區分感染性炎癥和無菌性炎癥的異同2025炎癥是指具有血管系統的活體組織對感染或非感染損傷因子所產生的識別、清除和修復的系列防御反應過程，急性炎癥主要表現為紅、腫、熱、盡管感染性炎癥和無菌性炎癥在致炎機制、使用。因此，充分認識感染性炎癥和無菌性1.1.1炎癥發生機制：炎癥是機體對各種損傷因素發生免疫應答反應的病原體相關分子模式(pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMP)如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肽聚糖等可被免疫細胞細胞膜和(或)細胞質內的模式識別受體(patternrecognitionreceptoPRR)識別，從而啟動炎癥反應。經典PRR包括Toll樣受體(Toll-likereceptors,TLR)、NOD樣受體、視黃酸誘導基因1樣受體和C型凝集性損傷相關分子模式(damage-associatedmolecularpatterns,白、細胞外基質降解產物如透明質酸等，可以作為TLR4的非典型內癥反應。1.1.2均可存在免疫抑制：感染性炎癥和無菌性炎癥早期固有免疫活化抑制劑合成及釋放增加，加上神經內分泌反應應，發現早在創傷后30min,體外LPS刺激后產生TNF能力即下降。這種非常早期的反應很可能反映了機體生理性代償反應；入院時和D3人白細胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)-DR表達持續減少的患者更有可能發生繼發性感染。Tamulyte等應用床旁流式細胞儀定量評估110例外科重癥患者(感染、創傷、大手術后等)外周血單核細胞HLA-DR基因組學研究證實感染性炎癥和無菌性炎癥具有相當程度類似的病理生理基礎。研究顯示，無菌性炎癥(創傷、燒傷)和膿毒癥患者外周血白細胞有93%的基因表達呈相同方向變化，膿毒癥時大多數升高的細胞因子和達發現，創傷后即刻(4~12h內)全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndr間。源于GlueGrant數據庫的研究顯示，人體多種炎癥疾病(包括感染和非感染，如燒傷、創傷、感染、膿毒癥、急性呼吸窘迫綜合征)外周血理想情況下，機體平衡的促炎和抗炎反應可迅速清除病原體或損傷碎片，膿毒癥是多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)最常見的誘因。與膿毒癥類似，急性無菌性炎癥如AP、燒傷、創傷等在嚴重情況下同樣可誘導分布性休克和MODS,提示兩種類型炎癥有類似的表型反應，器官損傷同特征和最終結局。炎癥致MODS機制可能涉及大量細胞因子和趨化因病原體來源PAMP、損傷組織細胞及細胞間質釋放內源性DAMP。(2)DAMP可以與非PRR的受體結合，如晚期糖基化終末產物受體、離子的治療藥物。盡管感染性炎癥和無菌性炎癥基因表達存在異的基因表達譜。有研究納入90例SIRS患者，其中45例是無菌性炎癥所致SIRS,45例為膿毒癥前SIRS,所有患者每日采集全血進行基因表達分析，發現在臨床膿毒癥發生前0~48h有12783個基因(23.4%)在感染性和無菌性SIRS之間有差異表達，這些基因功能上分為4個模塊，與無菌性SIRS不同，膿毒癥具有相對獨特的基因表達譜，在臨床膿毒癥表型的表達之前明顯呈現。可見，通過對危重SIRS患者的高通量寡核苷酸微陣列分析，發現膿毒癥具有不同于無菌性炎癥所致SIRS的特異基因表達譜。機體對感染和無菌性組織損傷所致的炎癥反應可能存在不同的生物學意和非感染炎癥均可導致急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistress肺損傷評分、血pH、PaO?/FiO?無明顯差異。一項多中心臨床隊列研究發現，患者外周血單核細胞HLA-DR表與膿毒癥風險顯著升高相關。近期一項Meta分析也顯示，膿毒癥患者出院后30d再住院率高達21.4%,感染是再住院最常見的原因。另一項納竭高峰時間更短(0.67dvs.0.91d,P=0.004),持續時間短(3.6成功拔管率較低(53.6%vs.72.6%,P=0.005),住ICU時間較長感染性炎癥時，當機體局部屏障功能破壞，的微生物，病原體可以突破屏障由原發感染灶播散入血，造成血流感染。致病微生物入血后隨血液循環至全身各器官，ICU病死率顯著高于不伴血流感染的患者。然而，單純無菌性炎癥病原學檢測對于明確感染診斷至關重要，微生物學病原微生物培養。目前臨床常用的病原學診斷工內快速準確識別微生物病原體，現已迅速而廣泛應用于臨床微生物診斷，尿激酶型纖溶酶原激活物受體變化趨勢，有助于預測創傷后并發膿毒癥，且單指標中以降鈣素原診斷效能最高(AUC=0.902、敏感度84.51%、特異度88.37%)。一項單中心隊列研究通過檢測SIRS患者入院后48h高于非感染性SIRS患者(分別為60ng/mL和43ng/mL,P=0.002),髓過氧化物酶水平與30d病死率相關(P=0.032),提示髓過氧化物酶染性SIRS的循環微小RNA水平差異有統計學意義，然而還需要臨床研3.1相似之處控制原發疾病是重癥患者治療的關鍵，應重視原燒傷等無菌性炎癥患者，則應積極清創手術，清簡單的操作及時控制傷情進一步惡化，從免疫學角度上講是限制DAMP嚴重感染性炎癥和無菌性炎癥均可導致多器療，阻斷器官功能障礙進展，糾正氧供與氧耗失3.2不同之處重要。因為對于感染患者，