第6章營養(yǎng)與健康

教學(xué)目標：通過對營養(yǎng)與免疫、營養(yǎng)與腫瘤、營養(yǎng)與高血壓、營養(yǎng)與冠心病、糖尿病營養(yǎng)及

營養(yǎng)與肥胖的介紹，使同學(xué)了解上述慢性疾病的成因和危害，掌握這些慢性疾病與營養(yǎng)素攝

入的關(guān)系及預(yù)防飲食原則。

1營養(yǎng)與免疫

1.1人體免疫系統(tǒng)

免疫原本是指機體對致病的病原體防御和抵抗的能力，現(xiàn)在對免疫的認識已超過了抗感染的

范疇。指機體識別和排除抗原性異物，以維護機體平衡與穩(wěn)定的一種特異性生理反應(yīng)。其功

能包括：（1）免疫防御：阻止病原微生物入侵或抑制其在體內(nèi)繁殖與擴散，或者解除病原

微生物及其代謝產(chǎn)物對機體的有害作用。（2）免疫監(jiān)視：識別、殺傷和清除體內(nèi)的突變細

胞，防止腫瘤的發(fā)生。（3）免疫自穩(wěn)：清除體內(nèi)損傷或衰老的自身細胞，并進行免疫調(diào)節(jié),

以維持機體生理平衡。

LL1免疫系統(tǒng)的組成

人體的免疫功能主要由免疫系統(tǒng)來完成，執(zhí)行免疫功能的主要是淋巴細胞，與之相關(guān)的組織

器官和細胞及由其所產(chǎn)生的具有免疫作用的細胞因子構(gòu)成了人體的免疫系統(tǒng)。

1.1.1.1免疫器官：具有免疫功能的組織器官稱為免疫器官，按照免疫作用的不同可以分為

中樞免疫器官和外周免疫器官。

1.1.1.1.1中樞免疫器官：中樞免疫器官是各類免疫細胞發(fā)生、分化和成熟的場所；主要有：

（1）骨髓：是造血器官，內(nèi)含造血干細胞，是各種血細胞和免疫細胞發(fā)生、分化的場所。

（2）胸腺：是T細胞分化成熟的場所。來自骨髓的前T細胞，在自皮質(zhì)向髓質(zhì)推移的過程中，

在胸腺因子的誘導(dǎo)及胸腺微環(huán)境的作用下，分化成熟為具有免疫活性的T淋巴細胞，即胸腺

依賴淋巴細胞。T細胞經(jīng)髓質(zhì)內(nèi)毛細血管后靜脈管壁入血，遷移至外周免疫器官的特定區(qū)域。

1.1.1.1.2外周免疫器官：外周免疫器官是淋巴細胞定居、增殖及產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場所。主

要有：

（1）淋巴結(jié)：是T細胞和B細胞定居和增殖的場所，皮質(zhì)的深皮質(zhì)區(qū)和淋巴小結(jié)的周圍主

要是T細胞定居的部位，稱為胸腺依賴區(qū)；皮質(zhì)的淺皮質(zhì)區(qū)和淋巴小結(jié)的生發(fā)中心主要是B

細胞定居的部位，稱為非胸腺依賴區(qū)。淋巴結(jié)的主要功能有（a）產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的基

地；（b）是完成淋巴細胞再循環(huán)的主要場所（c）濾過作用。

（2）脾臟：是體內(nèi)最大的淋巴器官，也是T細胞和B細胞定居的場所。T細胞主要分布在中

央動脈周圍的白髓中；B細胞則分布在白髓淋巴小結(jié)生發(fā)中心和紅髓中。脾臟也是產(chǎn)生特異

性免疫應(yīng)答的基地，是機體產(chǎn)生抗體和質(zhì)敏淋巴細胞的主要場所之一。

（3）其它淋巴組織和器官：主要指粘膜相關(guān)的淋巴組織和皮膚相關(guān)的淋巴組織。包括扁

桃體、闌尾、消化道、呼吸道和泌尿生殖道等粘膜淋巴小結(jié)，皮膚的表皮層和真皮層均有免

疫細胞存在。

1.1.1.2免疫細胞

凡參與免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答有關(guān)的細胞統(tǒng)稱為免疫細胞，主要包括造血干細胞、淋

巴細胞、單核吞噬細胞和各種粒細胞。在免疫應(yīng)答中起核心作用的是淋巴細胞，其中能接

受抗原刺激而活化、增殖分化、發(fā)生特異性免疫應(yīng)答的淋巴細胞免疫活性細胞，即T細胞

和B細胞。

1.1.1.2.1T細胞

T細胞起源于骨髓的多能干細胞，在胸腺素及胸腺微環(huán)境影響下分化成熟為T細胞。T

細胞的功能主要有：（1）細胞毒作用：釋放穿孔素和絲氨酸蛋白酶，作用于靶細胞并使其

溶解或凋亡。（2）刺激B細胞增殖并產(chǎn)生抗體（3）分泌免疫因子：IL-2、IFN、TNF

1.1.1.2.2B細胞

B細胞起源于骨髓的多能干細胞，在骨髓中分化成熟，在受到外來抗原刺激后，經(jīng)活

化、增殖、分化為漿細胞，產(chǎn)生抗體，是執(zhí)行體液免疫的主要細胞。

1.1.1.2.3自然殺傷細胞（NK細胞）

NK細胞起源于骨髓的多能干細胞，主要功能是（1）能直接殺傷腫瘤細胞和病毒感染

細胞，并參與移植排斥反應(yīng)；（2）ADCC作用：NK細胞可結(jié)合并殺傷被抗體IgG包被的靶

細胞。（3）產(chǎn)生免疫因子，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。

1.1.1.2.4單核吞噬細胞

起源于骨髓的多能干細胞，在骨髓中經(jīng)單核母細胞、前單核細胞而分化成單核細胞。

單核吞噬細胞具有多種功能，主要有：（1）吞噬殺傷作用。（2）呈遞抗原。（3）合成分

泌免疫因子

1.1.1.3細胞因子

細胞因子是由活化的免疫細胞和非免疫細胞合成分泌的能調(diào)節(jié)多種細胞生理功能、參

與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等多種生物學(xué)效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白。主要有

（1）白細胞介素（IL）已命名的有18種，即IL-1、IL-2….IL-18等。它們大多對免疫細胞具

有激活、趨化、誘生細胞因子、加強免疫效應(yīng)的作用。

（2）集落刺激因子（CSF）質(zhì)可刺激不同造血干細胞在半固體培養(yǎng)基上形成細胞集落的細

胞因子。對不同發(fā)育階段的造血干細胞起增殖分化的作用，是血細胞發(fā)育、分化必不可少的

刺激因子。

（3）干擾素（IFN）是由病毒或其它干擾素誘生劑刺激巨噬細胞、淋巴細胞及體細胞等多

種細胞所產(chǎn)生的一種糖蛋白。干擾素具有廣譜抗病毒作用，在控制病毒感染、阻止病毒在體

內(nèi)擴散以及促進病毒性疾病的痊愈方面其重要作用。

（4）腫瘤壞死因子（TNF）：由淋巴細胞產(chǎn)生，可殺傷某些腫瘤細胞，對免疫細胞有調(diào)節(jié)

和誘生作用。

1.1.2非特異性免疫

機體對各種不同的抗原物質(zhì)產(chǎn)生相同的免疫反應(yīng)，稱為非特異性免疫，它是人類在長期

的進化過程中不斷與外界抗原物質(zhì)接觸而建立起來的，并能遺傳給后代。非特異性免疫主要

通過屏障作用、單核-吞噬細胞系統(tǒng)和體液性防御因素發(fā)揮作用。

1.1.2.1屏障作用機體的生物膜具有半通透性，可以阻擋住某些大分子物質(zhì)的入侵。人體

的皮膚、粘膜、胎盤等像一道天然屏障將病原體與機體內(nèi)環(huán)境分隔開，比較重要的屏障有：

（1）皮膚：完整的皮膚依靠其致密的結(jié)構(gòu)可以阻擋大多數(shù)病原微生物的入侵，皮膚的正常

菌群可以產(chǎn)生酸性物質(zhì)而抑制其它為生物的生長繁殖，止匕外，皮膚的脫落細胞也可帶走一部

分病原微生物。

（2）粘膜：胃腸道、呼吸道及泌尿生殖系統(tǒng)的粘膜可一阻止部分病原微生物的入侵，其局

部的單核吞噬細胞可清除部分病原微生物，并通過對病原微生物的加工處理，為特異性免疫

反應(yīng)提供信號。粘膜分泌的多種活性成分如溶菌酶可殺死入侵的病原微生物。在胃腸道，胃

粘膜細胞分泌的胃酸可殺滅隨同食物進入人體的病原微生物，在呼吸道，氣管、支氣管的纖

毛通過不斷的向上振動，可排出進入的病原微生物。

（3）血腦屏障：大腦使人體最重要的器官，它處在封閉的環(huán)境中，依靠血液與外界進行聯(lián)

系，為保護大腦，大腦的毛細血管與腦蛛網(wǎng)膜構(gòu)成了血腦屏障，蛛網(wǎng)模式一半透明的結(jié)締組

織膜，可阻擋許多對大腦由損傷作用的物質(zhì)的進入。

（4）胎盤屏障：是人類為保護胎兒的健康，在母體的血液循環(huán)與胎兒的血液循環(huán)之間形成

的一道由生物膜構(gòu)成的屏障，可以阻擋一些有害物質(zhì)對胎兒的入侵。

1.1.2.2單核吞噬細胞系統(tǒng)：單核吞噬細胞系統(tǒng)的單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞在與抗

原物質(zhì)接觸后，通過趨化、辨認、吞入和殺滅等步驟消滅抗原異物。巨噬細胞除直接吞噬抗

原外,還可以通過釋放溶酶體酶和其他生物活性介質(zhì)如干擾素、腫瘤壞死因子等溶解靶細胞。

巨噬細胞可以在殺滅抗原的過程中，對抗原進行處理，將抗原信息傳遞給淋巴細胞而參與特

異性免疫。

1.1.2.3體液性防御因素：體液中含有多種抑菌、殺菌或促進細胞吞噬作用的物質(zhì)，如溶酶

體、備解素、干擾素和補體等，其中補體比較重要，和特異性免疫有關(guān)。

補體（Complement）是存在于正常人或動物血清中的一組與免疫相關(guān)并具有酶活性和

自我調(diào)節(jié)作用的球蛋白。這些血清蛋白能協(xié)助和補充特異性抗體介導(dǎo)的免疫溶菌、溶血作

用，故稱為補體。主要參與機體的抗感染免疫、擴大體液免疫效應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。

補體在體內(nèi)主要參與以下作用（1）溶菌、殺菌、溶細胞作用：補體系統(tǒng)被激活后形成

膜攻擊單位，結(jié)合到靶細胞膜上，使細胞膜表面出現(xiàn)許多小孔最終導(dǎo)致細胞溶解。補體對

革蘭氏陰性菌的溶解作用較強，而對革蘭氏陽性菌的溶解作用較弱。除溶菌外，補體還能

溶解多種靶細胞，如紅細胞、粒細胞、血小板、病毒感染的靶細胞和腫瘤細胞等。溶細胞

作用的強弱，與靶細胞的種類有關(guān)，如對腫瘤細胞的溶解作用十分微弱，對紅細胞則有較

強的溶解作用。（2）調(diào)理作用：補體裂解產(chǎn)物與細菌或其它顆粒性抗原物質(zhì)結(jié)合，可促

進吞噬細胞對其吞噬，稱為補體的調(diào)理作用。裂解產(chǎn)物的氨基端與靶細胞結(jié)合，竣基端

與吞噬細胞結(jié)合，這樣補體在靶細胞和吞噬細胞之間作為橋梁使二者連接起來，從而促進

吞噬作用。3）免疫粘附作用：免疫粘附是指補體被激活后，其裂解片斷可將抗原抗體復(fù)合

物，粘附于紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上形成較大的聚合物，易于被吞噬細胞吞噬

和清除。（4）中和及溶解病毒（5）炎癥介質(zhì)作用：補體可加強炎癥反應(yīng)。

1.1.3特異性免疫

是在個體出生后，由于機體感染了某種病原微生物或接觸了異種、異體物質(zhì)而獲得的針

對某種微生物或異物的專一性免疫力，稱為特異性免疫。特異性免疫包括細胞免疫和體液免

疫，是由抗原刺激而產(chǎn)生的。

1.1.3.1抗原

機體能夠殺死進入機體的細菌、病毒或清除體內(nèi)的腫瘤細胞，是因為它們具有抗原性，

抗原（antigen,Ag）是一類能刺激刺激機體免疫系統(tǒng)發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生抗體和致敏淋巴

細胞，并能與相應(yīng)抗體或致敏淋巴細胞結(jié)合的物質(zhì)。有些物質(zhì)雖可以與相應(yīng)抗體或致敏淋巴

細胞結(jié)合，但不能刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體和致敏淋巴細胞，稱為半抗原；有些物質(zhì)，既

能刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體和致敏淋巴細胞，又能與相應(yīng)抗體或致敏淋巴細胞結(jié)合，成為

完全抗原。自然界物質(zhì)種類繁多，不是任何物質(zhì)都能成為抗原，抗原一般需具備以下性質(zhì)：

（1）異物性：一種物質(zhì)能否成為抗原，首先應(yīng)具有異物性，這是作為抗原的首要條件。所

謂異物，是指化學(xué)結(jié)構(gòu)與宿主自身成分不同，或機體的免疫活性細胞從未接觸過的物質(zhì)。主

要包括：

①異種物質(zhì)：絕大多數(shù)抗原都是異種物質(zhì)。對人而言，病原微生物及其代謝產(chǎn)物、異種蛋

白等都屬于異種物質(zhì)，均為良好的抗原。從生物進化過程來看，種系關(guān)系相距越遠，組織結(jié)

構(gòu)的差異越大，免疫原性也越強。②同種異體物質(zhì)：同種不同個體之間，由于遺傳基因不

同，其組織細胞成分也存在著不同程度的差異。因此同種異體之間的物質(zhì)也有免疫原性，如

人類紅細胞表面的ABO血型抗原。③自身抗原：自身組織通常對機體自身不顯示免疫原性,

但在外傷、感染、電離輻射、藥物等影響下，自身組織成分發(fā)生改變或隱蔽的自身成分進入

血液，可以成為自身抗原。

（2）大分子物質(zhì)：抗原物質(zhì)一般都是大分子物質(zhì)，因為大分子物質(zhì)的結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其抗原決

定簇較多，化學(xué)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，不易被降解、清除。這就是為什么我們會對花粉等大分子物質(zhì)過

敏，而不會對無機小分子過敏，當(dāng)然，對小分子毒性物質(zhì)，也不發(fā)生免疫反應(yīng)，這類物質(zhì)能

使一個人可以多次中毒。

（3）具有活性基團：不是所有的大分子物質(zhì)都具有抗原性，如明膠，分子量達100000,但

抗原性極弱，而胰島素的分子量只有5734,卻具有一定的抗原性，這是因為胰島素的分子上

具有活性基團，即抗原決定簇，故抗原物質(zhì)要有一定的化學(xué)組成。

（4）一定的構(gòu)型：此外抗原物質(zhì)還應(yīng)有一定得構(gòu)型，這種構(gòu)型需要有利于抗原決定簇暴露

在分子表面，以便于免疫細胞接觸，如人工合成的多聚丙氨酸-多聚賴氨酸復(fù)合物，若將酪

氨酸和谷氨酸連接在多聚丙氨酸的外端，其抗原性明顯強于連接在內(nèi)端。

常見的比較重要的抗原物質(zhì)有病原微生物、細菌外毒素和類毒素、動物免疫血清、同

種異體抗原、自身抗原、腫瘤抗原等。

1.1.3.2特異性免疫反應(yīng)：

特異性免疫反應(yīng)又叫免疫應(yīng)答，是機體對抗原性異物所發(fā)生的一系列排異性生理反應(yīng)。

機體通過免疫應(yīng)答能及時清除抗原性異物，維持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。

1.1.3.2.1免疫應(yīng)答的過程

免疫應(yīng)答是由多種免疫細胞和細胞因子相互作用共同完成的復(fù)雜的生理過程。為便于

理解，可體人為地將特異性免疫應(yīng)答的過程分為三個階段：

(1)抗原呈遞與識別階段

(2)活化、增殖、與分化階段

(3)效應(yīng)階段

1.1.3.2.1抗原呈遞與識別

所謂抗原呈遞是非特異性免疫細胞將抗原信息捕獲、加工、呈遞給特異性淋巴細胞及

特異性淋巴細胞識別抗原的過程。抗原呈遞細胞(ACP)主要包括皮膚中的郎罕氏細胞、淋

巴結(jié)和胸腺中的并指狀細胞、樹突狀細胞、粘膜等處的巨噬細胞。抗原呈遞細胞通過吞噬、

吞飲、被動吸附等方式捕獲抗原。ACP在捕獲抗原后通過對抗原進行加工，將加工后的抗

原信息送到細胞表面供抗原識別細胞識別。

送到抗原呈遞細胞表面的抗原信息被流經(jīng)的特異性免疫細胞識別。導(dǎo)致特異性免疫細

胞發(fā)生一系列變化，并最終產(chǎn)生免疫應(yīng)答。

1.1.3.2.2活化、增殖、分化

是指抗原特異性淋巴細胞在受到相應(yīng)的抗原刺激后，活化、增殖和分化的階段。主要

有：(1)B細胞分化為漿細胞。(2)T細胞分化為致敏(效應(yīng))淋巴細胞。(3)中途停

止分化，成為長命記憶細胞

1.1.3.2.3效應(yīng)階段

是指漿細胞分泌抗體發(fā)揮體液免疫效應(yīng)和指敏淋巴細胞發(fā)揮特異性殺傷作用及釋放細

胞因子發(fā)揮細胞免疫效應(yīng)階段。

1.1.3.3體液免疫應(yīng)答

體液免疫應(yīng)答是指B細胞受到抗原刺激后，轉(zhuǎn)化為漿細胞，分泌抗體所發(fā)揮的特異性

免疫效應(yīng)。TD抗原和TI抗原均可誘發(fā)體液免疫應(yīng)答，TD抗原引起的體液免疫應(yīng)答必須由

抗原呈遞細胞和TH細胞的參與，而TI抗原引起的抗原引起的體液免疫應(yīng)答無抗原呈遞細胞

和TH細胞的參與。

1.1.3.3.1抗體

抗體(Antibody)：是B細胞接受抗原刺激后轉(zhuǎn)化為漿細胞，由漿細胞合成分泌的能與相

應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)是指具有抗體或性或

化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。它包括抗體球蛋白和骨髓瘤、巨球蛋白血癥等病人血清中

未證實抗體或性的異常免疫球蛋白。免疫球蛋白(Ig)是化學(xué)結(jié)構(gòu)的概念，抗體則是生物學(xué)

功能的概念。所有抗體都是Ig,但并非所有Ig都有抗體活性。

1.1.3.3.1.1免疫球蛋白的生物學(xué)功能

(1)與抗原特異性結(jié)合：免疫球蛋白最主要的功能是與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，抗原抗

體結(jié)合后，抗體變構(gòu)，從而產(chǎn)生各種生物學(xué)活性，其中直接作用表現(xiàn)為中和病原、中和外毒

素等作用。

(2)激活補體

(2)調(diào)理吞噬作用：當(dāng)IgG和細菌等抗原結(jié)合后，其另一端與巨噬細胞或嗜中性粒細胞

的抗體受體結(jié)合，而大大增強吞噬細胞對靶細菌等顆粒性抗原的吞噬作用。

1.1.3.3.1.2免疫球蛋白的分類

根據(jù)免疫球蛋白的抗原特異性的不同，可將免疫球蛋白分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五

類。

(1)IgG：IgG是人類血清中的主要抗體，約占血清免疫球蛋白總量的75~80%,是機體主

要的抗感染抗體。IgG除可直接中和抗原外，與抗原結(jié)合后可激活補體，還可經(jīng)與吞噬細胞、

NK細胞結(jié)合而發(fā)揮調(diào)理吞噬作用或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)。

(2)IgM：IgM分子量大，抗原結(jié)合價多，激活補體能力強，因此，其調(diào)理吞噬作用、溶

菌和溶細胞作用明顯大于IgG,但中和抗原的作用低于IgG。

(3)IgA：IgA由呼吸道、消化道、生殖道等粘膜固有層中漿細胞合成，通過阻抑粘附、

調(diào)理吞噬、溶菌、中和毒素和病毒等功能在粘膜局部發(fā)揮重要作用。

(4)IgD：IgD的功能尚不十分清楚，可能與某些過敏有關(guān)。

(5)IgE：IgE對肥大細胞和嗜堿性粒細胞具有高度親和力，參與I型過敏反應(yīng)。

1.1.3.3.2B細胞對TD抗原的應(yīng)答

(1)抗原呈遞和識別階段

TD細胞進入機體后，誘發(fā)初次免疫應(yīng)答時，APC多由M①完成。再次免疫應(yīng)答發(fā)生時,

APC則主要由已擴增的B細胞克隆來承擔(dān)。經(jīng)APC加工、處理的TD抗原以抗原肽-MHCII

類分子復(fù)合物的形式表達于細胞膜表面，供識別細胞識別。

(2)活化、增殖和分化階段

是指B細胞識別抗原后，自身活化、增殖和分化為效應(yīng)細胞或漿細胞的階段，包

括。細胞的活化、增殖與分化及B細胞的活化、增殖與分化。TH細胞必須由靜止狀態(tài)轉(zhuǎn)變

為活化的。細胞后才能幫助B細胞分化，而B細胞必須分化成漿細胞后才能產(chǎn)生抗體。

①。活化、增殖和分化

TH細胞識別抗原后，與APC膜表面的抗原肽-MHCII類分子復(fù)合物結(jié)合，誘導(dǎo)產(chǎn)生使

。細胞活化的第1信號，此時，TH細胞開始表達IL-1受體，并與M①釋放的IL-1結(jié)合。與IL-1

結(jié)合的TH細胞可產(chǎn)生第2信號。

在雙信號的刺激下，TH細胞被誘導(dǎo)活化，開始增殖、分化、表達IL-2、4、12等多種細

胞因子受體，分泌多種細胞因子并與之結(jié)合。與多種細胞因子結(jié)合又刺激TH細胞增殖分

化為T3細胞，形成細胞克隆，分泌更多的細胞因子，為B細胞增殖、分化做好了物質(zhì)準備。

其中，部分TH細胞停止分化，保留對特異性抗原的長期記憶，成為免疫記憶細胞。當(dāng)再次

接觸相同抗原時，不需要上述誘導(dǎo)過程而直接被活化，產(chǎn)生效應(yīng)。有時，。細胞只產(chǎn)生

第1信號，TH細胞雖然也能表達IL-2受體，但不能進入增殖狀態(tài)，也不合成細胞因子，出

現(xiàn)特異性免疫不應(yīng)答狀態(tài)，即免疫耐受。

②B細胞的活化、增殖和分化

B細胞通過BCR與抗原結(jié)合，產(chǎn)生第1信號，再接受活化的TH細胞產(chǎn)生的第2信號，在

雙信號的刺激下，B細胞被激活，產(chǎn)生多種細胞因子受體。這些受體可與IL-2、4、5、6及IFN

等細胞因子結(jié)合，刺激B細胞分化增殖為抗體形成細胞(漿細胞)。部分B細胞可分化成記

憶細胞。

(3)效應(yīng)階段

是漿細胞分泌抗體發(fā)揮免疫效應(yīng)的階段。漿細胞產(chǎn)生抗體的類別與B細胞分化中受不

同IL影響有關(guān)：

(a)IL-2、4、5可促進IgM的合成

(b)IL-2、4、6和IFN可促進IgG的合成

(c)IL-5可誘導(dǎo)IgA的合成

(d)IL-4與IgE合成有關(guān)

1.1.3.3.3B細胞對TI抗原的應(yīng)答

TI抗原引起的體液免疫應(yīng)答，無須TH細胞和巨噬細胞參加，可直接刺激B細胞活化產(chǎn)

生抗體。由于B細胞對TI抗原的應(yīng)答過程中不形成記憶細胞，因此無再次應(yīng)答反應(yīng)。

1.1.3.3.4抗體產(chǎn)生的規(guī)律

(1)初次應(yīng)答：是指抗原物質(zhì)第一次進入機體是引起的免疫應(yīng)答。特點是①潛伏期長，約

需1~2周血清中才出現(xiàn)抗體；②抗體效價低；③體內(nèi)維持時間短；④抗體以IgM為主，隨后

出現(xiàn)IgG；⑤抗體親和力低。

(2)再次應(yīng)答

是指機體再次接觸相同的抗原時所發(fā)生的免疫應(yīng)答。其特點為：①潛伏期短，約1~2

天血清中即出現(xiàn)抗體；②抗體效價高；③體內(nèi)維持時間長；④抗體以IgG為主，而IgM含量

和初次應(yīng)答相似；⑤抗體親和力高。

1.1.3.3.5體液免疫的作用

(1)中和作用：抗體通過與相應(yīng)抗原的特異性結(jié)合發(fā)揮其中和毒素及中和病毒的作用。

①中和毒素：抗毒素能與相應(yīng)的外毒素特異性結(jié)合，通過空間障礙作用或封閉毒素生物活性

部位，使外毒素不能發(fā)生毒性作用；②中和病毒：抗體與相應(yīng)病毒抗原結(jié)合，改變病毒表面

結(jié)構(gòu)，阻止病毒的吸附與穿入，且結(jié)合的抗原抗體復(fù)合物體積增大，易被吞噬細胞清除；抗

體還可激活補體，導(dǎo)致有胞膜病毒溶解。

(2)調(diào)理作用：抗原抗體結(jié)合后，通過抗體，可將抗原固定在吞噬細胞表面，增強了吞噬

細胞的吞噬作用。

(3)ADCC：IgG與相應(yīng)抗原結(jié)合后，抗體的另一端與NK細胞、M①、單核細胞結(jié)

合，促使這些細胞釋放細胞毒，導(dǎo)致靶細胞溶解。

(4)激活補體介導(dǎo)的溶菌、溶細胞作用

1.1.3.4細胞免疫應(yīng)答

細胞免疫是指T細胞接受抗原刺激后，轉(zhuǎn)化成效應(yīng)T細胞并釋放細胞因子，所發(fā)揮的

特異性免疫效應(yīng)。細胞免疫通常由TD抗原誘發(fā)，其過程與體液免疫應(yīng)答相似。參與細胞免

疫的細胞有(1)抗原呈遞細胞(2)免疫調(diào)節(jié)細胞(3)效應(yīng)細胞

1.1.3.4.1T細胞對靶細胞的殺傷機制

T細胞主要通過穿孔素和絲氨酸蛋白酶對靶細胞進行攻擊，其過程分兩個階段：

(1)致死性打擊階段：當(dāng)T細胞與靶細胞接觸后，可釋放穿孔素和絲氨酸蛋白酶。穿孔素

在Ca2+存在的條件下，迅速嵌入靶細胞膜，多個單體聚合成跨膜孔道，造成靶細胞不可逆損

傷。同時絲氨酸蛋白酶通過孔道進入靶細胞，激活內(nèi)切酶系統(tǒng)，使靶細胞DNA損傷。

(2)靶細胞溶解階段：經(jīng)致死性打擊后的靶細胞膜上形成很多跨膜孔道，造成大量Ca2+、

Na+及水分進入胞內(nèi)，而K+和大分子物質(zhì)從胞內(nèi)流出，結(jié)果導(dǎo)致靶細胞溶解破壞。

1.1.3.4.2細胞免疫的作用

(1)抗胞內(nèi)感染的作用

(2)抗腫瘤免疫

(3)參與移植排斥反應(yīng)

(4)引起免疫損傷

1.2.營養(yǎng)素與免疫的關(guān)系

機體的營養(yǎng)狀況與感染之間存在著密切關(guān)系，當(dāng)機體營養(yǎng)不良時免疫功能受到損害，

因此容易發(fā)生感染，而感染時由于蛋白質(zhì)和多種營養(yǎng)素的消耗增加，同時攝入減少更易造

成感染，形成惡性循環(huán)。

1.2.1蛋白質(zhì)與免疫

蛋白質(zhì)是機體免疫功能的物質(zhì)基礎(chǔ)，上皮、粘膜、胸腺、肝臟、脾臟、白細胞等組織

器官以及抗體和補體等，都需要蛋白質(zhì)的參與。因此當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)營養(yǎng)不良時，這些組織器官

的結(jié)構(gòu)和功能均受到不同程度的影響，從而使免疫功能受損。

1.2.1.1免疫器官：

蛋白質(zhì)缺乏可影響兒童青少年免疫器官的發(fā)育，阻礙免疫系統(tǒng)的建立。在成人，嚴重的

蛋白質(zhì)缺乏會引起免疫器官的萎縮。

1.2.1.2細胞免疫

蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良可影響T淋巴細胞的數(shù)量和功能，外周血中T淋巴細胞總數(shù)顯著減少，

其分泌的淋巴因子的數(shù)量也減少。'

1.2.1.3體液免疫

在兒童，蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良可造成機體產(chǎn)生免疫球蛋白的能力下降，使體液免疫水平低下。

動物試驗中觀察到，低蛋白飲食時，對傷寒和破傷風(fēng)抗原的抗體反應(yīng)與高蛋白對照組相比有

明顯降低。

除蛋白質(zhì)的數(shù)量外，蛋白質(zhì)的種類及營養(yǎng)價值也可影響免疫系統(tǒng)的功能。蛋白質(zhì)的營養(yǎng)

價值對免疫反應(yīng)有明顯影響，研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)營養(yǎng)價值越高，免疫作用越強，一般地，蛋

類〉大豆〉肉類〉酪蛋白〉花生〉玉米。

必需氨基酸的缺乏可引起機體體液免疫力的下降，但非必需氨基酸的缺乏未見對免疫力

的影響。

1.2.2脂類與免疫

攝入足夠的脂肪酸對免疫器官的發(fā)育和免疫系統(tǒng)的建立是必要的，實驗動物缺乏脂肪

酸時，出現(xiàn)淋巴樣組織萎縮。但過量的脂肪酸同樣會引起免疫功能的降低，過量的多不飽

和脂肪酸會造成生物膜的過氧化損傷，影響淋巴細胞和粒細胞的功能；攝入過量的飽和脂

肪酸，可使網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞和粒細胞的游走、殺菌能力受到損傷，極低密度脂蛋白可抑制包

括淋巴細胞在內(nèi)的許多細胞的蛋白質(zhì)和核酸的合成，抑制機體對抗原的免疫應(yīng)答反應(yīng)。膽

固醇對維持淋巴細胞的功能使必需的，但過量會改變細胞膜的脂質(zhì)構(gòu)成，使膜的流動性發(fā)

生改變而影響淋巴細胞和粒細胞的功能。

1.2.3維生素與免疫

1.2.3.1維生素Bi與維生素B2：維生素Bi與維生素Bz缺乏可造成血液粒細胞減少，細胞的噬

菌活力降低，機體對感染的抵抗力降低。

1.2.3.2維生素B6：維生素B6缺乏使動物胸腺及淋巴組織萎縮，造成淋巴細胞數(shù)量減少，細

胞免疫與體液免疫力下降。

1.2.3.3葉酸與維生素Bo葉酸與維生素以2與DNA合成有關(guān)，缺乏將導(dǎo)致細胞的分化、

增值能力下降，從而引起免疫力的低下。

L2.3.4維生素C：維生素C對免疫影響的研究較多，多數(shù)研究支持補充維生素C能提高免

疫力的說法。認為維生素C提高免疫力和它能提高吞噬細胞的活性及參與抗體的合成有關(guān)。

維生素C的抗氧化作用可維持吞噬細胞膜的穩(wěn)定性，保持細胞的健康和膜的流動性，促進

吞噬細胞的趨化作用。此外維生素C可減少氧化型LDL的形成，減少吞噬細胞對氧化型LDL

的吞噬，保持吞噬細胞的活力。

1.2.3.5維生素A：維生素A對于免疫的影響是多方面的。

1.2.3.5.1保護粘膜的局部免疫力：維生素A能維持上皮細胞的健康，缺乏維生素A時，消

化道、呼吸道等粘膜的上皮細胞變性甚至角化脫落，影響粘膜的完整性及分泌粘液的功能，

其免疫屏障作用減弱。同時細胞的變性還影響其分泌溶菌酶、免疫球蛋白等功能，使局部免

疫作用降低。

1.2.3.5.2促進細胞免疫：維生素A可增加外周血液中T細胞的數(shù)量，增強T細胞的功能，

促進NK細胞的殺傷活力，從而促進細胞免疫的功能。

1.2.3.5.3增強體液免疫力：維生素A通過維持細胞膜的健康，促進B細胞分泌抗體。

1.2.3.6維生素E：作為抗氧化劑，維生素E能促進免疫器官的發(fā)育和免疫細胞的分化，提

高機體免疫力。此外維生素E還通過減少血液中氧化型LDL,加速網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞對顆粒性

抗原的吞噬作用。

1.2.4礦物質(zhì)與免疫

1.2..4.1鐵：鐵是維持免疫器官的功能和結(jié)構(gòu)完整所必需的營養(yǎng)素。輕度缺鐵即可引起免疫

功能降低，主要是細胞免疫水平降低。缺鐵引起胸腺和淋巴組織萎縮，胸腺中淋巴細白數(shù)量

明顯減少，導(dǎo)致細胞免疫力低下。缺鐵對體液免疫影響不大，缺鐵時抗體反應(yīng)和補體系統(tǒng)基

本正常。

1.2.4.2鋅：鋅和體內(nèi)多種酶的活性有關(guān)，缺鋅可影響人體核酸和蛋白質(zhì)的合成，影響免疫

器官的健康，免疫細胞的功能和抗體的合成與分泌也受到影響，故對細胞免疫和體液免疫都

有影響。

1.2.4.3硒：硒與維生素E共同作用，對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生影響，主要是影響抗體的合成。有報

道，飼料中增加硒可增強動物對抗原的應(yīng)答能力。

1.2.4.4鈣與鎂：鈣和鎂參與補體系統(tǒng)的激活，對免疫的影響也主要是通過對補體系統(tǒng)的作

用，引起免疫反應(yīng)的改變。

1.3免疫改善計劃

機體免疫狀況的改善可以從以下方面得以解決：

1.3.1主動免疫：通過接種疫苗使機體產(chǎn)生特異性免疫記憶，以產(chǎn)生對抗特異性抗原的強大

免疫力。我國對兒童實行計劃免疫和擴大的計劃免疫，計劃免疫主要有乙肝疫苗、卡介苗、

脊髓灰質(zhì)炎疫苗、百白破三聯(lián)疫苗和麻疹疫苗。擴大的計劃免疫主要有麻風(fēng)腮三聯(lián)疫苗、流

腦疫苗、流行性乙腦疫苗、水痘疫苗、甲肝疫苗和HIB疫苗。此外，還有一些特殊疫苗如

AIDS(HIV)疫苗、流行性出血熱疫苗、黃熱疫苗、狂犬疫苗等

1.3.2被動免疫：被動免疫是通過輸入具有免疫活性的成分，達到加強免疫的效果。主要是

血清制品，包括抗毒素、抗菌血清、抗病毒血清和丙種球蛋白。

1.3.3補充營養(yǎng)：補充營養(yǎng)的目的是為了糾正營養(yǎng)不良，改善機體免疫力。營養(yǎng)的補充應(yīng)在

明了營養(yǎng)不良類型的基礎(chǔ)上有的放矢的進行補充。

1.3.4使用免疫改善因子：

良好的營養(yǎng)狀態(tài)能促進免疫應(yīng)答的水平，因此補充營養(yǎng)素能提高機體免疫力，和免疫力

密切的營養(yǎng)素有蛋白質(zhì)、脂肪、維生素A、維生素E、維生素C、鐵、鋅、硒等。應(yīng)當(dāng)指出

的是，營養(yǎng)素的補充只有在缺乏鈣營養(yǎng)素的人群中效果明顯。

食品中具有免疫改善作用的成分有除前述的營養(yǎng)素外，牛初乳、雙歧桿菌、鯊魚軟骨素、

乙酰肉堿、大蒜、植物多糖、低聚糖等也具有一定的免疫增強作用。

2營養(yǎng)與腫瘤

腫瘤是局部組織或細胞異常增生所形成的新生物，是體細胞發(fā)生分化所形成的，一旦形成腫

瘤細胞，則失去了原有細胞的功能。腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤，良性腫瘤有于有包膜，

腫瘤的發(fā)展局限在包膜內(nèi)，對人體的危害較小，惡性腫瘤無包膜，可浸潤生長及轉(zhuǎn)移，對人

體的危害較大，本書所指的是惡性腫瘤。惡性腫瘤按其來源又可分為癌和肉瘤，癌可以專指

由上皮細胞分化來的惡性腫瘤，如皮膚癌、胃癌等，肉瘤是由實質(zhì)性細胞所分化的惡性腫瘤,

如骨肉瘤、肌瘤等。習(xí)慣上人們常把所有惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。

2.1蛋白質(zhì)與腫瘤

蛋白質(zhì)對腫瘤發(fā)生的影響在動物實驗方面的結(jié)果很不一致，在AFTBi的致癌實驗中，同

樣量的AFTBi喂低蛋白飼料組的癌癥發(fā)生率高于高蛋白組。而在二甲基并茂慈的致癌實驗中，

高蛋白飼料組的癌癥發(fā)生率高于低蛋白組。可能蛋白質(zhì)過高、過低都有促進腫瘤發(fā)生的作用，

一般認為白質(zhì)過高，可促進動物腫瘤發(fā)生，以乳頭狀膀胱瘤、惡性淋巴瘤發(fā)生較多，誘發(fā)肝

癌和食管癌較少。低蛋白飲食可使肝癌和食管癌發(fā)病率增高，而乳腺癌發(fā)病率則較低。除蛋

白質(zhì)含量外，某些氨基酸含量也對癌癥的發(fā)生有影響，如在飲水中加入二乙基亞硝胺進行致

癌試驗，飼料中增加1%的色氨酸，肝癌的發(fā)生率增高。

人類流行病學(xué)資料要單純的多，攝入高蛋白飲食的地區(qū)，癌癥發(fā)生率高。

2.2脂肪與腫瘤

在各種營養(yǎng)素中，以脂肪與癌癥關(guān)系的證據(jù)最為充分。無論是動物試驗，還是流行病學(xué)

研究，結(jié)果均比較一致，即高脂肪膳食能增加患癌癥的危險。高脂膳食與乳腺癌和直腸癌的

關(guān)系最為密切，飲食脂肪高時，由于脂肪消化吸收較慢，未被消化的脂肪連同膽汁一起在大

腸細菌的作用下被分解，脂肪酸形成的低分子物質(zhì)如醛、酮等和膽汁轉(zhuǎn)化的石膽酸均有一定

的致癌作用，更由于高脂膳食易造成便秘，這些致癌物質(zhì)在直腸存留時間長，誘發(fā)直腸癌；

攝入的脂肪過高，可誘導(dǎo)雌激素的分泌增加，導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生率增高。

動物試驗證明多不飽和脂肪酸比飽和脂肪酸對化合物的致癌作用有更強的促進作用，人

類流行病學(xué)資料也驗證了這一結(jié)論。最著名的試驗是六十年代美國對退伍軍人的一項研究，

為預(yù)防冠心病的發(fā)生，試驗者將退伍軍人分為兩組，一組攝入標準美國膳食即高飽和脂肪酸

膳食，一組以植物油代替牛油，試驗結(jié)果，高飽和脂肪酸組的冠心病死亡率明顯高于不飽和

脂肪酸組，但試驗者發(fā)現(xiàn)兩組的總死亡率相似，進一步調(diào)查得知，不飽和脂肪酸組的癌癥死

亡率大大增加。這可能和多不飽和脂肪酸容易氧化產(chǎn)生氧自由基有關(guān)。

此外，食物中的許多致癌物質(zhì)如黃曲霉毒素、N-亞硝基化合物、多環(huán)芳煌等均為脂溶性

物質(zhì)，攝入的脂肪越多，機體攝入和吸收的致癌物質(zhì)也越多。

2.3碳水化合物與腫瘤

碳水化合物對癌癥的影響以膳食纖維的影響最大，移民流行病學(xué)調(diào)查提示高膳食纖維的

攝入可能和食道癌、胃癌等上消化道癌的高發(fā)有關(guān)，可能是膳食中較粗的纖維對消化道的損

傷破壞了消化道的保護層，致癌因素可以和消化道上皮細胞直接接觸，或是損傷的上皮細胞

在修復(fù)過程中出錯，產(chǎn)生了癌病細胞。低膳食纖維的攝入和直腸癌的高發(fā)有關(guān)，因為膳食纖

維有促進腸蠕動，刺激排便的作用，低纖維膳食易形成便秘，腸道有害物質(zhì)和腸道的接觸時

間延長。膳食纖維特別是低聚糖可促進雙歧桿菌的生長，產(chǎn)生局部免疫，保護腸道，降低直

腸癌的發(fā)生率。

2.4維生素與腫瘤

2.4.1維生素A和胡蘿卜素：維生素A和胡蘿卜素的防癌作用主要基于以下認識：

（1）具有抗氧化性，可猝滅自由基，防止自由基對機體的損傷和致癌。（2）維持上皮細胞

健康，防止發(fā)生上皮損傷和癌前病變。（2）促進機體免疫力，加強免疫監(jiān)護的功能，增強抗

腫瘤免疫反應(yīng)。

動物實驗證實維生素A具有防癌抗癌作用，但人群資料的結(jié)果不太一致。挪威一項涉及

8278人的5年觀察結(jié)果表明，膳食中合維生素A少的一組患肺癌的機率是多吃維生素A人

的3倍。平山雄對日本265118人隨訪10年，多吃胡蘿卜素的人死于胃癌、結(jié)腸癌、前列腺

癌和官頸癌者減少，說明胡蘿卜素與癌癥之間呈負相關(guān)。而在食管癌高發(fā)區(qū)林縣，用維生素

A藥丸等給食管癌前病變者服用。10年后，服藥組與對照組癌發(fā)生率及死亡率沒有差別。芬

蘭一項包括29133名男性吸煙者的8年觀察表明，服用胡蘿卜素者比不服用者患肺癌人數(shù)還

多。有人推斷，吸煙者的煙霧與胡蘿卜素反應(yīng)，使胡蘿卜素轉(zhuǎn)變成了促癌成分，或是在所有

胡蘿卜素中，有的具有抗癌功能，但也有的具有促癌功能。

2.4.2維生素C：許多關(guān)于維生素C攝入量與癌癥關(guān)系的調(diào)查研究都已證實維生素C確有防

癌作用。最明顯的當(dāng)推胃癌、食管癌；其次是口腔癌、喉癌、結(jié)腸癌和直腸癌。

我國林縣食管癌高發(fā)區(qū)居民的尿中維生素C合量僅為食管癌低發(fā)區(qū)居民的1/9-1/8,臨

床檢驗資料也表明癌癥病人血中維生素C含量低于正常人。倫敦圣?馬克醫(yī)院和紐約斯隆一

凱特林癌癥中心聯(lián)合調(diào)查發(fā)現(xiàn)，攝取高劑量的維生素C可以降低遺傳性腸息肉的發(fā)病率。澳

大利亞一項調(diào)查也證實，增加維生素C攝入量的人群中，直腸癌發(fā)病危險降低。

維生素C的抗癌作用是多方面的。其抗癌機理表現(xiàn)在以下幾個方面：

（1）抗氧化作用。維生素C是一種抗氧化劑，能阻止類脂質(zhì)過氧化，清除自由基。

（2）阻斷亞硝基化反應(yīng)。維生素C能阻斷體內(nèi)體外亞硝胺的合成，減少亞硝胺的誘癌

作用。

（3）提高機體免疫能力。

（4）腫瘤包被化，維生素C可促進膠原蛋白的合成，組織腫瘤的浸潤生長核擴散。

2.4.3B族維生素：單一B族維生素的防癌抗癌作用并不明顯，有人觀察到補充維生素B2

可降低黃曲霉毒素BI引起的肝癌的發(fā)病率。但B族維生素可增強人體免疫力，對癌癥的防

治有一定的幫助作用。

2.4.4維生素E：作為抗氧化維生素，維生素E多與硒共同發(fā)揮作用，其抗腫瘤的機制主要

有自由基的清除、抑制亞硝胺的合成、防止脂質(zhì)過氧化保護細胞膜健康等。

2.5礦物質(zhì)與腫瘤

2.5.1硒：硒的抗癌作用主要通過以下幾方面：（1）抗氧化損傷，硒是強有力的抗氧化劑，

可清除體內(nèi)自由基，保護細胞膜免受氧化損傷；（2）硒的代謝產(chǎn)物特別是甲基化硒化物能抑

制癌細胞的生長；（2）硒能保護體內(nèi)的筑基，可拮抗重金屬的毒性；（4）提高機體免疫力。

2.5.2鋅：鋅可以通過提高機體免疫力、維持上皮細胞的健康而起抗癌作用。

2.5.3鈉：高鹽膳食可破壞胃的粘液層，使幽門螺桿菌損傷胃粘膜而使胃癌發(fā)生率增高。

2.6腫瘤的飲食預(yù)防：

預(yù)防腫瘤的發(fā)生，飲食的衛(wèi)生比飲食的營養(yǎng)更重要，食物中存在的某些物質(zhì)具有一定

的致癌性，應(yīng)避免或減少這類物質(zhì)的攝入，如AFT、多環(huán)芳煌、N-亞硝基化合物等。而飲食

中的營養(yǎng)因素大多未被證實有明顯的抗癌作用，即便有，也不是很強。但是，動物實驗和人

群流行病學(xué)調(diào)查提示合理的營養(yǎng)，對于癌癥的發(fā)生有一定的抑制作用，因此，為預(yù)防或減少

癌癥的發(fā)生的危險性，應(yīng)從如下方面注意飲食的控制：

2.6.1減少脂肪的攝入量

2.6.2適當(dāng)增加膳食纖維特別是可溶性膳食纖維的攝入量

2.6.3增加蔬菜水果的攝入量，蔬菜特別是十字花科蔬菜如菜花、圓白菜等含有多種抗癌成

分，有利于預(yù)防癌癥的發(fā)生。

2.6.4增加維生素特別是抗氧化維生素的攝入量

2.6.5限制食鹽的攝入量

2.6.6增加鋅、硒、鎂、鈣等礦物質(zhì)的攝入量

2.6.7限制飲酒

2.6.8減少食品中致癌物質(zhì)的攝入

2.7具有抗癌作用的食物

2.7.1水果蔬菜

流行病學(xué)調(diào)查提示，多吃水果蔬菜可降低癌癥發(fā)生的危險性，水果蔬菜中含有豐富的維

生素C、胡蘿卜素、葉酸、可溶性纖維、礦物質(zhì)等具有一定抗癌作用的成分，但補充復(fù)合維

生素和礦物質(zhì)的干預(yù)實驗效果并不理想，可能這些食物中還存在并不為我們所知的抗癌成

分。近年的研究表明，除營養(yǎng)素外水果蔬菜中的抗癌成分還有四跺、異硫氟酸酯、類黃酮、

植物固醇、檸檬烯等。抗癌作用較強的有香蕉、蘋果、葡萄、桔子、檸檬等水果和大蒜、洋

蔥、蔥、莖花、圓白菜、蘑菇、蘆筍等蔬菜

2.7.2大豆

大豆中的蛋白酶抑制劑能抑制化學(xué)促癌劑的活力，防止自由基的產(chǎn)生；大豆的植物雌激

素-大豆異黃酮、染料木黃酮等能降低乳腺癌和前列腺癌的發(fā)生率。

2.7.3茶葉

茶葉，特別是綠茶，具有一定的抗癌作用，起作用的主要成分是茶多酚，茶多酚是一種

生物黃酮類化合物，具有清除自由基和增強免疫的功能。其它如維生素C、維生素E、胡蘿

卜素、微量元素可能也起一定作用。

2.7.4動物性食品：動物肝臟富含維生素A,可降低癌癥的發(fā)生。近年來還發(fā)現(xiàn)鯊魚軟骨素、

海洋生物肽如海鞘抗腫瘤肽、海兔抗腫瘤肽、海藻抗腫瘤肽等也具有一定的抗腫瘤作用。

3營養(yǎng)與高血壓

3.1高血壓簡介

高血壓是指動脈血壓持續(xù)升高到一定水平而導(dǎo)致的對健康產(chǎn)生不利影響或引發(fā)疾病的

一種狀態(tài)。

3.1.1高血壓的診斷標準：

人的正常血壓為，收縮壓（高壓）90~140mmHg,舒張壓（低壓）為60~90mmHg,超

過這一數(shù)值即為血壓不正常，若收縮壓＞160mmHg,舒張壓＞95mmHg,二者任一即可診斷為

高血壓。介于正常和高血壓之間為臨界高血壓。按照這一診斷標準，我國現(xiàn)有高血壓病人約

9000余萬，患病率越為5%。

3.1.2高血壓的病因：

血壓是由心臟輸出量乘以外周血管阻力決定的，Bp=4輸出量X阻力X系數(shù)k。由于k

值相對恒定，因此心輸出量和外周阻力任何一種數(shù)值的改變都會影響血壓。

高血壓的病因尚未完全明了，主要和以下因素有關(guān)：（1）遺傳因素，調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約有半

數(shù)以上的高血壓病人有家族史；（2）年齡，高血壓的發(fā)生和年齡相關(guān)，年齡越大，發(fā)病越高;

（3）職業(yè)與環(huán)境：凡需要注意力高度集中、過度緊張的腦力勞動、對視聽覺高度刺激的工

作環(huán)境，均可是血壓升高；（4）飲食因素，食鹽攝入過多、能量攝取過剩、肥胖即過渡飲酒均

可使高血壓的發(fā)生率增高。

3.1.3膳食營養(yǎng)因素與高血壓

3.1.3.1食鹽與高血壓：食鹽的攝入過多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉潴留，而鈉主要存在于細胞外，使胞

外滲透壓增高，水分向胞外移動，細胞外液包括血液總量增多。血容量的增多造成心輸出量

增大，血壓增高。

3.1.3.2熱能：熱能攝入增多，身體變胖，血脂增高，血液的粘滯系數(shù)增大，外周血管的阻

力增大，血壓上升。

3.1.3.3鉀：鉀對血壓的影響主要是鉀可增加尿中鈉的排出，使血容量降低，血壓下降。在

低鈉攝入時，高鉀對血壓的影響并不大。

3.1.3.4鈣高鈣膳食有利于降低血壓，可能和鈣攝入高時的利尿作用有關(guān)，此時鈉的排出

增多；此外，高鈣時血中降鈣素的分泌增加，降鈣素可擴張血管，有利于血壓的降低。

3.1.3.5脂肪與碳水化合物：脂肪與碳水化合物的攝入過多，導(dǎo)致能量攝入過多，機體發(fā)胖,

血脂增加而引起血壓的升高。

3.1.3.6維生素C：維生素C可改善血管的彈性，降低外周阻力，有一定的降壓作用。

3.2.3.7膳食纖維：膳食纖維具有降低血清甘油三脂和膽固醇的作用，有一定的降壓作用，

還可延緩因高血壓所引起的心血管合并癥。

3.2高血壓的飲食治療原則

3.2.1限制總熱能的攝入：限制能量攝入的目的是控制體重在標準范圍內(nèi)，體重每降低

12.5kg,收縮壓可降低lOmmHg,舒張壓降低7mmHg。

3.2.2限制脂肪的攝入：限制脂肪的攝入量，增加不飽和脂肪酸的比例，有利于血管活性物

質(zhì)的合成，對降低血壓、防治血管破裂有一定作用。

3.2.3限制食鹽的攝入：如果動物性食品的攝入較多，其所含有的鈉已基本能滿足機體的需

要，因此在我國的一些城市居民，食鹽的攝入越低越好，為照顧口味，食鹽的攝入可控制在

3~6g。

3.2.4限制精制糖的攝入：精制糖可升高血脂，出現(xiàn)合并癥，因此應(yīng)限制攝入，可在總糖水

化合物攝入量不變的情況下，適當(dāng)增加淀粉類食物的比例。

3.2.5增減膳食纖維的攝入量：膳食纖維的量可適當(dāng)增加，過多可干擾鈣、鎂等易于降壓的

離子的吸收。

3.2.6增加鉀的攝入量：由于高血壓病人有是要服用利尿劑以增加鈉離子的排出，減少血容

量，但也會造成鉀的損失，因此應(yīng)注意補充鉀，食物中的鉀鈉比至少應(yīng)達到1.5:1,大多數(shù)

蔬菜水果都含有豐富的鉀，猶以龍須菜、豆苗、葛筍等含量較高。

3.2.7增加鈣的攝入量：每天攝入lOOOmg的鈣，連續(xù)8周可使血壓下降。

3.2.8增加維生素C的攝入量：維生素C可降低血清膽固醇，軟化血管，增加血管的彈性，

有利于預(yù)防高血壓的合并癥，防止心腦血管意外，應(yīng)適當(dāng)補充。

3.2.9提倡喝硬水：硬水種除含有較多的鈣離子外，含還有鎂、硒、鋅等對高血壓病人有利

的元素，因此應(yīng)提倡喝硬水。

3.2.10戒煙戒酒：尼古丁可刺激心臟和血管，使心跳加快，血管收縮，引起血壓升高，因此

應(yīng)戒煙；至于酒，由于沒有足夠的證據(jù)表明飲酒可降低血壓，雖然傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認為少量飲酒能

擴張血管，但實際上很難控制飲酒的量，而大量飲酒可使血管收縮，造成血壓的升高，因此

也應(yīng)戒酒。

3.2.11戒喝濃茶：茶葉中含有對防治高血壓有利的成分，有以綠茶為好，適當(dāng)飲茶有利于降

低血壓，防止合并癥。但濃茶含有大量茶堿，可造成血管收縮，血壓上升，對控制血壓不利。

3.2.12禁食刺激性食物：刺激性食物如辣椒、咖啡等可刺激交感神經(jīng)興奮，腎上腺激素分泌

增加，使血管收縮，血壓上升，因此高血壓病人應(yīng)盡量避免食用刺激性食物。

3.3具有降壓作用的食物成分

3.3.1具有降壓作用的食物成分：鉀、鈣、植物多糖、維生素pp等

3.3.2具有降壓作用的食物：具有降壓作用的食物有芹菜、胡蘿卜、西紅柿、木耳、海帶等

高血壓的發(fā)生機制至今尚未完全清楚，對高血壓病人來說，維持正常血壓，延緩合并癥

的發(fā)生使治療的關(guān)鍵，控制高血壓最好的手段是使用抗高血壓藥物，飲食治療只能起輔助作

用，尚未發(fā)現(xiàn)食物成分有強烈的降壓效果。至于廣告的宣傳，或由夸大之嫌，或有些保健品

根本就是中藥。

4營養(yǎng)與冠心病

冠心病(coronaryheartdiseaseCHD)是指冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導(dǎo)致心肌缺

血缺氧而引起的心臟病。動脈粥樣硬化是動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著，繼之內(nèi)膜結(jié)締組織增生，造成

動脈管腔的狹窄，以至閉塞。動脈粥樣硬化可發(fā)生在冠狀動脈、腦動脈、股動脈等，引起冠

心病、腦卒中、動脈瘤和外周血管病。但最常發(fā)生的是冠狀動脈硬化而引起冠心病。

4.1冠心病的發(fā)生

冠心病是由于冠狀動脈發(fā)生病變，導(dǎo)致心肌供血不足，從而出現(xiàn)一系列臨床癥狀。冠心

病可有多種原因引起，冠狀動脈粥樣硬化、梅毒性主動脈炎、結(jié)節(jié)性動脈炎、血栓閉塞性脈

管炎等均可引起冠狀血流不足。然而臨床上90%以上的冠心病是由于動脈粥樣硬化引起的，

因此通常所稱的冠心病，是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導(dǎo)

致心肌缺血缺氧，而動脈粥樣硬化則是由于血液中甘油三脂、膽固醇含量增高，這些大分子

的顆粒狀物質(zhì)沉積在血管壁所致。由于血清膽固醇、甘油三脂是以脂蛋白的方式存在的，所

以脂質(zhì)的動脈沉積實際上是脂蛋白的沉積，主要致動脈粥硬化的脂蛋白是LDL,有證據(jù)表明，

血清中LDL升高，冠心病發(fā)生的危險性增加。研究發(fā)現(xiàn)，泡沫細胞的產(chǎn)生是動脈粥樣硬化的

起始過程。LDL被氧化形成氧化型LDL,這一化學(xué)變化刺激機體免疫系統(tǒng)發(fā)生免疫反應(yīng)，血

液中的單核吞噬細胞開始吞噬氧化型LDL,當(dāng)吞噬細胞內(nèi)含有大量氧化型LDL時，即成為泡

沫細胞，泡沫細胞在動脈內(nèi)皮下集聚，形成脂肪斑塊及動脈粥樣硬化。由于泡沫細胞含有大

量脂肪，其顏色為黃色與玉米粥相似，故形象地稱為動脈粥樣硬化。高密度脂蛋白可將肝外

組織產(chǎn)生的膽固醇運送到肝臟代謝（代謝過程見食物的體內(nèi)過程一章），從而起到降低血清

低密度脂蛋白膽固醇預(yù)防冠心病的作用。

4.2膳食因素和冠心病的關(guān)系

4.2.1膳食脂肪：

膳食脂肪與冠心病的關(guān)系最為明了也最為復(fù)雜，膳食中脂肪的數(shù)量、質(zhì)量、脂肪酸的

比例、膽固醇及磷脂均影響冠心病的發(fā)生和發(fā)展。

4.2.1.1脂肪的數(shù)量

膳食脂肪的數(shù)量與冠心病呈正相關(guān)。攝入的脂肪總量越高，血液中的CM及VLDL越高。

而CM及VLDL因甘油三酯的含量高，非極性成分的比例大，與水的相容性小，易于沉降到血

管壁而沉積，造成動脈粥樣硬化。陳君石等在我國進行的65個縣農(nóng)民生態(tài)學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)同

一農(nóng)村人群中，1988年與1983年比較，動物性食品和油脂的消耗量明顯增加，脂肪提供的

能量增加了5%,人群平均血總膽固醇水平升高了10%。

4.2.1.2膳食脂肪的脂肪酸構(gòu)成

不同的脂肪酸對動脈粥樣硬化與冠心病的發(fā)生所起的作用不同，飽和脂肪酸使血清膽固

醇上升，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。而多不飽和脂肪酸則降低血清甘油三酯及膽固醇水平，

降低冠心病的發(fā)病率，其中n-6系列多不飽和脂肪酸主要是降低血清膽固醇的含量，而n-3

系列的多不飽和脂肪酸主要是降低血清甘油三酯的含量。N-6系列的脂肪酸主要是亞油酸。

亞油酸可降低血清膽固醇濃度，特別是降低低密度脂蛋白膽固醇的濃度，因而具有預(yù)防冠心

病的作用，此外亞油酸還是合成具有重要生理活性物質(zhì)的原料,如亞油酸可合成花生四烯酸,

再在血管內(nèi)膜合成前列腺素PGL,抑制血小板凝集，舒張血管。含亞油酸豐富的食物主要是

植物油。n-3系列多不飽和脂肪酸包括亞麻酸、DHA、EPA等，前者以亞麻籽油、豆油和菜籽

油含量豐富，后兩種主要來自深海魚類。

表4.1常見食物中亞油酸的含量（占脂肪總量的％）

食物名稱亞油酸食物名稱亞油酸食物名稱亞油酸

可可油1大豆油52葵花籽油63

椰子油6棉籽油44米糠油33

橄欖油7大麻油45豬油9

菜籽油16芝麻油46牛油2

花生油38玉米油56羊油3

茶油10棕檎油12黃油4

摘自《中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量》脂類一章

4.2.1.3脂肪酸的種類和比例

盡管多不飽和脂肪酸具有降低血清甘油三質(zhì)和膽固醇的作用，但不容忽視的是，多不飽

和脂肪酸易于發(fā)生氧化，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，對細胞和組織造成一定的損傷。而且多不飽和

脂肪酸在降低LDL的同時還將低HDL水平，消弱了它對冠心病的預(yù)防作用。單不飽和脂肪酸是

近年來研究的熱點，研究發(fā)現(xiàn)，單不飽和脂肪酸降低血清膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白

的作用與多不飽和脂肪酸相近，但大量攝入多不飽和脂肪酸在降低低密度脂蛋白的同時，高

密度脂蛋白也降低，而大量攝入油酸則無此情況。所以，現(xiàn)代營養(yǎng)認為，在考慮脂肪酸推薦

攝入量時，必須同時考慮胞和脂肪酸、單不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸三者間的合適比例。

表4.2常見食物中脂肪酸及膽固醇含量(％)

食物名稱脂肪飽和脂肪酸單不飽和脂多不飽和脂膽固醇

（g/100g）(%)肪酸(%)肪酸(%)(mg)

大豆油100.014.820.962.8

花生油100.019.942.537.6

芝麻油100.012.540.946.6

菜籽油100.04.574.021.5

棉籽油100.027.916.555.6

玉米油100.015.236.548.3

米糠油100.020.844.135.2

豬油99.042.345.18.485

牛油99.051.141.76.289

羊油99.062.033.23.9110

雞油99.025.645.325.7107

鴨油99.028.847.920.355

黃油82.548.128.34.8295

瘦豬肉28.810.110.24.077

肥豬肉90.837.945.27.9107

豬肉59.823.929.65.992

豬肉松12.44.25.52.0103

豬皮22.77.312.42.8132

豬舌11.84.35.81.8116

豬心6.62.31.43.0158

豬肝4.01.81.00.6368

豬腎3.41.50.91.0405

豬肚2.71.51.00.2159

豬腸15.65.26.92.8180

小肚41.020.216.04.858

牛瘦肉6.22.92.70.663

牛肥肉34.516.015.33.1194

羊瘦肉13.65.85.91.765

兔肉0.40.20.10.183

牛奶4.22.51.40.313

全脂奶粉30.618.99.91.5104

脫脂奶粉1.00.60.30.128

羊奶4.12.61.20.334

雞肉1.20.30.50.4117

鴨肉6.01.52.81.480

雞蛋黃30.07.713.04.41705

大黃魚0.90.30.40.279

帶魚3.81.41.70.697

鯉魚6.22.52.90.968

白鯉6.12.02.91.2103

胖頭魚0.90.30.40.297

鯉魚1.30.30.80.383

鯽魚3.40.91.80.793

黃鰭1.20.40.40.4117

烏賊魚5.53.00.42.1275

對蝦0.70.30.30.1150

4.2.1.4膽固醇

飲食膽固醇攝入量與動脈粥樣硬化發(fā)病率呈正相關(guān)。其原因是食物膽固醇越高，吸收

也相應(yīng)增加，雖然膽固醇吸收增加可反饋性的抑制內(nèi)源性膽固醇的合成，但這種反饋性抑

制僅限于肝臟合成，而腸道合成卻不受影響，故進食膽固醇過高，仍可使血清膽固醇增高。

膽固醇存在于動物性食品中，往往和飽和脂肪酸同時存在，常見食物膽固醇含量見表2：

4.2.1.5磷脂

磷脂是一種強乳化劑，其乳化作用有利于膽固醇顆粒的分散，幫助膽固醇透過血管壁

為組織所利用，使血液中膽固醇濃度減少，降低了膽固醇在血管壁沉積，磷脂還可使膽固

醇酯化為膽固醇酯，酯化的膽固醇不易在血管壁沉積，且容易被代謝而排出體外。黃豆卵

磷脂能有效的降低血清膽固醇的濃度，防止動脈粥樣硬化。

4.2.1.6反式脂肪酸

反式脂肪酸對心血管疾病的影響是近年來研究的熱點之一。反式脂肪酸的氫原子位于雙鍵的

兩側(cè)。自然界絕大多數(shù)不飽和脂肪酸均為順式，但在食品加工過程中，如將液態(tài)的植物油氫

化后變?yōu)楣虘B(tài)的人造黃油的過程中，會產(chǎn)生反式脂肪酸。反式脂肪酸不僅和飽和脂肪酸一樣

能增加LDL,同時還引起HDL降低。有研究結(jié)果顯示，男性的前瞻性研究結(jié)果也類似。

4.2.2碳水化合物

碳水化合物也能引起高脂血癥。流行病學(xué)調(diào)查提示，蔗糖消耗量與冠心病發(fā)病率和死

亡率的關(guān)系比脂肪消耗更重要。一方面肝臟能利用游離脂肪酸和碳水化合物合成VLDL,使

甘油三脂升高；另一方面，碳水化合物攝入過多可導(dǎo)致肥胖，增加冠心病發(fā)生的風(fēng)險性。

一般地果糖使甘油三脂的升高作用比葡萄