第四章酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance2021/3/29星期一1

酸堿平衡的調節常用指標及意義

單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂分析判斷的病理生理學基礎本章主要內容2021/3/29星期一2大綱要點3了解機體酸堿的概念、來源及排泄途徑；各類單純性酸堿平衡紊亂的治療原則；三重性酸堿平衡紊亂的分類熟悉各類單純性酸堿平衡紊亂的分類、預計代償公式的使用；二重性酸堿平衡紊亂的類型、原因及指標的變化特征21掌握酸堿平衡紊亂的概念、酸堿平衡的調節機制、常用指標；四種酸堿平衡紊亂的概念、指標變化特征、發生的原因、機制及對機體的影響2021/3/29星期一31.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調節的?2.一個病人的pH等于7.4,他有沒有酸堿失衡?為什么?3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡?為什么?4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點?對機體有何影響?6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡?7.混合型酸堿失衡有哪些類型?各有何特點?2021/3/29星期一4

機體通過處理酸堿物質的含量和比例，以維持體液pH相對穩定性的過程。Acid-basebalance

pH=7.35～

7.45酸堿平衡2021/3/29星期一5

因酸堿負荷過度、不足或

調節機制障礙而導致體液酸堿度

穩態破壞的病理過程。酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance

<7.35酸中毒>7.45堿中毒2021/3/29星期一6酸堿的概念酸(acid)－凡能釋放出H+的化學物質為酸如HCl、H2SO4、H2CO3…….堿（alkaline)－凡能接受H+的化學物質為堿如OH-、NH3、HCO3-

…….H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-

H++HPO4-HPrH++Pr-

酸

堿2021/3/29星期一7

酸堿物質的來源

(一)酸性物質的來源

特點：

機體代謝中產生的酸性物質量?

堿性物質量

分類：

揮發酸、固定酸2021/3/29星期一8揮發酸（Volatileacid）糖、脂肪、蛋白質氧化終產物CO2＋H2OH2CO3CAH2CO3→H+＋HCO3-

2021/3/29星期一9H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3—H+

呼吸性H+

（15mol/d)揮發性酸經肺呼出--呼吸性調節2021/3/29星期一10核蛋白磷脂

含硫氨基酸嘌呤類

糖酵解脂肪代謝糖氧化硫酸磷酸

尿酸乳酸酮體三羧酸

固定酸（Fixedacid）經腎排出—腎性調節H+－代謝性H+（50-100mmol/d)2021/3/29星期一11

（二）堿性物質的來源

水果、蔬菜、氨基酸代謝2021/3/29星期一12食物酸堿一覽表強酸性食品：蛋黃、乳酪、甜點、白糖中酸性食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥。弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章魚、巧克力、空心粉、蔥。強堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。中堿性食品：大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。

2021/3/29星期一13第一節酸堿平衡的調節2021/3/29星期一14酸堿平衡的調節

一、血液的緩沖作用二、肺的調節作用三、腎臟的調節作用四、組織細胞的調節作用2021/3/29星期一15

一、血液中緩沖系統的調節作用緩沖系統：由一種緩沖酸和相應的緩沖堿組成，具有緩沖酸堿能力的混合溶液。作用：當體液中酸或堿的含量變化時，緩沖對通過釋放或吸收H+，減輕pH變化程度2021/3/29星期一16HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動的程度。緩沖機制2021/3/29星期一17

全血中的緩沖系統2021/3/29星期一18表4-2全血中各緩沖系統的含量與分布

緩沖對占全血緩沖系統%

HCO3-緩沖對

53

血漿35

紅細胞18非

HCO3-緩沖系47Hb及HbO235

血漿蛋白

7HPO42-52021/3/29星期一19血液中緩沖系統作用最快為第一道防線血漿HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—Pr—HPr組織間液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—細胞內液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—蛋白質鹽蛋白質有機磷酸鹽

紅細胞HbHHbHPO42—H2PO4—HCO3—H2CO3HbO2—HHbO2有機酸鹽碳酸氫鹽緩沖系統主要緩沖固定酸血紅蛋白緩沖系統主要緩沖揮發酸2021/3/29星期一20血液緩沖系統作用特點1.碳酸氫鹽緩沖系統只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發酸2.碳酸氫鹽緩沖能力強，是細胞外液含量最高的緩沖系統，占全血緩沖系統總量的53%3.碳酸氫鹽緩沖潛力大，肺腎調節均參與4.揮發酸的緩沖主要靠血紅蛋白緩沖系統，占緩沖系統總量的35%2021/3/29星期一21

二、肺在酸堿平衡調節中的作用改變呼吸運動的頻率和幅度調節

CO2的排出量—調節揮發酸作用快，幾分鐘達高峰2021/3/29星期一22特點：

PaCO2=60mmHg，呼吸興奮性↑，通氣量

可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中樞，可出現

CO2麻醉（narcosis）1.呼吸運動的中樞調節

PaCO2↑→降低腦脊液及腦間質液pH→H+↑→刺激中樞化學感受器(延髓、很敏感)→呼吸↑→CO2排出↑→PaCO2↓→pH↑2021/3/29星期一232.呼吸運動的外周調節

PaO2↓，PaCO2↑，H+↑(pH↓)→興奮外周化學感受器（主動脈體、頸動脈體）反射性引起呼吸加深加快但PaO2過低對呼吸中樞的直接效應是抑制效應2021/3/29星期一24H+增高腦肺延髓呼吸加快腦延髓肺H+降低呼吸減慢肺的調節作用為第二道防線通過呼吸中樞和外周化感器對肺通氣量的控制，調節CO2的排出量2021/3/29星期一25三、腎臟在酸堿平衡調節中的作用調節固定酸排酸或保堿維持血漿[HCO3-]2021/3/29星期一261.近端腎小管H+的分泌和HCO3-的重吸收作用：近曲小管細胞主動分泌H+，重吸收Na+

（H+－Na+

交換，逆向轉運）過程：（1）濾液中NaHCO3→腎小管腔→Na+＋HCO3-（2）腎小管細胞內CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3-（3）H+－Na+交換：H+→管腔，Na+→腎小管細胞（4）腎小管細胞內Na+＋HCO3-→

NaHCO3→血液（5）腎小管腔內H++HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O（6）CO2→腎小管細胞與H2O再反應，H2O隨尿排走2021/3/29星期一27特點：a.Na+-K+-ATP酶提供能量

b.基側膜Na+-HCO3-載體同向轉運入血

c.刷狀緣CA的作用2021/3/29星期一28

2.遠端腎單位的泌H+和HCO3－重吸收屬于調節性的重吸收（1）遠曲小管和集合管的閏細胞（泌氫細胞）主動分泌H+（非鈉依賴性，依賴氫泵）（2）在基側膜以Cl-－HCO3－交換重吸收HCO3－（3）集合管管腔內H+

＋HPO42－→H2PO4－使尿液酸化（遠端酸化作用）2021/3/29星期一29特點：a.無Na+的轉運

b.H+-ATP酶提供能量

c.伴Cl--HCO3-交換2021/3/29星期一30

3.NH4+的分泌具有pH依賴性，酸中毒越嚴重，尿排NH4+越多。在近曲小管上皮細胞內：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3+α酮戊二酸NH3+H+→NH4+

α酮戊二酸+H+→HCO3-（重吸收）NH4+-Na+

交換進入管腔排出在遠曲小管、集合管內：泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出2021/3/29星期一31特點：a.H+隨NH4+排出

b.Na+-K+-ATP酶提供能量

c.基側膜Na+-HCO3-載體同向轉運入血2021/3/29星期一324.H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換：當K+-Na+

時，則H+-Na+

;反向變化H+Na+K+

Na+血管細胞管腔2021/3/29星期一33四、組織細胞的調節作用

主要通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調節ECF的[H+]進行調節H+－K+H+－Na+Na+－K+Cl－－HCO3－2021/3/29星期一34血液緩沖系統：

反應迅速；但緩沖作用不持久。肺的調節：

效能最大，30min達高峰；但僅對H2CO3有作用組織細胞的緩沖：

作用強，2－4h起作用，但易造成電解質紊亂腎的調節：

對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）四種調節的比較2021/3/29星期一35第二節反映血液酸堿平衡狀況的常用指標及其意義2021/3/29星期一36

一、pH

pH7.457.447.437.427.417.407.397.387.377.367.35[H+]3536373839404142434445nmol/L血漿pH是表示血漿H+濃度的，為血漿H+濃度的負對數值。正常動脈血pH為7.40±0.05（7.35~7.45）<7.35酸中毒>7.45堿中毒2021/3/29星期一37pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αxPaCO2=

6.1+lg24/0.03x40=6.1+lg24/1.2＝7.40

根據Henderson-Hassalbach方程式：HCO3—為由腎調節的代謝性因素（24mmol/L）H2CO3為由肺調節的呼吸性因素（1.2mmol/L）血漿的HCO3—/H2CO3比值決定pH的高低2021/3/29星期一38pH(N)

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消2021/3/29星期一39二、動脈血CO2分壓（PaCO2）

血漿中物理溶解狀態的CO2所產生的張力正常值33～46mmHg(40mmHg

)意義反映呼吸性酸堿平衡紊亂的指標>46mmHg:

CO2潴留

原發性呼酸繼發性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發性呼堿繼發性代償后代酸定義2021/3/29星期一40

三、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

1．SB（standardbicarbonate）全血在標準條件下（38℃，PaCO2為

40mmHg，血紅蛋白氧飽合度為100%）測得的血漿HCO3-的量。

22∽27mmol/L（24mmol/L）反映代謝性因素指標不受PaCO2影響代酸↓

，代堿↑定義正常值意義2021/3/29星期一41

2．AB（actualbicarbonate)

在隔絕空氣的血液標本，在實際體溫、

PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿

HCO3–

濃度。

22∽27mmol/L（24mmol/L）反映呼吸和代謝兩方面因素定義正常值意義2021/3/29星期一42SB與AB的關系：正常AB＝SBAB-SB的差值－反映呼吸因素的影響SB正常,AB>SB：CO2潴留，見于呼酸SB正常,AB<SB：CO2排出過多，見于呼堿AB↓，SB↓：見于代酸或代償后的呼堿AB↑，SB↑：見于代堿或代償后的呼酸2021/3/29星期一43四、緩沖堿（bufferbase,BB）

在標準狀態下，血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和

45∽52mmol／L（48mmol/L）反映代謝性因素指標代謝性酸中毒：BB減少代謝性堿中毒：BB增加

定義正常值意義2021/3/29星期一44五、堿剩余(baseexcess，BE)

在標準狀態下，將1L全血或血漿用酸或堿滴定至pH7.4時所用的酸或堿的量－3.0∽3.0mmol/L

反映代謝性因素指標代謝性酸中毒：BE負值增加代謝性堿中毒：BE正值增加定義正常值意義2021/3/29星期一45

六、陰離子間隙（aniongap,AG）

指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值

AG=UA–UC10-14mmol/L定義正常值公式2021/3/29星期一46

AG(aniongap)UCNa+HCO3－Cl－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA2021/3/29星期一47計算：AG=UA-UC血漿中：

[Na+]+UC=[HCO3-]+[C1-]+UA移項：

[Na+]-[HCO3-]-[C1-]=UA–UC=AGAG=[Na+]-([HCO3-]+[C1-])=140-(24+104)=12mmol／L2021/3/29星期一48

AG的意義：AG降低常見于低蛋白血癥或細胞外液稀釋AG增高有重要的臨床意義AG>16代酸

1.確定和區分代酸及其類型

2.有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂

3.可提供某些疾病的重要線索

AG增高多見于固定酸增高的疾病，如乳酸堆積、酮體過多、尿毒癥及水楊酸中毒等2021/3/29星期一491.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調節的?2.一個病人的pH等于7.4,他有不有酸堿失衡?為什么?3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡?為什么?4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點?對機體有何影響?6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡?7.混合型酸堿失衡有哪些類型?各有何特點?2021/3/29星期一50例題：女性，11個月，因嘔吐、腹瀉3天入院，起病后每天腹瀉10余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血氣分析

pH7.30，PaCO2

20mmHg，

HCO3-

9mmol/L，Na+131mmol/L，

K+2.6mmol/L，Cl-94mmol/L，

1.PH下降，有酸中毒

2.病史：腹瀉，丟失HCO3–；結合公式HCO3–

下降為原發，PaCO2下降為繼發，是代謝性酸中毒

3.AG=131-（94+9）=28AG增高性型謝性酸中毒

4.單純型還是混合型？預測代償公式HCO3-

pH

∝PaCO2

2021/3/29星期一51

分析酸堿失衡病例的基本思路和規律一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2誰為原發or繼發改變

(or/and根據H-H公式)三看原發改變,定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發HCO3-

or

,定代謝性堿or酸中毒如果原發PaCO2

or

,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡2021/3/29星期一52

第三節單純型酸堿平衡紊亂Simpleacid-basedisturbance

2021/3/29星期一53pH

酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因

單純型混合型

發病2021/3/29星期一54代謝性(堿)呼吸性(酸)H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝病因原發改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒2021/3/29星期一55

(1)concept(2)causesandmetablism*(3)classification(4)compensation*(5)blood-gasparameters(6)effectsonorganism*(7)principleoftreatment2021/3/29星期一56

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒

是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-

丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。概念：2021/3/29星期一57

案例4-1：患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷而入院體格檢查：血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。實驗室檢驗：血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；2021/3/29星期一58輔助檢查：心電圖示傳導阻滯。治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后病人呼吸平穩，神志清醒。重復上述檢驗項目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其它項目均接近正常。問題：1.該病人發生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？2.哪些指標說明發生了酸堿紊亂？3.如何解釋該病人血K+

的變化？2021/3/29星期一59

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

酸多堿少2021/3/29星期一601．HCO3-直接丟失過多⑴腸道丟失過多：腹瀉、腸瘺、腸道引流等→NaHCO3排出↑⑵尿液排出過多：腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑應用→腎小管H+排泌和HCO3-重吸收↓→尿中排HCO3-(3)

大面積燒傷2021/3/29星期一61腎小管酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時尿液呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型：Ⅰ型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能↓，造成H+在體內蓄積，導致血漿HCO3-↓。Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒：CA活性↓，使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-↓。2021/3/29星期一622.固定酸產生過多，HCO3-被消耗而減少⑴乳酸酸中毒：缺氧→糖酵解→乳酸↑休克、心衰、嚴重肝臟疾病⑵酮癥酸中毒：嚴重饑餓、糖尿病、酒精中毒→脂肪分解↑→酮體↑乙酰乙酸、β-羥丁酸都是固定酸2021/3/29星期一633.腎臟排酸減少

嚴重腎功能衰竭→GFR↓→固定酸排出↓

同時受損的腎小管泌H+、泌NH4+障礙

重金屬、藥物中毒→腎小管泌H+↓

2021/3/29星期一644.外源性酸性物質攝入過多⑴水楊酸中毒：水楊酸類(阿司匹林)藥物⑵含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化胺等在體內解離出HCl.2021/3/29星期一655.高血鉀 [K+]

↑→H+－K+交換→細胞外液H+↑→代酸細胞內H+濃度降低→腎小管細胞H+-Na+交換↓→泌氫↓→尿排H+↓→反常性堿性尿6.血液稀釋

HCO3-

減少，大量輸入GS、NS2021/3/29星期一66hyperkalemia→acidosisECF

[K＋]

K＋H＋[H＋]腎小管K＋－Na＋交換

H＋－Na＋交換

泌[H＋]

血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+代酸2021/3/29星期一67（二）分類(classification)

根據AG的變化又可將其分為兩類：

AG增高型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒2021/3/29星期一681．AG增高型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常2021/3/29星期一69Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-2021/3/29星期一70AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓（3）腎臟泌氫功能障礙:腎衰、腎小管酸中毒（4）水楊酸中毒：阿司匹林以上固定酸中的H+可被HCO3-緩沖，但其酸根（乳酸根、β-羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能被緩沖，在血中升高。因屬未測定的陰離子，故AG↑，而血Cl-正常。2021/3/29星期一712．AG正常型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加2021/3/29星期一72Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-2021/3/29星期一73AG正常型代酸原因：HCO3-

丟失，Cl-攝入（1）消化液直接丟失

HCO3-

：腹瀉、腸梗阻等（2）輕中度腎功能衰竭：腎小管上皮病變

（3）腎小管性酸中毒：Ⅰ型-遠曲小管排H+障礙；Ⅱ型-近曲小管重吸收HCO3-障礙（4）CA抑制劑的應用及含氯的成酸性鹽攝入過多

HCO3-

減少，Cl-增高，所以AG值無變化2021/3/29星期一74(三)機體的代償調節

(Compensation)1.血液的緩沖作用—即刻H++HCO3－→H2CO3→H2O+CO2→經肺排出2021/3/29星期一75

H+↑→pH↓→刺激外周化學感受器→興奮呼吸中樞→CO2排出↑→PaCO2↓

正常呼吸深大呼吸2．肺的代償調節作用—數分鐘最主要代償最大極限是：PaCO2降到10mmHg2021/3/29星期一76細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPrH＋+Hb-→HHb血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

acidosis

→hyperkalemia3．細胞內外離子交換—2-4h2021/3/29星期一77H+↑→腎小管上皮細胞中的CA、谷氨酸脫氫酶、谷氨酰胺酶活性↑→腎小管泌H+↑，泌NH4+

↑，同時重吸收HCO3-↑，尿中NH4Cl和NaH2PO4↑,尿液PH降低。4．腎臟的代償調節—3-5d高鉀性酸中毒時病人排出堿性尿2021/3/29星期一78hyperkalemia→acidosis血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+代酸2021/3/29星期一795．骨骼的緩沖作用骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2021/3/29星期一80

機體對代謝性酸中毒的代償反應血液緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內緩沖腎代償胞外H+與細胞內K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償2021/3/29星期一81肺的代償作用是最主要的調節方式,

代償極限PaCO2=10mmHg2021/3/29星期一82HCO3-pH∝PaCO2

例題

糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2

30mmHg；

預測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內，單純型代酸

代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內，單純型代酸如實測值>預測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實測值<預測值的最小值,CO2排出過多,代酸+呼堿2021/3/29星期一83代謝性酸中毒血氣分析參數變化：

SBABBB

BEpHPaCO2ABSB負值(-)<2021/3/29星期一84（四）對機體的影響(effect)1．心血管系統改變（1）心律失常代酸高鉀血癥心律失常（2）心收縮力pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯7.2<pH<7.35Ad的作用心縮力↑2021/3/29星期一85Ca2+內流

肌漿網攝取、釋放Ca2+

競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合興奮-收縮偶聯障礙H+↑→競爭結合肌鈣蛋白→Ca2+與肌鈣蛋白結合↓H+↑→影響心肌肌漿網Ca2+釋放→Ca2+↓H+↑→競爭性抑制Ca2+經膜通道內流→Ca2+內流↓2021/3/29星期一86⑶血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：酸中毒→毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性↓→毛細血管擴張→有效循環血量↓→血壓↓→休克后微動脈2021/3/29星期一872.中樞神經系統改變：抑制抑制氧化酶活性→線粒體受損→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉氨酶pH6.5pH8.2促進2021/3/29星期一883.骨骼系統改變：酸中毒→骨骼鈣鹽釋出緩沖→骨營養不良小兒-佝僂病纖維素性骨炎成人-骨軟化癥骨骼畸形X型腿O型腿漏斗胸2021/3/29星期一89（五）防治原則1.治療原發病2.糾正水電解質紊亂3.藥物應用：補堿碳酸氫鈉：直接緩沖H+，用于AG正常型乳酸鈉：中和酸和產生能量，用于AG增大型乳酸鈉+H+→乳酸→H2O+CO2+ATP補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給。

根據BE負值決定：每負一個BE值，2021/3/29星期一90★補堿時特別注意防止糾酸后發生:

低血鉀與低血鈣Ca2++血漿蛋白結合鈣OH-H+2021/3/29星期一91二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度增高為特征的酸堿平衡紊亂。概念：2021/3/29星期一92

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出障礙

CO2吸入過多2021/3/29星期一93

1.呼吸中樞抑制：外傷、藥物、麻醉、中毒

2.呼吸肌麻痹：脊灰、重癥肌無力等等

3.呼吸道阻塞：喉頭水腫、炎癥、腫瘤、異物堵塞、哮喘等。

4.胸廓病變：骨折、畸形、胸腔積液

5.肺部疾患：肺水腫、肺氣腫、肺不張

6.呼吸機使用不當：通氣量過小

7.二氧化碳吸入過多：礦井、地下室肺通氣↓CO2滯留2021/3/29星期一94（二)分類（classification)

按病程可分為兩類：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒：持續24h以上2021/3/29星期一95（三）呼吸性酸中毒的代償調節(Compensationof

respiratoryacidosis)肺、碳酸氫鹽緩沖系統不能代償，只能靠非碳酸鹽緩沖系統、組織細胞內外離子交換和腎臟來代償。2021/3/29星期一961．細胞內外離子轉移和細胞內緩沖急性呼酸：(1)血漿中CO2↑→H2CO3↑→H+

+HCO3-H+→K+交換→高鉀血癥H+→RBC+Pr-→HPr(2)CO2↑→RBC+H2O→H2CO3→H+

+HCO3-H++Hb-→HHbHCO3-→Cl-交換→低氯血癥血HCO3-↑，但PaCO2↑10mmHg,HCO3-↑1mmHg2021/3/29星期一97CO2H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－細胞內緩沖(intracellularbuffering)

plasma

RBC高鉀血癥低氯血癥2021/3/29星期一982．腎的代償慢性呼酸：PaCO2↑、H+↑→刺激腎小管上皮細胞CA、谷氨酰胺酶活性→泌H+、泌NH4+↑、重吸收HCO3—↑關系:PaCO2↑10mmHg，HCO3—↑3.5∽4mmol/L但需時3-5天長期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)→細胞內乳酸生成↓2021/3/29星期一99

細胞內緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機體對呼吸性酸中毒的代償反應呼酸胞外H+與細胞內K+交換代償極限HCO3-=45mmol/L2021/3/29星期一100

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預測HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內，為單純呼酸代償公式：預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內，單純性呼酸如實測值>預測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實測值<預測值的最小值,HCO3-過少,呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO22021/3/29星期一101呼吸性酸中毒血氣分析參數變化：PaCO2pHSBABABSBBBBE(-)正值>2021/3/29星期一102

1.CNS功能障礙—比代酸更顯著早期：頭痛、不安、焦慮發展：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷肺性腦病

（四）對機體的影響(Effects)2021/3/29星期一103(2)CO2為脂溶性，可迅速通過血腦屏障，

HCO3-為水溶性，通過血腦屏障緩慢因此腦內pH下降顯著

(3)PaCO2>80mmHg,“CO2麻醉”機制：(1)CO2直接舒血管作用：

CO2使腦血管明顯擴張→腦血流量↑→顱內壓↑2021/3/29星期一104

2.心血管系統功能變化—與代酸相似心律失常、心肌收縮力減弱等

2021/3/29星期一105（五）防治原則

1.治療原發病2.發病學治療（1）改善通氣功能：避免過度人工通氣（2）慎用堿性藥物糾酸：碳酸氫鈉：因能產生CO2,盡量不用乳酸鈉：不宜用,缺氧時乳酸已有增高傾向三羥甲基氨基甲烷：可用,緩慢滴注以防抑制呼吸2021/3/29星期一106

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒

細胞外液H+丟失或堿增多而引起血漿HCO3-升高為特征的酸堿平衡紊亂。

概念：2021/3/29星期一107

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

酸少堿多2021/3/29星期一1081.酸少⑴經胃丟失：正常胃液中富含HCl：HCl+NaHCO3→NaCl

+H2CO3→Na++Cl-+H2O＋CO2→腸粘膜重吸收2021/3/29星期一109嘔吐H+H+H+H+H+H+胃腔H+中和腸腔HCO3－代堿當幽門梗阻、劇烈嘔吐或胃液引流→酸性胃液丟失→HCO3-無足夠H+中和→HCO3-升高2021/3/29星期一110⑵經腎丟失：①應用利尿劑：髓袢類利尿劑→抑制髓袢對Cl-的主動重吸收→使Na+被動重吸收↓→NaCl排泄↑→遠曲小管內Na+↑→泌H+、K+↑Cl-以氯化銨形式排出，HCO3-重吸收↑→低氯性堿中毒②腎上腺皮質激素過多：原發、繼發性醛固酮分泌↑→腎遠曲小管泌H+、K+↑，重吸收HCO3-↑→代堿2021/3/29星期一111（3）H+向細胞內移動低鉀、缺鉀→細胞內K+外移，細胞外H+內移→代謝性堿中毒細胞缺鉀→K+—Na+交換↓→H+—Na+交換↑→H+排出↑→HCO3-重吸收↑→代堿

↓酸性尿2021/3/29星期一112

2.堿多堿性藥物攝入↑大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失—濃縮性堿中毒HCO3-代償性↑

:

ADS↑,保Na+同時保HCO3-↑

糾呼酸時,機械通氣過快2021/3/29星期一113（二）分類（classification）1.鹽水反應性堿中毒:細胞外液↓、低鉀低氯→腎重吸收HCO3—↑→堿中毒補充生理鹽水擴充細胞外液，Cl—增多促進HCO3—

排出見于嘔吐及利尿劑應用時2.鹽水抵抗性堿中毒：全身水腫、原發性醛固酮增多、低鉀及Cushing綜合征→堿中毒，用生理鹽水無效2021/3/29星期一114（三）機體的代償調節（Compensation）血液中過多的OH—可與緩沖對中的弱酸進行緩沖（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)OH—

+H2CO3→HCO3—

+H2O1.細胞外液緩沖作用—較弱

2021/3/29星期一1152.肺的代償調節—有限H+↓、pH↑→抑制中樞和外周化學感受器→呼吸運動變慢→H2CO3濃度↑但是當PaO2<60mmHg→呼吸中樞興奮2021/3/29星期一116細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

alkalosis→hypokalemia

細胞外H+濃度↓→H+－K+交換→低血鉀血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3.細胞內外離子交換2021/3/29星期一1174.腎臟的代償調節—有力缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿HCO3-重吸收↓尿呈堿性

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓

泌NH4+↓2021/3/29星期一118細胞反常性酸性尿血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+

Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓尿液[H+]↑2021/3/29星期一119例題

幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內，單純代堿

代償公式：預測PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內，單純性代堿如實測值>預測值的最大值，CO2

潴留，代堿+呼酸如實測值<預測值的最小值,CO2

排出過多,代堿+呼堿HCO3-pH∝PaCO22021/3/29星期一120代謝性堿中毒血氣分析參數變化：SBABBBBE

PaCO2pHABSB>正值(-)2021/3/29星期一121（四）對機體的影響(effects)1．中樞神經系統功能改變－興奮癥狀g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉氨酶pH8.2pH6.5血紅蛋白氧離曲線左移-缺氧2021/3/29星期一1222．對神經肌肉影響pH↑→游離鈣↓→肌肉興奮性↑

手足搐搦游離Ca++結合Ca++H+OH－2021/3/29星期一123細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

alkalosis→hypokalemia

細胞外H+濃度↓→H+－K+交換→低血鉀血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3．低鉀血癥：2021/3/29星期一1244．血紅蛋白氧離曲線左移

pH↑→血紅蛋白與氧親和力↑→血紅蛋白不易解離→O2釋出↓→組織缺氧2021/3/29星期一125（五）防治原則1.鹽水反應性代堿：（1）輕度：補充NS或GNS,失氯失鉀補KCl

機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒循環血量↑HCO3-從尿中排出↑遠端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管排HCO3-↑（2）重度：可補酸，HCl稀釋液（0.1）2021/3/29星期一1262.鹽水抵抗性代堿：

CA抑制劑（乙酰唑胺）→排H+和重吸收HCO3-↓→排Na+和HCO3-↑腎上腺皮質激素分泌過多：抗醛固酮藥物螺內酯2021/3/29星期一127四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度減少或PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊亂。

概念：2021/3/29星期一128(一)原因與機制(Causesandmechanisms)

1.低氧血癥和肺疾患

2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙

3.機體代謝旺盛

4.人工呼吸機使用不當（二）分類（Classification）急性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒2021/3/29星期一129(三)機體的代償調節1．細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用急性呼堿→H2CO3↓，HCO3—↑H+→細胞外+HCO3—→H2CO3→血漿H2CO3↑H+→K+交換→低鉀血癥HCO3—→紅細胞與C1—交換→血氯↑HCO3—與H+結合→H2CO3→解離成CO2→血漿H2CO3回升2021/3/29星期一130血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma血[Cl-]↑

細胞內緩沖

2021/3/29星期一1312.腎臟代償調節

慢性呼堿：

PaCO2↓→腎小管細胞泌H+、泌NH4+↓，重吸收HCO3—↓→血漿HCO3—代償性↓

2021/3/29星期一132

癔病患者：pH7.42，HCO3-

19，PaCO2

29；

預測HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實際HCO3-

=19，在范圍（16～21）內，單純呼堿

代償公式：預測HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5

判斷：如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內，單純性呼堿如實測值>預測值的最大值，HCO3-過多，呼堿+代堿如實測值<預測值的最小值,HCO3-過少,呼堿+代酸HCO3-pH∝PaCO22021/3/29星期一133呼吸性堿中毒血氣分析參數變化：PaCO2pHABSBSBABBBBE(-)負值<2021/3/29星期一1341．中樞神經系統功能改變呼堿→腦內γ－氨基丁酸↓→中樞神經興奮呼堿→PaCO2↓→腦血管收縮，腦血流量↓→神經精神癥狀（PaCO2↓20mmHg，腦血流量↓35∽40%）2．神經肌肉應激性增高與代堿相似，面部和肢體肌肉抽動、腱反射亢進及手足搐搦等(四)對機體的影響

2021/3/29星期一1353．血紅蛋白氧離曲線左移

血紅蛋白不易將結合的O2釋出，造成組織缺氧4．低鉀血癥（五）防治的病理生理基礎

1.去除病因

2.吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于口鼻

3.注射鈣劑減少肌肉興奮2021/3/29星期一136

第四節混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一患者有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在。2021/3/29星期一137表4-3混合型酸堿失衡的主要類型二重性酸堿失衡

相加型：呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒

相消型：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒；代謝性酸中毒+代謝性堿中毒三重性酸堿失衡

呼吸性酸中毒+高AG型代謝性酸中毒+代謝性堿中毒呼吸性堿中毒+高AG型代謝性酸中毒+代謝性堿中毒2021/3/29星期一138一、二重性酸堿平衡紊亂（doubleacid-basedisorders)（一）呼酸合并代酸

1、原因：通氣障礙＋缺氧

2、特點：HCO3-減少，呼吸不能代償

PaCO2增高，腎不能代償

血氣分析參數：

pH↓，PaCO2↑,[K+]↑AB>SB，AB↓，SB↓，BB↓，AG↑2021/3/29星期一139（二）代堿合并呼堿

1、原因：高熱＋嘔吐，肝衰，敗血癥，創傷＋利尿劑

2、特點：HCO3—增高，PaCO2降低血氣分析參數：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑2021/3/29星期一140（三）呼酸合并代堿

1、原因：通氣障礙＋嘔吐，利尿劑引起K+、C1