第一章緒論

第一節水產動物疾病學及其發展的簡史

一、水產動物疾病學定義

水產動物疾病學是研究水產動物疾病的發病原因，病理機制，流行規律，診斷和防治

方法的科學。

二、發展簡史

我國主要在解放后，相繼成立高等院校和科研機構。國內外在水產動物疾病上的研究

主要時期（大體時間）：

?國外：

19世紀末20年代40年代50年代60年代70年代80年代90年代

寄生蟲

細菌

病毒

免疫I_______________

病理

?國內：寄生蟲

細菌--------------------------------

病毒、病理--------------------------

免疫

第二節疾病和病原、宿主、環境的關系

一.疾病和病原、宿主、環境的關系

由病原生物引起的疾病，是病原、宿主:和環境三者互相影響的結果。

僅僅病毒存在（如細菌、病毒、真菌、寄生蟲）但由于魚類或其他

經濟動物強壯健康，具有很強的抵抗力，而且環境條件（水體）中

各種因素有利于魚類對病原的清除，即使在水體中大量存在病原，

魚可以在這樣的環境下健康成長而不發生疾病。相反，魚類抵抗力

很弱，環境條件也不利于魚類生長，而有利于病原生長繁殖，

使得疾病的發生發展。

疾病的發生：魚體健壯，但病原侵襲力強（如數量多）環境

條件又有利于病原的繁殖，而不利于魚的生活。魚體本身抵

抗力差，環境因素影響，無病原體魚體體質較弱，盡管病原

體的數量，致病力不高，但環境條件有利于病原體的生長和

繁殖，最終使魚得病。

疾病的不發生：魚體健壯，不容易感染病原，即使病原侵

襲力強，但是環境條件不利于病原體得生活，魚體不發病。魚體

抵抗力較差，但病原體數量少或沒有，不容易發病。魚體體質較差，

盡管病原體數量多，但是外界環境不利于病原體而有利于魚體生長,使得魚體體質逐漸增強,

也不容易發病。

二.疾病發生的主要常見因素：

病原：就是致病的生物包括病毒細菌真菌等微生物、原生動物、單殖動物、復殖動物、

絳蟲、線蟲、棘頭蟲、甲殼類。病原的種類很多，魚對病原的敏感性不同。在同?個池塘中，

在發生疾病過程中，有些種類的魚發病，而其他一些種類的魚能抵制病原的侵襲而生存。

（1）許多種病原對宿主具有嚴格的選擇性或者專有性。即一種病原僅僅對寄生在一種或

者一類的宿主上，除此之外的其他動物則不能作為它的宿主

（2）病原在宿主的身體上必須達到一定的數量時，才能使得宿主生病，有些病原（例如病

菌）侵入宿主身體后，開始增值，達到一定數量后宿主才表現出病癥。

宿主（魚類）：宿主對病原的敏感性也各有不同，除了上述各種病原對宿主的專有性外，宿

主的遺傳性質，免疫力，生理轉臺，年齡，營養條件，周圍環境等都能影響宿主對病原的敏

感性.

<1>宿主的遺傳物質

動物在先天或者遺傳的缺陷，如畸形、抗病力差的種類，遺傳給后代不同種類具有不

同的遺傳特性，生活習性，食性，形態結構，魚體的化學組成也不同因而對病原體的感受

性也不同。

<2>免疫力

非特異性的防御功能：eg.體表天然屏障——黏液中具有抗體，溶菌酶。

特異性防御功能：1、體液免疫——抗體，補體，溶菌酶，干擾素

2、細胞免疫——巨噬細胞，顆粒細胞

<3>機械損傷：在捕撈運輸和飼養管理過程中，動物往往受到磨蹭或碰撞而受傷，除了傷

口的直接危害外，傷口又是各種病原體容易入侵的途徑。皮膚是使得體內生理功能保持

正常的主要環境屏障。因此皮膚完好與否在許多疾病中都很重要。

從外到內：角質層（粘液層）、表皮、基底膜、真皮、皮下組織、皮下肌。

A角質層：主要成分是粘多糖，是由細胞原生質、胞落細胞和少量已經分泌到表皮

的杯狀細胞粘液所形成的混合物。粘液是一種膠狀體物質，限制了細菌的運動粘

液主要由多糖類和蛋白質組成，其中含有大量的殺菌物質可以殺滅病原體。粘液

中還含有特異性抗體是由魚產生的分泌到粘液中。

B表皮：為復合扁平上皮，其間分布有杯狀細胞——分泌粘液，也可以發現有淋巴

細胞，巨噬細胞，顆粒細胞。

C真皮，由兩層組成上一層是海綿層，為疏松的膠原纖維和網狀纖維網，內有色素

細胞肥大細胞，鱗囊細胞和鱗片。下一層是致密層，是使得皮膚具有結構強度的

膠原性致密基質。

D皮下組織：是比較疏松而富于脂肪的組織

從上述的魚類體壁結構可以看見，魚類受傷破壞了魚類的角質層和表皮層使得病原乘虛

而入，尤其碰傷魚體使魚鱗脫落。

1.水生環境：

水生環境具有多種多樣的可變因素，所有這些因素實際傷都在影響魚類生長和繁殖的體

內平衡。如果這些可變因素改變超過魚體所能忍受的限度，即可使魚發病，或者直接使得魚

體產生疾病，這些可變因素中最重要的有物理因素和化學因素。

?物理因素:

1）溫度：

①溫度上升，耗氧上升，生長加快

②耗氧最大值維持在較小的溫度范圍

③耗氧顯著下降而溫度繼續升高

④為魚類的致死溫度

魚類是變溫動物，隨著環境的溫度變化而變化,

但均有其耐熱的上下限，及其生長、孵化、食物

轉化及抵御各種具體疾病的最適溫度。

造成魚死亡的溫度因素：

a.超過魚耐熱上下限：如羅非魚的下限溫度為12℃,

超過這溫度會造成羅非魚死亡，所以羅非魚過冬常在越冬池中進行。

b.溫度劇烈變化：如魚的轉池，如果兩個池子溫度相差過大，魚從一個池子轉到另

外個池子。由于溫度劇烈變化而引起魚昏迷最后死亡，溫差最好不要超過4~

5℃o

c.溫度增高增加有些物質的毒性作用：溶解度小的毒性化合物（如原油、農藥等）有

些物質（如重金屬）隨著水溫升高而溶解度增加。

d.溫度升高能使得水中大多數氣體溶解度下降，則魚類影響最大的是溶解氧，溫度升

高，溶解氧降低，當氧氣下降到魚類耐受的下限，魚類窒息死亡。

?化學因素：

1）氨：未溶解的氨分子（NH,）對魚類毒性很大，能引起蛆組織增生，即使氨含量

很低。因此每升水氨的含量不宜超過0.02mg?

在pH=7.5時其溶解百分比為：

N%+也。=NH；+OH-

1.3%98.7%

pH值低于7時，NH：,未溶解的氨分子的含量很小;

pH值高于7時，NH：,濃度增加，對魚體健康始終具有潛在危險。

NHs的來源：①用高蛋白餌料喂魚時，可使主要含氮排泄物的氨含量達到很高

水平

②水體中其他含氨有機物質的分解而產生氨

NHs的LC50：96hLC50鯉魚為20mg/L

X魚（seatrout）：24hLC50

卵11.83mg/L有50%孵化

幼魚0.34mg/L

1個月小魚1.68mg/L

4個月小魚2.40mg/L

4個月小魚96hLC50=2.09mg/L

2）N02：

NHj+1.502——叫+2］「+上0（亞硝化細菌）

N02+0.502——NOs（硝化細菌）

當NO?被魚吸收，就和魚血蛋白結合形成高鐵血蛋白NO?+Hb=Met-Hb

血紅蛋白中攜帶氧氣的二價鐵氧化成高鐵或三價鐵，從而失去與氧氣結合的能力，

導致血紅蛋白功能下降，引起貧血。血液變成棕色，稱為棕色病。這種毒性作用是可逆

的（某些種類魚），中毒魚放入低濃度的”一水中就可以恢復。N0「通過魚的鰥上氯細胞

進入血液，水中氯量多少直接影響NO?的進入酗的量NOJ：C「=l：1時，血液中80%

血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，1：3時為25%。海水中NaCl含量高，N0,毒性低，eg：

NOG對milkfish的毒性,淡水》海水55倍

淡水魚的N0「96h1X50=0.66-200mg/L所以N02'<lmg/L是安全的

3）硫化氫：未溶解分子狀態的硫化氫對魚類有劇毒，其電離狀態依pH值不同而

不同

eg：H2s（1%）——H++HS-（ph=9）

+

H2S(50%)——H+HS"(ph=7)

H2S(99%)——H'+HS~(ph=5)

水中未溶解的硫化氫的最大容許量0.002mg/L

4)pH:許多重金屬的毒性隨著水的pH值升高而降低，這是由于水的pH升高時，他

們的溶解度隨著降低，或是和其他化合物或荔枝形成絡合物的作用加強的緣故。

PH值增加對有些物質毒性減弱，如：硫化氫；PH值增加對有些物質毒性加強如：

NH3

酸性加強，鰥粘液增加，影響氣體交換；堿性加強，鰥粘液細胞腫大，鰥上皮細

胞分離，呼吸困難。

5)金屬：最常見的金屬中毒是銅、鉛、汞、鋅、鐵等引起的，這類污染主要來源是工業

廢水和山這些礦廢棄物中流出的滲漏水。

6)非金屬：氨、氟化物、磷、鋁鹽、碎和鹵素、農藥

三.疾病的種類

1.根據病原可分：

a)由生物引起的疾病：

(1)寄生性病：

i、微生物病：病毒病、細菌病、真菌病、藻病

ii、寄生蟲病：原蟲病、蠕蟲病、蛭病、軟體動物病和甲殼動物病

(2)寄生性病：由藻類引起的中毒

b)由非生物引起的疾病：

(1)機械損傷

(2)物理性刺激：溫度引起感冒或放射性損傷

(3)化學性刺激：金屬離子、有害氣體、工業污水、農藥

(4)缺乏機體所必須的物質或條件：饑餓、營養缺乏

2.根據感染的情況可分：

1)單純感染：一種病原引起

2）混合感然：2種或者兩種以上病原引起

3）原發性感染：疾病發生在病原侵襲健康者

4）繼發性感染：此種感染為發生在原發性感染基礎上

eg：①赤皮病：是由細菌引起的疾病，造成腐爛然后水霉感染；

②寄生蟲感染表皮損傷，易感染細菌病

5）再感染：同一種病原在第一次感染后病痊愈，當第二次感染又發生疾病

6）重復感染：病原在第一次感染后病痊愈，但處于病原攜帶狀態，當條件合適

又發病

7）隱形感染：同一種病原在第一次感染后痊愈，但處于病原攜帶狀態

3.根據癥狀可分：

1）局部性疾病：引起的病理變化僅僅局限在機體的某一個部位，如大部分寄生

蟲病

2）全身性疾病：影響整個機體如大多數細菌性疾病、病毒性疾病以及泛池中毒、饑

餓營養不良等

4.根據病理的性質可分：

1）急性型：病程短，一般數天到1?2星期，病魚常常沒表現病癥就死亡

2）亞急性型：病程稍長，一般2?6星期，病魚常表現出病癥

3）慢性型：病程很長，數月或幾年，病因作用長期而不劇烈，且不易消除

注意：三種種類為人類而定，無嚴格界限

四.疾病的經過和結局：

?疾病經過分為三個時期：潛伏期，前驅期，充分發展期

1.潛伏期：從病原作用于機體到出現病狀的一段時間。

不同疾病的潛伏期長短不一，取決于：

a）病原：數量、毒力、侵入途徑

b）機體：抵抗力強弱

c）環境條件：對病原有利還是對魚類有利

eg：缺氧，中毒，潛伏期很短，某些病毒性疾病潛伏期很長，可達到數年。

2.前驅期：期限很短，還無明顯癥狀，出現的還不是這種疾病的特有癥狀。

eg：?些細菌性疾病魚鰥發黑，但還沒有出現典型的腐爛等病狀

3.充分發展期：出現明顯的典型的癥狀，為疾病的高潮期。

?疾病的最終結局為三種：

1.完全恢復：病后體內病原徹底消失，形態、機能、代謝完全同病前一樣。

2.不完全恢復:主要癥狀己經消失,但機能代謝還有一定障礙或形態結構還沒有恢復原狀,

機體正常活動多少受到一定限制。

3.死亡：機體生命活動和新陳代謝的終止。

第二章寄生蟲學的基本原理

第一節寄生的概念

一、生物的生活方式

1、自由生活：有機體在環境自由地生活，不侵害其他生物也不以其他生活中獲

利

2、共生生活：多種生活共同生活在一起，互相獲得利益，但不侵害

3、寄生生活：一種生活在其一部分或者全部生活過程中，必須生活在另外一種生物

的體表或者體

內，對它產生危害并獲得營養，這種生活方式叫做寄生生活，簡稱寄生

二、寄生現象

寄生物：凡營寄生生活的生物

‘植物性寄生：病毒、細菌、真菌

Y

動物性寄生：低等動物一一寄生蟲

寄主：被寄生蟲寄生而受到損害的動物

寄生現象：寄生蟲的活動及寄生蟲與寄主之間相互影響的各種表現

寄生蟲學：系統研究各種寄生現象的科學

第二節寄生的方式及寄主種類

一、寄生方式

1、按寄生蟲寄生的性質分：

(1)兼性寄生：也稱假寄生，即可以自由生活，也可以營寄生生活，一般在特殊條件

下才能營寄生生活

(2)專性寄生：(真寄生)部分或者全部生活過程以寄主取得營養

a、暫時性寄生：寄生時間很短，僅僅在獲取食物時才寄生，如魚蛭吸魚血

b、經常性寄生：一個、兒個或者整個生活過程必須寄生于寄主

①階段寄生：僅僅在一定的階段營寄生生活，如大中華魚蚤的幼蟲營自山生活，

僅僅雌性成蟲營寄生生活，在草魚的鯉絲末端

②終生寄生：一生全部在寄主體內度過，無自由生活階段，一旦離開寄主就不能

生存，如椎體蟲寄生在魚的血液中

1、按寄生蟲寄生部位分

1)體外寄生：皮膚、鰭、鰻等處都屬于體外寄生

2)體內寄生：各種臟器、組織、腔道

(3)超寄生：一種寄生蟲寄生于另外一種寄生蟲體內，這另一種寄生蟲寄生于寄主，

這種現象稱為超寄生。

二、寄主種類

有些寄生蟲，在它的發育過程中，需要轉換寄主，寄主有不同的名稱：

1、終末寄主：寄生蟲的成蟲時期或者有性生殖時期所寄生的寄主

2、中間寄主：寄生蟲幼蟲時期或者無性生殖時期所寄生的寄主，如在這時期

需多個寄主，最先一個稱為第一中間寄主，其次寄生的寄主稱為第二中間寄主

3、保蟲寄主：寄生蟲寄生于某種動物體同一發育階段，有的可同時寄生于其

他動物體內，但并不對寄主構成危害，這種其他動物成為感染寄生蟲病的間接來源，

成為保蟲寄主。

4、

第三節寄生蟲的感染方式

一、經口感染

隨污染的食物，如蟲卵、胞囊、幼蟲等經口吞入所造成的感染稱為經口感染。比如：艾

美蟲、毛細線蟲等借此方式侵入魚體。

二、經皮感染

寄生蟲通過寄主的皮膚或粘膜（包括鰭鰥）進入體內所造成的感染稱為經皮感染。

1、主動經皮感染：寄生蟲主動由皮膚、粘膜侵入寄主體內。

比如：雙穴吸蟲的尾蜘主動鉆入魚的皮膚造成的感染

2、被動經皮感染：通過其他媒介物幫助，經皮膚將寄生蟲送入寄主體內

比如：椎體蟲的傳播就是通過魚蛭吸食魚血而傳播到其他魚類

第三章病理學基本病理

第一節循環障礙

—.血液循環障礙：包括血液循環障礙和組織循環障礙。

血液循環障礙：

全身性血液循環障礙——全身各器官循環障礙。

原因：①心臟血管系統疾病或②血液本身狀態的改變。

局部血液循環障礙——機體某一地方某器官發生障礙。

注意：兩者是可以互相轉化的。如：局部血液循環障礙發生某些器官（心、腦）f發展為全

身性循環障礙。前者為后者的局部表現。如：心力衰竭部淤血和水腫。

下面主要討論局部循環障礙：

1充血：局部組織、器官的血管擴張，含血量越過正常，稱為充血。

按發病原因和機理：動脈性充血、靜脈性充血。

(1)動脈性充血：

從動脈流入血液量過多，靜脈流出的血量正常。引起該器官或組織含血量超過正

常，稱動脈性充血，簡稱充血。

＜1＞類型：生理性充血、病理性充血

a＞生理性充血——iE常活動增加，動脈血量增多而充血。

b＞病理性充血：至病因子作用下引起的。

＜2＞發病表現：

神經性的：①血管舒張神經興奮②血管收縮神經興奮減弱時一血管擴張充血

b＞發病時，組織中血管擴張性物質增多一血管平滑肌的緊張度下降一血管擴張充

血

＜3＞病理變化

由于血量增多，局部組織、器官呈洋紅色，體積增大、局部代謝旺盛功能增強。

＜4＞意義和對機體的影響

a＞短期輕度充血一有利的，使局部組織氧氣、營養物質、白細胞和抗體增加、促進

新陳代謝，加強防御能力。

b＞長期嚴重充血一淤血、水腫、出血。發生在腦部后果更為嚴重。

(2)靜脈性充血：

靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，引起器官和組織含血量增多，稱靜

脈性充血，簡稱淤血。

＜1＞類型：靜脈性充血都是病理性的。原因：①靜脈受阻②靜脈受壓

＜2＞病理變化：淤血組織暗紅色或蘭紫色，體積腫大、機能減退。

＜3＞對機體影響一般較動脈性充血為嚴重。

a＞短時間淤血，除去原因后，淤血消退

b＞長時間淤血，引起淤血性水腫，淤血性出血，使實質細胞發生萎縮、變性、甚至壞

死。

2局部貧血：局部組織或器官血量少于正常，稱局部貧血，也稱局部缺血。

(1)原因：

＜1＞動脈痙攣性：引起痙攣——低溫、外壓、化學物質、毒素及疼痛。

＜2＞動脈阻塞性：(a)管壁增厚

(b)管內被某些異物阻塞一腔狹窄、閉塞

＜3＞動脈壓迫性：附近的腫瘤、異物、積液、動脈扭曲引起。

(2)病理變化和對機體的影響。

＜1＞輕度缺血：僅引起局部貧血，色澤蒼白，功能降低，應缺氧細胞發生變性或萎縮。

＜2＞血流完全斷絕：該組織壞死。

3出血：血液從血管或心臟#出至組織間隙、體腔內或體外，稱出血。

外出血：血液流出體外，稱外出血。

內出血：血液流入組織間隙或體腔內，稱內出血。

(1)出血的類型

＜1＞破裂性出血：血管破裂引起出血稱破裂性出血。

＜2＞滲出性出血：血管壁滲透性增多，血細胞通過管壁漏出血管外，稱滲出性出血。

(2)引起的原因:

①嚴重感染，抗原，毒物，淤血，血管，一血管受損，通透性加強，血液滲出。

②維生素缺乏時，影響血管完整性-＞出血

③血液性質的改變，血小板數量過少，凝血因子缺乏一出血。

(3)病理變化和結局

動脈管的破裂性出血時，常形成血腫。毛細血管出血，形成的出血點(淤血)或出血

斑(於斑)。

腔內出血稱為積血，組織內出血稱為溢血。

結局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被結締組織取代，形成疤痕。

(4)對機體的影響：

＜1＞心臟和大動脈大出血，一死亡

＜2＞少量而長期的出血，一貧血和物質代謝障礙。

＜3＞體表小血管出血，可自行停止，對機體影響不大。

4血栓的形成：在心臟活血管的某?部分由于血液成分凝集和凝固而形成固體，物質的形成

的過程叫血栓形成。該固體稱為血栓。

(1)血栓形成的條件和機理：

＜1＞心血管內膜損傷，是由炎癥和血管壁的機械性刺激引起，引起內皮下的膠原纖維，血

小板凝集在的膠原纖維上。

①釋放二磷酸腺甘和血管活性物質一血小板進步堆積

②膠原啟動子內源性凝血系統一激活凝血因子

內膜組織損傷，釋放組織凝血活前一啟動外源性凝血系統一產生凝血酶，纖維蛋白

f纖維蛋白凝膠f發生凝固。

<2>血液狀態改變

正常狀態：（流色，流速正常），血液的有形成分在中軸流動。

血漿帶走血管壁和形成（邊流）

血小板不與內膜接觸，不易形成血栓

不正常時：（血流緩慢，不規則停止）

①軸流和邊流界限消失，血小板進入邊流，并和血管內膜接觸機會增多，血小板凝集

②粘集形成的凝血因子血液減緩不易稀釋和沖走，已形成血栓。血栓常發生在血液緩

慢的靜脈中，是動脈中的四倍。

③血液減慢一缺較一內皮細胞一復性脫落一血小板凝集。

<3>血液凝過性增加

血小板，紅細胞復化，血漿生化特性轉變-血液凝固性增加一血栓因素：凝血因子

增加，抗凝減少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。

（2）血栓形成過程和類型：

首先，血小板在局部的粘附和堆集，隨即在二磷酸腺甘和血栓素A作用下一血小板進

一步堆集，似小丘狀，呈灰白色稱白色血栓，它是血栓形成的起點，又叫血栓頭部。血

栓頭突出于管壁中一渦流f形成新的血小板堆聚并不斷增加f互相混合一形成小果狀f

血液緩慢f血中白細胞粘附于血小板小果表面形成白細胞邊層一崩解釋放次血因子，因

血流減慢，凝血因子濃度增高一凝血醐原復為凝血酶纖維蛋白原復為纖維蛋白。處于血

小板小梁之間網羅著大量紅細胞和少許白細胞，呈紅白條絮狀。呈波紋狀混合血栓一即

血栓的體部。這種逐漸增大直到血腔完全阻塞一局部血液停止一血液凝固一形成均勻一

致的血栓f即血栓尾部。血栓尾部形成后可作為新的血栓形成起點，再形成血栓一不能

延伸。越來越長。

（3）血栓形成的特點：

<1>白色血栓——血栓的頭部

主要是血小板、白細胞和少量纖維蛋白組成。較牢固地粘連在血管壁上。多見于動

脈和心腔血液較快，釋放的血小板凝血因子易被沖走，通常只形成白色血檢而終止。

<2>混合血檢-血栓的體部

成分技狀的血小板周圍積聚不等量的白細胞，之間有纖維蛋白網，充滿紅細胞和少

量白細胞。外觀紅白相間，較多的發生于靜脈。

<3>紅色血栓——血栓尾部

主要由紅細胞和纖維蛋白組成，似死后血凝塊。如常引起栓塞。多見于靜脈中。

(4)血栓的結局

<1>血栓的滲解，吸收和軟化

①纖維蛋白吸附大量纖維蛋白溶酶一使血栓中的纖維蛋白變為可溶性多肽而溶解一

軟化

②白細胞崩解后一釋放出蛋白分解一酶軟化成小顆粒或膿樣液體一小血栓溶解液化

后可全部吸收或被血流沖走一大血栓部分軟化，多被血流沖走脫落f引起栓塞

<2>血栓的軟化和再通

血栓處血管內膜#出肉芽組織f便入血栓取而化之，稱為血栓機化。機化常在血栓

形成的第一天開始，大約二星期后，血栓常可被完全機化，不易脫落。機化的同時，血

栓部分溶解和吸收f形成，血栓處的血管內皮細胞增生，被復于表面一形成許多新血管

腔，血流又通過

<3>血栓的鈣化

如不發生溶解或機化，而在血栓內發生鈣鹽沉著f引起鈣化，血栓堅硬如石，稱為

動脈石或靜脈石。

<4>血栓對機體的影響——引起血液循環障礙

①阻斷血液

若阻塞動脈一局部組織缺血和壞死，稱為梗死

阻塞靜脈一局部組織淤血和血肺，因易建立側枝循環，一邊不易引起壞死

②造成栓塞

血栓脫落形成栓子，隨血流運行，停留在小分枝內引起血管阻塞，可引起局部組織,

器官缺乏。

③形成瓣膜病

心瓣膜機化后一瓣膜增厚，變硬瓣膜病一心力哀弱和全化血液循環障礙

有利面：①血管破，血栓有止血作用

②病原菌感延擴散作用

5［附］彌散性血管內凝血

血凝固性增高，在循環內形成大量由纖維素和血小板構成的血栓，分布于許多器官和

組織毛細管和小血管內。

形成微血栓的同時消耗了多種凝血因子和血小板，抗凝物質大量出現一降低了血液的凝

固性f出血傾向f引起全方性廣泛性出血

1病因和發病機理

⑴組織因子大量進入血流，外流動凝血系統，如創傷，惡性腫瘤等。

⑵大量表面帶電荷顆粒進入血液，或微循環血管內皮受損，如各種壞血癥，菌血癥，毒

血癥，病毒血癥，血中抗原抗件復合物，化性酸中毒。

⑶肉麥素，細菌，病毒，次體，使血小板大量粘集，和破壞紅細胞，使打細胞內組織因

子樣物質進入血液。

(4)促凝血物質進入血液，如毒蛇，蛋白醐

2病理變化，血栓形成一梗死性病變，和許多組織器官出血

(1)出血現象，皮膚，粘膜，漿膜和許多器官間質出現不同程度的淤點和淤斑

⑵梗死由于局部血流停止，使組織缺氧壞死

(1)梗死的類型

<1>貧血性梗死

是動脈阻塞結果，常在組織機構較致密的臟器，如胃，肝，心等，梗死區缺乏血液，呈

灰白色。梗死區與正常組織交界處常見一反應性出血一出血帶其中紅細胞崩解，血紅蛋白

分解為含鐵血黃素f棕黃色帶一梗死肚分三部分

a中央區，胞核完全消失，胞漿呈細顆粒狀，輪廓為能辨認

b外圍：胞核濃縮與碎裝較為明顯，并有炎癥反應

c最外層為出血帶，毛細血管極度擴張，引起充血和出血后期梗死區漸被肉芽組織所取

代。

<2>出血性梗死

出現嚴重出血，外觀呈紅色。形成條件除動脈阻塞處還須先有淤血。常發生在肺，

腸等器官。

<3>敗血性梗死

梗死區內，若有大量細菌性繁殖一急性炎癥反應一腐敗化膿。

(2)對機體影響

<1>小梗死肚，繼原組織代償而不引起明顯的障礙現象

<2>較大梗死肚一造成器官不同程度的機能障礙

<3>病原菌存在一可使發化膿或腐敗滲解，后果較為嚴重

<4>心，腦等重要器官中發生梗死肚不論大小，往往引起機體嚴重障礙一死亡

6栓塞

血液中異常物體隨血流運行，阻塞在較小的血管分枝中，這一過程稱引起栓塞的異常

物體稱栓子，栓子可以是固體，液體，氣體如：栓子：空氣，脂滴，細胞，組織碎蟲，寄

生蟲，細菌團塊，異物——栓塞類型及后果

(1)血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脫落就引起的栓塞，

(2)氣體栓塞

<1>水中氣體過飽和進入機體，血液中

<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的氣體游離出來

<1><2>堵塞血管一呼吸困難一突然大量死亡

(3)脂肪栓塞

進入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，稱為少量脂肪栓子①可被吞噬細胞吞噬②被分

解而消失大量脂肪栓一可致死

(4)組織性栓塞

組織外傷和壞死,組織碎生或細胞團塊進入血流而形成惡性腫瘤細胞一血和淋巴管一栓

塞一腫瘤細胞轉移

(5)細菌性栓塞

病原菌團，或與壞死組織和血栓相混雜，進入血流f細菌性栓塞f細菌擴散一膿

敗血癥

(6)寄生蟲性栓塞

蟲體或卵在血中成為栓子f栓塞

-組織液循環障礙

一組織液來向血液

一組織液循環交換靜脈端毛細血管f血液

從動脈端毛細血管一組織內/

交換淋巴管系統

一組織液增多和回流障礙一組織液循環障礙

一主要表現形式：

水腫：組織間液在組織間隙內常#增多

積水：組織間液在組織漿膜腔內蓄積過多

1.發病機理

(1)血管內外的體液交換障礙

<1>毛細血管壁通透性增加

毛細血管比壁是層中滲透膜，水分電解質，葡萄糖可自由通過，而且白質不易通過,

原因如調節機能障礙，缺氧，細菌感染等f通透性增高f血漿蛋白f組織f組織液膠體

滲透壓升高f血漿中大量液體成份滲透組織間液f水腫。

(2)組織滲透壓升高

<1>毛細血管壁道透性升高一血漿蛋白滲出增高

<2>缺氧及炎癥時組織分解代謝增強一大分子化合物分解為小分子化合物一分子濃度升

高。

(3)血漿膠體滲透壓降低

滲透壓主要由血漿中蛋白質，特別是白蛋白來維持。

引起的原因：

<1>長期飼料不足，旦白質攝如減少

<2>慢性消化道疾病，旦白質吸收障礙

<3>慢性傳染病引起旦白質大量消耗

<4>肝功能不全時，血漿旦白合成減少

<5>腎機能不全時，排出過多。

導致水分從血管內濾出增多，而組織間液回到減少一水腫。

(4)靜脈壓升高

淤血時產生，水分從毛細血管動脈端濾出增多，而返回到血管的量減少一水腫。

(5)淋巴管回流受阻

組織液?部分還從淋巴管回流入血，所以它的阻塞一水腫。

2病理變化

漏出液：水腫液蛋白質含量較低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固稱~

如腎性水腫和惡病質性水腫液。

滲H1液：水腫液中蛋白質含量較高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，稱~

如炎性水腫液和血管壁通透性增高一水腫。

病變：

皮膚水腫可見其組織成分因水腫液的排擠而且互相分離，液體主要蓄積在疏松結締組

織內，嚴重時在致密組織內也可出現，水腫組織中各種細胞組成會發生不同程度的變化

和壞死。漿膜腔發生水腫時，漿膜小血管充血.，漿膜濕潤，有的細胞發生顆粒變性和脂

肪變性一壞死

3結局及對機體影響

水腫是一種可逆的病理過程，除去病因后，水腫液可被吸收，引起的組織輕微改變也可

恢復正常。長期水腫結締組織增生使組織硬化，即使除去病因后，也難于恢復。

7.黏液樣變性

病變葉組織內出現黏液樣物質，它是糖旦白質的混合物，呈弱酸性，木精伊紅染色呈淡

蘭色此變性長期存在一纖維組織增生一硬化

/上皮細胞分泌的粘液

粘液\f病變時，黏液積聚

結締組織細胞產生的類黏液

8.淀粉樣變

組織中出現淀粉樣物質，它是一種與少量糖結合的蛋白質，與淀粉毫無關系，H&E中，

呈紅色云朵樣結構。和碘反應的淀粉相似，病因：見于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病

理過程中，嚴重時，在肝臟肝臟破裂

9.色素沉著

過多色素存在于組織內，稱為色素沉著。

<1>含鐵血黃素：?種金黃色或棕黃色的顆粒結晶。

在吞噬細胞器內是由血紅蛋白衍生的，崩解后可出現在？

常出現于富有網狀內皮組織器官：如脾、肝、淋巴結等。

<2>膽紅素為黃褐色一黃綠色

在網狀內皮細胞內形成一種不含鐵的血打蛋白的衍生物。紅細胞破壞過多，肝內代謝

障礙，肝細胞損傷，膽紅素結合及分泌障礙，膽汁排出受阻，大量膽紅素進入血液，組織

染成黃色稱黃疸。

<3>脂褐素黃褐色細顆粒狀色素

在一定慢性消耗性疾病時,肝的#胞漿中和心肌纖維柱的端胞漿中常出現許多脂褐素沉

著。

<4>黑色素棕色一深褐色的細顆粒

電鏡下，黑色素主要集中在高爾基體，形成細小的小體，稱為黑素小體

機理：腦垂體前葉分泌一種黑色素細胞刺激素——使色素細胞產生黑色素。胃上腺皮

質激素能抑制黑色素細胞刺激素釋放。腎上腺皮質功能低下時，引起皮膚黑色

素增多

10.病理性鈣化

骨和牙齒以外的組織內有固體的鈣鹽沉著，稱為

<1>營養不良性鈣化

指鈣鹽沉著與壞死或正在壞死的組織中。此時血清中鈣水平正常。無鈣性鈣代謝紊亂

<2>轉移性鈣化少見，由于鈣性鈣磷代謝失調，血清中Ca/P比增高。鈣沉著與完好的組

織內。常見于⑴甲狀腺機能亢進⑵接受超劑量

<2>惡性腫瘤引起骨質破壞。

第二節、代謝障礙——細胞和組織損傷

一.組織和細胞的顯微結構及其損傷性變化

物質代謝障礙在形態學上的反映是細胞和組織的戰傷。據損傷程度不同

可分為萎縮，變性和壞死三種形式。萎縮和變性一般是可逆的，病因消除，

細胞可恢復正常，但進一步發展均可引起細胞死亡。壞死是細胞的死亡，不

可逆。

1萎縮

已發展到正常大小的組織.器官或細胞在疾病##發生物質代謝障礙，使分解代謝超過合

成代謝f組織.器官體積縮小及功能減退的過程稱之主要表現為細胞體積縮小和數量減

少。

(1)萎縮類型

<1>生理性萎縮

某些組織和器官的生理功能逐漸減退和代謝過程逐漸降低f萎縮。

<2>病理性萎縮

組織和器官受某些致病因子作用而發生的萎縮，與年齡無關，是在代謝障礙的基礎

上發生的。

引起萎縮的原因：

①營養不良性萎縮

常引起全#性萎縮。主要由于飼料不足或消化道疾病，消耗性疾病

萎縮次序：最早脂肪組織一肌肉一肝腎脾一心

②神經性萎縮

神經失調一相應器官組織萎縮

③應用性萎縮

器官和組織長期不活動引起。組織的血液供應和物質代謝降低，營養減少一萎縮。

④壓迫性萎縮

器官和組織長期受壓f萎縮

(2)病理變化

器官被保持原有狀態只是體積縮小，重量減輕。光鏡下，實質細胞體積縮小，胞漿致

密，染色較深，。萎縮的肝臟細胞中常見脂褐色沉者。電鏡下，細胞內，其它細胞器量減少,

形體縮小。胞漿內白噬增多。

(3)結局和對機體的影響

萎縮是一種可復性過程，病因消除后，恢復其形態和機能。單如果發生重要器官一嚴

重后果。

2.變性

物質代謝障礙情況下，細胞其間質內發生形態上的變化，出現了各種異常的物質，原有

物質數量上增多或出現部位發生改變，叫~~~

(1)顆粒變性：——實質變性，渾濁腫脹；在急性病理過程中出現。

變性細胞體積腫大，胞漿內出現許多微細蛋白質顆粒，色澤渾濁。電鏡下，細胞腫大,

胞漿中出現許多微細的淡紅色顆粒(腫大的線粒體)。細胞腫大，是由于胞漿中水分增加及

線粒體等細胞的腫脹引起有光澤，故也稱渾濁腫脹，或濁腫。電鏡下，線粒體腫大，中間，

崎變短——消失，內質網擴張，核體消失，減少白噬增多。

一病因：急性感染，中毒，缺氧等

一機理：影響細胞線粒體三竣酸循環ATP產生I——##泵不能正常工作——細胞內Na+、

Cl-及水分tK+J——細胞內##，腫脹

(2)水樣變性：空泡變性，也是在急性病理過程中出現

特征是：細胞內水分t胞漿清澈，呈空泡狀，又稱空泡變性。空氣中沒脂質，糖元或

粘液，只有水和少量的電鏡下，空泡是腫脹的線粒體，高爾基體或內質網肉眼觀和顆粒變性

相似，——腫大，#白，只與電鏡下有區別，可能是濁腫的進一步發展。

(3)脂肪變性可復性病理過程

<1>實質細胞漿內出現脂滴，量超過正常生理范圍

<2>實質細胞漿內原不含脂滴

一嚴重時，器官體積腫大，鏡下，胞漿內出現大小不等脂肪滴，細胞粒常被擠于細

胞一側，更嚴重時——細胞死亡。

一病因：嚴重感染，長期貧血或；缺氧，中毒及營養障礙——干擾或破壞。脂肪代

謝過程中某個環節：發生障礙——脂肪變性

<3>①中性脂肪合成過多②合成脂蛋白發生障礙

<4>細胞變換一脂肪變性

(4)纖維素樣變———也稱纖維素樣壞死

發生在芥蒂組織中，組織具有纖維素的染色反應。起初發生于結締組織基質，基質成

分/f膠原纖維斷漿、崩解，形成均質式細微顆粒狀嗜伊紅物質。此病復多見于過敏性炎癥，

但病因、發病機理、病復部##成分不盡相同。

(5)透明變性——玻璃樣變性

特點：均質性和對伊紅的易染性

<1>血管壁玻璃洋變

特點：動脈中膜細胞結構破壞，平滑肌細胞原纖維結構消失，變成致密無定型

透明蛋白，深染伊紅，PAS?

<2>結締組織玻璃洋變

特點：早期見到少量纖維細胞和纖維——變成均勻一致，紅染色的無結構物質。

<3>細胞內滴狀玻璃樣變

發病時，實質細胞內形成種均勻質無構造的圓球狀透明滴狀物。被染成鮮紅色，如

腎小求腎炎，在腎小管上皮細胞的胞漿內常出現。

<4>纖維素樣變纖維素壞死

是間質的膠原纖維及小血管壁的一種變性。表現為：原組織結構消失，成為一片邊界

不清的顆粒狀或小條、小塊狀無結構物質，染成深紅色，頗像纖維素而稱。因常有纖維的

分解斷裂或血管壁破壞，說明有組織壞化，而也稱為纖維素樣壞死。此病變多見于過敏性

腎病。

(6)玻璃樣變透明變性

變性組織呈玻璃樣均質性，染色較紅，有以下三類：

<1>血管壁玻璃樣變

主要發生于細小動脈，由于某些原因(如持繼痙攣)，使內膜通透性增加，血漿蛋白

滲入內膜，而凝固成均勻紅染色無結構物質。管壁增厚，管腔狹窄。

<2>結狒組織玻璃樣變

纖維細胞明顯減少，膠原纖維變粗，融合而失去纖維性，形成君質的梁狀或片狀結

構，

<3>細胞內玻璃樣變玻璃樣小滴變一般出現在腎小管，出現圓形紅染小滴

原因：腎小球通透性增加——大量蛋白濾過，被腎小管上皮細胞吞飲——融合成玻

璃樣小滴。由于細胞的其他結構仍保持正常，故一般認為無細胞功能損傷。

3.壞死

局部組織或細胞死亡稱為壞死。物質代謝完全停止，它是一種不可逆的病理變化。

(1)原因：

＜1＞生理性壞死：衰老細胞的死亡，而相應的細胞更新。

＜2＞病理性壞死：致病因素使組織代謝完全停止，引起壞死，成為病理性壞死。

例：局部缺血，理化、生物、營養缺乏等引起。

(2)病理變化:

實質：酶性消化(組織細胞自溶性改變)蛋白質變質

早期：生物化學方面改變，光鏡下很難發現

后期：表現的壞死特征才在光鏡下可見

＜1＞細胞核變化

①核濃縮——核縮小，核膜皺縮

②核碎裂——核染色質凝聚后崩解

③核溶解——核染色質嗜堿性逐漸消#、淡染，僅見核的輪廓——完全消失。

＜2＞細胞漿變化：

胞漿內微細結構發生異常消失。胞漿可發生凝固，破裂。有些細胞溶解液化——胞漿

出現水泡——細胞完全溶解消失。

〈3＞間質變化一一細胞組織壞死時，間質中結締組織成分發生變化。

例：纖維發生腫脹——纖維素樣變

(3)壞死類型

＜1＞凝固性壞死：壞死組織發生凝固，從早期病變，細胞精細結構消失，但可見組織結構

輪廓——進一步凝固崩解，成為淡紅色均質無結構的顆粒狀物質。

＜2＞液化性壞死：受蛋白分解酶作用，細胞死亡后迅速進行酶分解而變成液體狀態。例：

化膿(細菌引起)

＜3＞壞疸：組織壞死后——不同程度腐敗性變化，外觀灰褐色或黑色，稱壞疸。

(4)結局和對機體的影響

＜1＞溶解吸收壞死范圍不大，壞死可被巨噬細胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，經

淋巴管、血管吸收。

＜2＞分離脫落壞死區邊緣充血和白細胞##,邊緣由于吞噬作用和釋放蛋白酶溶解，使

壞死灶和健康組織分離脫落。

＜3＞機化壞死組織被周圍新生的毛細血管和成纖維細胞組成的肉芽組織取代一一纖維

疤痕，稱為機化。

＜4＞包裹和鈣化壞死區域較大，不能被肉芽組織完全取代時，肉芽組織將它包圍起來,

稱包裹。中間這種殘留的死亡組織有時會發生鈣鹽沉著，稱鈣化。

一般壞死發生在重要器官，即使很小。例：心，腦，會引起死亡。

第三節炎癥

它是機體對各種致鹽刺激物（例：微生物、寄生蟲和物化因子）引起損害就發生的一種

反應——是一種防御反應。

基本病理變化：

局部發生：

變質：炎性滲出和增生的結果

滲出：物質代謝增強，產熱增加

增生：組織腫脹、壓迫或牽引感覺神經末梢

表現：①出現紅、腫、熱、痛及機能障礙（局部）

②全身性反應：發熱、白細胞增多、特異性抗體形成。

1、炎癥原因：兒能引起組織損傷因素都能引起炎癥。

⑴物理性損傷：高溫、低溫及放射性損傷

⑵機械性損傷：割傷、擦傷

⑶化學性損傷：強酸、強堿和某些有毒物質（例：工業污水、農藥大等）

⑷生物性致炎因子：細菌（有些產生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生蟲等。

⑸某些抗原、抗凍反應——組織損傷例：多種免疫性疾病和變態反應性炎癥

2、炎癥局部的基本病理變化

1）變質：局部組織細胞——多種變性和壞死，稱為變質。

⑴形態上發生變化：主要是實質細胞變質較為顯著——變性或壞死

⑵代謝變化：①分解代謝增加

炎癥早期：耗氧t氧化過程t

后期：由于血液循環障礙酶系統功能障礙，耗氧和氧氣利用I——氧化不全產物

堆積——加重細胞變性和壞死。

⑶機理：①致炎因子對細胞直接作用——影響細胞代謝

②局部血液循環障礙——使局部組織缺氧

③細胞崩解——酶的釋放——組織變質、自溶

④炎癥灶中氫離子和鉀離子濃度增高——加重組織變性

2）滲出

炎癥時，血液內的液體和細胞成分從血管內逸出的過程，稱滲出。滲出的各種成分叫

滲出物。

⑴液體滲出：炎癥過程開始數分鐘后，有液體從細靜脈及靜脈端毛細血管內滲出。這種

液體稱滲出液。

①防御作用：稀釋毒素

②帶走炎癥區的代謝產物

③滲出液中的抗體和#體等物質可消滅病原微生物

④滲出液中含纖維蛋白原（經壞死組織凝血酶）——纖維素##成網架——阻止細胞擴散

⑤有利于吞噬細胞發揮吞噬作用

不良后果：①滲出液過多，會壓迫周圍組織

②纖維素過多不能完全被吸收，發生機化——粘連

（2）細胞滲出各種血液細胞從血管內外出，稱為細胞滲出。包括白細胞滲出和紅細胞滲出。

滲出的細胞聚集于局部組織內，叫炎性細胞浸潤。

機理：

正常狀態：

血流：軸流——主要由血液有形成分組成；

邊流——由血漿及極少量的白細胞和血小板組成

炎癥時：血流減慢，白細胞從軸流移到邊流，粘附在血管壁上——逐漸游出進入局部炎癥組

織。紅細胞無運動能力，在白細胞移出時的獵和內皮細胞壞死的裂外出，常是壁嚴重損害的

結果。所以，發現滲出多量紅細胞，常是炎癥反應劇烈的結果。

炎癥滲出的種類

i中性白細胞：具活躍的運動能力和吞噬能力。多見于急性炎癥早期和化膿性炎癥時。

ii嗜酸性白細胞：運動能力較弱，有吞噬能力，可吞噬抗體抗原復合物?多見于寄生蟲感

染和變態反應。

iii嗜堿性白細胞：為炎癥消退和病灶痊愈的標志。

iv單核細胞又稱巨噬細胞，遇到較大的異物，他們又能互相融合成多核巨細胞，使吞噬

能力增強。常見于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎癥、病毒感染，原蟲感染等。

v淋巴細胞運動能力較中性白細胞和單核細胞弱。無吞噬作用。常見于慢性炎癥，病毒

感染，腫瘤等。是機體免疫反應的表現。

vi漿細胞常在慢性炎癥時出現，由淋巴細胞或組織內的原始間葉細胞演變而來，是產生

抗體的重要場所。

3）增生

炎癥時，致炎因子長期作用或組織變質分解產物的刺激而引起細胞增生。?般常于慢性炎

癥，有時出現在急性炎癥。

防御反應；局限炎癥病灶，修補組織缺損。

不利的一面：妨礙了病變的愈復，影響器官的功能。一般變質是損害的一面，滲出和增生是

抗損害的一面。

3、炎癥的結局

1)痊愈：完全痊愈：消除致炎因子，炎癥區內崩解的組織及滲出物被吸收或排出，組織

完全修復愈合，結構和機能完全恢復正常。

不完全痊愈：不易被吸收——形成肉芽組織以填補或包裹缺損組織，功能有不

同程度障礙。

2)轉為慢性致炎因子能長期作用于機體，炎癥經久不愈——慢性

3)蔓延擴散：病原生物毒力強，數量多，不斷繁殖，通過淋巴管和血管播及全身一

引起毒血癥——死亡。

第四節腫瘤

腫瘤的概念：

是由各種致瘤因素引起的局部組織的異常增生而形成新生物,增長的細胞常形成腫

物。

特點：

(1)腫物結構異常，代謝生長能力非常旺盛

(2)細胞形態上接近幼稚的胚胎細胞

(3)即使除去致瘤因素，這樣的生長和代謝特點仍能繼續保持下去

再生、增生，生理性生長特點：(和腫瘤的不同)

(1)是對刺激的種答應性增生，生成的組織和原有的正常組織樣，對肌體有

利的。

(2)原因除去后，再生或增生即停止。

1.腫瘤的生物學特性：

⑴一般形態與結構：——取決腫瘤良性還是惡性

<1)外形：半球形、結節狀、息肉狀、乳頭狀、菜花狀(與發生部位和周圍組織影響

有關，eg:組織的軟、硬)惡性腫瘤在實質器官內生長樹根狀向四周伸展。

〈2〉顏色：純抑#為白色，取決于是否有血管和色素分布而產生黃色、黑色等。

(3)硬度：一般比正常組織為硬，跟腫瘤的性質有關。Tg\脂肪自制松軟，骨瘤則

<4>大小：不一，大的可達幾十斤，小的肉眼不易看見。

<5)結構：良性腫瘤和正常組織相似；惡性腫瘤和正常組織不同

⑵腫瘤細胞特點：

瘤細胞的回復：失去其發源的正常細胞形態，排列結構和特殊功能稱為~~

(a)細胞的大小及形態：惡性：一般較大，但不?致，有的比正常細胞大，有

的小。

(b)核改變：

〈1〉一般比正常細胞核大

〈2〉核形態不規則：出現雙核、多核，奇形狀核。細胞染色加深，核膜復原,

核仁變大，核仁數增多。

<3)核分裂象異常：主要出現在惡性腫瘤中，出現星形，雙極，不規則核分

裂現象。

(c)胞核改變——常呈嗜堿性

(3)瘤細胞超微結構改變

主要是量上的改變。EG：核#體增多，線粒體大小不均。

(4)代謝特點：比正常組織生長活躍，代謝旺盛，尤其是惡性腫瘤

(a)代謝：

正常細胞：有氧時有氧分解。無氧時，無氧酵解。

腫瘤細胞：有氧時也進行無氧酵解獲能量。

(b)蛋白質代謝：合成代謝超過分解代謝，合成腫瘤本身所需的蛋白質。

(c)核酸代謝：合成DNA、RNA能力增加，這種增加是腫瘤生長、繁殖的物質

基礎。

(d)酸系統：與器官功能有關的酸在癌變以后活性大量減少或消失?組織蛋白

合成酸則顯著較正常組織為高。

2.瘤的命名與分類：

(a)按組織分化和對機體影響：分為良性腫瘤個惡性腫瘤。

(b)按組織來源。

1)腫瘤的命名：

良性腫瘤：發源組織+“瘤”字：eg：纖維瘤，脂肪瘤。

形態+“瘤”字：eg：乳頭狀瘤。

惡性腫瘤1.來自間葉組織——發源組織+“肉瘤”，eg：纖維肉瘤等。

2.來自上皮組織——發源組織+“癌”，eg：鱗狀上皮癌。

3.來自未成熟組織和神經組織——發源組織+“母組織癌”。eg：神

經母細胞瘤。

4.來自組織不確定，同時不能叫肉瘤，又不能叫癌的。

應+“惡性”二字。eg:惡性黑色素瘤。

5.人名命名：eg:尤文氏瘤。

良性腫瘤與惡性瘤的鑒別：

生物化學特性良性腫瘤惡性腫瘤

細胞分化程度與原組織相似，并型性小別大，并型性大，分化

不良

生長方式生性生長和膨脹性生長性生長和浸潤性生長

核分裂現象無，或少。不見現性分裂象多，可見瘤現性分裂

象

核染色質較少，接近正常增多

生長速度緩慢，很少發生壞死、出血迅速，常發生壞死、

出血

色膜形成常有色膜，能移動無色膜，與周圍組織

分界不清，不能移動

轉移無常發生

對機體影響常不明顯顯著

后復發很少常復發

2＞腫瘤的分類：P6-6.表C表6-2）

3.腫瘤的病因和發病機理：

I外界致瘤因素:

I）化學致癌因素——引起腫瘤的天然人工提純化學物質有1000多種。

a）對接觸部位有直接改癌作用

b〉在機體內經過代謝形成活性中間產物，然后改瘤。

化學因素：

a）環碳氫化合物，eg：3,4一苯比，雙苯慈。特點：劑量就可引惡變。

b）氨基氮染料，eg：特點：需長期大量給予，經過代謝才能引起

c）芬香胺類：eg：苯胺染料，品紅，經口或皮膚吸收入體內。f腫瘤

d）霉菌素：eg：黃曲霉毒素等。產生與霉變的花生，玉米及谷物中。黃曲霉

素乃能誘發動物肝癌。

e）金屬元素：eg：伸，銘，鎘等。其中碑是唯一已知對人類有改癌作用的金

屬

f）內源性化學致癌物質：代謝產物等化合物引起瘤。

II生物致瘤因素：

a）病毒：已知動物腫瘤病毒有600多種，其中150多種可在體外使細胞轉化。

b）寄生蟲：少部分寄生蟲可引起腫瘤，但較少見。

c）細菌：在植物中#有發現一種山細菌引起的腫瘤

III物理致瘤因素“

a）放射性同位素可引起腫瘤。

b）日光和紫外線。

c）機械刺激與類癥刺激

d）創傷

總之，物理因素的致瘤作用具有三個共同特點：

①致瘤的潛伏期非常長