腸道菌群與弧菌群(Enterobacteriaceae、Vibrio)1.簡述葡萄球菌、鏈球菌的致病物質和所致疾病。2.說出肺炎鏈球菌、腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌所致疾病。復習回顧1.闡述沙門菌屬、志賀菌屬的致病物質和所致疾病。2.說出霍亂弧菌的致病物質和所致疾病。教學內容和目標腸桿菌科（enterobacteriaceae）大多數是腸道正常菌群，但可成為條件致病菌。與醫(yī)學關系密切的有：沙門菌屬志賀菌屬埃希菌屬變形桿菌屬等44個菌屬。一大群居住在人和動物腸道中生物學性狀近似的革蘭陰性桿菌，少數為致病菌，是人類腸傳染病的最重要病原菌。腸桿菌科埃希氏菌屬:大腸埃希氏菌:腸道外感染，胃腸炎志賀氏菌屬（痢疾桿菌）：細菌性痢疾沙門菌屬：腸炎型，腸熱型，敗血癥克雷伯菌屬：肺炎，醫(yī)院內感染變形桿菌屬腸桿菌屬沙雷菌屬

枸櫞酸桿菌屬摩根菌屬耶爾森菌屬常居菌大腸桿菌屬變形桿菌屬腸桿菌屬機會致病菌(一般不致病)致病菌沙門氏菌屬志賀氏菌屬

二大致病菌(腸道傳染病)腸桿菌科細菌共同特性1相似的形態(tài)染色:

中等大小，G–桿菌，全部無芽胞，多數有鞭毛(除志賀菌屬與克雷伯菌屬），少數有莢膜。沒有鑒別意義！2簡單的培養(yǎng)條件兼性厭氧/需氧、普通培養(yǎng)基3.生化反應活潑觸酶陽性，能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽氧化酶陰性:鑒別腸道桿菌和其它的革蘭陰性桿菌?？砂l(fā)酵多種糖類乳糖發(fā)酵試驗有重要鑒別意義

腸道致病菌與非致病菌鑒定中重要的生化反應乳糖發(fā)酵試驗腸道非致病菌（埃希菌）發(fā)酵乳糖（志賀菌、沙門菌等）不發(fā)酵乳糖糖發(fā)酵試驗

大腸埃希菌分解葡萄糖和乳糖，產乳甲酸并通過甲酸解氫酶產二氧化碳和氫氣；

傷寒沙門菌不分解乳糖,只能分解葡萄糖產酸不產氣。4抗原構造復雜鞭毛抗原（H）:為鞭毛抗原，是鞭毛中的蛋白質。不耐熱，60℃30分鐘被破壞。K或Vi抗原：為多糖類物質，位于O抗原外圍，與毒力有關。重要的K抗原有傷寒沙門菌的Vi抗原、大腸埃希菌的K抗原等。菌體抗原（O）：為菌體抗原，是細胞壁的脂多糖成分，耐熱，100℃數小時不被破壞。5、不強的抵抗力

弱、60℃30min水（冰）中生存期較長化學消毒劑敏感6、易變異S-R變異：光滑-粗糙（毒力下降）H-O變異：鞭毛脫落，O抗原外露（動力消失）毒力變異耐藥性變異生化反應性變異埃希菌屬(Escherichia)§是人類和動物腸道中的正常菌群§出生后數小時就進入腸道，并終生伴隨§以大腸埃希氏菌/大腸桿菌（E.coli）最為常見大腸埃希菌一、生物學性狀形態(tài)與染色：革蘭染色陰性短桿菌有鞭毛（周鞭毛）有菌毛光鏡革蘭染色2.培養(yǎng)特性兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高、生化反應活潑，發(fā)酵多種糖類（產酸產氣）、絕大多數發(fā)酵乳糖、IMViC試驗結果為+

+--3.抗原構造O抗原：菌體抗原H抗原：鞭毛抗原K抗原：莢膜抗原O111：K58：H2（血清分型）1、較強（水中數周-數月）2、耐熱（60℃15min）3、對氯霉素、慶大霉素敏感，但易產生耐藥性4、膽鹽、煌綠染料等敏感4.抵抗力二、致病性與免疫性致病物質菌毛、外毒素（如腸毒素及溶血毒素）、內毒素及K抗原三、所致疾病1.腸道外感染（大腸埃希菌多為條件致病，定居部位發(fā)生改變）泌尿道感染最多見（UPEC）化膿性感染，如燒傷感染、膽囊炎、肺炎、腦膜炎及敗血癥等。2.腸道感染

主要引起人類腹瀉。引起腸道感染的大腸埃希菌分成5種，即腸產毒性、腸致病性、腸侵襲性、腸出血性及腸粘附性大腸埃希菌。四、微生物學檢查標本類型：中段尿、血液、膿液、腦脊液、糞便檢測方法：腸外感染：涂片鏡檢、分離鑒定細菌總數計數腸內感染：致病菌生化鑒定、毒力試驗、腸毒素測定、血清型測定臨床細菌學檢查2.衛(wèi)生學指標在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上，常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水≤100個細菌總數/1ml飲水≤5個大腸菌群/100ml果汁、瓶裝汽水

大腸菌群指數每1000ml水中大腸菌群數我國的衛(wèi)生標準：

細菌總數每1ml或1g樣品中細菌總數大腸菌群數指在37℃/24小時內發(fā)酵乳糖產酸產氣的腸道桿菌，包括埃希菌屬、枸櫞酸桿菌屬、克雷伯菌屬等。五、防治原則3.大腸埃希菌很多菌株都已獲得耐一種或幾種抗生素的質粒,耐藥性非常普遍。因此抗生素治療應在藥物敏感試驗的指導下進行,特別是細菌性腦膜炎。尿道插管和膀胱鏡檢查應嚴格無菌操作。對腹瀉病人應進行隔離治療,及時糾正水和電解質平衡,采取各種適宜的措施減少醫(yī)院感染。1.加強飲食衛(wèi)生檢查2.疫苗

志賀菌屬Shigella

痢疾志賀菌俗稱痢疾桿菌一、生物學性狀?G-桿菌，無鞭毛，無莢膜，有些有菌毛。?在培養(yǎng)基上形成無色半透明光滑型菌落。?分解葡萄糖產酸不產氣，大多數志賀菌不發(fā)酵乳糖。?有O抗原和K抗原?抵抗力較弱，對酸敏感，對多種消毒劑敏感。痢疾桿菌（+）（-）乳糖發(fā)酵實驗大腸桿菌動力試驗（-）（+）痢疾桿菌大腸桿菌抗原構造及分類由O和K抗原組成，4個群40多種血清型分類：

菌種群型亞型痢疾志賀菌A1－108a、8b、8c福氏志賀菌B1－6、x1a、1b、2a、2by變型3a、3b、3c、4a、4b鮑氏志賀菌C1－18宋內志賀菌D1二、致病性與免疫性1.侵襲力：K抗原和菌毛（粘附在回腸末端和結腸黏膜表面，穿透上皮，在固有層形成病灶）2.內毒素：?破壞腸粘膜：形成炎癥、潰瘍、膿血粘液便等；?作用腸壁植物神經：致腸功能紊亂，痙攣，腹痛，里急后重；?作用于腸粘膜，提高通透性：促內毒素吸收，引起發(fā)熱、神志障礙、中毒性休克等全身反應；3.外毒素：亦稱志賀毒素（ST；VT），神經毒性：可引起神經麻痹、死亡;

細胞毒性：對肝細胞等細胞均有毒性；腸毒素性：疾病早期的水樣瀉1、侵襲力：菌毛—-有利于細菌粘附至結腸粘膜2、毒素：加重局部和全身癥狀內毒素作用于腸壁通透性增加粘膜炎癥、潰瘍局部全身內毒素血癥外毒素（A群1型）志賀毒素與內毒素協(xié)同作用腸壁植物神經：里急后重致病物質痢疾桿菌致病過程痢疾桿菌經口而入回腸、結腸、直腸定居繁殖腸壁上皮細胞壞死、炎癥、潰瘍膿血黏液便慢性感染、帶菌者（傳染源）痊愈毒素入血，達中樞神經系統(tǒng)所致疾病

細菌性痢疾，簡稱菌痢。傳染源：患者和帶菌者（細菌長期存在于結腸）傳播途徑：糞-口途徑20%保護性抗體：sIgA，短暫而不持久三、微生物學檢查及時送/暫用30%甘油緩沖鹽水保存SS平板（無色透明小菌落）血清學反應（玻片凝集）毒力試驗（Senery試驗）分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基（生化反應）快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同凝集試驗四、防治原則預防：口服減毒活疫苗治療：氯霉素、磺胺藥物（有多重耐藥菌株存在）隔離患者、徹底治療

沙門菌屬

Salmonella

傷寒沙門菌鼠傷寒沙門菌是一群革蘭陰性桿菌菌種繁多，血清型超過2500個多對動物致病，動物沙門菌也可對人致病。對人類致病的占少數：傷寒、甲型副傷寒、肖氏、希氏其中部分沙門菌是人獸共患病的病原菌,可引起人類食物中毒或敗血癥生物學性狀形態(tài)染色G-桿菌周身鞭毛，有菌毛培養(yǎng)和生化反應兼性厭氧營養(yǎng)要求不高分解葡萄糖不分解乳糖動力陽性?抵抗力：水中，2～3周；糞便中，2～3月致病物質侵襲力菌毛、O和Vi抗原抗吞噬內毒素引起體溫升高、白細胞數下降。大劑量可導致中毒和休克炎癥腸毒素某些沙門菌如鼠傷寒沙門菌引起水樣瀉。所致疾病1.腸熱癥

即傷寒、副傷寒，病原體是傷寒沙門菌或副傷寒沙門菌。糞－口途徑傳播，傳染源為患者或帶菌者。2.急性胃腸炎或食物中毒

最常見的沙門菌感染，多為集體食物中毒。出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣便。一般不侵入血流。3.敗血癥

多由豬霍亂沙門菌及丙型副傷寒沙門菌引起。細菌從腸道入血，癥狀嚴重，多見于老幼體弱者。4.無癥狀帶菌者：1%-5%患者在癥狀消失后1年仍可在糞便中檢出相應沙門菌，稱為無癥狀帶菌者三、微生物學檢查細菌學檢測方法肥達試驗原理：

用已知傷寒沙門菌O、H和甲型副沙寒沙門菌和肖氏沙門菌H抗原與病人血清做定量凝集試驗用途：輔助診斷傷寒副傷寒四、防治原則加強水源和食品衛(wèi)生管理疫苗傷寒、甲及乙型副傷寒3聯(lián)菌苗Ty2la傷寒沙門菌口服活菌苗傷寒Vi莢膜多糖疫苗治療以氯霉素效果較好弧菌屬V.cholerae弧菌，主要有霍亂弧菌和副溶血性弧菌，分別引起霍亂和食物中毒。I.Classic(Pandemics1-6:1817-1923)II.ElTor(7thPandemic:1961-present)III.O139(8thPandemic:1992-present)流行病學1817年至今，7次大流行，前6次由霍亂弧菌O1群古典生物型引起，第7次由霍亂弧菌O1群ElTor生物型引起。1992年開始，出現(xiàn)霍亂弧菌O139群的流行。生物學性狀G-桿菌，弧形或逗點狀，有菌毛，無芽胞，有些有莢膜；端生單根鞭毛，液體中，運動非?；顫?，呈穿梭樣；涂片中，排列整齊，呈魚群狀?；魜y弧菌