《臨床診斷學胸部影像學》課程概述課程目標培養學生掌握胸部影像學的基本理論知識，熟悉各種成像技術的優缺點及適應癥，能夠識別正常與異常影像表現，培養初步的胸部疾病影像診斷能力。學習內容包括四大影像學檢查方法（X線、CT、MRI、超聲）的基本原理與臨床應用，胸部常見疾病的影像學表現，診斷思路的建立以及案例分析等。考核方式胸部影像學簡介1定義與范圍胸部影像學是醫學影像學的重要分支，研究胸部器官（肺、心臟、縱隔、胸膜、胸壁等）的正常與病理影像表現，為臨床診斷提供影像學依據。2歷史發展從1895年倫琴發現X線開始，胸部影像學經歷了從普通X線到數字化X線、CT、MRI、超聲等技術的飛速發展，診斷能力不斷提高。3臨床重要性胸部影像檢查方法X線檢查最基礎的胸部影像檢查方法，具有簡便、快速、經濟、輻射劑量低等優點。可顯示肺野、心臟、縱隔及胸廓的基本形態和密度變化，是胸部疾病篩查的首選方法。CT檢查具有高密度分辨率，能清晰顯示胸部各組織結構細節，尤其在肺部小結節、縱隔病變等方面具有明顯優勢。CT增強掃描對血管性病變和腫瘤的診斷具有重要價值。MRI檢查無電離輻射，對軟組織對比分辨率高，在心臟、大血管疾病以及某些特殊胸部病變的診斷中有獨特優勢。特別適用于需要多次隨訪的年輕患者。超聲檢查無創、方便、可重復性好，對胸壁、胸膜疾病及胸腔積液的檢查效果好，可實時觀察和引導介入操作，但對肺實質病變的顯示受限。X線檢查：基本原理X線產生X線是通過高速電子轟擊金屬靶（通常為鎢靶）產生的一種高能電磁波。X線管由陰極和陽極組成，陰極發射的電子在高壓電場加速后轟擊陽極靶面產生X線。衰減原理X線穿過人體組織時，會被不同密度的組織選擇性衰減。骨組織衰減率最高，顯示為白色；氣體衰減率最低，顯示為黑色；軟組織和液體居中，顯示為不同程度的灰色。影像形成胸部X線成像基于組織密度差異和X線衰減差異，通過感光膠片或數字探測器記錄透過人體的X線，形成黑白對比的二維平面影像，反映胸部各組織結構的形態和密度變化。X線檢查：設備與技術常規X線機包括固定式和移動式X線機。固定式多用于常規檢查，移動式適用于病房和重癥監護室等場合的床旁檢查。現代X線機多采用數字化技術，圖像質量更高，后處理能力更強。DR系統數字化X線攝影系統(DigitalRadiography)，使用電子平板探測器代替傳統膠片，直接將X線信號轉換為數字信號，具有圖像獲取快、輻射劑量低、圖像處理能力強等優點。攝片技術胸部X線檢查常用體位包括后前位(PA)、側位和斜位。標準胸片要求深吸氣末攝片，電壓100-120kV，焦片距180cm，曝光時間應盡量短，以減少運動偽影。X線檢查：正常胸部X線解剖肺野正常肺野呈均勻透亮，可見肺血管影。上肺野血管紋理較細，下肺野血管紋理較粗。肺門區血管影集中，密度較高。兩側肺野透亮度應對稱，肺紋理應清晰可辨。心臟與縱隔心影位于中下縱隔，左緣由上至下分別為主動脈弓、肺動脈段、左心耳和左心室；右緣則對應上腔靜脈和右心房。正常心胸比應小于0.5。縱隔寬度正常，邊緣清晰。胸廓包括胸壁、膈肌和胸膜。可見肋骨、鎖骨、肩胛骨和脊椎等骨性結構。膈肌呈光滑弧形，右側略高于左側。肋膈角銳利。胸膜在正常情況下不可見。CT檢查：基本原理X線發射與接收CT掃描器中的X線管繞人體旋轉，發射扇形X線束。對面的探測器陣列接收穿過人體的X線，記錄不同方向的X線衰減信息。數據采集系統收集多個角度的X線透射數據，形成原始數據集。現代螺旋CT可在患者連續移動過程中采集數據，多排CT同時采集多層數據，大幅提高掃描速度。圖像重建計算機利用反投影算法或迭代重建算法，將采集的原始數據轉換為橫斷面的二維圖像，顯示組織的X線衰減值（CT值）。CT值以水為參考（0HU），空氣約為-1000HU，骨組織為+400HU以上。圖像顯示重建的斷層圖像可通過不同窗寬和窗位進行顯示。胸部CT常用肺窗（窗寬1500HU，窗位-600HU）和縱隔窗（窗寬350HU，窗位40HU）兩種顯示方式，分別適合觀察肺實質和縱隔結構。CT檢查：設備與技術傳統螺旋CT單排探測器CT，每轉一周獲取一層圖像數據。掃描速度相對較慢，對呼吸運動較敏感。1多排螺旋CT配備多排探測器陣列（16-320排不等），每轉一周可同時采集多層圖像數據。具有掃描速度快、覆蓋范圍廣、層厚薄等優點，可進行高質量三維重建。2雙源CT配備兩套X線管和探測器系統，時間分辨率更高，特別適合心臟等運動器官的檢查。3能譜CT利用不同能量X線對組織的衰減特性差異，獲取物質特異性信息，可提供常規CT無法獲得的材料成分分析。4掃描參數與技術胸部CT掃描常用參數：電壓120kV，電流自動調制，層厚1-5mm。特殊技術包括高分辨CT（HRCT）、CT血管造影（CTA）、CT灌注成像等。5CT檢查：正常胸部CT解剖正常胸部CT顯示肺實質均勻透亮，肺紋理清晰，支氣管和血管輪廓分明。縱隔內可辨認心臟、大血管（主動脈、肺動脈、上下腔靜脈等）、食管、氣管及其分支，以及淋巴結等結構。心包、胸膜表現為薄線狀。胸壁結構包括肋骨、胸骨、肋間肌等。通過多平面重建和三維重建，可更直觀地觀察胸部結構的空間關系。MRI檢查：基本原理氫質子排列人體組織中的氫原子（主要存在于水和脂肪中）在強磁場作用下，氫質子的自旋軸排列一致，形成宏觀磁矩。1射頻脈沖激發施加特定頻率的射頻脈沖，使氫質子吸收能量并偏離平衡位置，處于"激發態"。2信號接收射頻脈沖停止后，質子回到平衡狀態（弛豫過程），釋放能量并產生可被接收線圈檢測的信號。3圖像重建根據不同組織的弛豫特性（T1、T2弛豫時間）以及質子密度的差異，通過計算機處理形成對比鮮明的斷層圖像。4MRI檢查：設備與技術1MRI設備類型按主磁場強度分為低場(＜0.5T)、中場(0.5-1.0T)和高場(≥1.5T)。臨床常用1.5T和3.0T設備，高場強設備信噪比高，圖像質量好，但價格昂貴，對金屬異物的安全問題更嚴重。2MRI線圈用于發射射頻脈沖和接收信號，包括體線圈和表面線圈。胸部檢查常用體線圈或專用胸部線圈，心臟檢查則使用心臟專用線圈以提高信號質量。3序列與參數常用序列包括自旋回波(SE)、快速自旋回波(FSE)、梯度回波(GRE)、反轉恢復(IR)、擴散加權成像(DWI)等。胸部MRI檢查通常采用呼吸門控或導航技術，減少呼吸運動偽影。4特殊技術心臟MRI采用心電門控技術；MR血管造影(MRA)可無創顯示大血管；功能性MRI可評估心肌灌注和活力；動態增強MRI對腫瘤診斷有重要價值；磁共振譜學可提供組織代謝信息。MRI檢查：正常胸部MRI解剖T1加權像在T1加權像中，脂肪信號高（亮），水信號低（暗）。胸部脂肪組織如胸壁皮下脂肪、縱隔脂肪呈高信號；肌肉、心肌呈中等信號；血管內流動血液呈低信號或無信號；肺實質因空氣含量高，信號極低。T2加權像在T2加權像中，水信號高（亮），脂肪信號中高。胸腔積液、囊性病變呈明顯高信號；肌肉、心肌信號較T1稍高；血管內血液因流動效應，信號復雜；肺實質仍呈低信號。T2像對炎癥、水腫和腫瘤病變敏感。增強掃描注射釓對比劑后，正常心肌均勻強化；肺血管、主動脈等大血管內腔呈高信號；正常淋巴結輕度均勻強化；肺實質因血供豐富，強化明顯但因空氣影響，整體信號仍低。增強掃描對血管性病變和腫瘤性病變的檢出和鑒別有重要價值。超聲檢查：基本原理1超聲波產生超聲探頭中的壓電晶體在電脈沖刺激下振動，產生頻率為2-15MHz的超聲波。胸部超聲檢查通常使用3.5-5MHz的探頭，平衡穿透深度和分辨率。2超聲波傳播與反射超聲波在人體組織中傳播，遇到不同聲阻抗界面時部分能量被反射回探頭。反射波的強度取決于界面兩側組織聲阻抗差異的大小，差異越大，反射越強。空氣與組織間聲阻抗差異極大，幾乎全反射，因此正常肺組織難以用超聲檢查。3回波接收與處理探頭接收反射回波，轉換為電信號。根據回波強度和超聲波往返時間，計算機處理形成實時圖像。不同組織因聲阻抗不同，在超聲圖像上呈現不同的回聲特征：液體無回聲（黑色）；實質臟器低回聲（灰色）；脂肪中等回聲；纖維組織強回聲（白色）。超聲檢查：設備與技術超聲設備現代超聲診斷儀主要包括主機、探頭、顯示器和操作界面。按成像方式可分為二維超聲、三維超聲和四維超聲（實時三維）。按應用可分為普通超聲、彩色多普勒超聲、能量多普勒超聲等。胸部檢查常用彩色多普勒超聲。探頭類型胸部超聲檢查常用凸陣探頭（3.5-5MHz，適合深部組織）和線陣探頭（7.5-12MHz，適合淺表組織）。心臟超聲則使用專用的相控陣探頭。特殊檢查如經食管超聲心動圖使用特殊探頭，可提供更清晰的心臟后壁和主動脈結構圖像。檢查技術胸部超聲常用體位為仰臥位、側臥位或坐位，根據檢查部位調整。胸腔積液檢查常取患側向上的側臥位。心臟超聲標準切面包括胸骨旁長軸切面、短軸切面、心尖四腔切面等。多普勒技術可評估血流方向、速度和特征，對心臟瓣膜疾病和血管疾病診斷尤為重要。超聲檢查：正常胸部超聲解剖超聲檢查主要用于胸壁、胸膜和心臟的觀察。正常胸壁超聲呈現皮膚、皮下組織、肌肉和肋骨等層次結構。胸膜表現為強回聲線。肺實質因含氣不能直接顯示，但胸膜下少量積液可表現為無回聲區。心臟超聲可清晰顯示心腔、心壁、瓣膜結構及運動。彩色多普勒可顯示心腔內血流和瓣膜血流情況。利用M型超聲可評估心室壁和瓣膜運動。胸壁疾病的影像學表現胸壁外傷X線和CT可顯示肋骨、胸骨、鎖骨骨折，骨折端的移位、重疊或分離。超聲對肋軟骨損傷有較高敏感性。軟組織損傷表現為腫脹、血腫，CT值約30-60HU。氣胸、血胸常伴隨胸壁損傷出現。胸壁腫瘤良性腫瘤（如脂肪瘤、纖維瘤）邊界清晰，密度均勻。惡性腫瘤（如胸壁軟組織肉瘤、骨肉瘤、轉移瘤）邊界不清，侵犯周圍組織，常伴骨質破壞。CT和MRI對腫瘤性質、范圍和周圍組織浸潤的評估更準確。胸壁感染急性感染表現為軟組織腫脹、密度增高，伴或不伴氣體影。慢性感染如結核性病變，常累及肋骨，表現為骨質破壞、骨膜反應和軟組織腫塊，可形成竇道。膿胸引流術后感染常累及胸壁手術路徑。胸膜疾病的影像學表現胸膜積液X線：少量時僅見肋膈角變鈍；中量時呈典型的凹面向上的液體-氣體界面；大量時可致同側肺完全不張，縱隔向對側移位。超聲顯示無回聲區，可見液內分隔或懸浮物。CT可精確測量積液量，鑒別積液與胸膜增厚，評估基礎病變。氣胸X線可見肺臟邊緣與胸壁之間的透亮帶，無肺紋理。CT對微小氣胸更敏感，特別是縱隔氣胸和包裹性氣胸。張力性氣胸表現為患側肺嚴重塌陷，縱隔向健側移位，患側膈肌下移。胸膜增厚與鈣化胸膜增厚在X線和CT上表現為胸膜線樣高密度影，邊緣常不規則。胸膜鈣化密度更高，形態多樣，可點狀、片狀、條帶狀，常見于石棉暴露史、結核胸膜炎或血胸后。彌漫性胸膜增厚和鈣化需警惕惡性間皮瘤可能。胸膜腫瘤惡性間皮瘤在CT表現為不規則胸膜增厚，常呈結節狀，可伴侵犯胸壁及縱隔。胸膜轉移呈多發結節狀增厚，常伴胸腔積液。MRI對胸膜腫瘤與胸壁侵犯的評估優于CT。PET/CT對惡性病變有較高敏感性。肺部疾病概述1肺部影像檢查策略合理選擇影像學方法，優化檢查流程2肺部基本病理過程炎癥、腫瘤、間質纖維化、血管病變、先天異常3肺部基本影像表現結節、實變、間質改變、氣道病變、血管異常4肺部解剖基礎肺葉、段、小葉、肺泡、支氣管樹、血管系統肺部是胸部影像學檢查的重點，也是臨床最常見的病變部位。肺部疾病種類繁多，可按病因分為炎癥性、腫瘤性、血管性、間質性等。影像學上常見的基本征象包括實變、磨玻璃影、結節、腫塊、氣道病變、間質改變等。理解這些基本征象與病理過程的關系，是正確診斷肺部疾病的關鍵。肺炎的影像學診斷細菌性肺炎典型表現為肺葉或肺段實變，密度均勻，邊界清楚，常伴氣管支氣管充氣征。空洞和胸腔積液較常見。大葉性肺炎呈整個肺葉均勻實變；支氣管肺炎呈散在斑片狀陰影，可融合成大片實變。病毒性肺炎以間質性改變為主，表現為彌漫性或多灶性磨玻璃影、小結節、間隔增厚。分布多為雙肺，以肺外周帶和胸膜下區域更為明顯。如COVID-19肺炎常見磨玻璃影、間質改變和實變的混合表現。支原體肺炎影像表現多樣，可表現為支氣管肺炎樣改變，小葉中心性結節，或呈片狀實變。特征性表現為沿支氣管血管束分布的條索狀影，形成"樹芽征"。病變范圍與臨床癥狀常不成比例。肺結核的影像學診斷原發性肺結核典型表現為肺門或縱隔淋巴結腫大伴同側肺內病灶（Ghon復合征）。肺內病灶多位于中下肺，表現為斑片狀模糊陰影或結節狀密度增高影。可伴胸腔積液。病變可完全吸收或形成鈣化灶。血行播散型肺結核急性粟粒性結核表現為彌漫分布的大小均勻（1-3mm）的小結節，密度較高，邊緣清晰。分布均勻，兩肺對稱。慢性血行播散型結核結節大小不均，密度不一，常伴鈣化。繼發性肺結核好發于肺尖和上葉后段，表現為不規則斑片影、結節、空洞、纖維條索影及鈣化。空洞壁厚薄不均，內壁不光整，周圍有衛星病灶。晚期可有廣泛纖維化、鈣化、支氣管擴張和胸膜增厚，引起肺容積減小。結核性胸膜炎表現為單側胸腔積液，量可多可少。常伴胸膜增厚。積液吸收后可遺留胸膜粘連、增厚和鈣化。結核性膿胸表現為胸腔內包裹性積液，胸膜明顯增厚呈環形包繞。肺癌的影像學診斷影像學表現早期肺癌表現為直徑≤3cm的結節或腫塊，邊緣可毛糙、分葉或呈細短毛刺征。進展期肺癌直徑>3cm，常伴衛星灶、胸膜牽拉、支氣管氣相截斷、空洞形成、肺不張或阻塞性肺炎。實性結節惡性可能高于亞實性結節，磨玻璃結節惡性風險主要與實性成分比例相關。局部侵犯與轉移征象肺癌可侵犯胸壁（表現為胸壁軟組織腫塊、肋骨破壞）、縱隔（包繞或侵犯大血管、食管）和膈肌。區域淋巴結轉移表現為肺門及縱隔淋巴結腫大（短徑>1cm），增強掃描可見環形強化或壞死。遠處轉移常見于腦、肝、腎上腺、骨骼等。診斷與鑒別CT是肺癌篩查和診斷的主要方法。增強CT有助于評估血管侵犯和淋巴結轉移。PET/CT對肺癌分期和鑒別診斷有重要價值，惡性病變SUV值通常>2.5。術前需準確評估腫瘤T分期，淋巴結N分期和遠處轉移M分期，為治療方案選擇提供依據。慢性阻塞性肺疾病的影像學診斷肺氣腫表現為肺野透亮度增加，肺紋理減少，血管影纖細。典型特征是肺容積增大，橫膈下移平坦，后縱隔增寬，肋間隙增寬。CT可見肺泡壁破壞形成的低密度區，小葉中心型、胰泡型和全肺泡型肺氣腫有不同的分布特點。1慢性支氣管炎輕度病變X線可無明顯異常。典型改變為雙肺紋理增多、增粗，呈"電車軌征"或"袖口征"。嚴重者可有支氣管壁增厚、腔內分泌物積聚、支氣管擴張等。CT對支氣管壁增厚更敏感，表現為支氣管橫斷面的"霧玻璃環"。2肺動脈高壓和肺心病肺動脈高壓表現為肺動脈主干和分支增寬，肺門影增大。肺心病期出現右心增大，表現為右心房、右心室擴張，心影向左下方擴展，心胸比增大。CT可見肺動脈主干內徑>29mm，右心室增大，室間隔向左側移位。3并發癥球形肺炎、肺大泡、自發性氣胸、感染性加重等。肺大泡表現為直徑>1cm的透亮區，壁薄，內無血管影。張力性肺大泡可壓迫周圍肺組織，甚至引起縱隔移位。4間質性肺疾病的影像學診斷基本影像表現間質性肺疾病(ILD)的影像學基本表現包括：網格狀改變、蜂窩狀改變、磨玻璃影、結節影、肺實質帶狀或不規則陰影、胸膜增厚等。根據病變分布特點可分為：以外周帶為主、以中央區為主、彌漫分布等。HRCT是診斷ILD的首選方法，可顯示小葉間隔增厚、牽引性支氣管擴張等細微病變。特發性肺纖維化特發性肺纖維化(IPF)的典型HRCT表現為：雙肺基底部和外周帶為主的網格狀、蜂窩狀影，常伴牽引性支氣管擴張，呈UIP（常見間質性肺炎）模式。蜂窩肺是多層排列的囊狀氣腔，直徑2-10mm，氣腔間有明確間隔。病情進展表現為蜂窩肺范圍擴大、肺容積減小，但分布特點不變。其他常見間質性肺疾病非特異性間質性肺炎(NSIP)表現為雙肺對稱性磨玻璃影、網格影，分布相對均勻，蜂窩肺少見。過敏性肺炎表現為彌漫性磨玻璃影、小結節、馬賽克灌注。結締組織病相關ILD表現復雜，可呈UIP、NSIP或其他模式。藥物性肺損傷可有多種表現，包括彌漫性肺泡損傷、非特異性間質性肺炎、機化性肺炎等。肺栓塞的影像學診斷診斷策略肺栓塞的診斷策略包括臨床評估（Wells評分或Geneva評分）、D-二聚體檢測和影像學檢查。影像學檢查首選CTPA（CT肺動脈造影），對于有禁忌證的患者可考慮肺通氣/灌注掃描或MRA。超聲心動圖可作為輔助檢查評估右心功能。CTPA直接征象CTPA是目前診斷肺栓塞的金標準，直接征象包括：肺動脈內充盈缺損（完全性或部分性）、動脈截斷征（栓子完全阻塞血管，血管遠端顯示不清）、栓子周圍造影劑呈"火車軌道征"。栓子多位于肺動脈分叉處，呈鞍狀跨騎于分叉，或偏向某一支。間接征象和并發癥間接征象包括肺梗死（胸膜下楔形陰影，可伴胸腔積液）、馬賽克灌注（病變區血流減少，肺泡過度充氣形成局部透亮區）。嚴重肺栓塞可導致急性右心負荷過重，表現為右心室擴大、室間隔左移、肺動脈主干擴張等。慢性肺栓塞慢性肺栓塞表現為肺動脈內壁不規則、血管內陳舊血栓與管壁粘連、管腔狹窄、側支循環形成等。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓還可見肺動脈擴張、右心肥大和擴張等。肺實質可出現馬賽克灌注，支氣管動脈擴張，肺內小動脈狹窄。縱隔疾病概述縱隔的解剖分區傳統上將縱隔分為前、中、后三個區域。前縱隔位于胸骨后、心包前；中縱隔包括心包及其內容物、主支氣管、肺門；后縱隔位于心包后、胸椎前。現代胸外科采用ITMIG分類，將縱隔分為前、上、中、后四個區，更有利于鑒別診斷。不同區域常見的病變類型不同，如前縱隔常見胸腺瘤、生殖細胞腫瘤；后縱隔常見神經源性腫瘤。縱隔病變的基本征象縱隔病變在X線表現為縱隔輪廓改變、縱隔增寬或縱隔內占位性病變。CT和MRI可進一步顯示病變的準確部位、形態、內部結構、與周圍組織的關系。了解病變密度（CT）或信號特點（MRI）對鑒別診斷有重要價值，如脂肪含量（脂肪瘤、畸胎瘤）、鈣化（胸腺瘤、畸胎瘤）、囊變（囊腫、神經源性腫瘤）、壞死（惡性腫瘤）等。縱隔疾病的臨床表現縱隔病變可無癥狀（影像學檢查偶然發現），也可因壓迫或侵犯周圍組織而出現咳嗽、呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、上腔靜脈綜合征等癥狀。部分縱隔腫瘤可產生激素，導致相應的副瘤綜合征。惡性腫瘤還可出現全身癥狀如發熱、消瘦等。完善的影像學檢查對評估病變性質、范圍和治療方案至關重要。縱隔腫瘤的影像學診斷胸腺腫瘤位于前上縱隔。胸腺瘤表現為邊界清楚的軟組織腫塊，可見小囊變或鈣化。惡性胸腺瘤邊界不規則，可侵犯周圍組織。胸腺癌更具侵襲性，常伴淋巴結轉移和遠處轉移。胸腺增生在重癥肌無力患者中常見，表現為胸腺彌漫性增大，信號均勻。生殖細胞腫瘤好發于前縱隔。畸胎瘤呈囊實混合性腫塊，特征性表現為內含脂肪和鈣化。精原細胞瘤和絨毛膜癌表現為大而不均勻的軟組織腫塊，常有出血和壞死區域，生長迅速，易侵犯周圍組織結構。淋巴瘤霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤常累及前、中縱隔。表現為單發或多發淋巴結腫大，融合成團塊狀，密度均勻，少見鈣化和壞死。增強掃描多呈輕-中度均勻強化。淋巴瘤易累及多組淋巴結，可跨越縱隔分區。神經源性腫瘤好發于后縱隔椎旁區。良性神經鞘瘤和神經纖維瘤表現為邊界清晰的圓形或橢圓形腫塊，密度均勻或呈囊變。惡性周圍神經鞘瘤邊界欠清，常伴壞死和周圍組織侵犯。節細胞神經瘤和副神經節瘤多見于幼兒，可呈啞鈴狀穿過椎間孔延伸至椎管內。縱隔淋巴結病變的影像學診斷1正常與異常淋巴結正常縱隔淋巴結短徑一般小于1cm，密度均勻。異常淋巴結表現為數量增多、體積增大（短徑>1cm）、形態改變、密度異常（壞死、鈣化）等。增強CT對淋巴結內部結構評估更為敏感，如環形強化提示中心壞死，對診斷結核和轉移瘤有幫助。2惡性淋巴結病變肺癌、食管癌和乳腺癌等惡性腫瘤可轉移至縱隔淋巴結，表現為淋巴結腫大，密度不均勻，可有中心壞死。淋巴瘤累及縱隔淋巴結時，多表現為多發、大片融合性淋巴結腫大，密度相對均勻，可突破縱隔脂肪間隙，包繞大血管但少有狹窄。3炎性和感染性淋巴結病變結核性淋巴結炎多見于右側氣管旁、隆突下和肺門區淋巴結，特征性表現為淋巴結內鈣化和中心低密度壞死。非特異性感染引起的淋巴結腫大多為暫時性，分布較廣泛，抗感染治療后可恢復正常。肉芽腫性疾病如結節病表現為對稱性肺門和縱隔淋巴結腫大，密度均勻，常成簇分布。4淋巴結評估方法CT是評估縱隔淋巴結的主要方法。PET/CT通過顯示淋巴結代謝活性，提高對惡性病變的檢出率。EBUS（超聲支氣管鏡）和EUS（超聲食管鏡）引導下細針穿刺活檢對可疑淋巴結的定性診斷具有重要價值。縱隔鏡檢查是評估淋巴結轉移的金標準，但為侵入性操作。心臟疾病的影像學診斷概述胸片評估胸片是心臟病初步篩查的基本方法，可評估心臟大小、形態、心腔擴大方向、鈣化等情況1超聲心動圖是心臟影像學檢查首選方法，可實時評估心臟結構和功能，包括室壁運動、瓣膜形態和功能、血流動力學2CT檢查冠脈CT血管造影可無創評估冠狀動脈狹窄，心臟CT可精確顯示心臟結構、心包和心內血栓等3MRI檢查心臟MRI是心肌評估金標準，可檢測心肌梗死、心肌病、心肌炎、水腫等，并可準確評估心功能和心臟形態4核醫學檢查心肌灌注顯像可評估心肌缺血和活力，對冠心病診斷和預后評估有重要價值5心力衰竭的影像學表現左心衰竭胸片顯示心影增大，以左心室擴大為主，左心房可擴大。肺循環充血表現為肺紋理增粗，主要位于肺門區和中下肺，嚴重時出現蝶翼狀肺水腫。超聲心動圖可見左心室舒張和收縮功能減退，左室射血分數降低，左房擴大，二尖瓣返流等。右心衰竭胸片顯示右心影擴大，肺動脈段膨隆，肺循環減少（肺野清晰）。超聲顯示右心房、右心室擴大，三尖瓣返流，肺動脈高壓，下腔靜脈擴張且呼吸變異減弱。伴有下肢水腫、肝淤血和腹水等體循環淤血表現。CT或MRI可見右心室壁增厚，心室間隔向左移位。雙心衰竭胸片顯示心影全面增大，表現為"靴型心"，心胸比明顯增大。肺循環同時表現出淤血（左心衰特征）和減少（右心衰特征）的特點。超聲、CT和MRI可見全心擴大，左、右心室功能均下降，多瓣膜返流，以及全面的血流動力學異常。冠心病的影像學診斷冠狀動脈成像冠狀動脈CTA是評估冠狀動脈狹窄的無創方法，可顯示管腔狹窄程度、斑塊性質（鈣化、混合性或軟斑塊）和分布。敏感性高（>90%），特異性中等。冠狀動脈鈣化評分（Agatston積分）是預測心血管事件風險的獨立指標，高鈣化積分（>400）提示冠心病風險顯著增加。心肌灌注評估心肌灌注顯像（SPECT、PET）可評估心肌缺血和心肌活力。靜息和負荷試驗下的可逆性灌注缺損提示缺血性心肌病變。CT灌注和MR灌注成像也可評估心肌缺血，同時提供冠狀動脈和心肌形態信息，在單一檢查中提供綜合評估。心肌梗死評估急性心肌梗死早期心臟MRI可見心肌水腫(T2加權像高信號)和微血管阻塞。延遲增強MRI可評估梗死大小，是梗死范圍和透壁性評估的金標準。梗死后晚期可見心肌變薄、瘢痕形成（延遲增強MRI呈高信號）和室壁運動異常。經胸超聲心動圖可快速評估室壁運動異常和心功能，是臨床急診首選。心肌病的影像學診斷擴張型心肌病超聲心動圖顯示心腔，尤其是左心室明顯擴大，心室壁厚度正常或變薄，收縮功能顯著下降，室壁運動彌漫性減弱。MRI顯示心室擴張，射血分數降低，壁運動減弱，可見彌漫性或局灶性延遲強化（提示纖維化），對病因鑒別和預后評估有價值。肥厚型心肌病典型表現為心室壁非對稱性肥厚，以間隔肥厚最為常見，可引起左室流出道梗阻。MRI是評估肥厚程度和分布的最佳方法，可精確測量壁厚，評估流出道梗阻，檢測心肌纖維化（呈斑片狀延遲強化）。約60%的患者心肌延遲強化，與心源性猝死風險相關。限制型心肌病心室大小正常或輕度擴大，心室壁厚度正常，收縮功能保留，但舒張功能嚴重受損。特征性表現為心房明顯擴大。MRI可見心內膜下延遲強化（淀粉樣變性），彌漫性延遲強化（心內膜纖維彈性增生癥），或心外膜延遲強化（結節病）。心臟CT有助于檢測心肌鈣化（如心內膜纖維彈性增生癥）。心包疾病的影像學診斷心包積液超聲心動圖是診斷心包積液的首選方法，表現為心臟周圍無回聲區，可根據分布范圍和厚度評估積液量。CT和MRI可更準確評估積液量和性質。單純積液呈均勻低密度（CT）或低信號（T1WI）和高信號（T2WI）。血性積液密度/信號略高，滲出性積液可有分隔。心包炎急性心包炎超聲可見心包增厚和少-中量積液。CT和MRI顯示心包增厚(>4mm)，增強后心包強化（提示炎癥）。慢性心包炎可見心包增厚和鈣化，CT對心包鈣化的檢出最敏感，表現為高密度線狀或斑片狀影。結核性心包炎常見心包增厚、鈣化和積液共存。縮窄性心包炎特征性表現為心包彌漫性或局灶性增厚（>4mm）和鈣化，心臟大小正常或略小，心室舒張受限。CT、MRI可見增厚心包對心臟的壓迫，心室早期快速充盈和中晚期充盈減少，室間隔搏動異常（呼吸相關室間隔移位）。MRI的實時電影序列對觀察室間隔運動異常（隔跳動現象）最敏感。心包腫瘤原發性心包腫瘤罕見，以間皮瘤多見。表現為局灶性或彌漫性心包增厚，可伴侵襲性生長和心包積液。CT/MRI顯示不規則腫塊，可侵犯鄰近結構。轉移性心包腫瘤多見于肺癌、乳腺癌、惡性黑色素瘤和淋巴瘤，表現為結節狀或彌漫性心包增厚，常伴血性心包積液。主動脈疾病的影像學診斷1主動脈瘤胸主動脈瘤多發生在升主動脈和主動脈弓，表現為主動脈局限性擴張，直徑超過正常值的1.5倍。CT和MRA可精確測量瘤體大小、范圍、與重要分支關系，并可評估內膜鈣化和壁內血栓。CT血管造影（CTA）是首選檢查方法，可快速獲取高分辨率三維血管信息。2主動脈夾層特征性表現為內膜撕裂和內膜瓣形成，血液進入動脈壁中層形成真假兩腔。CTA顯示內膜瓣（線狀低密度影）、真假腔、夾層范圍和累及分支血管情況。A型夾層累及升主動脈，B型夾層起始于左鎖骨下動脈遠端。并發癥包括主動脈瓣關閉不全、心包積液、重要分支血管缺血等。3主動脈壁間血腫CT表現為主動脈壁新月形或環形增厚（>7mm），密度高于血管腔但低于鈣化。MRI在T1WI上呈高信號。與夾層不同，無明確內膜瓣和假腔。多見于高齡、高血壓患者，臨床表現類似夾層，可自行吸收或進展為夾層，需密切隨訪。4主動脈穿透性潰瘍表現為主動脈壁局限性潰瘍樣凹陷，常伴壁間血腫和局部主動脈擴張。多發生在動脈粥樣硬化嚴重的主動脈部位，尤其是降主動脈。CT表現為局限性突破內膜的潰瘍腔，周圍有粥樣硬化斑塊和鈣化。有進展為主動脈瘤、夾層或破裂的風險。肺動脈高壓的影像學診斷30mm肺動脈主干擴張肺動脈高壓的最常見和最直接的影像學表現是肺動脈主干擴張（直徑>30mm）和分支動脈擴張。CT上測量肺動脈主干與升主動脈直徑比值>1，具有較高的肺動脈高壓診斷特異性。>4:1心室比例變化右心室負荷過重導致右心室擴大，室間隔向左側移位，改變左右心室的正常比例關系。CT和MRI上可見右心室/左心室比值>1（正常<1）。嚴重時右心室前壁與胸骨距離縮短或消失。90°室間隔改變正常室間隔在短軸面呈圓形，肺動脈高壓時受右心室壓力增高影響，室間隔向左側移位，短軸面左心室呈"D形"。當右心室收縮壓超過左心室時，室間隔與水平線夾角<90°。肺動脈高壓的影像學診斷需考慮多種征象結合。其他表現包括肺動脈分支管壁不規則，肺內動脈迂曲擴張，肺實質灌注不均，稱為馬賽克灌注。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓還可見肺動脈內陳舊血栓、血管壁重構和狹窄。肺動脈高壓的病因多樣，包括左心疾病、肺實質疾病、慢性肺栓塞、結締組織病等，影像學評估需結合臨床情況。胸部創傷的影像學診斷胸壁損傷包括軟組織損傷、肋骨骨折、胸骨骨折和鎖骨骨折等。胸部X線是初步篩查方法，但對肋骨骨折的敏感性低（約50%）。CT尤其是多平面重建對骨折的檢出率接近100%，可顯示骨折線、移位、錯位情況。多發肋骨骨折可引起連枷胸，表現為多根相鄰肋骨多處骨折，使部分胸壁失去穩定性，呼吸時出現悖反運動。胸膜腔損傷氣胸表現為肺臟邊緣與胸壁間的透亮帶，無肺紋理。張力性氣胸伴縱隔移位、膈肌下移，需緊急處理。血胸表現為胸膜腔內高密度積液，量大時引起肺壓縮，可伴縱隔移位。血氣胸表現為胸腔內氣液平面。CT對微小氣胸和少量胸腔積液的檢出率高于X線，對出血部位和活動性出血（增強CT上表現為血管外造影劑外溢）的判斷有幫助。肺部損傷肺挫傷表現為肺內不規則片狀致密影，邊界不清，常位于胸壁損傷區域深部。肺撕裂表現為肺內圓形或卵圓形充氣腔隙（創傷性肺囊腫），周圍有挫傷帶。嚴重胸部創傷可引起肺內廣泛出血和水腫，表現為彌漫性或大片實變影。肺血管損傷可引起肺內血腫或肺梗死，需通過CT增強掃描評估。縱隔損傷主動脈損傷多發生在主動脈峽部，CT表現為假性動脈瘤、內膜瓣、主動脈壁周圍血腫或造影劑外溢。支氣管、食管損傷可引起氣管破裂、食管破裂和縱隔氣腫，CT顯示縱隔內游離氣體。氣管支氣管損傷常伴頑固性氣胸，縱隔和軟組織氣腫。心臟傷表現為心包積液（血性）、心腔破裂、心內異物等，心臟CT和超聲心動圖對此類損傷評估最為敏感。氣胸的影像學診斷自發性氣胸原發性自發性氣胸多見于年輕男性，常因肺大泡破裂所致。影像上除氣胸外，可見肺尖部小泡或肺大泡。繼發性自發性氣胸常見于COPD、肺結核、間質性肺疾病等患者，影像上除氣胸外，可見基礎肺部疾病的表現。張力性氣胸特征性表現為肺完全塌陷，胸腔內壓力增高引起縱隔向對側移位、同側膈肌下壓和肋間隙增寬。張力性氣胸是急診情況，需緊急減壓治療。CT可見患側肺組織完全塌陷，胸膜反折增厚，縱隔明顯移位，對側肺可有代償性過度充氣。包裹性氣胸由于胸膜粘連，氣體被局限在特定區域，不能自由移動。多見于既往胸膜病變患者。X線上可難以識別，CT表現為局限性胸膜外或胸膜下氣體積聚，周圍有增厚的胸膜。位置特殊的包裹性氣胸（如縱隔氣胸）只能通過CT診斷。胸腔積液的影像學診斷積液的分類和基本表現按照病因和性質分為漏出液和滲出液兩大類。漏出液（如心力衰竭、腎病綜合征引起）多為雙側，量可多可少，密度均勻。滲出液（如炎癥、腫瘤、結核引起）常為單側，可有胸膜增厚和粘連，密度不均。X線表現為肋膈角變鈍、液平界面（側臥位）和同側肺壓縮。CT不僅能檢測少量積液，還能評估積液性質、胸膜病變和基礎疾病。特殊類型積液的影像特點膿胸表現為胸腔內液性密度影，常伴胸膜明顯增厚和強化，液體內可見氣液平面（伴氣胸者）。CT上膿胸呈分隔狀，胸膜明顯增厚呈環形強化（splitpleurasign）。血胸在CT上表現為高密度積液（急性期>35-40HU），可見血液-血清界面。乳糜胸因含脂肪，CT值較低（0-10HU），脂肪抑制序列MRI有助于確診。惡性胸腔積液常伴胸膜結節狀增厚或腫塊，基礎腫瘤如肺癌、乳腺癌等病變表現。超聲在胸腔積液評估中的應用超聲對胸腔積液極為敏感，可檢測很少量積液（<10ml），對定位積液、區分積液與胸膜增厚、評估積液性質和引導穿刺有獨特價值。漏出液表現為無回聲區；滲出液可見內部低回聲懸浮物；膿胸可見密集點狀回聲和多發分隔；血胸可見絮狀回聲；惡性積液可伴胸膜結節。超聲引導下胸腔穿刺可提高成功率、減少并發癥，尤其對少量或局限性積液尤為有用。肺不張的影像學診斷阻塞性肺不張由于支氣管阻塞導致，多見于中央型肺癌、異物吸入、痰液栓塞等。X線表現為肺野密度增高，肺容積減小，受累肺葉或肺段邊界清晰，肺門上提，同側膈肌上抬，縱隔向患側移位，肋間隙變窄。CT可顯示阻塞部位和性質，以及不張肺的精確范圍，支氣管內團狀陰影提示異物或分泌物栓塞。非阻塞性肺不張未見支氣管阻塞，多見于胸膜疾病（如大量胸腔積液、氣胸）、肺部炎癥，以及術后、長期臥床患者。影像表現為受壓肺組織密度增高但邊界不清晰，支氣管通暢，肺容積減小程度常較輕，壓迫因素消除后可迅速復張。CT表現為肺組織壓縮樣改變，密度增高但較均勻，肺血管和支氣管結構仍可辨認。各肺葉不張的特點右上肺葉不張：影像上見右上肺野致密影，右上肺門上移，水平裂上移。左上肺葉不張：左上肺野致密影，左上肺門抬高，左側膈肌上提。右中肺葉不張：右心前區致密影，常不引起肺門和縱隔移位。舌段不張：左心前區致密影，難與左下肺不張區分。右下肺葉不張：右下肺野致密影，右側膈肌輪廓消失，右肺門下移。左下肺葉不張：左下肺野致密影，左側膈肌消失，左肺門下移。肺水腫的影像學診斷心源性肺水腫由于左心功能不全導致肺靜脈壓力升高，肺毛細血管壓力增高，引起液體滲出至肺泡和間質。早期表現為肺血管影增粗，間質性水腫（柯立勞線、KerleyB線），呈現"濕肺征"。進展期出現肺泡性水腫，表現為對稱性、中心性分布的肺實變，呈"蝶形影"。同時可見心影增大，上肺靜脈擴張，胸腔積液（常為雙側）。非心源性肺水腫包括急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、高原肺水腫、神經源性肺水腫等。ARDS早期表現為彌漫性磨玻璃影和間質性改變，進展期出現彌漫性肺實變，但分布更為廣泛均勻，常累及外周肺組織。與心源性肺水腫不同，ARDS通常不伴心影增大，胸腔積液少見或量少。高原肺水腫多表現為對稱性肺實變，無心影增大。局限性肺水腫再灌注性肺水腫常見于肺栓塞溶栓治療、氣胸抽氣或大量胸腔積液抽吸后，表現為局限性肺密度增高，與治療相關的肺區域一致。重力依賴性肺水腫表現為后背部位肺組織密度增高。單側肺水腫少見，可能與肺血管畸形、單側嚴重肺炎后或單側中風患者長期臥床有關。這類肺水腫需與感染、肺出血等鑒別。胸部腫瘤的鑒別診斷特征良性腫瘤惡性腫瘤邊界清晰銳利模糊不清，分葉或毛刺生長速度緩慢（倍增時間>400天）快速（倍增時間約100天）鈣化中心性、爆米花樣、層狀偏心性、點狀、不規則密度/信號均勻，可有特征性成分（脂肪、鈣化）不均勻，常有壞死區周圍結構無浸潤，有膨脹性生長常侵犯周圍結構淋巴結無淋巴結腫大常有區域淋巴結轉移PET-CTSUV值低（<2.5）SUV值高（>2.5）CT增強特點輕-中度均勻強化不均勻強化，可有壞死區胸部腫瘤的鑒別診斷需要綜合考慮患者臨床資料（年齡、性別、癥狀、吸煙史等）、病變部位（肺內、縱隔、胸壁等）、影像學特征（邊界、密度、信號、強化模式）和功能代謝信息（PET-CT）。對于不確定性病變，可通過連續隨訪觀察（至少2年）或組織學檢查明確診斷。胸部感染性疾病的鑒別診斷細菌性肺炎常表現為肺葉或肺段實變，邊界相對清晰，密度均勻，多伴氣管支氣管充氣征。克-肺炎常見肺葉實變，沿葉間裂分布；鏈-肺炎多見斑片影；金-肺炎常見多發結節伴空洞；銅-肺炎好發于免疫低下者，呈小葉中心性分布，可呈樹芽征。1病毒性肺炎表現為彌漫性或多灶性磨玻璃影、小葉間隔增厚，分布以肺周圍和胸膜下區域為著。不同病毒可有特點：流感病毒多見磨玻璃影、小葉實變；CMV多見小葉中心結節；COVID-19特點為雙肺多灶磨玻璃影、實變和間質改變，以胸膜下為著。2真菌性肺炎曲霉菌感染表現為結節伴暈征（空氣新月征）、空洞，常見于免疫低下者；隱球菌感染可見多發結節或腫塊，內可有空洞；組胞菌肺炎表現為彌漫性或多灶性磨玻璃影、實變，分布多為雙側對稱，好發于艾滋病患者。3結核活動性肺結核影像學特點為空洞、樹芽征、小葉中心性結節，多分布于上葉和下葉上段；粟粒結核表現為彌漫分布的均勻小結節；結核球呈圓形或橢圓形腫塊，可伴鈣化；纖維空洞型結核呈纖維條索、空洞、支氣管擴張等。4特殊病原體感染軍團菌肺炎多表現為肺葉實變，進展快，常伴胸腔積液；支原體肺炎影像表現與臨床癥狀不成比例，多見分散斑片影和條索影；PJP肺炎表現為彌漫性磨玻璃影，以中上肺為主，多呈"地圖樣"分布，肺囊腫多見。5胸部間質性病變的鑒別診斷1特發性肺纖維化(IPF)HRCT表現為UIP（普通間質性肺炎）模式：主要表現為雙肺底部和外周帶蜂窩肺、牽引性支氣管擴張和網格影。蜂窩肺是確診IPF的關鍵影像特征，表現為多層、聚集的氣囊，直徑2-10mm，具有明確的壁。病變分布呈基底外周型，上下肺不對稱，呈頂底梯度。2非特異性間質性肺炎(NSIP)特征性表現為雙肺彌漫性或基底部為主的磨玻璃影、細網格影和牽引性支氣管擴張，少見蜂窩肺。分布特點為兩肺對稱，基底部明顯，但不像IPF那樣嚴格限于外周。可為特發性，也可繼發于結締組織病、藥物反應等。預后通常優于IPF。3過敏性肺炎急性期表現為廣泛磨玻璃影和小葉中心性模糊結節。慢性期表現為磨玻璃影、馬賽克灌注、小葉中心性結節和纖維化（上中肺明顯）。與IPF不同，慢性過敏性肺炎纖維化多位于中上肺，不以胸膜下為主，且常有保留正常肺組織的區域，形成"頭-足"梯度。4結締組織病相關間質性肺疾病類風濕關節炎多表現為UIP模式；系統性硬化癥以NSIP模式多見；皮肌炎/多肌炎常見OP（機化性肺炎）模式；干燥綜合征常見淋巴細胞間質性肺炎。除間質性改變外，還可見肺氣腫（RA）、肺動脈高壓（SSc）、食管擴張（SSc）、胸膜改變等特征性表現。5特殊類型間質性肺疾病淋巴管肌瘤病表現為彌漫薄壁囊腫，大小均勻，分布均勻；朗格漢斯細胞組織細胞增生癥表現為上肺為主的囊腫和結節，吸煙相關；肺淀粉樣變表現為結節或網格狀影，常伴小結節、支氣管壁或血管壁增厚；肺泡蛋白沉積癥表現為"鋪路石"樣磨玻璃影。胸部血管疾病的鑒別診斷肺栓塞與肺梗死肺栓塞的直接征象為肺動脈內充盈缺損，多位于分叉處，可為完全性或不完全性。CT可見馬賽克灌注，提示血流再分布。肺梗死表現為外周楔形實變或磨玻璃影，以胸膜為基底，可形成"漢普頓隆起"，多見于慢性肺栓塞或心臟病患者。彌漫性肺栓塞可見肺動脈主干擴張、右心擴大，類似原發性肺動脈高壓。主動脈疾病主動脈夾層表現為主動脈內可見內膜瓣，分隔真假兩腔。A型夾層累及升主動脈，緊急情況；B型夾層起始于左鎖骨下動脈遠端。主動脈瘤表現為局部主動脈擴張>1.5倍正常直徑。主動脈壁間血腫表現為主動脈壁新月形增厚，密度高于腔內血液。穿透性潰瘍表現為主動脈壁局灶性潰瘍樣凹陷。主動脈炎表現為主動脈壁增厚和強化，可伴狹窄或閉塞。肺動脈疾病原發性肺動脈高壓表現為肺動脈主干和分支顯著擴張，右心擴大和肥厚，但無明確病因。肺血管炎表現復雜，多伴小血管炎癥，如韋格納肉芽腫（GPA）表現為多發結節和空洞，Churg-Strauss綜合征表現為多發磨玻璃影、結節和肺實變。肺動脈瘤和肺動靜脈畸形較少見，表現為肺動脈局部擴張或蜿蜒的血管影，畸形處常見結節影。肺靜脈疾病肺靜脈閉塞病表現為間隔線增厚、中心型小葉間隔增厚（KerleyB線）、彌漫性磨玻璃影、胸腔積液和縱隔淋巴結腫大。肺毛細血管擴張癥表現為彌漫性點狀和線狀結節，磨玻璃影和實變，常伴鼻出血。先天性肺靜脈異常引流表現為異常肺靜脈走行，常通向奇靜脈系統而非左心房。胸部影像學檢查的臨床應用策略1篩查與初步評估胸部X線作為首選檢查方法，簡便、快速、成本低、輻射少2精確診斷與分期CT、增強CT用于詳細評估病變性質、范圍和分期3特殊問題解決MRI、超聲、核醫學等針對特定問題提供補充信息4治療監測與隨訪根據疾病特點選擇合適的影像方法定期評估治療效果制定合理的胸部影像學檢查策略應考慮以下因素：臨床問題的性質（診斷、分期、監測）、患者特點（年齡、妊娠狀態、合并癥）、疾病特點（急慢性、良惡性）以及醫療資源的可獲得性。常見臨床路徑包括：肺結節隨訪推薦Fleischner標準；肺癌分期推薦全身PET/CT和腦MRI；疑似肺栓塞推薦D-二聚體篩查后行CTPA。不同情況下應避免不必要的檢查，減少輻射暴露和醫療資源浪費。胸部影像檢查的輻射防護0.1mSv胸部X線單次胸片的有效輻射劑量約為0.1mSv，相當于普通人10天自然背景輻射量。胸部X線檢查是輻射劑量最低的胸部影像學檢查方法之一。7mSv胸部CT標準胸部CT的有效輻射劑量約為7mSv，相當于70次胸片或2.3年自然背景輻射。低劑量CT可將輻射量降至約1.5mSv，用于肺癌篩查和結節隨訪。25mSvPET/CT全身PET/CT檢查的總輻射劑量最高，約為25mSv，來自CT部分和放射性示蹤劑（通常為18F-FDG）兩部分，相當于250次胸片或8年自然背景輻射。輻射防護應遵循ALARA原則（AsLowAsReasonablyAchievable，即合理可行盡量低）。具體措施包括：嚴格掌握檢查指征，避免不必要檢查；優化掃描參數，采用自動管電流調制、迭代重建等技術降低劑量；對特殊人群（兒童、青少年、孕婦）更嚴格控制檢查指征，必要時考慮MRI或超聲等無輻射檢查方法；使用適當防護設備如鉛屏障、鉛圍裙等；對需要多次檢查的慢性病患者，合理安排隨訪時間和檢查方法，避免累積高劑量輻射。胸部影像學報告的規范化書寫報告結構標準胸部影像學報告應包括四部分：檢查信息（檢查方法、時間、技術參數）、臨床資料（主訴、病史、檢查原因）、影像發現（客觀描述所有影像表現）和診斷印象（對發現進行解釋和診斷建議）。對于復雜病例，可增加討論部分，分析鑒別診斷和建議下一步措施。影像描述應采用標準醫學術語，按解剖部位系統性描述（胸壁、胸膜、肺實質、縱隔、心臟等）。對于病變應詳細描述其位置、大小、形態、密度/信號、邊界、與周圍結構關系等特征。對于肺結節應明確記錄大小、性質、位置和形態特征，便于隨訪比較。診斷結論應簡明扼要，突出重點發現和最可能的診斷。對診斷的確定性程度應予以說明，如"確診"、"高度懷疑"、"考慮"、"不能排除"等。對需要進一步檢查或隨訪的建議應明確具體，如隨訪間隔、推薦檢查方法等。可參考相關指南（如Fleischner學會肺結節指南）提供標準化建議。人工智能在胸部影像診斷中的應用1肺結節檢出人工智能算法在肺結節檢出方面已達到或超過放射科醫師水平，敏感性可達90%以上。AI可幫助減少漏診，特別是對于<5mm的小結節和胸膜下結節。計算機輔助檢測(CAD)系統已廣泛用于肺癌篩查中，有效提高工作效率和診斷準確性。2肺結節良惡性鑒別基于深度學習的算法可提取肺結節的形態、密度、紋理等特征，結合臨床信息預測結節良惡性可能。目前AI預測模型的AUC值可達0.85-0.95，接近有經驗的胸部放射科醫師水平，可作為臨床決策的輔助工具。3彌漫性肺病診斷AI在間質性肺疾病模式識別方面表現突出，可自動識別UIP、NSIP、HP等不同模式，為臨床診斷提供客觀依據。對COVID-19等感染性肺炎的診斷和嚴重程度評估，AI也顯示出良好的應用前景。4未來發展方向人工智能將向多模態融合（結合影像、臨床、病理、基因等數據）、精準定量（精確測量病變體積、密度等參數）和預后預測（基于影像組學特征預測治療反應和生存率）方向發展，最終實現胸部疾病的精準診斷和個體化治療。胸部影像學新技術與新方法胸部影像學技術不斷創新，新技術主要集中在功能評估和定量分析方面。雙能CT肺灌注成像可無創評估肺血流分布，對肺栓塞和肺血管疾病有獨特價值。定量CT通過軟件分析肺密度分布，精確評估肺氣腫程度和分布。4DCT結合呼吸門控技術，可動態觀察呼吸過程中肺組織運動和通氣功能。功能性MRI包括氧增強MRI、彌散加權成像和灌注成像，為肺部疾病的病理生理變化提供信息。PET/MR結合了MR的高軟組織分辨率和PET的代謝功能信息，對胸部腫瘤更全面評估。臨床案例分析（1）：肺部結節案例描述患者，女性，45歲，體檢發現右肺上葉外帶單發結節，無明顯癥狀。CT顯示結節直徑1.2cm，表現為純磨玻璃密度，邊界清晰，無分葉和毛刺，無胸膜牽拉。隨訪3個月結節無明顯變化。診斷分析單發磨玻璃結節(GGN)鑒別診斷包括：微浸潤性腺癌或原位腺癌、局灶性間質纖維化、出血、炎癥等。純GGN惡變率約20%，混合GGN約40-60%。本例結節形態規則，無實性成分，無明顯生長，惡性可能性相對較低，但仍不能排除早期肺腺癌。處理建議根據Fleischner學會指南，直徑≥1cm的純GGN建議初次隨訪3-6個月，確認持續存在后每年隨訪至少3年。對于高危人群或大于6mm混合GGN，可考慮更頻繁隨訪或活檢/手術切除。本例建議繼續隨訪觀察，若結節增大或出現實性成分，考慮手術治療。臨床案例分析（2）：彌漫性肺病案例描述患者，男性，62歲，主訴進行性呼吸困難3個月，干咳，活動后加重。既往有15年煙齡，已戒煙5年。查體：雙肺底聞及干啰音，呈Velcro音。肺功能：限制性通氣功能障礙，彌散功能下降。高分辨CT顯示雙肺下葉和胸膜下為主的網格狀和蜂窩狀改變，伴牽引性支氣管擴張。診斷分析影像學表現符合UIP（普通間質性肺炎）模式：1)分布以基底部和胸膜下為主；2)網格影和蜂窩肺明顯；3)牽引性支氣管擴張；4)無不符合UIP的表現。結合臨床癥狀和肺功能，首先考慮特發性肺纖維化(IPF)。需排除其他可引起UIP模式的疾病，如結締組織病相關間質性肺病、慢性過敏性肺炎、藥物相關肺病等。處理建議完善自身抗體、結締組織病相關檢查以排除繼發性原因。如無明確病因，臨床-影像學高度懷疑IPF，可不做肺活檢而直接診斷。治療上考慮抗纖維化藥物（吡非尼酮或尼達尼布），肺功能嚴重受損者考慮肺移植評估。建議定期隨訪HRCT評估病情進展，監測急性加重表現，預防和治療并發癥，如肺動脈高壓、右心衰竭等。臨床案例分析（3）：縱隔腫塊1案例描述患者，男性，25歲，主訴胸痛、低熱1個月，伴體重下降。體檢無明顯異常。胸部X線顯示前縱隔寬大。胸部增強CT顯示前縱隔9.5cm×8.0cm×7.5cm大小的混雜密度腫塊，內部有不規則低密度區，邊界清晰，與周圍結構分界尚清，增強掃描呈不均勻輕-中度強化。無明顯縱隔淋巴結腫大，無胸腔積液。血清AFP和β-HCG升高。2診斷分析前縱隔腫塊的鑒別診斷包括胸腺瘤、生殖細胞腫瘤、淋巴瘤和甲狀腺腫瘤等。本例患者年輕男性，前縱隔大腫塊，內部不均質，血清腫瘤標志物AFP和β-HCG升高，高度懷疑精原細胞瘤。影像學上精原細胞瘤通常表現為大型前縱隔腫塊，常有壞死和出血區，與周圍組織界限明確，少見鈣化，增強掃描不均勻強化。與之相比，成熟畸胎瘤通常含脂肪和鈣化；胸腺瘤體積較小且均質；霍奇金淋巴瘤多累及多組淋巴結。3處理建議建議外科手術或CT引導下活檢明確病理診斷。若證實為精原細胞瘤，需進一步全身PET/CT或胸腹盆腔增強CT評估分期。精原細胞瘤對化療敏感，根據分期不同可采用手術切除聯合輔助化療或單純化療。預后較好，5年生存率可達>90%。建議定期隨訪，監測復發和遠處轉移。臨床案例分析（4）：急性胸痛案例描述患者，男性，58歲，主訴突發撕裂樣胸痛，放射至背部，伴大汗、惡心。既往高血壓病史10年，控制不佳。體檢：BP175/95mmHg，兩上肢血壓相差>20mmHg，心率96次/分。心電圖：竇性心動過速，無明顯ST-T改變。D-二聚體輕度升高。胸部CTA顯示升主動脈和主動脈弓內見內膜撕裂樣線狀低密度影，將管腔分隔為內側真腔和外側假腔。假腔內可見梭形血栓，夾層延伸至降主動脈和雙側髂動脈。診斷分析根據臨床表現和CTA結果，診斷為StanfordA型主動脈夾層。可見內膜瓣、真假腔和血栓形成，夾層起源于升主動脈，延伸至降主動脈，主動脈弓和腹主動脈分支受累。A型夾層是心血管急癥，破裂風險高，需緊急外科干預。本例需注意的并發癥包括：主動脈瓣關閉不全（夾層達主動脈瓣環）、心包積液（心包腔破裂）、缺血性卒中（頸動脈受累）、脊髓缺血（肋間動脈受累）、腎功能不全（腎動脈受累）。處理建議立即降壓，控制心率，緩解疼痛。緊急胸外科會診，準備手術治療。A型夾層標準治療為緊急開胸手術，修復或置換升主動脈和主動脈弓，同時處理主動脈瓣和冠狀動脈問題。B型夾層可考慮藥物保守治療或腔內修復。術后長期隨訪CTA監測夾層遠端情況，嚴格控制血壓，調整生活方式，并篩查家族成員是否有主動脈疾病。臨床案例分析（5）：慢性咳嗽6個月臨床病史患者女性，42歲，慢性咳嗽6個月，間斷咯血，無發熱。曾按"支氣管炎"治療效果不佳。既往史無特殊，無吸煙史。查體雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕啰音。血常規正常，PPD試驗(+)，T-SPOT.TB(+)。1.8cm影像學表現胸部CT顯示雙肺多發結節和斑片影，部分結節內可見空洞形成，最大結節位于右肺上葉，直徑約1.8cm，壁厚不均。同時可見右肺上葉不規則纖維索條影，胸膜局部增厚和粘連。雙側肺門及縱隔淋巴結輕度腫大。6個月診斷與治療患者HRCT表現為典型的結核性病變：多發結節、空洞、纖維化，結合PPD和T-SPOT.TB陽性，診斷為肺結核活動期。給予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四聯抗結核治療6個月，癥狀明顯改善，復查CT示病灶較前明顯吸收。本例提示慢性咳嗽需要全面評估，影像學檢查尤為重要。常見原因包括支氣管哮喘、胃食管反流病、鼻竇炎后鼻漏綜合征、結核等。當常規治療效果不佳時，應重新評估診斷，必要時行胸部CT檢查。結核病在我國仍高發，CT表現多樣，典型表現包括結節、樹芽征、空洞和纖維化，好發于肺尖和上葉后段。確診后規范抗結核治療，定期隨訪評估療效。胸部影像學診斷的常見誤區與陷阱假陽性診斷常見于將正常結構誤認為病變，如肋軟骨前端鈣化誤認為肺結節，胸廓入口處正常血管輪廓誤認為縱隔腫塊，呼吸運動造成的胸膜下假影誤認為胸膜結節。體位不佳造成的皮膚皺褶可在胸片上投影為肺內線狀密度增高影，模擬間質性肺疾病。漏診與延遲診斷常見于高密度區病變（如肺門區肺癌被肺門血管掩蓋），胸膜下小結節常因觀察不仔細而漏診。磨玻璃結節由于密度低，容易在常規掃描中被忽略。骨破壞（如肋骨轉移灶）如不仔細觀察骨窗，容易漏診。"滿意現象"也是漏診原因，即發現一個明顯病變后忽略其他病變。影像解讀誤區將非特異性表現過度解讀為特定疾病，如將肺內任何結節都解讀為原發性肺癌；對結節良惡性判斷過度依賴單一特征如密度或邊界；誤將急性病變判斷為慢性過程，如急性肺水腫誤診為間質性肺疾病；忽視臨床信息和實驗室結果，單純基于影像做出判斷，導致診斷偏差。技術和操作因素不適當的檢查技術可導致偽影，如呼吸運動偽影導致病變形態失真；造影劑使用不當（如注射時機不當）可影響血管性病變的觀察；窗寬窗位設置不當導致某些病變不明顯；掃描范圍不足導致重要發現被遺漏，如頸部低位縱隔和上腹部病變。胸部影像學檢查的質量控制設備質量控制包括定期校準和維護影像設備，確保圖像質量穩定。X線機需定期檢測管電壓、管電流準確性，評估劑量輸出一致性。CT設備應定期評估噪聲、均