷絕而引起組織或器官的局部性壞死的過程，稱為梗死形成（infarction）。所消失的壞死灶,

稱為梗死灶（infarct）

二、緣由和條件

（'）緣由：引起動脈管腔閉塞的緣由。動脈堵塞：血栓形成或栓塞一＞動脈管腔閉塞。

動膿受壓：腫瘤組織，腸扭轉壓迫動脈管T動脈狹窄T堵塞。動脈持續痙攣：某種刺激（低溫，化學物質，

創傷）一血管運動神經一動脈管壁猛烈收縮（痙攣）T血流削減T停止。

（-）條件：動脈堵塞后，便死發生與否與側枝循環的建立有關,若不能建立一梗死。

若能快速建立一被堵塞血管支配的組織血流由側枝循環供應一不發生。所以，臟器的血管吻合枝發達狀況

與其梗死發生親密相關。

三便死的類型及病理變化，

按梗死灶的性質和特點分為貧血性梗死和出血性梗死兩種。

（一）貧血性梗死（白色梗死）

特點：

1、常發生于心、腦、腎等組織結構較致密，側枝循環不豐富的器官。

2、梗死灶呈黃白色，外形與堵塞動脈的分布區域全都。（如脾、腎梗死灶呈錐體狀，尖端指向堵塞血管，

底部在腎表面。心臟梗死呈不規章地圖狀。膽管為節段狀。）

病變：

病灶稍降起，略干燥，硬固，黃白色，四周有充血、出血帶。（腦組織為液化性壞死灶〉鏡檢：為凝固性

壞死變化，原組織結構輪廓可辨認，微細組織不清，實質細胞變性，壞死，崩解。

（-）出血性便死（紅色梗死）

特點

1、常見于肺、腸等組織結構疏松，血管吻合枝較豐富的器官。

2、梗死灶內出血呈暗紅色。其發生除動脈管堵塞外，還必需有庇度充血的條件存在。

如肺梗死肺A（功能）

肺動脈血的雙重供應一支氣管A（養分）一肺靜脈.

肺循環正常時，若肺A分支堵塞，支氣管通過吻合枝供血，不會帔死。但淤血時（V壓上升）常靠支氣管

動脈壓力不足克服靜脈阻力，有效側枝循環難以立足。梗死灶內淤積的血液可漏出一水腫，出血（積于肺

泡和間質內）。

病受：梗死灶呈紅色，切面黑紅色，潮濕，外形與血管分布區域相同，與健康組織分界明顯。鏡檢除組織

壞死外，還見有大量彌散分布的紅細胞。

上述梗死若繼發感染細菌后，易消失敗血性（腐敗性）梗死，如細菌性栓塞導致的梗死：梗死灶內組織壞

死并感染細菌（菌塊）。

四梗死的結局及對機體的影響

因梗死發生的部位，大小，栓子的性質而異。一般組織梗死影響不大。溶解，汲取，機化或包囊形成，鈣

化。重要器官（心，腦）小梗死灶也可引起嚴峻的后果。

思索題：

1、機體血液循環障礙的主要表現有哪些？它們相互間有何影響？

2、機體各種血液循環障礙的病理變化是什么？其發生氣制如何？

第四章適應與修復

（AdaptionandRepair）

適應（adaption）是指機體對體內、外環境變化時所產生的各種樂觀有效的反應。無論是生理條件下的維持正

常的生命活動，還是病理條件卜.反抗障礙和損傷的過程，均有機體的各種適應性反應存在。

在生理狀況下，動物機體會消失肯定程度的適應性反應如饑餓時，動用機體儲備：寒冷時，動物表現出寒

戰等。

在致病因素的作用卜.，機體所消失的適應性反應主要包括：代償、化生、肥大等，以期達到體內外的、新

的平衡。

在前面章節中，我們研討了動物組織細胞的損傷，動物機體在受到破壞或損害時，機體會針對不同刺激和

損