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文檔簡介
診斷學——臨床生化檢查臨床生化檢查-講課胃腸皮膚肺腎血漿組織間液細胞內液
與交換示意圖與交換示意圖
正常體液交換示意圖臨床生化檢查-講課血清電解質檢測水平增高:攝入過多,排出減少水平減低:攝入不足,丟失過多
丟失:皮膚、腎臟、胃腸道臨床生化檢查-講課體液的電解質組成體液的主要電解質含量(mmol/L)血漿組織間液細胞內液陽離子陰離子Na+K+Ca2+Cl-HCO3-145139104.541582.50.515.51031121272510臨床生化檢查-講課一、血清鉀測定[參考值]
3.5~5.5
mmol/L98%的鉀離子分布在細胞內,血鉀=細胞外液的鉀離子的濃度變化。
主要功能:維持生理活動的主要陽離子,保持機體正常滲透壓、酸堿平衡,參與糖、蛋白代謝,保持神經肌肉正常功能所必需的。臨床生化檢查-講課血鉀減低
血清鉀<3.5mmol/L輕度低血鉀癥3.0~3.5
mmol/L
中度低血鉀癥2.5~3.0
mmol/L嚴重低血鉀癥<2.5mmol/L臨床生化檢查-講課1.低鉀血癥:
(1)攝取不足:營養不良、吸收障礙、飲食問題等;
(2)丟失過多:①嘔吐、腹瀉、胃腸引流;②腎小管吸收功能障礙,大量鉀隨尿丟失;③長期使用排鉀利尿劑;④腎上腺皮質功能亢進癥等促進鉀的排泄
(3)分布異常:細胞外鉀內移——使用胰島素、低鉀周期性麻痹和堿中毒等細胞外液稀釋——心功能不全、腎性水腫、大量輸液臨床意義臨床生化檢查-講課2.高鉀血癥:血清鉀>5.5mmol/L
(1)攝入過多:飲食、補鉀過多、輸大量庫存血
(2)排出減少:腎衰竭、長期用潴鉀利尿劑、腎上腺皮質功能減退等
(3)細胞內鉀外移:
①組織損傷細胞破壞——嚴重溶血、燒傷等
②缺氧和酸中毒
③藥物作用-抑制Na+、K+-ATP酶活性
④血漿晶體滲透壓↑使細胞內脫水-甘露醇、高滲
⑤家族性高血鉀性麻痹臨床生化檢查-講課二、血清鈉測定[參考值]135~145mmol/L
鈉是細胞外液的主要陽離子,60%分布于細胞外,10%在細胞內液,30%在骨骼中。主要功能:保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡;維持肌肉、神經正常應激性的作用。臨床生化檢查-講課1.低鈉血癥:血鈉<135mmol/L(1)丟失過多:①胃腸道丟失—嚴重的嘔吐、腹瀉等②皮膚黏膜—大量出汗、大燒傷
③腎臟—使用大量利尿劑④其他—大量抽取體液(2)細胞外液稀釋:水鈉潴留
①腎功能不全、肝硬化;②抗利尿激素分泌↑—尿崩癥③細胞外液高滲—高血糖;④精神性煩渴—血液稀釋。(3)消耗性低鈉:蛋白分解消耗—細胞內液滲透壓↓—
水分滲出,如肺TB、腫瘤、肝硬化等(4)攝取不足:饑餓、營養、飲食、不當輸液等臨床意義臨床生化檢查-講課2.高血鈉癥:血鈉>145mmol/L
伴血滲透壓過高(1)
水分攝入不足:進食困難、昏迷等;(2)水分丟失過多:大汗、嘔吐、腹瀉、多尿(3)攝入過多:過量的鈉鹽攝入伴腎功不全等;(4)內分泌病變:①垂體腫瘤、腦外傷等—抗利尿激素分泌↑排尿排鈉↓;②腎上腺皮質功能亢進、醛固酮增多癥—腎小管保鈉排鉀。臨床生化檢查-講課三、血清鈣測定[參考值]
總鈣2.25~2.58mmol/L
離子鈣1.10~1.34mmol/L
體內99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在骨骼中,血鈣僅占1%。血鈣以蛋白結合型鈣、復合鈣和游離鈣的形式存在。生理功能:①降低神經、肌肉的興奮性;②維持心肌及其傳導系統的興奮性和節律性;③參與肌肉收縮及神經傳導;④激活酯酶及磷酸化酶;⑤參與凝血過程;⑥參與離子跨膜轉移臨床生化檢查-講課1.低血鈣癥:血總鈣<2.25mmol/L(1)攝入不足和吸收不良:低鈣飲食,小腸吸收不良等——鈣及VitD吸收障礙;(2)成骨作用增強:甲旁減、腫瘤骨轉移;(3)吸收減少:佝僂病、骨質軟化癥等;(4)腎臟疾病:各種腎功能不全;(5)其他——壞死性胰腺炎、妊娠及哺乳期。臨床意義臨床生化檢查-講課2.高血鈣癥:血總鈣>2.58mmol/L(1)攝入過多:飲食、靜脈輸入;(2)溶骨作用增強:①原發性甲旁亢;②多發性骨髓瘤、骨肉瘤;③急性骨萎縮骨折;④腫瘤:分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌;分泌破骨細胞刺激因子(OSF)的急性白血病、多發性骨髓瘤等。(3)鈣吸收增加:大量用VitD、堿性藥物治療;(4)腎功能損害:鈣排出減少。臨床生化檢查-講課四、血清氯測定[參考值]95~105mmol/L
氯是細胞外液的主要陰離子,它的調節是被動的,與鈉的水平有關,以氯化鈉的形式存在。氯具有調節機體酸堿平衡、滲透壓及水電平衡、參與胃酸形成的作用。臨床生化檢查-講課1.低血氯癥:血清氯<95mmol/L(1)攝入不足:饑餓、營養不良、低鹽治療;(2)丟失過多:①嚴重嘔吐、腹瀉、引流——大量胃液、胰液、膽汁;②腎功不全、糖尿病及利尿劑——尿排出↑;③腎上腺皮質功能不全——醛固酮分泌不足,氯隨鈉丟失↑;④呼吸性酸中毒——HCO3-
↑、氯的重吸收減少。臨床意義臨床生化檢查-講課2.高血氯癥:血清氯>105mmol/L(1)攝入過多:食入或靜脈補充大量的NaCl、
Ringer溶液;(2)排出減少:腎功能不全、心功能不全等;(3)脫水:嘔吐、腹瀉、大量出汗——血液濃縮;(4)腎上腺皮質功能亢進:長期用糖皮質激素——
腎小管對NaCl吸收↑;(5)呼吸性堿中毒:CO2排出↑—血
HCO3-減少—血氯代償性↑;(6)
低蛋白血癥:尿蛋白排出↑—血漿蛋白↓—
血氯↑—補充陰離子。臨床生化檢查-講課五、血清磷測定[參考值]0.97~1.61mmol/L
70-80%的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨骼中,血磷有無機磷和有機磷2種。血磷水平受年齡和季節的影響。正常人鈣、磷濃度乘積為36~40。主要功能:①參與糖、脂類及氨基酸的代謝;②調節酸堿平衡;③有些磷酸化合物(如磷酸腺苷等)是轉運能量的物質;④參與骨骼及牙齒的組成。臨床生化檢查-講課臨床意義
1.血磷減低:
(1)攝入不足或吸收障礙:饑餓、吸收不良、惡病質、活性VitD缺乏等(2)丟失過多:嘔吐、腹瀉、血透、腎小管性酸中毒、噻嗪類利尿劑等(3)轉入細胞內:靜輸胰島素或葡萄糖、堿中毒、急性心梗等(4)其他:乙醇中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲旁亢等。臨床生化檢查-講課
2.血磷增高:
(1)內分泌疾病:原發或繼發甲狀旁腺功能減退癥;(2)排出障礙:腎功能不全—磷酸鹽排出↓;(3)VitD攝入過多:促進腸吸收鈣、磷↑;(4)其他:多發性骨髓瘤、骨折愈合期、急性肝壞死、Addison病、肢端肥大癥等。臨床生化檢查-講課六、血清鐵測定[參考值]
男:11~30μmol/L
女:9~27μmol/L
兒童:9~22μmol/L血清鐵=與轉鐵蛋白結合的鐵,其含量受轉鐵蛋白的影響。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉鐵蛋白結合。主要功能:在呼吸和生物氧化過程中起著重要作用,并參與氧及二氧化碳的運轉過程。臨床生化檢查-講課臨床意義1.血清鐵減低:(1)攝入不足:長期缺鐵飲食、機體需鐵量↑;(2)慢性失血:惡性腫瘤、慢性炎癥、月經過多、潰瘍病等;(3)缺鐵性貧血:血清鐵降低是本癥的早期診斷指標之一。臨床生化檢查-講課2.血清鐵增高:
(1)鐵利用障礙:鐵粒幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、鉛中毒等;(2)釋放增多:溶血性貧血、急性、慢性肝炎;(3)鐵蛋白吸收增加:白血病、反復輸血等;(3)攝入過多:鐵劑治療過量。臨床生化檢查-講課心肌酶和心肌蛋白檢測
心肌損傷所致的生化改變對診斷急性心肌梗死(AMI)尤為重要,特別是AMI早期或癥狀不典型、心電圖改變不明顯的患者。檢測指標的變化對指導治療、監測溶栓治療、判斷預后有重要作用。臨床生化檢查-講課一、心肌酶檢測1.肌酸激酶(CK)測定:
主要存在于胞質和線粒體中,以骨骼肌、心肌含量最多,其次為腦組織和平滑肌,肝臟、胰腺和紅細胞最少。主要功能:CK催化肌酸與ATP間高能磷酸鍵轉換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應,為肌肉收縮和運輸系統提供能量來源。臨床生化檢查-講課臨床意義1.血CK增高:
(1)AMI:AMI時CK出現早(3~8h);達峰值短(10~36h);恢復時間快(3~4d)。若病程中再次升高,提示再次梗死,是AMI
早期診斷的敏感指標之一。(2)心肌炎和肌肉疾病:多發性肌炎、橫紋肌溶解癥、重癥肌無力、進行性肌營養不良等。臨床生化檢查-講課(3)溶栓治療:AMI溶栓治療后出現再灌注,使CK活性↑—峰值時間提前
—判斷溶栓后的再灌注情況。(4)手術:各種手術均可導致CK↑,增高的程度與肌肉損傷的程度、手術的范圍、時間密切相關。
2.血CK減低:長期臥床、甲亢、激素治療等。臨床生化檢查-講課2.乳酸脫氫酶(LD)測定:廣泛存在于機體的各個組織中,以心肌、骨骼肌、腎臟含量最豐富,其次為肝臟、脾、胰腺、肺和腫瘤組織,紅細胞中含量也極豐富。對診斷的靈敏度較高,但特異性較差。臨床生化檢查-講課臨床意義1.心臟疾病:AMI時LD增高較CK出現晚(8~18h);24~72h達到峰值;持續6~10d。病程中持續↑或再次升高,提示梗死面積擴大或再次出現梗死。2.肝臟疾病:急性病毒性肝炎、慢活肝、肝硬化、阻塞性黃疸、心衰的肝淤血、LD顯著增高。3.惡性腫瘤:惡性淋巴瘤、肺癌、結腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等LD均顯著增高。4.其他:貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進行性肌營養不良、休克、腎臟病等LD↑。臨床生化檢查-講課二、心肌蛋白檢測1.
心肌肌鈣蛋白T(cTnT)測定:
肌鈣蛋白是肌肉收縮的重要調節蛋白。有快、慢骨骼肌型和心肌型,多以復合物的形式存在。
cTnT濃度的變化對診斷心肌缺血損傷的嚴重程度有重要價值。[參考值]
0.02~0.13
μg/LAMI>0.5
μg/L臨床生化檢查-講課臨床意義1.診斷AMI:cTnT是診斷AMI的確定性標志物,發病后3~6h即升高,10~24h達到峰值,10~15d恢復正常。靈敏度50~59%,特異性74~96%。對非Q波性、亞急性心梗的病人更有價值。2.判斷微小心肌損傷:對診斷微小心肌損傷和判斷不穩定型心絞痛預后有重要價值。3.預測血透病人心血管事件:cTnT增高提示預后不良或發生猝死的可能性大。4.其他:判斷AMI溶栓治療后是否出現再灌注;評價PTCA心肌受損程度;各種心肌損傷時cTnT↑。臨床生化檢查-講課2.
肌紅蛋白(Mb)測定:在骨骼肌和心肌中的含氧結合蛋白,由于Mb分子量小,心肌細胞損傷后即可從受損的細胞中釋放。心肌蛋白對心肌損傷的診斷和治療監測較血清酶學更有價值。臨床生化檢查-講課臨床意義1.診斷AMI:Mb在AMI發病后0.5~2h即可升高,5~12h達到高峰,18~30h恢復正常,可作為早期診斷AMI的指標。它的靈敏度50~59%,特異性77~95%。2.判斷AMI病情:Mb主要由腎臟排泄,發病后18~30h血清Mb即可恢復,若其持續增高或反復波動,提示心梗持續存在、或再次發生、或梗死范圍擴展。2.其他:骨骼肌損傷;休克、腎功衰竭。臨床生化檢查-講課急性心梗后心肌酶譜的變化標志物升高時間達峰時間恢復時間肌紅蛋白0.5-25-1218-30
CK
3-8
10-36
72-96
LD
8-1824-72
6-10天
臨床生化檢查-講課空腹血糖檢測參考值:3.9~6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶法
)?空腹血糖(FBG)≈空腹血漿血糖(FPG)?是診斷糖尿病(DM)的主要依據,也是判斷DM病情和控制程度的主要指標。?
FBG易受肝功、激素、神經因素和抗凝劑等的影響。7.04.0生理波動臨床生化檢查-講課糖調節受損糖尿病7.811.1負荷后2小時血糖
mmol/L空腹血糖
mmol/L7.06.1NGT臨床意義1.FBG增高:DM的診斷標準IFGIGT臨床生化檢查-講課1)
生理性↑:餐后1~2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動等
2)病理性↑:①各型DM;②內分泌疾病—甲亢、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥等;③應激因素—顱腦損傷或出血、中樞神經系統感染、心梗、燒傷等;④藥物—利尿劑、避孕藥、強的松等;⑤肝、胰疾病—嚴重肝病、壞死性胰腺炎等;⑥其他—高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。臨床生化檢查-講課2.FBG減低:血糖減低<
3.9mmol/L
低血糖<
2.8mmol/L1)
生理性降低:饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等;
2)病理性降低:①胰島素過多—過量的降糖藥和胰島素、胰島細胞瘤等;②抗胰島素的激素分泌不足—腎上腺皮質激素、生長激素缺乏;③肝糖原儲存缺乏—肝炎、肝壞死、肝癌等;臨床生化檢查-講課
2)病理性降低:④急性乙醇中毒;⑤先天性糖原代謝酶缺乏—I、II型糖原累積病;⑥消耗性疾病—嚴重營養不良、惡病質等;⑦非降糖藥物—磺胺藥、水楊酸等⑧特發性低血糖。臨床生化檢查-講課口服葡萄糖耐量試驗糖調節受損糖尿病7.811.1負荷后2小時血糖
mmol/L空腹血糖
mmol/L7.06.1NGTIFGIGTDM的診斷標準臨床生化檢查-講課
口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)?耐糖現象:正常人口服一定量的葡萄糖后,升高的血糖刺激胰島素分泌↑,使血糖在短時間內降至空腹水平。?方法:(WHO的標準)葡萄糖75g(結晶葡萄糖82.5g),分別檢測FPG和服糖后0.5h、1h、2h的血糖。?適應癥:有糖尿病家族史;血糖或尿糖異常者;分娩巨大胎兒的婦女等。臨床生化檢查-講課臨床意義
OGTT是一種糖負荷試驗,了解機體對葡萄糖代謝的調節能力。用于診斷:糖尿病、IGT、IFG
用于胰島素和C-肽釋放試驗鑒別低血糖:功能性—2-3h后出現低血糖肝源性—FPG低,糖高峰提前,2h仍高臨床生化檢查-講課血清脂質和脂蛋白檢測脂蛋白=脂質+載脂蛋白總膽固醇甘油三脂磷脂游離脂肪酸CMHDLLDLVLDLLP(a)Apo-A1Apo-BApo-E臨床生化檢查-講課血清脂質
包括體膽固醇、甘油三脂、磷脂和游離脂肪酸。?作為脂質代謝紊亂、相關疾病的診斷指標?協助診斷:原發性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化、吸收不良等臨床生化檢查-講課總膽固醇(CHO)
血清CHO水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食等影響;參考值:合適水平<5.17
mmol/L;邊緣水平5.20~5.66
mmol/L;
升高:>5.69mmol/L臨床生化檢查-講課臨床意義常見于:動脈粥樣硬化所致心、腦血管疾病;高脂血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病、腎病綜合征;藥物——糖皮質激素、環孢素、阿司匹林常見于:甲狀腺功能亢進;嚴重的肝臟疾病;嚴重的貧血、腫瘤;藥物——雌激素、甲狀腺激素等臨床生化檢查-講課甘油三酯(TG)
血清TG水平受飲食、生活習慣、年齡等影響;在個體內和個體間的波動較大;參考值:正常范圍:0.56~1.70
mmol/L;合適水平:<1.70
mmol/L;
升高:>1.70mmol/L臨床生化檢查-講課見于:冠心病、糖尿病;
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