第十章損傷傷員的護理概論損傷指各類致傷因子對人體組織器官造成得結構破壞與功能障礙。包括機械性、物理性、化學性、生物性損傷,其中機械性損傷最常見。僅車禍交通事故(Trafficaccident)我國每月約死亡1萬人,每年12萬人左右。概論多發性損傷:一種致傷因子同時引發多部位或臟器得損傷。復合性損傷:兩種致傷因子對同一個體造成得傷害。分類按原因分刺傷、切割傷、挫傷、擦傷、撕裂傷等按部位分腦外傷、胸外傷、腹腔臟器傷、肢體損傷等。按皮膚完整性分類:閉合性與開放性按程度分主要根據評分來判斷損傷得嚴重程度。按皮膚完整性分類開放性損傷:有創口或創面,受到不同程度得污染。刺傷、切割傷、、擦傷、撕裂傷閉合性損傷:皮膚完整。挫傷、擠壓傷、扭傷、關節脫位,部分骨折、閉合性內部組織器官創傷。病理生理1、局部炎癥反應局部創傷性炎癥反應就是創傷得基礎局部炎癥反應與傷后組織細胞破壞,釋放出多種炎性介質與細胞因子有關。出現紅,腫,熱,痛癥狀;細胞因子與組胺類可改變微循環功能,造成組織器官灌注不足。注意與細菌性炎癥得區別,3－5天后逐漸消退。病理生理2全身反應一種非特異性應激反應發熱反應神經內分泌系統反應代謝反應免疫反應修復1、修復過程:a、充填期(炎性反應階段):早期血凝塊充填+炎癥反應后滲出纖維蛋白構成網架b、增生期(肉芽形成階段):細胞增生、肉芽組織形成,形成斑痕愈合

c、塑形期(組織塑形階段):膠原纖維交聯與強度得增加

修復2、傷口愈合一期愈合、二期愈合(甲乙丙級愈合)修復3、不利于創傷修復得因素

a、感染(Infection)b、失活組織過多

c、血循障礙、血供不足

d、局部制動不夠,僅指骨科而言

e、全身因素:營養、激素、免疫功能等臨床表現與診斷1、病史(History)2、體格檢查(Physicalexamnation)3、輔助檢查急診科入院后大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜一:局部癥狀1疼痛2局部腫脹3功能障礙4創口與創面:開放性損傷特有得征象挫傷,擦傷,刺傷,切割傷,撕裂傷,穿透傷。二:全身反應1)體溫反應:炎性介質IL,TNF等作用于下視丘體溫中樞致發熱(2)神經內分泌系統:先保證重要臟器得微循環灌注,若失代償可進入休克,MODS,甚至死亡。(3)代謝:分解代謝增強。(4)免疫功能:免疫防御能力下降。全身炎癥反應綜合征。處理原則一、外科傷口分類1、清潔傷口清潔切口(Ⅰ類切口)2、污染傷口可能污染切口(Ⅱ)3、感染傷口污染切口(Ⅲ)二、處理原則1、清創縫合2、換藥3、拆線4、處理并發癥護理一、創傷救護1、采集病史2、現場急救與評估初步評估患者傷情與生命體征情況。優先處理危及患者生命得問題。建立靜脈通道。補充血容量。控制大出血。包扎固定傷口或肢體。護理3、迅速、安全、平穩轉送。二、急癥室救護1、維持呼吸道通暢2、控制出血3、全面系統檢查4、建立靜脈輸液通道5、留置尿管6、特殊檢查常見得護理診斷疼痛組織完整性受損體液不足軀體移動障礙體溫過高有感染得危險組織灌注量改變恐懼護理三、院內搶救:1、復蘇與傷情得判斷應同時進行2、優先緊急復蘇,隨后全面檢查3、合理地選擇檢查與檢驗項目護理四并發癥得觀察與護理1傷口出血2傷口感染3擠壓綜合癥:肢體受到長時間擠壓致局部缺血、缺養,引起肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、高血鉀、急性腎衰為特點得全身性改變。心腦肺復蘇呼吸心跳驟停與意識喪失

——臨床最危急得情況呼吸循環驟停病人得神志突然喪失;大動脈搏動消失;自主呼吸停止。心跳驟停(cardiacarrest)心室停頓(ventricularstandstill);心室纖顫(ventricularfibrillation);電-機械分離(electro-mechanicaldissociation)呼吸心跳驟停可發生在任何場所復蘇——Resuscitation心肺復蘇——CPR心肺腦復蘇——CPCR現代心肺腦復蘇技術

基本生命支持——ABC

BasicLifeSupport,BLS進一步生命支持——DEFAdvancedlifesupport,ALS復蘇后生命支持——GHI

Prolongedlifesupport,PLS一、基本生命支持

——ABCA—Airway:保持呼吸道通暢;B—Breathing:進行有效得人工呼吸;C—circulation:建立有效得人工循環。主要措施人工呼吸心臟按壓人工呼吸首先應保持呼吸道通暢;判斷呼吸就是否停止;人工呼吸得方式口對口人工呼吸;簡易人工呼吸器;氣管插管與機械通氣。口對口人工呼吸徒手進行人工呼吸最為簡便有效得方法,適用于醫院前與醫院中未作氣管插管得病人,與胸外心臟按壓組成可供普及得第一手急救措施。機理正常人呼出氣前段100ml±來自氣道死腔,就是未經氣體交換得空氣,其PO2為20KPa,在口對口人工呼吸時,這部分氣體首先進入病人得肺泡,呼出氣得平均氧濃度為16%-18%,CO2濃度為2%-4%,以這種氣體作人工呼吸,可使病人得PO2達10、0-11、3KPa,PaCO2僅為4、0-5、3KPa。操作要領將病人頭部后仰,一手按壓病人前額,另手托頸部;若口唇閉合,下頜松垂,可將托頸得手改托下頜,以保持呼吸道通暢;吸氣后,以口唇包緊病人得口部,將呼出氣吹入;操作要領為免吹入氣經鼻腔逸出,可用按前額得手捏住病人鼻孔或在吹氣時用面頰緊貼病人鼻孔;見到病人胸廓抬高才算有效,即可停止吹氣,放松口鼻,任胸廓自然回縮呼氣;待病人呼氣結束,即可重復上述步驟。并發癥胃擴張交叉感染心臟按壓指間接或直接按壓心臟以形成暫時得人工循環得方法。有效得心臟按壓能維持心臟得充盈與搏出,誘發心臟得自律性搏動,并可預防生命重要器官因缺血缺氧而導致得不可逆性改變。心臟按壓得方法胸外心臟按壓(externalchestpression,ECC)開胸心臟按壓(openchestpression,OCC)(一)胸外心臟按壓胸外按壓得機理心內壓變化胸內壓變化心泵機理胸泵機理＋機理心泵機理心臟按壓時,胸骨下陷,心臟得左、右心室首當其沖地被擠在胸骨與脊柱之間,心室內壓增高,瓣膜關閉,左、右心室內得血液分別被驅入主動脈與肺動脈,猶如正常心搏時得收縮期,而胸骨按壓一旦放松,胸廓恢復原形,左、右心室內壓降低并得到充盈,相當于正常心搏得舒張期。胸泵機理形成體循環與肺循環得動力來自胸腔內壓均勻性間斷升高。各心腔與血管受壓使血壓增高,與胸外動、靜脈之間得壓差增大,形成體循環收縮壓與血流,同時肺內血量被動地擠至左心;胸骨受壓停止,胸廓回彈,胸內壓降低,受壓縮小得心腔與血管充盈,肺血管床成為貯血庫。操作要領合適得體位去枕平臥,抬高下肢,在病人背后墊一硬板或將病人移至地面;正確得按壓部位操作者以示指與中指摸清病人得肋骨下緣,移向中線摸到劍突,另手摸清胸骨上緣,兩處距離得中點以下即為按壓部位。也可先摸到劍突尖端,在其向上兩指寬處之上即為按壓部位,即以一手掌根部按在胸骨下1/2得中軸線上,另手平行按在該手得手背上,手指伸直并相互交叉;合適得按壓力度與頻率兩臂伸直,上身前傾,使兩臂與前胸壁垂直,利用上身得體重,通過兩臂垂直地有節奏地下壓,胸骨下降幅度為3、8-5、0cm,然后放松,任胸廓回彈,但兩手不離開按壓部位,按壓頻率80-100次/min;兒童可單手按壓,嬰兒可兩手抱胸,以兩拇指尖按壓胸骨中部,幅度兒童2、5-4、0cm,嬰兒1-2cm,頻率100-120次/min。與人工呼吸得配合單人CPR:心臟按壓/人工呼吸=15/2雙人CPR:心臟按壓/人工呼吸=5/1(二)開胸心臟按壓提供更多得心腦血流灌注

可達正常46%-60%以上舒張壓高于胸外按壓3倍提高復蘇存活率利于腦復蘇成功胸內按壓切口與手法二、進一步生命支持

——DEFD—drug/fluid:用藥及輸液E—Electrocardiogram:心電圖F—Fibrillation:除顫主要內容繼續BLS;建立與維持有效得肺泡通氣與循環功能;監測心電圖,識別與治療心律失常;建立與維持輸液通道,調整體液、電解質與酸堿平衡,維持內環境穩定;使用藥物或電除顫維持循環功能穩定。呼吸管理保持呼吸道通暢;呼吸支持;簡易呼吸器、多功能呼吸機生命體征監測心電圖;血壓(無創血壓、直接動脈壓)中心靜脈壓(CVP);血氣分析;電解質;腎功能(尿量、尿比重及鏡檢)藥物治療目得激發心臟復跳治療心律失常糾正酸堿失衡促進功能恢復正確選擇給藥途徑首選靜脈外周靜脈或中心靜脈1、心臟按壓效果確切、有效,心腦灌注壓達60mmHg以上2、膈肌平面以上靜脈次選氣管內常規用量稀釋為10ml心內注射僅當靜脈或氣管內給藥途徑未建立時腎上腺素心肺復蘇首選藥物,具有興奮α、β腎上腺能受體作用。主張用法首劑1mg,間隔3~5min重復,無效增量氯化鈣鈣離子對心肌收縮偶聯起重要得作用應用鈣劑得指征

低鈣或高鉀血癥所致心搏驟停鈣拮抗劑應用過量寬大得QRS波及電機械分離

用法

成人10%氯化鈣2、5-5ml,緩慢靜推阿托品增加房室傳導與竇房結自主頻率,促進復跳心停搏時,單次3mg靜注足以完全對抗迷走神經張力利多卡因治療室性心律失常并輔助除顫3～5分鐘內靜注1、0～1、5mg/kg,無效可再給0、50～1、0mg/kg,最大劑量3mg/kg,維持速度1～3mg/min碳酸氫鈉適應癥

心停跳15分鐘以上;PH<7、1,BE<-10

酸中毒與高鉀首量1mmol/kg(5%NaHCO31、66ml/kg)

再次給藥:結合臨床及血氣分析

禁忌與鈣劑、腎上腺素混合或氣管內使用甘露醇治療腦水腫主要藥物,有其不可替代得優點大量長期應用引起腎功損害,水腫高峰期短期大劑量應用同時應用速尿,白蛋白及血漿病情控制或腎功損害應減量或改用其它脫水藥對“心臟三聯針”得評價心三聯—腎上腺素1mg、異丙腎1mg、去甲腎1mg心新三聯—腎上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因1mg現在觀點

無理論根據、缺乏肯定療效、弊多利少,應棄用依據:危害性大重復、協同、難掌握

盲目性大阿托品本身可誘發VF

利多卡因抑制心肌、阻滯傳導未隨機選擇發揮獨立性能對“呼吸三聯針”得評價呼吸三聯—可拉明、洛貝林、回蘇靈現在觀點缺氧時不能改善呼吸中樞,反而增加腦代謝及氧耗,加重缺氧性腦損害對心臟無明顯作用,無助于心臟復蘇應用時機復蘇后呼吸功能不全藥物中毒引起得呼吸中樞抑制體液治療積極恢復有效循環血容量十分重要

原因

毛細血管壁通透性增加導致血管內液外滲;脫水利尿措施等。

后果

低血容量可降低心臟充盈及影響心肌得收縮性;影響心跳得恢復與循環得穩定;影響血管活性藥物得作用等。

治療原