流行性腦(Nao)脊髓膜炎

epidemiccerebrospinalmeningitis感染科(Ke)呼吸病區第一頁，共三十八頁。概(Gai)述由腦膜炎雙球菌所引起的化膿性腦膜炎。主要臨床表現：發熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘(Zhan)膜瘀點及頸項強直等癥狀，腦脊液呈化膿性改變。第二頁，共三十八頁。區(Qu)分流(Liu)腦

流行性腦脊髓膜炎乙腦

流行性乙型腦炎

第三頁，共三十八頁。

19世紀末開始出現流行。

1896年國內首次報道。近年發(Fa)病率漸下降。概(Gai)述第四頁，共三十八頁。腦膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)(一)生物學特性

1.形態(Tai)及培養特性:

三大特點：G-雙腎形雙球菌；有菲薄莢膜;菌落小而透明,易自溶；氧化酶試驗陽性。2，培養(Yang)特性及生化反應：需氧菌，初次培養需二氧化碳才能生長；營養要求較高，需有血清或血液（可能是血液中含有消除細菌的抑制物）；菌落為圓形，象露水滴，不溶血；本菌有自溶酶。第五頁，共三十八頁。

體外抵抗力薄弱：對干燥、濕熱、寒冷、

各種消毒劑極敏感。

營養要求高，可采用雙抗培養基（含多粘菌素、萬古霉素）以提高檢出率。

抗原(Yuan)性：核蛋白（P物質），菌體多糖抗原（C物質），莢膜多糖抗原。病原(Yuan)學第六頁，共三十八頁。

根據菌體表面特異性莢膜多糖抗原將其分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、

W135、H、I、K等群。

還可依據型特異性膜蛋白和流腦菌素分型（A群分17個型；B群分32個型；C

群分11個型）。

不同時期不同地區流行菌株有所(Suo)不同，我國主要為A群。病(Bing)原學第七頁，共三十八頁。流行病(Bing)學

傳染源：主要是病人及帶菌者。

傳播途徑：空氣飛沫氣溶膠。家庭成員間的密切接觸。

易感人群：以15歲以下(Xia)兒童為多。病后可獲短暫免疫力。

第八頁，共三十八頁。

流行特征類型：散發為主；流行（農村、山區、新兵營如有傳染源介入(Ru)，可致暴發流行）流行：局部，全球分布。季節：多在冬春，11~12月上升，3~4月達高峰，5月下降。對象：兒童青少年。流行病(Bing)學第九頁，共三十八頁。發病機(Ji)理

細菌莢膜的作用

抵抗吞噬

抗莢膜抗體能(Neng)對抗莢膜的作用

內毒素的作用

造成血管系統損害及中毒癥狀

抗內毒素抗體可促進吞噬第十頁，共三十八頁。發(Fa)病機理病情變化：病菌的(De)數量、致病力和宿主免疫力

如人體免疫力強，侵入的細菌迅速被消滅，成為隱性感染。

如免疫力較弱，細菌在鼻咽部繁殖成為無癥狀帶菌者或僅有上呼吸道感染癥狀。

少數機體免疫力低下或細菌毒力強時，病原菌從鼻咽部進入血循環形成短暫菌血癥，此時可無明顯癥狀或僅在皮膚上出現淤點而自愈。

僅少數病人發展為敗血癥，出現發熱及全身毒血癥癥狀。病原菌通過血腦屏障進入腦脊髓腔內引起腦脊髓膜化膿性炎癥。第十一頁，共三十八頁。病理(Li)生理(Li)腦膜(Mo)炎雙球菌發病機理鼻咽部菌血癥敗血癥感染性休克頭痛、嘔吐、腦膜刺激征化膿性腦脊髓膜炎腦水腫靜脈炎性栓塞慢性敗血癥慢性腦膜炎腦室孔、蛛網膜下腔粘連疝硬膜下積液腦積水淤點、淤斑endotoxinDIC第十二頁，共三十八頁。病(Bing)理解剖主要病變在軟(Ruan)腦膜、蛛網膜。早期充血、漿液性滲出及小出血點，后期有大量纖維蛋白、中性粒細胞及細菌形成膿性分泌物。

發病機理第十三頁，共三十八頁。病理解(Jie)剖發病機(Ji)理暴發型腦膜炎腦組織明顯充血、水腫，顱內壓顯著升高，可形成多種疝。部分嬰兒可形成腦膜靜脈炎性栓塞。第十四頁，共三十八頁。

普通型（commonform）

上呼吸道炎癥期

多無明顯癥狀，一般持續1～2天。

敗血癥期

毒血癥狀，結膜充血，皮膚粘膜瘀點、瘀斑。1-2日內發展為腦膜炎。

腦膜炎期

毒血癥狀、顱內高壓、腦膜刺激征。第三病日后可有口鼻(Bi)周圍皰疹。

臨床(Chuang)表現潛伏期：1～10日。第十五頁，共三十八頁。臨床(Chuang)表現

輕(Qing)型（mildform）

在流行期間，可有發熱、頭痛及腦膜刺激征，皮膚可有散在瘀點，亦可有陽性血培養及腦脊液改變，但無意識障礙，可在1-2周內自愈。

上感型，鼻咽炎型，頓挫型；還可有出血點型或移行型。

第十六頁，共三十八頁。臨床(Chuang)表現第十七頁，共三十八頁。臨床(Chuang)表現第十八頁，共三十八頁。臨床表(Biao)現

暴發(Fa)型（fulminantform）

休克型

嚴重敗血癥伴感染性休克。

腦膜腦炎型

以腦實質炎癥、腦水腫及顱內高壓為主要表現。

混合型

前兩者兼而有之。第十九頁，共三十八頁。臨床(Chuang)表現

慢性(Xing)敗血癥型（chronicmeningococcalsepticemia

）

成人多于兒童

表現為長達數月的不規則發熱

血培養可獲陽性結果

瘀點或瘀斑涂片查菌陽性率低第二十頁，共三十八頁。

并發癥：

中耳炎、化膿性關節炎、心內膜炎、心包(Bao)炎、肺炎等。

后遺癥：

有硬膜下積液、慢性顱底腦膜炎、顱神經炎、腦積水等。并發癥(Zheng)及后遺癥(Zheng)第二十一頁，共三十八頁。

流行病學史

臨床表現

發熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺(Ci)激征、皮膚粘膜瘀點、外周血象白細胞計數及中性粒細胞數增多者，可擬診流腦。診(Zhen)斷在流行期間凡有皮膚瘀點或瘀斑的，不論有無臨床癥狀，均應作病原學及/或免疫學檢查。

第二十二頁，共三十八頁。

實驗室診斷外周血象腦脊液檢查

適應癥(Zheng)：有腦膜刺激征而無出血點；或癥(Zheng)狀不典型，或有CNS感染的臨床表現，但不能確定為流腦者。

病原學檢查免疫檢查

診(Zhen)斷第二十三頁，共三十八頁。有(You)無CNS感染CNS急(Ji)性感染的診斷步驟N其他因素YCNS感染CSF檢查細胞數不增多中性粒細胞增加糖及氯化物減少蛋白明顯增多淋巴細胞增加糖及氯化物減少蛋白明顯增多淋巴細胞增加糖及氯化物基本正常蛋白可輕度增加第二十四頁，共三十八頁。

其他化(Hua)膿性腦膜炎根據病史、流行病學、病原學等確診。鑒別(Bie)診斷

結核性腦膜炎

起病緩，發熱不高，無瘀點，多有結核病史。

CSF澄清，淋巴數升高，蛋白質增加，糖及氯化物減少，可有網狀物形成。第二十五頁，共三十八頁。

病毒性腦膜(Mo)炎

血WBC及分類大都正常；CSF呈病毒性腦膜炎表現。

病毒性腦炎

CSF表現淋巴細胞數增高，蛋白質稍有(You)增加，糖及氯化物正常?？筛鶕餍胁W史進行鑒別。鑒別診斷第二十六頁，共三十八頁。

隱球菌性腦膜炎

起病緩，病程長。

CSF壓力顯著升高，外觀微混，細胞數50―500。蛋白增多，糖(Tang)及氯化物減少，墨汁染色可找到隱球菌。

鑒(Jian)別診斷第二十七頁，共三十八頁。

一般治療：

休息，防感染(Ran)，對癥處理。治(Zhi)療

抗菌治療：

青霉素氯霉素氨芐西林頭孢噻肟或頭孢三嗪磺胺藥第二十八頁，共三十八頁。

暴發休克型流腦的治療要點

1.抗菌治療：

2.糾酸擴容：

3.血管活性藥物的運用：

4.腎上腺皮質激素的運用：

5.抗凝治療：

6.強(Qiang)心藥物的應用：治(Zhi)療第二十九頁，共三十八頁。

暴發性腦膜腦炎型流腦的治療要點

1.抗菌治療：

2.脫水療法：——腦水腫、腦疝

3.呼吸衰竭的搶救：

擴血管、脫水及肝(Gan)素抗凝治療有預防作用。

治(Zhi)療第三十頁，共三十八頁。

管理傳染源：呼吸道隔離

切斷傳播途徑：注意室內通風；避免聚會(Hui)；食醋消毒

保護易感人群：疫苗接種預(Yu)防第三十一頁，共三十八頁。

1．最重要的傳染源(Yuan)是病人及帶菌者。

2．傳播主要途徑為直接傳播。

3．普遍易感。病后有短暫免疫力。

4．冬春多見，3-4月是發病高峰，兒童多見。

思考(Kao)題流腦有何流行病學特征？第三十二頁，共三十八頁。

1．發熱，頭痛，嘔吐，皮膚瘀斑或瘀點，腦膜刺激征等。

2．暴(Bao)發休克型除有上述中毒癥狀的同時，還表現有感染性休克的表現。

3．可并發中耳炎、心內膜炎等，亦可出現硬膜下積液、腦積水、腦神經損害等后遺癥。思(Si)考題流腦主要臨床表現有哪些？第三十三頁，共三十八頁。

1．外周血白細胞計數及分類升高。

2．CSF表現為(Wei)化膿性改變。

3．可行血、CSF培養，皮膚瘀斑、瘀點涂片查病原菌。思考(Kao)題流腦有何重要實驗室檢查？第三十四頁，共三十八頁。

1．其他化膿性腦膜炎－－根據流行病學及病原菌等鑒別。

2．結(Jie)核性腦膜炎－－常有結(Jie)核病史，CSF可有毛玻璃狀改變，蛋白質增加，糖及氯化物減低等變化。

3．病毒性腦炎－－根據流行病學，CSF等變化進行鑒別。思(Si)考題流腦需與哪些重要疾病鑒別？第三十五頁，共三十八頁。

1．普通型治療原則是病原治療及對癥治療。

2．休克型治療：抗(Kang)菌、糾酸擴容、腎上腺皮質激素使用及抗凝治療。

3．腦膜腦炎型的治療：抗菌、脫水、搶救呼吸衰竭。思考(Kao)題流腦的治療要點：第三十六頁，共三十八頁。臨床(Chuang)病例討論

張某，男性，37歲。04年4月(Yue)25日上午由湖南農村來就診，25日晚出現發熱，嘔吐，頭痛。26日仍有發熱等癥狀，并出現昏迷，皮膚紫色瘀點，