第三章水電解質(zhì)酸堿平衡

第一節(jié)概述

正常體液容、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能

正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內(nèi)水、

電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療中一個重

要的內(nèi)容。

水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)液和細胞外液

兩部分，其量與性別、年齡及胖瘦有關。肌肉組織含水量較多(75%

-80%),而脂肪組織含水量較少(10%-30%)。因此成年男性的體液量

約為體重的60%,而成年女性的體液量約占體重的50%。兩者均有

±15%的變化幅度。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，

新生兒可達體重的80%。隨其年齡增大，體內(nèi)脂肪也逐漸增多，14

歲之后已與成年人所占比例相似。

細胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%,女

性的肌肉不如男性發(fā)達，故女性的細胞內(nèi)液約占體重的35%。細胞

外液則男、女性均占體重的20%。細胞外液又可分為血漿和組織間

液兩部分。血漿量約占體重的5%,組織間液量約占體重的15%。絕

大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換并取

得平衡，這在維持機體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作.故又

Hjo

可稱其為功能性細胞外液。另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和

取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作

用甚小，故可稱其為無功能件細胞外液。結締組織液和所謂透細胞液,

例如腦脊液、關節(jié)液和消化液等，都屬于無功能性細胞外液。但是，

有些無功能性細胞外液的變化導致體機水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻

是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及

成分的明顯變化。無功能性細胞外液約占體重的1%-2%,占組織間

液的10%左右。

細胞外液中最主要的陽離子是Na+,主要的陰離子是Cl-、HC03-

和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)液中的主要陽離予是K+和Mg2+,主要陰離子是

HP042+和蛋白質(zhì)。細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透

壓為280-310mmol/L。滲透壓的穩(wěn)定對維持細胞內(nèi)、外液平衡具有

非常重要的意義。

體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)一內(nèi)分

泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液的正常滲透通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系

統(tǒng)來恢復和維持，血容量的恢復和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。

此兩系統(tǒng)共同作用于腎臟，調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而

達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。血容量與滲透壓相

比，前者對機體更為重要。所以當血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低

時一，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激

素分泌的抑制作用。目的是優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要器官的灌

流得到保證，以維護其生命安全。

在體內(nèi)喪失水分時，細胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦-

垂體一抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機體主動增加飲水。抗利尿激素

的分泌增加使遠曲小管的集合管上皮細胞對水分的再吸收加強，于是

尿量減少，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。

反之，體內(nèi)水分增多時一,細胞外液滲透壓即降低。口渴反應被抑制,

并且因抗利尿激素的分泌減少，使遠曲小管和集合管上皮細胞對水分

的再吸收減少，排出體內(nèi)多余的水分，使已降低的細胞外液滲透壓增

至正常。抗利尿激素分泌的這種反應十分敏感，只要血漿滲透壓較正

常有±2%的變化，該激素的分泌亦就有相應的變化，最終使機體水分

能保持動態(tài)平衡。

此外，腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的腎素的醛固

酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。當血容量減少和血壓下降時，可刺激腎素

分泌增加，進而刺激腎上腺皮質(zhì)增加醛固酮的分泌。后者可促進遠曲

小管對Na+的再吸收和K+、H+的排泄。隨著鈉再吸收的增加，水的

再吸收也增多。這樣就可使已降低的細胞外液量增加至正常。

酸堿平衡的維持機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿

度適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H+濃度，亦即是保

持著一定的pH值（動脈血漿pH值為7.40±0.05）。但是人體在代謝過

程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H+濃

度經(jīng)常有所變動。為了使血中H+濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動，人體

通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。

血液中的緩沖系統(tǒng)以HC03-/H2C03最為重要。HC03-的正常值平

均為24mmol/L,H2C03平均為1.2mrnol/L,兩者相比值HC03-/

H2co3=24/1.2=20:1。只要HC03-/H2c03的比值保持為20:1,無論

HC03-及H2C03絕對值有高低，血漿的pH仍然能保持為7.40。從酸

堿平衡的調(diào)節(jié)角度，肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過C02

經(jīng)肺排出，可使血中PaC02下降，也即調(diào)節(jié)了血中的H2c03。如果機

體的呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿

平衡紊亂的代償能力。腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，

腎臟通過改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿

HC03—濃度，使血漿pH值不變。如果腎功能有異常，則不僅可影響

其對酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，而且本身也會引起酸堿平衡紊亂。腎臟調(diào)

切酸堿平衡的機理為Na+-H+交換，排H+；HC03-重吸收；產(chǎn)生NH3

與H+結合成NH4排出；尿的酸化，排H+。水、電解質(zhì)及酸堿平衡在

外科的重要性

在外科臨床，每天的診療工作中都會遇到不同性質(zhì)、不同程度的

水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題，隨時需要我們能識別并予以處理。許多

外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道瘦、腸梗阻或嚴重腹膜炎，

都可直接導致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴重內(nèi)環(huán)境紊

亂現(xiàn)象。及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務之一，

因為任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導致病人死亡。

從外科手術角度，病人的內(nèi)環(huán)境對穩(wěn)定是手術成功的基本保證。有電

解質(zhì)紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。如果手術很成功，

但卻忽視了術后對機體內(nèi)環(huán)境的維持，最終則會導致治療的失敗。因

此，術前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術中及術后

又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。

臨床上發(fā)生水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)的表現(xiàn)形式是多種多樣的。可

以是只發(fā)生一種異常，例如低鉀血癥。但同時存在多種異常的現(xiàn)象相

當常見，例如既有水、電解質(zhì)紊亂，又有酸堿失調(diào)。此時，應予以全

面糾正，不要疏漏。另外，外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合

并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等。這將會使治療更為復雜。

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。

容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化,

而細胞內(nèi)液容量無明顯改變。濃度失調(diào)是指細胞外液中的水分有增加

或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。由

于鈉離子構成細胞外液滲透微粒的90%,此時發(fā)生的濃度失調(diào)就表

現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生

各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細胞外液

滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣

血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒等。

一、水和鈉的代謝紊亂

在細胞外液中，水和鈉的關系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂,

缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水

和鈉的程度上會有所不同，既可水和失鈉按比例喪失，也可缺水少于

缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及

臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型

（一）等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺

水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在

正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細

胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細胞

外液的滲透壓基本不變，細胞內(nèi)液并不會代償性向細胞外間隙轉(zhuǎn)移。

因此細胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液喪失持續(xù)時間較

久，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞

缺水。機體對等滲性缺水的代償包括腎入球小動脈壁的壓力感受器受

到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)

Na+的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增

加。醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也

有增加，從而代償性地使細胞外液量回升。

病因常見的病因有⑴消化液的急性喪失，如腸外瘦、大量嘔吐等

⑵體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、

燒傷等。這些喪失的體液的成分與細胞外液基本相同。

臨床表現(xiàn)病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥,

眼窩凹陷，皮膚干燥、松馳。若在短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5%,

即喪失細胞外液的25%,病人則會出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不

穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當體液繼續(xù)喪失達體重的6%~7%

時（相當于喪失細胞外液的30%~35%）,則有更嚴重的休克表現(xiàn)。休克

的微循環(huán)障礙必然導致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)

代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H+的大量喪

失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。

診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)常可得出診斷。病史中均有消化液或其

他體液的大量喪失。每目的失液量越大，失液持續(xù)時間越長，癥狀就

越明顯。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細胞計數(shù)、血紅

蛋白量和紅細胞壓積均明顯增高。血清Na+、Cl-等一般無明顯降低。

尿比重增高。作動脈血血氣分析可判別是否有酸（堿）中毒存在。

治療原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水將很容易糾

正。對等滲性缺水的治療，是針對性地糾正其細胞外液的減少。可靜

脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補充。對已有脈搏

細速和血壓下降等癥狀者，表示細胞外液的喪失量已達體重的5%,

需從靜脈快速滴注上述溶液約3000ml（按體重60kg計算），以恢復其

血容量。注意所輸注的液體應該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的

葡萄糖溶液則會導致低鈉血癥。另外，靜脈快速輸注上述液體時必須

監(jiān)測心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動脈楔壓等。對血容量不

足表現(xiàn)不明顯者，可給病人上述用量的1/2~2/3,即1500ml~2000ml,

以補充缺水、缺鈉量。此外，還應補給日需要水量2000ml和氯化鈉

4.5go

平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺

水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86%

乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1:2）與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶

液（1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2）兩種。如果單用等滲鹽

水，因溶液中的CI-含量比血清CI-含量高50mmo四CI-含量分別為

154mmol/L及103mmol/L）,大量輸入后有導致血Cl-過高，引起高氯

性酸中毒的危險。

在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細胞外液

量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容

量補充使尿量達40ml/h后，補鉀即應開始。

（二）低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水

和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液

呈低滲狀態(tài)。機體的代償機制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在

腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。

但這樣會使細胞外液總量更為減少，于是細胞間液進入血液循環(huán)，以

部分地補償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機體將不再顧及滲透

壓的維持。腎素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加CI-和水

的再吸收。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，

水再吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能無法維

持血容量時，將出現(xiàn)休克。

病因主要病因有⑴胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復嘔吐、長

期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出；（2）大創(chuàng)

面的慢性滲液⑶應用排鈉利尿劑（氯噫酮、利尿酸等）時，未注意補給

適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水；⑷等滲性缺水治療時補充

水分過多。

臨床表現(xiàn)低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口

渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時

容易暈倒等。當循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體

內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏

迷等。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度輕度缺鈉者血清鈉濃度在

135ramol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。

中度缺鈉者血清鈉濃度在130retool/L以下，病人除有上述癥狀外，

尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈

姜陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度

缺鈉者血清鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽

痛，腱反射減弱或消失出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。

診斷如病人有上述特點的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷

為低滲性缺水。進一步的檢查包括⑴尿液檢查尿比重常在1.010以下,

尿Na+和CI-常明顯減少；（2）血清鈉測定血鈉濃度低于135mmol/L,

表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；（3）紅細胞計數(shù)、血紅蛋

白量、紅細胞壓積及血尿素氮值均有增高。

治療應積極處理致病原因。針對低滲性缺水時細胞外液缺鈉多于

缺水的血容量不足的情況，應靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正

細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。靜脈輸液原則是輸注速度應先快

后慢，總輸入量應分次完成。每8-12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料，包

括血Na+、Cl-濃度、動脈血血氣分析和中心靜脈壓等，隨時調(diào)整輸液

計戈J。低滲性缺水的補鈉量可按下列公式計算

需補充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值

(mmol/L)]x體重(kg)x0.6(女性為0.5)舉例如下女性病人,體重60kg,

血清鈉濃度為130mmol/L。

補鈉量=(142-130)x60x0.5=360mmol

以17mmolNa+相當于1g鈉鹽計算，補氯化鈉量約為21g。第一

天先補1/2量，即10.5g,加每天正常需要量4.5g,共計15go以輸注

5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應補給日需液體量

2000mL其余的一半鈉，可在第二天補給。

必須強調(diào)，絕對依靠任何公式?jīng)Q定補鈉量是不可取的，公式僅作

為補鈉安全劑量的估計。一般總是先補充缺鈉量的一部分，以解除急

性癥狀，使血容量有所糾正。腎功能亦有望得到改善，為進一步的糾

正創(chuàng)造條件。如果將計算的補鈉總量全部快速輸入，可能造成血容量

過高，對心功能不全者將非常危險。所以應采取分次糾正并監(jiān)測臨床

表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。

重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器

官的灌注。晶體液(復方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體溶液(羥乙

基淀粉、右旋糖酎和血漿)都可應用。但晶體液的用量一般要比膠體

液用量大2~3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶

液)200~300ml,盡快糾正血鈉過低，以進一步恢復細胞外液量和滲透

壓，使水從水腫的細胞中外移。但輸注高滲鹽水時應嚴格控制滴速,

每小時不應超過100~150ml。以后根據(jù)病情及血鈉濃度再決定是否需

再繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。

在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調(diào)節(jié)功能，合并存在的

酸中毒常可同時得到糾正，所以不需在一開始就用堿性藥物治療。如

經(jīng)動脈血血氣分析測定，酸中毒仍未完全糾正，則可靜脈滴注5%碳

酸氫鈉溶液100~200ml或平衡鹽溶液200ml。以后視病情糾正程度再

決定是否需追加治療。在尿量達到40ml/h后，同樣要注意鉀鹽的補

充。

（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因

缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。嚴重的

缺水、可使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結果導致細胞內(nèi)、外液量都有

減少。最后，由于腦細胞缺水而導致腦功能障礙之嚴重后果。機體對

高滲性缺水的代償機制是高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病

人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細胞外液滲透壓。另外，

細胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再

吸收增加，尿量減少，也可使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。

如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對

鈉和水的再吸收，以維持血容量。

病因主要病因為⑴攝入水份不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病

人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸道瘦管給予高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)溶液等;

⑵水分喪失過多，如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）、大面積燒

傷暴露、糖尿病未控制致大量尿液排出等。

臨床表現(xiàn)缺水程度不同，癥狀亦不同。可將高滲性缺水分為三度

輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%~4%。中度

缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失

去彈性，眼窩下陷。常有煩燥不安，缺水量為體重的4%~6%。重度

缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。缺水量超

過體重的6%。

診斷病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實驗室檢查的異

常包括⑴尿比重高⑵紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度升

高；⑶血清鈉濃度升高，在150mmol/L以上。

治療解除病因同樣具有治療的重要性。無法口服的病人，可靜脈

滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液,補充已喪失的液體。

所需補充液體量的估計方法有⑴根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重

的百分比。每喪失體重的1%,需補液400~500ml。⑵根據(jù)血Na+濃

度計算。補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]x體

重(kg)x4。為避免輸入過量而致血容量的過分擴張及水中毒，計算所

得的補水量不宜在當日一次輸入，一般可分在二天內(nèi)補給。治療一天

后應監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，必要時可酌情調(diào)整次日的補給量。此

外，補液量中還應包括每天正常需要量2000ml。

應該注意，高滲性缺水者實際上也有缺鈉，只是因為缺水更多，

才使血鈉濃度升高。所以，如果在糾正時只補給水份，不補適當?shù)拟c，

將不能糾正缺鈉，可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥。如需糾正同時存在的缺

鉀，可在尿量超過40ml/h后補鉀。經(jīng)上述補液治療后若仍存在酸中

毒，可酌情補給碳酸氫鈉溶液。

（四）水中毒又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機體的攝

入水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下

降和循環(huán)血量增多。病因有⑴各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；

（2）腎功能不全，排尿能力下降；（3）機體攝入水分或接受過多的靜脈

輸液。此時，細胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。

由于此滲透壓低于細胞內(nèi)液的正常滲透壓，水分則由細胞外移向細胞

內(nèi)，結果使細胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，同時液體量亦均增加。此

外，已增大的細胞外液量又抑制了醛固酮的分泌，使遠曲小管減少對

Na+的重吸收，使Na+從尿中排出增多，血清鈉濃度則進一步降低。

臨床表現(xiàn)水中毒的表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類急性水中毒的發(fā)

病急驟。水過多所致的腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神

經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、澹

妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒

的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。可有軟弱無力、惡心、嘔吐、

嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。有時唾液、淚液增多。

實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積和血漿

蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞

平均血紅蛋白濃度降低。提示細胞內(nèi)、外液量均增加。

治療水中毒一經(jīng)診斷，應立即停止水分攝入。程度較輕者，在機

體排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度嚴重者，除禁水外，還

需用利尿劑以促進水分的排出。一般可用滲透性利尿劑，如20%甘露

醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完），可減輕腦細

胞水腫和增加水分排出。也可靜脈注射祥利尿劑，如速尿和利尿酸。

還可靜脈滴注高滲的5%氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和

減輕腦細胞腫脹。

對于水中毒，預防顯得更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素

的分泌過多，例如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。對于這類病

人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全

者，更應嚴格限制入水量。

二、體內(nèi)鉀的異常

鉀是機體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細胞內(nèi),

是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含鉀量僅是總量的2%,但它

具有重要性。正常血清鉀濃度為鉀有許多重要的生

3.5~5.5mmol/Lo

理功能參與、維持細胞的正常代謝、維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平

衡、維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代

謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見。

（一）低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀

或低鉀血癥的常見原因有⑴長期進食不足。（2）應用速尿、利尿酸等

利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎功能衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激

素（醛固酮）過多等，使鉀從腎排出過多。（3）補液病人長期接受不含鉀

鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。（4）嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、

腸疹等，鉀從腎外途徑喪失。⑸鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄

糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。若存在持續(xù)性低鉀血癥，

常表示體內(nèi)有明顯缺鉀。

臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可

延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有

軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動

消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常。典型

的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降

低、QT間期延長和U波（圖3-2-1）。但并非每個病人都有心電圖改變，

故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。應該注意，低鉀血癥的臨床

表現(xiàn)有時可以很不明顯，特別是當病人伴有嚴重的細胞外液減少時。

這時的臨床表現(xiàn)主要是缺水、缺鈉所致的癥狀。但當缺水被糾正之后，

由于鉀濃度被進一步稀釋，此時即會出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。此外，低

鉀血癥可致代謝性堿中毒，這是由于一方面K+由細胞內(nèi)移出，與Na+、

H+的交換增加（每移出3個K+,即有2個Na+和1個H+移入細胞內(nèi)），

使細胞外液的H+濃度降低；另一方面，遠曲腎小管Na-I-、K+交換減

少，Na+、H+交換增加，使排H+增多。這二方面的作用即可使病人

發(fā)生低鉀性堿中毒。此時，尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血清鉀濃度低于

3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

治療對造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。

臨床上判斷缺鉀的程度很難。雖有根據(jù)血清鉀測定結果來計算補

鉀量的方法，但其實用價值很小。通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀

察的方法。外科的低鉀血癥者常無法口服鉀劑，都需經(jīng)靜脈補給。補

鉀量可參考血清鉀降低程度，每天補鉀40~80mmol不等。以每克氯

化鉀相等于13.4mmol鉀計算，約每天補氯化鉀3~6g。少數(shù)產(chǎn)生缺鉀

者，上述補鉀量往往無法糾正低鉀血癥，補充鉀量需遞增，每天可能

高達100~200mmol。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含

鉀量不宜超過40mmol（相當于氯化鉀3g）,溶液應緩慢滴注，輸入鉀

量應控制在20mmol/h以下。因為細胞外液的鉀總量僅60mme>1,如

果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的

危險。如果病人伴有休克，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血

容量。待尿量超過40ml/h后，再靜脈補充鉀。臨床上常用的鉀制劑

是10%氯化鉀，這種制劑除能補鉀外，還有其他作用。如上所述，低

鉀血癥常伴有細胞外液的堿中毒，在補氯化鉀后，一起輸入的CI-則

有助于減輕堿中毒。止匕外，氯缺乏還會影響腎臟的保鉀能力，所以輸

給氯化鉀，不僅補充了K+,還可增強腎的保鉀作用，有利于低鉀血

癥的治療。由于補鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常

需連續(xù)3~5天的治療。

（二）高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmol/L,即為高鉀血癥。常見

的原因為⑴進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化

鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫血等⑵腎臟排鉀功

能減退，如急性及慢性腎功能衰竭；應用保鉀利尿劑（如安體舒通、

氨苯喋咤）；以及鹽皮質(zhì)激素不足等。（3）細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、

組織損傷（如按壓綜合征），以及酸中毒等。

臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無特異性。可有神志模糊、感覺異

常和肢體軟弱無力等。嚴重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如

皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危

險的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血清鉀濃度超過

7mmol/L,都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波

高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長（圖3-2-2）。

診斷有引起高鉀血癥原因的病人，當出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨

床表現(xiàn)時，應考慮到有高鉀血癥之可能。應立即作血清鉀濃度測定,

血鉀超過5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價值。

治療由于高鉀血癥有導致病人心搏突然停止的危險，因此高鉀血

癥一經(jīng)診斷，應積極予以治療。

1.停用一切含鉀的藥物或溶液。

2.降低血清鉀濃度，可采取下列幾項措施

⑴促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)①輸注碳酸氫鈉溶液先靜脈注射5%碳酸

氫鈉溶液60~100ml,再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100~200ml。這種

高滲性堿性溶輸入后可使血容量增加，不僅可使血清K+得到稀釋，

降低血清鉀濃度，又能使K+移入細胞內(nèi)或由尿排出。同時一，還有助

于酸中毒的治療。注入的Na+可使腎遠曲小管的Na+、K+交換增加，

使K+從尿中排出。②輸注葡萄糖溶液及胰島素用25%葡萄糖溶液

100~200ml,每5g糖加入正規(guī)胰島素1單位，靜脈滴注。可使K+轉(zhuǎn)

入細胞內(nèi)，從而暫時降低血清鉀濃度。必要時，可以每3?4小時重

復用藥。③對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸

鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50mI、25%葡萄糖溶液400mI,加入胰島

素20單位，作24小時緩慢靜脈滴入。

⑵陽離子交換樹脂的應用可口服，每次15g,每日4次。可從消

化道帶走鉀離子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時口服山梨醇或

甘露醇以導瀉。

⑶透析療法有腹膜透析和血液透析兩種。用于上述治療仍無法降

低血清鉀濃度時。

3.對抗心律失常鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸

鈣溶液20ml,能緩解K+對心肌的毒性作用。此法可重復使用。也可

將10%葡萄糖酸鈣溶液30~40ml加入靜脈補液內(nèi)滴注。

三、體內(nèi)鎂的異常

鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂總量約為

lOOOmmol,約合鎂23.5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都

存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。鎂具有多種生理功能，

對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動性

及血管張力等方面均具有重要作用。正常血清鎂濃度為

0.75~1.25mmol/Lo大部分鎂從糞便排出，其余經(jīng)腎排出。腎有很好

的保鎂作用。許多疾病可出現(xiàn)鎂代謝異常。

（一）鎂缺乏饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失

（如腸疹），是導致鎂缺乏的主要原因。其他原因還有長期應用無鎂溶

液作靜脈輸注治療、腸外營養(yǎng)液中未加適量鎂制劑，以及急性胰腺炎

鎂缺乏時可表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進，其癥狀

及體征可與鈣缺乏相似。低鎂血癥的常見表現(xiàn)為面容蒼白、肌肉震顫、

手足搐搦及Chvostek征陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴

重者有煩燥不安、澹妄及驚厥等。

若存在誘發(fā)因素，又出現(xiàn)上述癥狀，則應疑有鎂缺乏。臨床上鎂

缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。補充鉀及鈣使低鉀血癥和低鈣血癥得到

糾正之后，如果癥狀仍未緩解，應懷疑低鎂血癥的存在。應用這種"

排除法"來診斷低鎂血癥的原因是血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相

平行，即鎂缺乏時血清鎂濃度不一定降低。對鎂缺乏有診斷價值的是

鎂負荷試驗。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注

入量的90%即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者，注入上述相同量之后，

輸入鎂的40%~80%被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。

鎂缺乏時可用氯化鎂溶液或硫酸溶液靜脈補充，一般可按

0.2mmol/kg/d的劑量補充鎂鹽。25%硫酸鎂溶液1ml含鎂lmmol,60kg

體重者可補25%硫酸鎂15mL如病人腎功能正常，而鎂缺乏嚴重時，

可按lmmol/kg/d補充鎂鹽。腸外營養(yǎng)溶液中應注意添加鎂制劑，常

用量是每天補鎂6~7mm。1。靜脈補充鎂制劑時，要控制輸注速度不能

太快，太快太多的補充可能引起急性鎂中毒，甚至導致心臟驟停。完

全糾正鎂缺乏需時較長，故在解除癥狀后，仍應每天補鎂，持續(xù)1?

3周。一般用量為lOmmOI/天，相當于25%硫酸鎂5~10ml,肌肉注

射或稀釋后靜脈注射。如果鎂中毒，應即靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化

鈣溶液作為對抗措施。

（二）鎂過多體內(nèi)鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時，偶可見于應用

硫酸鎂治療子癇的過程中。血鎂水平常與血鉀濃度相平行，故在急、

慢性腎功能衰竭時，需及時監(jiān)測血鉀及血鎂水平。燒傷早期、廣泛性

外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起

血清鎂增高，血清鎂濃度可＞3mmol/L。

鎂過多的臨床表現(xiàn)有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血

清鎂濃度明顯增高時，心臟傳導功能可發(fā)生障礙，心電圖改變與高鉀

血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出

現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

發(fā)現(xiàn)鎂過多之后，應立即停用給鎂。經(jīng)靜脈緩慢輸注2.5~5mmol

葡萄糖酸鈣（相當于10%葡萄糖酸鈣溶液10~20ml）或氯化鈣溶液，以

對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時要積極糾正酸中毒和缺水。如血清

鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕，可考慮采用透析治療。

四、體內(nèi)磷的異常

成人體內(nèi)含磷約700~800g,約85%存在于骨骼中。其余以有機

磷酸脂形式存在于軟組織中。細胞外液中含磷僅2g,正常血清磷濃

度為0.8~l.3mmol/L。磷對機體代謝有十分重要的作用。磷是核酸、

磷脂等的基本成分是高能磷酸健的成分之一，在能量代謝中有重要作

用；參與蛋白質(zhì)的磷酸化過程；以磷脂形式參與細胞膜的組成是某些

凝血因子的成分；以及磷酸鹽參與酸堿平衡等。

（一）低磷血癥低磷血癥時血清磷濃度＜0.8mmol/L。其病因有甲狀

旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進

入細胞內(nèi)磷攝入不足，特別是長期腸外營養(yǎng)支持時未補充磷制劑。

臨床病人低磷血癥的發(fā)生率并不低，由于其缺乏特異性的臨床表

現(xiàn)而常易被忽略。低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無

力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危

及生命。

對低磷血癥要有警惕，采取預防措施。對需長期靜脈輸液者，溶

液中應每天補充磷lOmmol,可補充甘油磷酸鈉10ml。有嚴重低磷者，

可酌情增加磷制劑用量，但需注意密切監(jiān)測血清磷水平。對甲狀旁腺

功能亢進者，手術治療可使低磷血癥得到糾正。

（二）高磷血癥高磷血癥時血清磷濃度＞L61mmol/L。臨床上很少見。

主要病因有急性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下等。酸中毒或淋巴瘤

等化療時可使磷從細胞內(nèi)逸出，導致血清磷升高。

高磷血癥的臨床表現(xiàn)，由于繼發(fā)性導致低鈣血癥發(fā)生，可出現(xiàn)一

系列低血鈣的癥狀。因異位鈣化可有腎功能受損表現(xiàn)。

治療方面，除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥進行治療。急

性腎功能衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保

證。在物質(zhì)代謝過程中，機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但

能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持

在正常范圍之內(nèi)。以pH表示，正常范圍為7.35~7.45o但如果酸堿

物質(zhì)超量負荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成

不同形式的酸堿失調(diào)。原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、

代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在

兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)，此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。

當任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸

堿紊亂，盡量使體液的pH值恢復至正常范圍。機體的這種代償，可

根據(jù)其糾正程度可分為部分代償、代償及過度代償。實際上機體很難

做到完全的代償。

根據(jù)酸堿平衡公式（Henderson-Hasselbach方程式），正常動脈血

的pH值為7.40,pH、HCO3-及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基

本要素。其中，HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加，

可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2

的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。

一、代謝性酸中毒

臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或

產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。可根據(jù)陰離

子間隙分為兩類一種代謝性酸中毒的陰離子間隙正常，而另一種代謝

性酸中毒的陰離子間隙增加。這兩類酸中毒的病因各不相同。所謂陰

離子間隙，是指血漿中未被檢出的陰離子的量，其簡單的測量方法是

將血漿Na+濃度減去HCO3-與CI-之和，正常值為5mmol/L。陰離

子間隙的主要組成是磷酸、乳酸及其他有機酸。如果是由于HCO3-

丟失或鹽酸增加引起的酸中毒，其陰離子間隙為正常。相反，如果是

由于有機酸產(chǎn)生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒，其陰離

子間隙則將是增加。

代謝性酸中毒的主要病因

1.堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸瘦、旭瘦和胰瘦等，經(jīng)糞便、

消化液丟失的HC03-超過血漿中的含量。也見于輸尿管乙狀結腸吻合

術后，偶見于回腸代膀胱術后。尿地乙狀結腸內(nèi)潴留時間較長，發(fā)生

CI-與HC03-的交換，尿內(nèi)的CI-進入細胞外液，而HC03-留在乙狀結腸

內(nèi)，隨尿排出體外，導致酸中毒。應用碳酸酎酶抑制劑（如乙酰嗖胺），

可使腎小管排H+及重吸收HC03-減少，導致酸中毒。

2.酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺

血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒。這在外科

很常見。糖尿病或長期不能進食，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮

體，引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停等也能同樣引起體內(nèi)有機酸的

過多形成。為某些治療的需要，應用氯化錢、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，

以致血中CI-增多，HC03-減少，也可引起酸中毒。

3.腎功能小全由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外,

或HC03—吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠曲小管性酸中毒后系

泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HC03-再吸收功能障礙

所致。

代謝性酸中毒的代償上述任何原因所致的酸中毒均直接或間接

地使HC03-減少，血漿中H2CO3相對過多。機體則很快會出現(xiàn)呼吸

代償反應。H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速C02

的呼出，使PaC02降低，HC03-/H2c03的比值重新接近20:1而保持

血pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時，腎小

管上皮細胞中的碳酸酎酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3

的生成。H+與NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增力口。另外,NaHCO3

的再吸收亦增加。但是，這些代償還是相當有限的。

臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥病人可臺疲乏、

眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又

快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時可高達每分鐘40~50次。呼出氣

帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現(xiàn)腱反射減

弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的癥狀。代謝性酸中

毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生

心律不齊、急性腎功能不全和休克。一旦產(chǎn)生則很難糾治。

診斷根據(jù)病人有嚴重腹瀉、腸瘦或休克等的病史，又有深而快的

呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了

解代償情況和酸中毒的嚴重程度。此時血液pH值和HCO3-明顯下降。

代償期的血pH值可在正常范圍，但HCO3-、BE和PaCO2均有一定程

度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結合力測定（正常

值為25mmol/L）。在除外呼吸因素之后，二氧化碳結合力的下降也可

確定酸中毒之診斷和大致判定酸中毒的程度。

治療病因治療應放在代謝性酸中毒治療的首位。由于機體可加快

肺部通氣以捧出更多C02,又能通過腎排出H+、保留Na+及HCO3-,

即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因，再輔以補

充液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒(血漿HC03-為

16~：L8mmol/L)常可自行糾正，不必應用堿性藥物。低血容量性休克可

伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸

中毒也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑，否則反而可能

造成代謝性堿中毒。

對血漿HC03-低于IOmmol/L的重癥酸中毒病人，應立即輸液和

用堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進入體液

后即離解為Na+和HCO3-。HCO3-與體液中的H+化合成H2co3,再離

解為H20及C02,C02貝(J自肺部排出，從而減少體內(nèi)H+,使酸中毒

得以改善。Na+留于體內(nèi)則可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5%

碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HC03-各60mmol。在估計輸給NaHC03

用量時，有公式可以計算

HC03-需要量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HC03-測得值

(mmol/L)]x體重(kg)x0.4

一般將計算值的半量在2~4小時內(nèi)輸入。但是，公式計算法的實

際價值不大。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴重程度，補給5%NaHCO3溶液

的首次劑量可100~250ml不等。在用后2~4小時復查動脈血血氣分析

及血漿電解質(zhì)濃度，根據(jù)測定結果再決定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。

邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。5%NaHCO3溶液為

高滲性，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應注意避免。在

酸中毒時，離子化的Ca2+增多，故即使病人有低鈣血癥，也可以不

出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒被糾正之后，離子化的Ca2+減少，便會

發(fā)生手足抽搐。應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過快地糾正

酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細胞同，引起低鉀血癥，也要注意防

治。

二、代謝性堿中毒

體內(nèi)H+丟失或HC03-增多可引起代謝性堿中毒。主要原因有

1.胃液喪失過多這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原

因。酸性胃液大量丟失，例如嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大

量的H+及CI-。腸液中的HC03-未能被胃液的H+所中和，HC03-重吸

收入血，使血漿HC03-增高。另外，胃液中CI-的丟失使腎近曲小管

的CI-減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HC03-增加，導致堿

中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+,在代償過程中，K+和Na+的交

換、H+和Na+的交換增加，即保留了Na+,但排出了K+及H+,造成

低鉀血癥和堿中毒。

2.堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物，可中和胃內(nèi)的鹽酸，

使腸液中的HC03-沒有足夠的H+來中和，以致HC03-被重吸收入血。

以往常用碳酸氫鈉治療潰瘍病，可致堿中毒，目前此法已基本不用。

大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化成HC03-,致堿中毒。

3.缺鉀由于長期攝入不足或消化液大量丟失，可致低鉀血癥。

此時K+從細胞內(nèi)移至細胞外，每3個K+從細胞內(nèi)釋出，就有2個Na+

和1個H+進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)的酸中毒和細胞外的堿中毒。同

時，在血容量不足的情況下，機體為了保存Na+,經(jīng)遠曲小管排出的

H+及K+則增力口，HC03-的回吸收也增加。更加重了細胞外液的堿中毒

及低鉀血癥。此時可出現(xiàn)反常性的酸性尿。

4.利尿劑的作用速尿、利尿酸等能抑制近曲小管對Na+和CI-的

再吸收，而并不影響遠曲小管內(nèi)Na+與H+的交換。因此，隨尿排出

的CI-比Na+多，回入血液的Na+和HC03—增多，發(fā)生低氯性堿中毒。

機體對代謝性堿中毒的代償過程表現(xiàn)為受血漿H+濃度下降的影

響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，C02排出減少，使PaC02升高,

HCO3-H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH值在正常范圍內(nèi)。腎的

代償是腎小管上皮細胞中的碳酸酎酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排

泌和NH3生成減少。HC03-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血

HC03-減少。

代謝性堿中毒時，氧合血紅蛋白離解曲線左移，使氧不易從氧合

血紅蛋白中釋出。此時盡管病人的血氧含量和氧飽和度均正常，但組

織仍然存在缺氧。由此應該認識到積極糾治堿中毒的重要性。

臨床表現(xiàn)和診斷根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無明顯癥狀，有

時可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或

澹妄等。可以有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時可因腦和其他器

官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血氣分析可確定診斷及其嚴重程度。失代

償時，血液pH值和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH值

可基本正常，但HC03-和BE（堿剩余）均有一定程度的增高。可伴有低

氯血癥和低鉀血癥。

治療原發(fā)疾病應予積極治療。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒,

可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水。既恢復了細胞外液量，又補充CI-O

經(jīng)過這種治療即可將輕癥低氯性堿中毒糾正。必要時可補充鹽酸精氨

酸，既可補充CI-,又可和中過多的HC03-。另外，堿中毒時幾乎都同

時存在低鉀血癥，故須同時補給氯化鉀。補K+之后可糾正細胞內(nèi)、

外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H+,將利于加速堿中毒的糾

正。但應在病人尿量超過才開始補

40ml/hK+o

治療嚴重堿中毒時(血漿HC03-45?50mmol/L,pH>7.65),為

迅速中和細胞外液中過多的HC03-,可應用稀釋的鹽酸溶液。0.1N

或0.2N的鹽酸用于治療重癥、頑固性代謝性堿中毒是很有效的，也

很安全。具體方法是將1N鹽酸150ml溶入生理鹽水1000ml或5%葡

萄糖溶液1000ml中(鹽酸濃度成為0.15N),經(jīng)中心靜脈導管緩慢滴

入(25?50ml/h)。每4?6小時監(jiān)測血氣分析及血電解質(zhì)。必要時第

二天可重復治療。糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。

關鍵是解除病因(如完全性幽門梗阻)，堿中毒就很容易徹底治愈。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)

生成的C02,以致血液PaC02增高，引起高碳酸血癥。常見原因有全

身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和

呼吸機使用不當?shù)取Ｉ鲜鲈蚓擅黠@影響呼吸，通氣不足，引起急

性高碳酸血癥。另外，肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性

肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣-灌流比例失調(diào)，都可引起C02

在體內(nèi)潴留，導致高碳酸血癥。外科病人如果合并存在這些肺部慢性

疾病，在手術后更容易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。術后易有痰液引流不暢、

肺不張，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣

量減少。

機體對呼吸性