冠心病之心絞痛作者:一諾

文檔編碼:vJJE5kwa-ChinaDZuKKr0q-ChinaVEJMFoJI-China冠心病與心絞痛概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病與心絞痛的關系冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是因冠脈內脂質沉積和纖維組織增生及鈣化形成斑塊，導致血管狹窄或閉塞。當心臟負荷增加時，心肌需氧量上升，但狹窄的冠脈無法提供足夠血流，引發心肌缺血缺氧，從而產生典型壓迫性胸痛即心絞痛。這種供需失衡是兩者直接關聯的核心機制。冠狀動脈粥樣硬化斑塊分為穩定型和易損型：穩定斑塊長期慢性狹窄可引起穩定性心絞痛；而易損斑塊破裂后誘發血栓形成，急性阻塞血管導致心肌缺血加重，引發不穩定型心絞痛或心梗。因此，心絞痛不僅是冠心病的臨床表現，更是評估病變嚴重程度和預后的關鍵指標。心絞痛的發生與冠脈狹窄程度及側支循環代償密切相關。當狹窄≥%時，靜息狀態下血流勉強滿足需求；一旦活動或情緒激動，耗氧量增加超過殘余血管的供血能力，即觸發缺血性疼痛。治療上通過擴冠和抗栓等手段改善心肌供血或降低需氧量，可有效緩解癥狀并延緩冠脈病變進展。全球及中國發病率和高發人群特征全球數據顯示，男性和歲以上中老年人群及存在高血壓和糖尿病和高血脂的個體為心絞痛高風險群體。中國特有的高危因素包括吸煙率居高不下和飲食結構偏高鹽高脂和代謝綜合征患病率攀升等。此外，長期精神壓力大和缺乏運動的職業人群發病率顯著高于其他群體，空氣污染也可能通過炎癥反應間接增加發病風險。全球視角下，歐美發達國家因老齡化嚴重，心絞痛發病率較高；而中國農村地區因醫療資源不足和健康意識薄弱，漏診率仍居高不下。性別方面，男性患病年齡較早且癥狀更典型，女性多在絕經后發病且表現隱匿。值得注意的是，我國中青年患者比例近年上升明顯，與肥胖和熬夜等不良生活習慣密切相關，提示預防需覆蓋全年齡段人群。全球范圍內，冠心病是心血管疾病的主要死因之一，據世界衛生組織統計，年約有萬人死于該病，其中心絞痛作為典型癥狀普遍存在。中國數據同樣嚴峻，國家心血管病中心報告顯示，我國冠心病患者超萬例，且發病率呈持續上升趨勢，城市地區因生活方式改變增速更快，農村地區則受老齡化加劇影響顯著增長。穩定型心絞痛是冠心病最常見的類型，由心肌需氧量增加誘發。疼痛通常表現為胸骨后壓榨感或緊縮感，持續-分鐘，休息或舌下含服硝酸甘油可緩解。其特點是發作頻率和誘因和疼痛程度相對穩定，提示冠狀動脈存在固定狹窄但未完全閉塞，需通過生活方式調整及藥物控制危險因素。不穩定型心絞痛屬于急性冠脈綜合征范疇，表現為靜息狀態下或輕微活動即誘發胸痛，持續時間延長，硝酸甘油緩解效果差。此類患者冠狀動脈斑塊易損且可能破裂和血栓形成，導致血管部分閉塞，風險較高，易進展為心肌梗死。需緊急評估心電圖及心肌酶，強化抗缺血治療并考慮介入干預以預防不良事件。變異型心絞痛由冠狀動脈痙攣引發，多在靜息時發作，疼痛劇烈且持續時間較長，硝酸甘油有效。該類型常與吸煙和寒冷刺激或血管內皮功能異常相關，部分患者無明顯動脈粥樣硬化病變。其他罕見類型包括微血管心絞痛及繼發于高血壓和貧血等全身疾病的缺血性胸痛，需結合臨床特征與特殊檢查綜合診斷。穩定型和不穩定型和變異型及其他類型冠心病與其他心血管疾病的區別冠心病由冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血，典型表現為心絞痛；而高血壓性心臟病是長期血壓升高引發左心室肥厚和功能減退，主要癥狀為呼吸困難或心力衰竭。兩者病因不同：前者源于脂代謝異常和血管內皮損傷，后者因持續壓力負荷過重。診斷時需結合冠脈造影與心臟超聲評估室壁厚度。冠心病以冠狀動脈狹窄為核心病理基礎，心絞痛多在活動或情緒激動時誘發；而心肌病是心肌結構異常導致功能障礙，癥狀包括氣短和水腫等慢性表現。病因上，冠心病與動脈粥樣硬化相關，心肌病可能由基因突變或炎癥引起。影像學檢查中，冠脈CT/MRI可明確冠心病病變，而心臟超聲對心肌病的室壁運動異常和心腔擴大更具診斷價值。病因與發病機制長期高血壓會持續增加心臟負荷，導致左心室肥厚和冠狀動脈內皮功能障礙。高壓血流加速動脈粥樣硬化斑塊形成，使血管狹窄和彈性降低，當心肌耗氧量增加供血不足更明顯，引發典型胸痛或壓迫感。控制血壓可顯著延緩病變進展，降低發作風險。血液中低密度脂蛋白膽固醇升高會沉積于血管壁形成斑塊，而吸煙釋放的一氧化碳和尼古丁直接損傷內皮細胞，促進炎癥反應及血小板聚集。兩者疊加加速動脈硬化進程，斑塊破裂時易誘發血栓堵塞冠脈，導致心絞痛急性發作。戒煙與調脂治療是關鍵干預措施。糖尿病患者因血糖控制不佳會引發全身血管病變，微循環障礙和氧化應激加劇動脈粥樣硬化；肥胖則通過胰島素抵抗和脂肪因子釋放及炎癥反應加重代謝紊亂。兩者常伴隨高血壓和高血脂形成'代謝綜合征'，顯著增加冠脈狹窄程度與心絞痛頻率，需綜合管理體重和血糖及脂代謝異常。高血壓和高血脂和吸煙和糖尿病和肥胖等動脈粥樣硬化斑塊形成機制：冠狀動脈內皮損傷導致低密度脂蛋白滲入內膜，被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞。脂質沉積與平滑肌細胞增生共同構成早期脂紋，逐漸演變為纖維帽覆蓋的粥樣斑塊。斑塊核心富含壞死物質和膽固醇結晶，外周由鈣化及纖維組織包裹，此過程伴隨慢性炎癥反應，最終導致血管壁結構重塑。血管狹窄進展與血流動力學改變：隨著斑塊體積增大，管腔面積減少超過%時出現心肌缺血。不穩定斑塊表面的纖維帽薄弱易破裂，暴露膠原基質引發血小板聚集和血栓形成，急性加重狹窄程度。血液流速降低和微循環阻力增加導致氧供需失衡，尤其在運動或情緒激動時耗氧量升高，誘發典型心絞痛發作。完全閉塞的病理生理過程：不穩定斑塊破裂或侵蝕后激活凝血系統，在表面形成富含纖維蛋白和血小板的混合血栓。若血栓完全阻塞冠脈，將導致相應區域心肌急性缺血。此時側支循環無法代償供血，持續分鐘以上可引發梗死灶。閉塞早期可能出現劇烈胸痛和ST段抬高，提示需緊急再灌注治療以挽救瀕死心肌組織。030201斑塊形成和血管狹窄或閉塞過程運動時心臟需氧量增加，冠狀動脈狹窄患者因血流供應不足，易引發心肌缺血缺氧，出現胸痛和壓迫感。劇烈或長時間運動風險更高，尤其在未經適應性訓練的情況下。建議患者根據醫生指導制定運動計劃，避免突然高強度活動，并隨身攜帶急救藥物。情緒波動會激活交感神經，導致心率加快和血壓升高和血管收縮，加重心臟負擔。此時心肌耗氧量增加而冠脈血流無法相應擴張，引發缺血性疼痛。患者需學習壓力管理技巧，必要時通過心理咨詢或藥物控制情緒反應。低溫環境下，人體為維持體溫會觸發血管收縮，導致心肌供血減少；同時寒冷可能增加血液黏稠度和應激激素水平。此類環境中活動易誘發心絞痛，建議患者冬季注意保暖，避免在寒冷中進行體力勞動或戶外運動，并隨身攜帶硝酸甘油等急救藥物。030201運動和情緒激動和寒冷環境等誘因

微循環障礙與心絞痛的關系微循環障礙是心絞痛發生的重要病理基礎，主要表現為冠狀動脈微血管舒縮功能異常及內皮細胞損傷。當微血管痙攣或血流阻力增加時，心肌供氧與需氧失衡，導致缺血性疼痛。研究顯示，內皮依賴性舒張功能下降可使心絞痛發作頻率升高倍，尤其在靜息狀態下更易誘發癥狀。微循環障礙通過多重機制加劇心肌缺血：①微血管痙攣直接減少灌注面積；②炎癥因子損傷內皮屏障功能；③紅細胞聚集和血液黏滯度升高阻礙微循環。這些因素共同作用導致氧供不足，當患者活動或情緒激動時耗氧量增加，缺血閾值提前突破引發典型心絞痛。臨床研究證實，冠脈微循環阻力指數與心絞痛嚴重程度呈正相關。糖尿病和高血壓等合并癥會加速微血管重構，使管腔狹窄率＜%的患者仍可能出現頑固性心絞痛。治療上除改善大動脈病變外，需聯合使用尼可地爾等直接擴張小血管藥物，并通過控制血糖血脂延緩內皮功能惡化進程。臨床表現與癥狀

胸骨后壓榨感和放射至左臂/下頜和持續數分鐘心絞痛典型表現為胸骨后方壓迫和緊縮或窒息樣疼痛，如同被重物擠壓，常伴隨焦慮或瀕死感。這種疼痛源于心肌缺血時無髓鞘心臟傳入神經的刺激，信號經脊髓反射至軀干前側皮區。疼痛通常持續-分鐘，休息或舌下含服硝酸甘油可緩解，但若超過分鐘不緩解需警惕急性心梗可能。疼痛常向左肩和左臂內側和無名指/小指或下頜放射，偶及背部。此現象因心臟神經與上胸段脊髓節段相連，導致疼痛信號被大腦錯誤定位至軀體相應區域。需注意區分胃食管反流和頸椎病或肋軟骨炎，結合心電圖及肌鈣蛋白檢測可明確診斷。典型穩定型心絞痛持續數分鐘，不超過分鐘；變異型或惡化勞力型可能達分鐘。疼痛持續時間與冠脈阻塞程度相關：短暫提示痙攣或微循環障礙，持久則反映嚴重缺血甚至梗死。若休息后仍不緩解，伴隨冷汗和惡心等癥狀，需立即啟動心梗評估流程，強調'黃金分鐘'救治窗口的重要性。女性和糖尿病患者的非典型疼痛機制涉及自主神經功能紊亂及代謝異常：雌激素下降削弱血管保護作用，高血糖引發內皮功能障礙。臨床中需警惕非胸痛主訴，建議采用負荷超聲心動圖或核素心肌灌注成像提高診斷率，避免延誤治療時機。女性患者心絞痛常表現為上肢放射痛和咽喉緊縮感或消化不良，而非典型胸痛。這與激素水平差異及冠脈微血管病變相關，易被誤診為頸椎病或胃食管反流。臨床需結合運動耐量下降和氣短等全身癥狀綜合評估，尤其絕經后女性風險更高。糖尿病患者因長期高血糖導致周圍神經病變，痛覺傳導受阻，心絞痛可能僅表現為乏力和惡心或下頜放射性不適。部分患者出現'無痛性缺血'，需通過靜息心電圖或心臟生物標志物檢測輔助診斷，強調定期監測靜息狀態下的心血管指標。女性或糖尿病患者可能表現為非典型疼痛穩定型心絞痛通常由明確誘因引發，疼痛規律且可預測，持續數分鐘，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。而不穩定型多無明顯誘因，可能在靜息狀態下發生，疼痛劇烈且持續時間延長，硝酸甘油效果差，提示冠狀動脈斑塊不穩定或血栓形成風險增高。A穩定型患者發作時ST段可短暫壓低，緩解后恢復正常，肌鈣蛋白等心肌損傷標志物通常不升高。不穩定型則可能伴隨ST段抬高或顯著壓低和T波倒置，且靜息狀態下可能出現動態變化；若合并非ST段抬高型心梗，肌鈣蛋白會持續升高，提示心肌壞死風險，需緊急評估血運重建。B穩定型患者病情相對可控，通過β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物及生活方式干預可長期維持。不穩定型屬于急性冠脈綜合征范疇，病情進展快，易發展為心肌梗死或猝死，需立即啟動抗血小板和抗凝及他汀治療，并評估是否需要介入手術。兩者鑒別直接影響治療優先級與預后管理策略。C穩定型與不穩定型的鑒別要點心肌梗死前兆常表現為持續胸骨后壓榨感或絞痛，可能向左肩和下頜放射，伴隨冷汗和惡心嘔吐或呼吸困難。部分患者可能出現非典型癥狀如上腹脹痛和牙疼或極度疲勞，尤其在糖尿病患者中更易被忽視。若原有心絞痛頻率增加和硝酸甘油緩解效果差，提示斑塊不穩定，需立即就醫評估冠脈血流情況。猝死風險與冠狀動脈痙攣或完全閉塞導致的心室顫動直接相關，約%患者在癥狀出現后小時內發生心臟驟停。高危因素包括既往心肌梗死史和嚴重三支病變和左室射血分數＜%，以及合并高血壓/糖尿病等基礎疾病。動態心電圖監測可捕捉無癥狀缺血事件，β受體阻滯劑和ACEI類藥物能降低猝死概率。高危患者需警惕'靜默型缺血'表現，如突發不明原因氣短和頭暈或意識模糊，尤其在休息時出現應高度懷疑心源性病因。猝死前可能有數分鐘至數小時的預警信號：持續胸痛伴大汗和血壓驟降或嚴重心律失常。公共場所配置AED并掌握CPR技能可顯著提升搶救成功率，患者日常需嚴格控制危險因素并隨身攜帶急救藥物。030201心肌梗死前兆和猝死風險診斷方法與評估工具家族史：重點關注一級親屬是否存在早發冠心病史，或多例心血管疾病聚集現象。若有家族性高膽固醇血癥或其他遺傳性血脂異常病史，提示動脈粥樣硬化風險顯著升高。需明確直系親屬中猝死或不明原因死亡的年齡及可能病因。癥狀特點：心絞痛典型表現為胸骨后壓榨性疼痛或緊縮感，可放射至左肩和臂和下頜或背部。常由體力活動和情緒激動或寒冷誘發，持續數分鐘，休息或舌下含服硝酸甘油可緩解。部分患者可能僅表現為氣短和乏力或上腹不適。疼痛若超過分鐘或無誘因需警惕心肌梗死。既往病史：需詳細記錄高血壓和高血脂和糖尿病等基礎疾病控制情況，以及吸煙史和長期飲酒和肥胖或缺乏運動等危險因素。既往有無胸痛發作和心律失常和腦卒中或外周動脈疾病史亦為重要參考。患者若曾接受過冠脈介入治療或搭橋手術，需明確具體時間和療效。癥狀特點和既往病史和家族史等靜息ECG與負荷試驗在檢測心肌缺血中的互補性靜息心電圖僅能反映患者安靜狀態下的心臟電活動，對無癥狀或間歇性缺血的檢出率較低。而負荷試驗通過增加心臟負荷，可誘發潛在的心肌缺血表現，顯著提高冠心病診斷敏感性。例如，靜息ECG正常的穩定性心絞痛患者，在負荷試驗中可能出現ST段壓低等異常，提示心肌缺血的存在。兩者結合能更全面評估冠狀動脈病變程度及危險分層。靜息ECG是初步篩查工具，適用于胸痛患者的快速評估，尤其對急性心梗有直接診斷價值。但其局限性在于無法捕捉動態缺血過程。負荷試驗則針對疑似冠心病且靜息ECG正常或非特異性改變的患者，通過模擬心臟負荷狀態誘發缺血表現，幫助鑒別穩定性心絞痛與功能性胸痛。例如，勞力型心絞痛患者在運動中出現典型ST壓低，結合癥狀可支持診斷。靜息ECG與負荷試驗的對比分析超聲心動圖：通過聲波成像觀察心臟結構與功能，包括靜息/負荷試驗。可評估心肌運動異常和室壁瘤及心功能分級。適用于不能耐受其他檢查的患者，優勢在于無創和實時動態觀測和費用低廉，但肥胖或肺氣腫可能影響圖像質量，且無法直接顯示冠脈解剖細節。冠狀動脈造影：作為診斷冠心病的'金標準'，通過導管將對比劑注入冠脈，在X線下實時顯示血管狹窄或阻塞情況。適用于疑似急性心絞痛和不穩定型心絞痛或需介入治療的患者。優勢在于高分辨率和直接指導支架植入，但屬于侵入性操作，存在穿刺并發癥風險。CTA：利用多排螺旋CT快速掃描，結合靜脈注射對比劑重建冠脈三維圖像。適用于胸痛初篩和評估斑塊性質及鈣化積分。優勢為無創和快捷且輻射劑量較低，但心率過快或腎功能不全者需謹慎使用，嚴重鈣化可能影響狹窄判斷準確性。冠狀動脈造影和CTA和超聲心動圖肌鈣蛋白是心肌損傷特異性標志物，對微小心肌損傷敏感，尤其在非ST段抬高型心絞痛中可早期升高，持續數天。而傳統心肌酶譜如CK-MB和AST和LDH雖能輔助診斷，但特異性較低。兩者聯合檢測可區分急性冠脈綜合征與其他胸痛病因：若cTn顯著升高且CK-MB/AST同步上升，則支持心梗；若僅AST輕度增高伴肌紅蛋白升高，需考慮肺栓塞或肌肉疾病。單次檢測肌鈣蛋白或心肌酶可能因其他因素導致假陽性。動態觀察其變化趨勢至關重要：急性心梗時cTn通常-小時達峰，而穩定型心絞痛無明顯升高；CK-MB在STEMI患者小時內持續升高，若僅短暫波動則需警惕非缺血性損傷。結合癥狀時間線與影像學，可精準鑒別急性冠脈事件與其他急腹癥或主動脈夾層。在疑似不穩定型心絞痛患者中，肌鈣蛋白聯合BNP/NT-proBNP能提升診斷效能：cTn陽性+BNP升高提示合并心衰；若cTn正常但BNP顯著增高，則需考慮肺栓塞或高血壓急癥。此外，高敏肌鈣蛋白可檢測亞臨床損傷，在排除微血管性心絞痛時，結合炎癥指標有助于區分冠脈痙攣與非缺血性胸痛，避免過度治療。肌鈣蛋白和心肌酶譜在鑒別診斷中的作用治療與預防策略硝酸甘油應舌下含服而非吞服，起始劑量-mg，疼痛未緩解隔分鐘可重復一次，最多三次。若分鐘后仍無效，提示可能為心肌梗死需立即就醫。用藥時保持半臥位以防體位性低血壓，禁用于青光眼或縮窄性心包炎患者。使用后監測血壓，收縮壓＜mmHg時應暫停給藥。穩定型心絞痛發作時給予-L/min鼻導管吸氧，持續-分鐘，改善心肌缺血。需密切觀察SpO?維持在%-%，避免高濃度長期吸入引發氧中毒。若合并呼吸衰竭或肺水腫，需調整氧流量并監測動脈血氣分析，確保治療安全有效。心絞痛劇烈疼痛可聯合使用嗎啡，但需排除顱內壓增高或呼吸抑制風險。疼痛控制目標為VAS評分≤分，同時評估硝酸甘油療效。注意鑒別變異性心絞痛可能需鈣拮抗劑而非單純鎮痛。用藥后監測呼吸頻率及意識狀態，避免掩蓋病情進展。硝酸甘油使用原則和吸氧及鎮痛措施抗血小板藥物通過抑制血小板聚集，預防血栓形成，是冠心病心絞痛治療的基礎用藥。阿司匹林不可逆抑制環氧化酶，減少TXA生成；氯吡格雷則阻斷ADP受體介導的活化途徑。兩者常聯合用于急性冠脈綜合征，可顯著降低心血管事件風險。需注意出血傾向，用藥期間監測血小板功能，并避免與其他抗凝藥物隨意聯用。β受體阻滯劑通過抑制交感神經活性，減慢心率和降低血壓和心肌收縮力，從而減少心肌耗氧量，緩解心絞痛發作。同時改善缺血區血液重新分布，預防惡性心律失常。