貧血講解課件紅血球(RedBloodCell,RBC)：血液中的三要素（紅血球、白血球、血小板）之一具有搬運氧氣到身體各部份的作用10^6/uL:4.26-5.56血紅素(Hemoglobin,Hb)：是紅血球中的主要成份，是由鐵(heme)和球蛋白(globin)所構成血紅素在肺部與氧結合后經過血流的流動把氧搬運到身體各部份組織來供其利用。G/dl:13.5-17.5血球容積比(Hematocrit,Ht)是血球（主要為紅血球）在整個血液中所占的體積的比率%:40-49如果數值過多，可能有脫水癥或紅血球增多貧血當紅血球數在男性少于450萬，在女性少于380萬(4.26-5.56)血紅素量在男性少于13.0g/dl，在女性少于11.5g/dl(13.5-17.5)血容量在男性少于40%，在女性少于35%時就是貧血了。(40-49%)平均血球容積MCV平均紅血球容積，代表紅血球平均體積，增高時為大紅血球癥；減低時為小紅血球癥、地中海貧血,缺鐵性貧血,慢性疾病造成之貧血fL:80-100MCV等于Ht/RBC高值時表示紅血球過大，見于缺維他命B12和葉酸之貧血、巨紅血球癥口服避孕藥、停經婦女及老人，MCV也會較大。平均血球容積MCV僅憑MCV值就能將貧血分為三類，數值過高表示紅血球過大，可能是骨髓造血功能異常，也可能是缺乏維生素B?1

或葉酸造成的貧血；數值過低表示紅血球太小，常見原因包括缺鐵性貧血、地中海型貧血、慢性疾病導致的貧血等平均血球血紅素(MCH)正常:pg:26-34

測紅血球中血紅素的平均含量增高時為大紅血球性貧血，減低時為缺鐵性貧血MCH等于Hb/RBC，表示紅血球中血紅素含量

平均血色濃度MCHC在于測血紅素中血紅素濃度之平均值，以加強對血紅素檢驗值之佐證增高時為正色素性貧血；減低時為低色素性貧血31-37g/dLMCHC是Hb/Ht，指每一百西西紅血球中，血紅素濃度的平均值除了遺傳性圓形血球癥外，MCHC不應大于36；MCHC降低則見于缺鐵性貧血和地中海型貧血若MCV數值在八十至九十四之間，但

MCHC大于百分之三十，則可能是突然失血導致的貧血，如懷孕、癌癥或某些溶血性疾病等。

平均紅血球寬度(RDW-CV):%:(正常11.5-14.5)

平均血球體積下降，紅血球分布寬度變大，可能為缺鐵性貧血，臨床上用來區別慢性病及地中海形貧血是平均血球體積下降，紅血球分布寬度正常

當紅血球大小相差較大時，RDW會上升，可做為診斷貧血的參考。

貧血紅血球數目減少或血紅素值降低。小兒紅血球檢查的正常值隨年齡不同而異。貧血貧血是指循環血液中單位容積內紅細胞數、血紅素以及紅細胞容積比低于正?；蚱渲幸豁椕黠@低于正常。是嬰幼兒較常見的一種病癥。臨床表現常見小兒面色萎黃或蒼白，甲床、口唇、耳垂沒有血色，較大兒童可訴頭暈眼花，心慌氣短，困倦乏力等不適。貧血血紅素正常值:新生兒約13g/dL以上，三個月左右進入生理性貧血:最低值為9.5g/dL六個月至六歲間，最低值為10.5g/dL七至十二歲之間的最低值為11.0g/dL新生兒血紅素濃度約在13g/dL以上，而到了三個月左右時會有生理性貧血的現象，最低值會達9.5g/dL。而六個月至兩歲之前低于10g/dL、或兩歲以后低于11g/dL，皆可視為有貧血的現象產生。按病因和發病機理分類骨髓造血功能障礙造血原料缺乏或者利用障礙、紅細胞破壞增加血液丟失分類:

根據體積的太小、正常與太大，可以將之分別稱為小血球性貧血(microcyticanemia)正血球性貧血(normocyticanemia)大血球性貧血(macrocyticanemia)小血球性貧血(microcyticanemia)MCV<80fL。缺鐵性貧血(irondeficiencyanemia)

地中海型貧血(thalassemia)鉛中毒(leadpoisoning)

慢性疾病：感染、癌癥、發炎、腎臟病

銅缺乏正血球性貧血(normocyticanemia)

MCV80-100fL。再生不良性貧血(aplasticanemia)

Pureredcellaplasia

骨髓疾病：白血病、腫瘤、貯積癥(storagedisease)、osteropetrosis、myelofibrosis

失血過多

溶血性貧血(hemolyticanemia)

紅血球被脾臟功能亢進(hypersplenism)等原因破壞

大血球性貧血(macrocyticanemia)MCV>100fL。維生素B12缺乏

葉酸(folicacid)缺乏

Thiamine缺乏

其他：oroticaciduria、myelodysplasia、liverdisease、hypothyroidism(some)、vitamineB6deficiency(some)

在出生2至3個月時的生理性貧血，血紅素值常降至10g/dL；缺鐵性貧血最容易發生于6個月至2歲大，一直吃母奶的小孩，或青春期女生。此外，性別也要注意，例如蠶豆癥好發于男性。種族同樣不能忽略，例如海洋性貧血好發于地中海沿岸、東南亞和臺灣缺鐵性貧血原因鐵質供應不足

-攝取不足

-需要增加:早產兒需在2月大之前補鐵質,足月兒需在4-6月大之前補充流失:腸胃道,月經吸收障礙:慢性腹瀉,腸道吸收障礙,胃切除缺鐵性貧血缺鐵性貧血可說是兒童最常見的貧血疾病，由于嬰幼兒的成長速度極快，如果在成長的過程當中，沒有適當的攝取足夠的鐵份或是腸胃道吸收有障礙，即有可能會造成缺鐵性貧血。另外，有少部分的缺鐵性貧血是因為腸胃或泌尿道出血所造成的缺鐵性貧血缺鐵性貧血臨床上缺鐵性貧血常見的征狀有臉色蒼白、心跳加速、舌炎、指甲變平或變形凹陷，如果是長期忽視的話會造成幼兒心智障礙缺鐵性貧血癥狀:蒼白,舌炎,指甲變平,凹陷,長期會影響幼兒心智障礙診斷:一般可查出原因;若原因不明,則需查是否有腸胃道潛在出血Lab:SerumFerritin<10,TIBC↑,TransferritinSaturation<12-16治療:Ferroussulfate:5-6mg/kg/day

約7-10天Hgb開始反應

8周時RBCcount正常

應繼續服用3個月以上通常直到Hb濃度＜12g/dL–（男），＜10g/dL（女），RBC才會不正常。

匙狀指甲缺鐵性貧血血漿運鐵蛋白（serumferritin），＜12ng/mL即為缺鐵?？傝F結合能力TIBC（TotalIronBindingCapacity）增加也可反應鐵儲存量耗盡常缺鐵時，serumferritin濃度下降而TIBC是高的；這兩個數值可在貧血癥狀不明顯前檢測出缺鐵性貧血如果TIBC正?；蛳陆?，而不是上升，且有低的serumferritin，要考慮其他原因導致的貧血（如惡性腫瘤、感染或炎癥性疾?。?，這樣的狀況下進一步的確認是必須的（如骨髓檢查）缺鐵性貧血SFe/TIBC×100%：＜15%，即為缺鐵性貧血ex：serumiron：40g/dLTIBC：450g/dL40/450×100%＝8.9%缺鐵性貧血鐵制劑會使糞便變黑，且盡量空腹服用，尤其是乳制品會降低40-50%的吸收。一般治療方式以補充營養，服用補鐵劑即可完全恢復，時間約三個月。溶血性貧血溶血性貧血來得又急又猛，癥狀非常嚴重，甚至可能造成心、肝、腎等器官衰竭。溶血性貧血非指單一種貧血疾病，泛指紅血球容易破裂或被毀損所產生的貧血發生溶血性貧血時常見的癥狀有臉色蒼白、黃疸、脾腫大、與血尿溶血性貧血是指因遺傳性、后天性、外在或內在原因導致紅血球壽命縮短，即不到壹佰貳拾天就提前被代謝清除；為維持足夠的紅血球來作氣體交換，造血器官骨髓會加倍工作，最高可以平常陸到柒倍的制造量造血，若經過代償作用仍無法維持正常的紅血球數來運輪氧氣，便會產生貧血癥狀。

溶血性貧血患有溶血性貧血時，由于血液中紅血球數量不足，無法運送足夠的氧氣到各重要器官，心臟會代償性加班工作，增加收縮的次數及力量，以提升心輸出量，加速血液循環，使各內臟仍能維持足夠的氧氣進行新陳代謝。所以，病人會有胸悶及心悸的癥狀。溶血性貧血病人會因貧血而精神不振，無法專心工作，若爬樓梯或提重的東西，增加心臟負擔，便會引起心悸及氣喘。更嚴重時會引起心絞痛及心臟衰竭。紅血球所含的血紅素經過新陳代謝后演生成膽黃素，因肝臟無法及時處理排泄而滯留，產生黃膽癥，病人眼晴及皮膚泛黃，小便亦會變成深棕色。

溶血性貧血造成溶血性貧血的原因可包括圓球形紅血球遺傳性細胞膜異常、紅血球內酵素異常（即蠶豆癥）、ABO不配合免疫性溶血、及微生物感染非免疫性溶血等脾臟腫大也會引起血球破壞加速遺傳性溶血性貧血可分為三類：紅血球細胞膜異常紅血球新陳代謝酵素異常：例如G6PD缺乏癥，大部份患者都無癥狀，只在誤服含氧化物藥品或食物才會引起溶血，對高發生率的族群如客家人給予衛教，勿亂服用非醫師處方藥物為最理想的預防方法。病人應避免的藥物包括抗瘧疾藥物、磺胺類藥物及磺基類藥物等。

遺傳性溶血性貧血紅血球內血紅素異常：例如地中海貧血，隱性患者都不會有癥狀，只在生育下一代時要作遺傳咨詢和有關檢查，以避免產下顯性嚴重地中海貧血兒較常見后天免疫性溶血有下列五種：體免疫性溶血性貧血：有原因不明、過濾性病毒感染、自體免疫性疾病（全身性紅斑性狼瘡）、淋巴增生性疾病及潛伏性惡性腫瘤等多種原因。輸血后溶血性貧血新生兒溶血性貧血：東方人以母子ABO血型不合為主，通常是母親血型O型，子女為A或B型，但臨床上大都不會有嚴重癥狀。其它原因如敗血癥或Rh血型不合則算是罕見。

后天免疫性溶血藥物導致性溶血性貧血陣發性晚間血紅素尿癥：是壹種罕見的溶血性貧血。溶血性貧血治療依其發生的病因可采取不同的方式，例如輸血、給予類固醇、免疫抑制藥物、葉酸、免疫球蛋白等。巨芽細胞性貧血葉酸缺乏:serumFolicacidlevelVit.B12缺乏:貧血,舌炎,神經,皮膚紅血球普遍較大且有卵圓形，MCV常大于120fL，且白血球數及血小板數偏低。VitB12VitB12在自然界由微生物合成，因為人類不能自行合成，所以須由外在營養補充?？捎蓜游锏鞍缀透o豆類提供。肉類最富有VitB12包括：牡蠣、蛤、肝、腎中度的VitB12：肌肉肉類、奶類制品，蛋黃。葉酸葉酸于食物中含量豐富，特別是新鮮的綠色蔬菜、水果，酵母，動物蛋白。通常，成人每天最小需求為50mcg，但因為從食物中吸收不完全，所以建議攝取200mcg。海洋性貧血（地中海貧血）是因為血紅素基因病變，造成血紅素的蛋白鏈缺乏而引發的貧血疾病遺傳性疾病，臺灣約有6%的人口帶此基因，因血紅素基因異常而產生異常血紅素，以致紅血球容易被破壞，引起貧血海洋性貧血（地中海貧血）由于異常基因的不同，海洋性貧血又可分為兩種:α鍵之基因出了問題導致α鍵制造減少，接著使血紅素減少，稱為甲型（α型）海洋性貧血。β鍵之基因出了問題就造成乙型（β型）海洋性貧血。海洋性貧血（地中海貧血）貧血程度和癥狀分為輕型、中型、重型三類。輕型海洋性貧血稱為「帶因者」，除檢查出輕微貧血外，平時不會有任何癥中型海洋性貧血，患者有不同程度的貧血，在發生感染時，如果貧血嚴重就應輸血重度患者則會有嚴重貧血，脾臟腫大，生長遲緩，須長期進行輸血治療，甚至進行骨隨移植。海洋性貧血（地中海貧血）據統計，臺灣地區為海洋性貧血的好發區，平均每13個人就有一位是此疾病的隱性帶因者，這里面大約有4%為α(甲型)的帶因者，2%為β(乙型)的帶因者海洋性貧血（地中海貧血）甲型重型海洋性貧血病患（胎兒水腫）會胎死腹中；乙型重型海洋性貧血病患則須定期輸血及接受排鐵治療，或骨髓移植。海洋性貧血（地中海貧血）診斷抽血驗血球、血球大小、血色素電泳篩檢，以及排除缺鐵性貧血，基因分析可確立診斷海洋性貧血（地中海貧血）輕型的海洋性貧血患者，日常生活不受影響，可和正常人一樣生活，不需特別治療。唯一要特別注意的是在生育下一代時，如果雙方都是同型的輕型海洋性貧血患者，一定要到血液科及婦產科做產前咨詢和檢查。因為，若父母同屬輕型患者，子女有四分之一的機會完全正常,二分之一的機會成為輕型患者，四分之一的機會成為重型患者缺鐵性貧血飲食習慣不當（例如一直吃母奶而未補充適當的副食品）、青春期女孩的月經流失、腸胃出血等口服鐵劑一般需補充半年至一年，將鐵質補到足夠為止，以免影響腦部發育。蠶豆癥此為性聯隱性遺傳疾病，由于紅血球本身代謝酵素（G6PD）缺乏所造成，以男性較常見。一、抗瘧疾藥物，例如primaquine（伯氨喹），pamaquine（巴馬奎寧），pentaquine，plasmoquine。

二、抗感染藥物中的磺胺藥，例如sulfanilamide（柳氮磺呲啶），sulfapyridine，sulfisoxazole，sulfacetamide（磺胺醋酰）、salicylazosulfapyridine，sulfamethoxypyridazine。

三、解熱止痛劑，例如aspirin（阿斯匹靈），acetanilide（乙酰苯胺），phenacetin（非那西汀），aminopyrine（氨基比林），p-aminosalicylicacid（對-胺基水楊酸）。

四、某些抗感染或消毒劑，例如nitrofurantoin（呋喃妥因），furazolidone（富來頓），furaltadone（富來他頓）、nitrofurazone（硝化富樂遜）。

五、其他化學物質品，例如荼（naphthalene），龍膽紫，甲基藍（methyleneblue），苯胼（phenylhydrazine），acetylphenylhydrazine，probenecid（降尿酸劑），sulfoxonoe。

因此，除了盡量避免吃蠶豆之外，日常生活要注意不要接觸這些氧化性藥物，看病吃藥前，也一定要先告知醫師或藥師，自己患有蠶豆癥。根據衛生署的報告，曼秀雷敦軟膏中含有MethylSalicylate（冬綠油，甲基水楊酸）、Camphor（樟腦油）、Menthol（薄荷腦）;而綠油精是含有樟腦油，尤加利精油，丁香油，薄荷油與甲基水楊酸，白花油是含有樟腦油，薄荷油及甲基水楊酸，所以蠶豆癥的病人盡量不要接觸這類物質。

蠶豆癥病童平常沒有癥狀，但因紅血球不穩定，當感染或遇到氧化物質（如磺胺類藥物、蠶豆等）時，容易發生溶血現象，造成貧血，除了引起黃疸、茶色尿，嚴重時還需輸血才能挽回性命。再生不良性貧血骨髓這個造血工廠罷工了，其內之造血干細胞受傷或受到破壞，無法制造出足量的血液細胞，我們就稱為再生不良性貧血再生不良性貧血癥狀一開始并不明顯，初期可能會因貧血而有輕度的疲倦及衰弱。而血小板的逐漸減少，可能會導致皮下出血、流鼻血、腸胃道出血等，嚴重的甚至有視網膜出血及腦出血。白血球也會減少，致使細菌感染之現象。再生不良性貧血病人看起來會很蒼白，皮膚、口腔黏膜及結膜可見小出血點或瘀斑，也會因細菌感染而有發燒之情況。再生不良性貧血原因大部分的病人卻是屬于原因不明的先天性的:Fanconi氏貧血,自體隱性遺傳之疾病藥物及化學制品：如抗癌藥物及免疫抑制劑會抑制骨髓正常功能與免疫機制相關的：如做骨髓移植后的病人感染：有一部分的病例是因得到感染性肝炎后引起的。經常是非Ａ非Ｂ型之肝炎（包括Ｃ型肝炎）。由此途徑而得之再生不良性貧血常是較嚴重而有致死之虞。其他種類的病毒感染如EB病毒(Epstein-Barrvirus)、Parvovirus、艾滋病毒等。再生不良性貧血其他相關疾病：如全身性紅斑狼瘡，廣泛性嗜伊紅性肌膜炎(diffuseeosinophilicfasciitis)，及因輸血引起之排斥反應(transfusion-associatedgraft-versus-hostdisease再生不良性貧血治療此病是目前醫學領域極具挑戰性的一個部分。若是可找到致病因素，首先當然是去除其致病因素，而使骨髓慢慢恢復。在病人呈現嚴重之白血球低下癥時，必須盡量避免得到感染再生不良性貧血輸血的決定必須相當謹慎，因為輸血仍有一些危險性，包括感染到肝炎及鐵質沉積。若是有考慮做骨髓移植的病人，也擔心導致抗體之產生。所以輸血只要維持病人之舒適性，而不一定要達到某個血色素值。血小板數目小于兩萬時，才輸血小板以防自發性出血。再生不良性貧血藥物治療方面，于輕度之病人使用傳統方法治療，大部份可得到緩解，然而重度之病人其成效則相當差，其緩解率往往小于30％。故于重度之病人，可使用抗淋巴球蛋白及抗胸腺球蛋白。其治療反應率達45％，而存活率約60％。再生不良性貧血總而言之，再生不良性貧血是骨髓功能低下的疾病。大部分病因不明，一旦有厲害之感染及出血常有喪命之危險。臨床上會有貧血，出血及感染的問題。若病人的中性白血球每立方毫米小于500，血小板小于20000或是網狀紅血球(reticulocyte)小于1%時，即稱為嚴重再生不良性貧血，不治療的話病人的死亡率極高。再生不良性貧血長期Ｘ光照射，或是實驗室及工廠意外使人體受到突然的大量的輻射，也可能導致再生不良性貧血。苯及其衍生物常被化學工廠使用，其也可能致病。氯霉素為一種廣效性之抗生素，也會有骨髓毒性。其他如有機砷、金制劑、磺胺藥及殺蟲劑也可能是兇手。惡性貧血維生素B12缺乏性貧血癥的一種，一般常見于老年人。原因是病人胃中缺乏分泌一種叫內因子的東西，而維生素B12的吸收，一般需要有內因子存在，才可在小腸之回腸被吸收。若病人缺乏內因子，則雖食物中含足夠的維生素B12，也不會被吸收。而維生素B12為制造血液的重要原料，缺乏它，便會產生貧血。

惡性貧血內因子分泌之缺乏，大部分的原因是萎縮性胃炎，導致胃壁細胞不能分泌內因子，這與年紀增加或免疫問題有關，而與食物維生素B12之量無關。惡性貧血病人除了貧血外，白血球及血小板也會偏低。而本病特點之一是病人雖然貧血，但其紅血球卻比常人大很多，這也成為懷疑此病的一個重要特征。惡性貧血病人除了貧血癥狀，例如心悸、氣喘、臉色蒼白外，還會有神經的癥狀，例如手麻、感覺異常、神經刺熱感等。因此，貧血病人若加上神經問題，其中一個考慮，便是此病。若能加以注意早期治療，病人可完全復元。

惡性貧血惡性貧血的病因由于不是食物缺乏維生素B12