職業衛生與職業醫學預防本科

第一章緒論

職業衛生（occupationalhealth）：以人群和作業環境為研究對象，創造安全、衛生和高效的

作業環境，提高職業生命質量，保護勞動者的健康，促進國民經濟可持續發展。

職業醫學（occupationalmedical）；以個體為主要對象，對受到職業危害因素損害或存在健

康潛在危險的個體進行早期檢測、診斷、治療和康復處理。

職業有害因素的分類：

1.生產過程中的有害因素

①化學因素

②物理因素

③生物因素

2.勞動過程中的有害因素

a.勞動組織和勞動制度不合理

b.勞動強度過大

c.工具設計不科學

3.生產環境中的職業危害因素

1）廠房建筑和布置不合理，工藝不科學

2）缺少防塵、防毒和防暑降溫等設備

3）自然環境因素

健康工人效應（healthyworkereffect）：由于職業人群多處于青壯年階段，有些還經過就業

體檢加以篩選，故較一般人群健康，至少在開始工作時是健康的，總發病率與死亡率

將低于總體人群。

我國目前職業病危害的特點：

①接觸人數多，患病數量大；

②分布行業廣，中小企業危害嚴重；③流動性大、危害轉移嚴重；

④具有隱匿性、遲發性特點，危害往往被忽視；

⑤造成的經濟損失巨大。

OccupationalDiseases（職業病）：職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定的限

度時，造成的損害超出了機體的代償能力，從而導致一系列的功能性和（或）器質性的病理

變化，包現相應的臨床癥狀和體征，影響勞動能力的一類疾病。

發生職業病的條件：①有害因素的性質：②作用于人體的量；③人體的健康狀況。

職業病的特點：

①病因有特異性（病因明確），在捽制接觸后，可控制或消除發病；

②病因大多是可檢測的，一般有接觸水平-反應關系：

③在不同的接觸人群中，常有不同的發病集叢；

④如能早期診斷、合理處理，預后較好；

⑤大多數職業病目前尚缺乏特效治療，應著眼于保護人群健康的預防措施。

職業病的診斷原則：

①職業史：前提條件;

②職業衛生現場調查;

③癥狀與體征；

④實驗室檢查。

職業性病損分類:⑴工傷；⑵職業病；

⑶工作有關疾病：

{①行為（精神）和心身性疾病、②慢性非特異性呼吸道疾病、③高血壓、④腰背痛}

工作有關疾病職業病

我國2002年4月18日新頒布的職業病名單

分10類共115種：多數發生在普通人群中主要發生在職業人群

①空胞_13種；②職業性放射性疾病11

多病因疾病特異病因

種；③職業中毒56種；④物理因素職

業病5種;⑤職業性傳染病3種;⑥職職業暴露是多病因中的個職業暴露是最基本的因素

業性皮膚病8種；⑦職業性眼病3種；因素

⑧職業性耳鼻喉疾病3種；⑨職業性

不享受職業病待遇享受職業病待遇

腫瘤8種（肺癌：石棉、焦爐工人、銘

酸鹽、碎、氯甲醛；間皮瘤：石棉；膀胱癌：聯苯胺；白血病：苯；肝血管肉

瘤：氯乙烯；皮膚癌：碎）；⑩其它疾病5種。

＞職業衛生與職業醫學的基本準則：

第一級預防（病因預防）：改進生產工藝和生產設備，合理利用防護措施及個人防護用

品，以減少工人接觸的機會和程序。

第二級預防：發病預防：定期環境監測和定期職業性健康檢查。早期發現病損，及時

預防處理---針對病人

第三級預防：康復處理：調離：治療；促進康復，預防并發癥-針對病人

職業生理學（Workphysiology）：研究一定勞動條件下人的器官和系統功能的變化與適應，

及其對預防疲勞和提高作業能力的影響的一門學科。

（-）體力勞動過程的生理變化與適應

（1）體力勞動時的能量代謝：

肌肉活動的能量來源:

①ATP-CP（肌酸磷酸）系列：ATP+H2O-ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP-f

Cr+ATP

②乳酸系列：無氧糖酵解一乳酸+能量

③需氧系列：糖、蛋白質、脂肪通過氧化磷酸化產生能量（同樣消耗1L02的情況下,

糖能產生6.5mmol而氧化脂肪只有5.6mmolATP,所以糖比脂肪更經濟，但糖消耗

殆盡時脂肪為主）

ATP-CP系列（直乳酸系列（最強消需氧系列（中等強度消耗時啟

接能源，首先消耗時啟動，為需氧動，中堅作用）

耗）的替補）

氧無氧無氧需氧

速度非常迅速迅速較慢

能源CP,貯量有限糖原，產生的乳酸糖原，脂肪及蛋白質，不產生

有致疲勞作用致疲勞性副產物

產生ATP很少有限幾乎不受限制

勞動類型任何勞動，包括短期重及很重的長期輕及中等勞動

短暫的極重勞動勞動

（2）作業時氧消耗的動態：

氧需（oxygendemand）：勞動一分鐘所需的氧量，取決于勞動強度

氧債（oxygendebt）：氧需和實際供需不足的量。（最終償還得更多，涉及到體溫代謝等;

作業開始2-3min時，因呼吸和循環還沒調動起來，此時需要借一部分氧債；其后進入穩定

狀態；最后停止時，代謝還未停止，繼續消耗氧來償還氧債）。

最大攝氧量（maximumoxygenuptake）：血液（因為通常呼吸所提供的氧量70-84L/MIN

遠遠高于血液所能承載的氧4.2L/MIN）在一分鐘內能供應的最大氧量

（3）作業時的能量消耗與勞動強度分級：

①中等強度作業：氧需不超過最大攝氧量，屬穩定狀態下的作業

②大強度作業：氧需超過最大攝氧量，氧債大量蓄積(爬坡，搬運重物)。

③極大強度作業：完全無氧條件下作業，氧債約等于氧需(100米短跑游泳等，不超

過2MIN).

勞動強度級別勞動強度指數

IW15

II?20

III?25

IV>25

表1-2用于評價體力勞動強度的指標和分級標準(P13)：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫

度，排汗率

?動力定型(dynamicstereotype)：當長期在同一勞動環境中從事某一作業活動時，通過復

合條件反射逐漸形成該作業的動力定型。作業時各器官系統相互配合得更為協調，反應更為

迅速，效率更高，作業更輕松。長期脫離，動力定型會消退導致反應遲鈍。

腦力勞動(信息性勞動)的特點

1、腦的氧代謝高，為肌肉的15-20倍，能耗少，不超過基礎代謝的10%。

2、葡萄糖是腦組織活動的最重要的能源(90%)。

3、腦組織對缺氧、缺血很敏感。

4、評價腦力勞動負荷強度的指標無特異性。

腦力勞動的職業衛生要求

①?工作場所保持安靜:<45dB(A)

②?光線明亮：

500Lx(一般情況)

lOOOLx(精細工作)

③?墻壁的顏色：明亮柔和(減少眩光)

④?室內溫度:夏季24-28℃；冬季19-22℃

⑤?工作空間、桌椅符合工效學要求

⑥?提供的信息應該明確，量要適中，信號的區分度要高

⑦?應該注意改進記憶和思考的方式方法

(-)勞動負荷的評價：勞動作業類型

⑴靜力作業(staticwork)：依靠肌肉等長性收縮(isometriccontraction)來維持體位，使軀體

和四肢關節保持不動所進行的作業。

特點

1)物理學：未做工

2)由于持續收縮壓迫血管，肌肉供血不足。

3)作業的能量消耗水平不高，氧需不超過IL/min。但很容易疲勞。

4)作業不能持久，作業持續時間取決于肌肉收縮力占最大隨意收縮力的百分比。

5)容易引起肌肉關節的過度緊張和損傷

6)工作效率低

⑵動態作業(dynamicwork)：在保持肌肉張力不變的情況下，經肌肉交替收縮的舒張，運

用關節活動來進行的作業。

特點

①從物理學觀點看，它是做功的勞動。

②肌肉交替的收縮和舒張。

③血液灌流充分。

④作業的能消耗水平高，不易疲勞。

⑤做功效率高，較少引起肌肉關節的損傷

靜力作業Staticwork動力作業Dynamicwork

肌肉等長性收縮肌肉等張性收縮

軀體和四肢關節不動關節活動

能耗少能耗多

易疲勞不易疲勞

(1)勞動系統(worksystem)：系統指交互作用的一些要素構成的整體。勞動系統指勞動對

象、勞動工具、勞動環境等因素相互作用的整體

(2)負荷(緊張stress)：指勞動系統對人總的需求和壓力，它強調外界的因素和情形，即外

界對勞動者的壓力。

(3)應激(緊張反應strain)：指負荷對勞動者的影響，即機體對負荷的反應。它強調在負荷

作用下機體內部的生物過程和反應。

★應激高低取決于負荷和個體特征

勞動負荷的適宜水平:該負荷卜能夠連繼勞動8小時不至于疲勞，長期勞動時也不損害健

康的衛生限值。

影響作業能力的主要因素

1)?社會因素

2）?心理因素

3）?個體因素

4）?環境因素

5）?工作條件和性質

6）?疲勞和休息

7）?鍛煉和練習

疲勞：體力和功能性效率暫時減弱，取決于工作負荷強度和持續時間，經休息可恢復，是正

常生理反應，是機體過勞的警告

疲勞的三個階段

第一階段：輕微疲倦感，仍可維持工作效率

第二階段：作業能力明顯下降，對產品質量有些影響，對產量影響不大

第三階段：強烈疲倦感，作業能力明顯下降

（三）體力勞動負荷評價的方法與指標：

①勞動能量代謝率：（傳統方法）②心率；③肌電圖；④中心體溫；⑤血乳酸；

⑥其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細胞等。

腦力勞動負荷評價指標：

①瞳孔測量術：②心率：主要用于體力勞動負荷的評價；③心率變異性：④腦誘發電位;

⑤信息通量：單位時間內大腦處理多少比特（bit）的信息。

職業心理學（OccupationalPsychology）：研究職業群體中的個人與個人、個人與群體（職

業對象、同事、上下級等）之間的心理互動關系的一門學科。

緊張（stress）：在某種職業條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和心

理壓力，是個體對內外因素（或需求）刺激的?種反應。

職業緊張:是個體特征與職業（環境）因素相互作用，導致工作需求超過個體應對能力而發

生的緊張反應。

勞動過程中的緊張因素：

⑴個體特征：①A型特征（或A型行為）、②性別、③支配感

⑵應對能力

⑶職業因素：①角色特征、②工作特征、③人際關系、④組織關系、⑤人力資源管理

職業緊張的表現：

1.心理反應

過度緊張引起的心理變化

對工作不滿、軀體不適感、疲倦感、焦慮等

2.生理反應

緊張引起的生理反應

血壓升高、心率加快等

3.行為表現

吸煙、酗酒、等

4.精疲力竭

是個體不能應對職業緊張的最重要的表現之一。

三維模式

①△情緒耗竭：疲憊不堪、體力衰竭、疲勞等。

②△人格解體：體驗情感的能力喪失等。

③△職業效能下降：能力和效率降低。

心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：指?組與心理和社會因素相關，但以軀體癥狀

表現為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。

常見的心身疾病：

①支氣管哮喘、②原發性高血壓、③甲狀腺機能亢進、④消化性潰瘍、⑤癌癥

職業工效學：以人為中心，研究人、機器設備和環境之間的相互關系，旨在實現人在生產

勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。

動力單■元（kineticelement^包括關節在內的某些解剖結構結合在一起可以完成以關節為軸

的運動，它是一肌肉、骨骼、神經、血管等組成.

姿勢負荷（postureload）：人體承受由于保持某種姿勢所產生的負荷。

常見的勞動姿勢：站姿、坐姿、跪姿、臥姿

掌握正確勞動姿勢的注意事項

1）身體保持自然狀態

2）避免身體任何部位長時間處于強迫狀態

3）使操作者不用改變姿勢就能觀察到需觀察的區域

4）避免手和前臂長時間高出肘部，如需手、腳長時間處于高出正常高度，提供合適支

撐物

5）在可能的情況下，在勞動過程中適當變換姿勢。

6）對稱用力：有利于減少能量消耗、保持穩定和平衡

人機系統:生產勞動過程中，人和機器（包括設備和工具）組成一個統一的整體，共同完成

生產過程。

第二章職業性有害因素與健康損害

八毒額poison）：在一定條件下，較小劑量即可引起機體急性或慢性病理變化，甚至危及生

命的化學物質稱為毒物。

2.生產性毒物（productivetoxicant）：生產過程的各個環節中存在著的可能對人體產生有

害影響的化學物

3、職業中毒（occupationalpoisoning）；勞動者在生產過程中山于接觸生產性毒物而引起的中毒。

4、氣溶膠（aerosol）：能較長時間飄浮在空氣中的分散體系，包括霧、煙、塵。

密閉空間作業：與外界相對隔離，進出口受限，自然通風不良，足夠容納一人進入并從事非常

規、非連續作業的有限空間

4、生產性毒物進入人體的途徑

（1）呼吸道：氣體、蒸汽、氣溶膠

特點

-肺泡總表觀面積大，壁薄，毛細血管豐富：吸收迅速

-不經肝（首關消除），直接進入大循環

影響因素

-肺泡吸收膜內外濃度差越大，吸收快（主要）

-血/氣分配系數越大（達到平衡時肺泡濃度/血液的濃度），易吸收入血（其次）

細分影響血氣分配系數的有：

-顆粒大小、分散度、溶解度

-活動強度、肺通氣量

-環境氣象因素

（2）皮膚

特點

-主要經表皮，少量經毛囊、汗腺、皮脂腺

-透過三層屏障

表皮角質層：阻止分子量＞300的物質

連接角質層：阻止水、電解質、一部分水溶性物質；通過脂溶性物質

基膜（表皮與真皮間）：阻止少數物質

最后到達真皮毛細血管：阻止?定的脂溶性物質。

-不進入肝臟，直接進入大循環（無首關消除）

影響因素

一脂/水分配系數

易溶于脂、難溶于水（不被真皮的毛細血管吸收）、易揮發：吸收少，如苯

易溶于水，難容于脂，難以穿透，

易溶于脂、水、不易揮發：吸收多，如有機磷（需同時具有倆種溶解度）

-皮膚完整性

（3）消化道，少見

特點（不良衛生習慣為主）

-主要經小腸吸收

-絨毛增加吸收面積600倍

-擴散方式為主，也可經載體

-可在腸肝循環過程中反復被吸收

影響因素

-pH值

-胃腸道內容物多少、排空時間、蠕動狀況

5、生物轉化（biotransformation）：在體內代謝酶的作用下，其化學結構發生一系列改變，形成

其衍生物以及分解產物的過程。（通常在肝臟）主要包括：氧化、還原、水解和結合（或合

成）四類反應。

6、毒物從體內排出的途徑

⑴腎臟：最重要的排港途徑。

排出速度的影響因素：①腎小球濾過率、腎小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、

極性和離子化程度。

⑵呼吸道:氣態毒物經呼吸道排出。

被動擴散，排出的速率主要取決于①肺泡呼吸膜內外有毒氣體的分壓差；②通氣量。

⑶消化道（肝臟，尤其是消化道吸收模物）:①排泄②生物轉化③腸肝循環

⑷其它途徑：唾液腺；乳腺；胎盤屏障；頭發和指甲；汗腺；月經。

7、蓄積（accumulation）：進入機體的毒物或其代謝產物在接觸間隔期內，如不能完全排出而逐漸

蓄積于體內的現象稱為毒物的蓄積。

靶器官：多數情況下污染物貯存的部位就是毒物直接作用部位，稱為靶部位（靶組織或靶器官）

貯存庫：化學物含量高，但不顯示明顯毒作用的部位。

-血漿蛋白（白蛋白為主）是暫時貯存庫

一如骨骼是鉛的儲存庫，但在感染服用酸性藥物等，血液PH升高的情況下，

儲存庫中的毒物釋放入血，形成慢性中毒的急性發作。

-肝、腎、脂肪組織是多數污染物的貯存庫

金屬硫蛋白（metallothionein）絡合、結合金屬的一類蛋白，富含半胱氨酸。

物質蓄積：進入機體的污染物或其代謝產物，不能完全排出而逐漸蓄積于體內

功能蓄積：毒物進入體內后，用現代檢測技術不能發現其在體內有明顯貯留，但山該物質引起的

功能改變卻逐漸累積，導致機體對該毒物的反應性增強

生物監測指標（生物標記物）：血液、尿液、呼出氣、毛發及脂肪組織等生物樣品中某些化學物或

其代謝產物的含量，可作為評價體內該化學物量的生物檢測指標，即生物標記物

8、職業中毒的臨床

⑴急性中毒(acutepoioning)；指毒物一次或短時間(幾分鐘至數小時)內大量進入人體而引起的中

毒

⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。

⑶亞急性中毒(subacutepoisoning)：發病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。

⑷遲發性中毒(delayedpoisoning)：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現中毒臨床病變。

⑸觀察對象(observationsubject)：毒物或其代謝產物在體內超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表

現，呈亞臨床狀態。

9、職業中毒的診斷

⑴職業史、⑵職業衛生現場調查、⑶癥狀與體征(鑒別診斷)、

⑷實驗室檢查：

①接觸指標：測定生物材料中毒物或其代謝產物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿

酸。

②效應指標：a、反應毒作用的指標：鉛中毒：尿6-氨基-丫-酮戊酸(8-ALA)f

有機磷農藥中毒：檢測血液膽堿酯的活性I

b、反應毒物所致組織器官病損的指標：血尿常規檢測及肝、腎功能實驗等

10、職業中毒的急救和治療原則

急性職業中毒：

(1)現場急救：①脫離接觸；②去除污染衣物，清洗皮膚；③保持呼吸道通暢；④重要臟器的保護；

⑤嚴密觀察生命體征的變化，嚴重者盡快轉送醫院。

(2)阻止毒物繼續吸收：盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導瀉等；

(3)解毒和排毒：①金屬絡合劑；②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍(亞甲藍)；③氟化物中毒解毒劑：亞

硝酸鈉-硫代硫酸鈉；④有機磷中毒解毒劑:氯解磷定阿托品等；⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈

(4)對癥治療

慢性職業中毒：(1)脫離毒物接觸(2)及早使用特效解毒劑(3)對癥治療(4)營養和休息，促

進患者的康復(5)治療后進行勞動能力鑒定，安排合適的工作或休息。

生產性毒物危害的控制原則

應遵循“三級預防”原則，推行“清潔生產”，重點做好“前期預防”

1)根除毒物

用無毒或低毒物質替代有毒或高毒物質。

2)降低毒物濃度：技術革新，通風排毒

3)工藝、建筑布局布局不但要滿足生產上的需要，而且應符合職業衛生要求。

4)個體防護選擇合適的個體防護用品及設置必要的衛生設施。

5）職業衛生服務

6）安全衛生管理

鉛理化特性：灰白色重金屬，比重11.3,熔點327c沸點1620加熱至400-500時形成大量鉛蒸汽

在空氣中氧化形成氧化亞鉛（PbO2）,并凝集成鉛煙。隨著溶鉛溫度升高，還可生成氧化鉛（彌陀僧

中藥）、三氧化而鉛（黃丹，Pb2O3）、四氧化三鉛（紅丹，Pb3O4）等，還有一些鉛鹽。金屬鉛不溶

于水，溶于酸（有機酸碳酸稀鹽酸），鉛塵遇濕和CO2變成PbCO3,多呈粉末狀，不溶于水，但鉛

酸鹽可溶于。

骨（磷酸鉛——半衰期20年），血液鉛19天

1、【毒作用機理】鉛作用于全身各系統和器官

（1）造血系統

①口卜啾代謝紊亂：是鉛中毒重要和較早的變化之一。

鉛抑制5-氨基-Y-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。

尿中ALA和糞嚇琳、血中FEP和ZPP可作為鉛中毒的診斷指標。

血紅蛋白合成障礙，鉛使紅細胞脆性增加，導致低色素正細胞型貧血。

骨髓內幼紅細胞代償性增生導致血中點彩、網織、堿粒紅細胞增多。

②溶血（點彩細胞骨髓中幼稚紅細胞）

鉛可抑制紅細胞膜Na+,K+-ATP前的活性，使紅細胞內K+逸出，致細胞膜崩潰而溶血；

鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結合成不溶性的磷酸鉛，使紅細胞脆性增加。

（2）消化系統

可致腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣，引起腹絞痛（葡萄糖酸鈣阿托品硫酸鎂等解痙劑）

直接損害肝細胞，發生急性鉛中毒性肝病。

（3）神經系統

使大腦皮層興奮和抑制過程失調：一系列神經系統功能障礙（假性神經遞質：ALA對GABA干

擾：兒茶酚胺代謝HVAVMA增高）功能性停止接觸后可恢復。

對神經鞘細胞的直接作用，引起神經纖維階段性脫髓鞘。最終導致垂腕，病理性。；

（4）腎臟

嚴重鉛中毒可引起腎功能異常：影響腎小管上皮細胞線粒體功能，抑制ATP酶活性，引起腎小

管功能障礙。

2、【臨床表現】

急性中毒：（主要是經口攝入，工業生產中已罕見）

胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；中毒性腦病

慢性中毒：（早期表現乏力、關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）

（1）神經系統:

早期：類神經癥（頭昏乏力失眠多夢頭痛記憶力減退等）

發展：可出現周圍神經病（感覺、運動、混合型）

嚴重：中毒性腦病（leadencephalopathy）

⑵消化系統：

食欲不振、腹脹、便秘與腹瀉交替出現

腹絞痛腹平軟，輕度壓痛、無反跳痛、無固定點，腸鳴音減弱，常伴有暫時性血壓增高和眼

底動脈痙攣（慢性鉛中毒急性發作的典型癥狀）（臍周，止痛藥不易緩解）；

齒齦“鉛線”（leadline）,口腔金屬味

⑶血液及造血系統：輕度貧血（低色素正常細胞型），點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多。

⑷生殖毒性：月經失調、流產、精子數量減少、質量降低等。

（5）其他：鉛線，腎臟損害。

診斷原則：

①明確的職業史

②臨床表現：以神經、消化、造血系統為主。

③實驗室檢查：

鉛接觸性指標：尿鉛、血鉛

鉛效應性指標：尿中ALA、糞咋琳、FEP和ZPP

④作業環境調查

進行綜合分析，排除其它原因引起的類似疾病，方可診斷。

1）觀察對象（LeadAbsorption鉛吸收）

有密切鉛接觸史，無鉛中毒的臨床表現，具有下列表現之一者：

a）尿鉛20.34mol/L

b）血鉛21.9mol/L

c）診斷性驅鉛試驗后尿鉛21.45mol/L而V3.86mol/L者

2）輕度中毒（MildPoisoning）

血鉛22.9nmol/L或尿鉛20.58nmol/L,且具有下列一項表現者，可診斷為輕度中毒：

a）尿6-氨基-r-酮戊酸（ALA）261.0umol/L

b）血紅細胞游離原口卜琳（FEP）23.56nmol/L

c）紅細胞鋅原嚇琳（ZPP）22.91umol/L

d）有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀

診斷性驅鉛試驗：尿鉛23.86口mol/L,可診斷為輕度中毒

3）中度中毒（Moderatepoisoning）

在輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現者：

a）腹絞痛

b）貧血

c）輕度中毒性周圍神經病

4）重度中毒（SeverePoisoning）

具有下列一項表現者：

a）鉛麻痹

b）中毒性腦病

3、【處理原則】

⑴鉛吸收：可繼續原工作，3?6個月復查一次。

⑵輕度中毒：驅鉛治療后可恢復工作，一般不必調離鉛作業。

⑶中度中毒：驅鉛治療后原則上應調離鉛作業。

⑷重度中毒：調離，治療和休息。

治療方法包括：

（1）驅鉛療法：3?4日一療程，間隔3?4日依地酸二鈉鈣LOg/D

二毓基丁二酸鈉LOg/D二筑基丁二酸口服。

（2）對癥療法：鎮靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。

（3）一般治療：適當休息，合理營養，補充維生素等。

4、【預防】

⑴降低鉛濃度：

1加強工藝改革，以無毒或低毒物代替鉛：

2控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出

3加強通風

⑵加強個人防護和衛生操作制度：工作服，防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時調離鉛

作業。

⑶職業禁忌證：貧血、嚇咻病、多發性周圍神經病。

汞熔點-38.9

1、【毒理】（中毒特點）

⑴吸收：主要以蒸氣形式從呼吸道吸收（金屬汞），脂溶性（有機汞毒性大）促進吸收率，可達70%

以上。金屬汞很難經消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟（近曲小管），并誘發金屬硫蛋白（MT：富含毓基的蛋白質）

產生，MT、b2-MG、NAG為早期指標（保護性應急蛋白）；易透過血-腦屏障和胎盤。

⑶排出：似鉛，汞在人體內半減期約60天。

⑷毒作用機制：與蛋白質的筑基結合，干擾疏基酶活性；與體內蛋白形成半抗原一抗原，引起變態反

應，出現腎病綜合征；高濃度可直接引起腎損傷。

①與體內大分子發生共價結合

Hg2+與蛋白質的-SH有特殊的親和力。疏基不僅是氧化還原酶類、轉移酶類最重要的功能基團，

也是膜結構蛋白中最主要基團，最易受到攻擊，如與GSH不可逆結合，損害其抗氧化能力。

Hg2+與城基、段基、羥基、氨基也有很高的親和力。

②引起細胞“鈣超載”

③免疫損傷作用

汞與體內蛋白結合后可由半抗原成為抗原，引起變態反應，出現腎病綜合征；高濃度的汞還可直接

引起腎小球免疫損傷。汞能抑制T細胞，導致自身免疫性損害。

中毒臨床表現

急性中毒

1.呼吸道表現

患者發熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰，肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等。x線胸片可在一葉（多

為右下肺）、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的云霧狀模糊陰影。輕者可逐步緩解，重者可

導致死亡。（糖皮質激素盡早應用，減少肺部損傷）

2.消化道表現

惡心嘔吐，腹瀉腹痛等。

3.腎臟表現

開始時為多尿，2-3天后出現，為急性腎小管壞死所致，出現尿蛋白、管型、少尿等變化；嚴

重者進展為急性神功能衰竭（ARF）。

4.皮膚表現

紅色斑丘疹；嚴重者可有剝脫性皮炎。

慢性中毒

1）神經系統

早期：類神經癥狀

發展：精神癥狀（易激動、不安、失眠、煩躁、愛哭等）

震顫：神經系統的早期癥狀為微細震顫，發展為意向性（小腦性損傷）粗大震顫（Mn導致的

為靜止性震厥，為多巴胺減少導致）。

2）口腔-牙齦炎：初為口干、流涎、唾液腺腫大，繼而出現牙齦腫痛、潰瘍，齒齦交界處HgS

沉積形成的''汞線"（mercuryline）

3）腎臟損害：早期只有尿中MT蛋白升高，隨著病情加重出現蛋白尿甚至血尿。

4）生殖毒性：月經紊亂、不育、異常生育、精子畸形等。

5）其他：胃腸功能紊亂、脫發、皮炎，免疫功能障礙。

2、【處理原則】

急性中毒治療原則

a）迅速脫離現場，脫去污染衣服，靜臥，保暖

b）驅汞治療:二茄基丙磺酸鈉

c）對癥處理與內科相同

慢性中毒治療原則

a）應調離汞作業及其他有害作業（急性和慢性的輕度治愈后可正常工作；中度則不宜從事）

b）驅汞治療:二疏基丙磺酸鈉

c）對癥處理

碑

【毒理】（中毒特點）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業中毒主要是呼吸道;

⑵分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發；

⑶排出途徑：主要經生物轉化后從腎臟排出，少量經糞便、皮膚、毛發、指甲、汗腺、乳腺、肺排

出，可通過胎盤屏障；

⑷毒性機制：三價碑極易與筑基（-SH）結合，引起含毓基的酶、輔酶和蛋白質生物活性和功能改變。

急性溶血：腹痛、黃疸、少尿三聯癥肺化氫中毒的典型表現

刺激性氣體（irritativegases）：指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺

水腫為主要病理改變的一類氣態物質。

常見的有：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強可致全身反應。

影響毒作用的因素：①病變程度：濃度、吸收速率和作用時間；

②病變的部位與水溶性的關系：

高：氯化氫、氨；（濕潤的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，高濃度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光氣常引起化學性肺炎或肺水腫（化學性肺炎或肺水腫）

2、【毒作用表現】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。

（2）中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內及肺間質過量

的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急生呼吸功能哀竭。

（易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）

中毒性肺水腫發生機制：

1.肺泡壁通透性增加：毒物直接損傷，導致肺泡通透性增加。I型上皮細胞水腫變性，細胞

連接開放，II型細胞分泌AS（表面活性物物）減少，肺泡張力增加、塌陷，體驗滲出增

力U,液體迅速進入肺泡（限制水鹽攝入）；炎癥細胞大量聚集，炎癥因子釋放等加重氧化

損傷（糖皮質激素）

2.肺泡毛細血管通透性增強（毒物直接損傷血管內皮；損傷的細胞釋放炎癥因子，以及一

些炎癥細胞釋放;）

3.肺毛細血管滲出增加（山于通氣不足，彌散障礙，神經反射引起血管痙攣，反而增加肺

泡毛細血管壓力和滲出）

4.肺淋巴循環受阻（交感神經興奮，淋巴管痙攣；肺內體液增多，使周圍淋巴管腫脹，淋

巴回流障礙）

刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程可分為四期：

②刺激期：上呼吸道炎或支氣管肺炎

②潛伏期（誘導期）：病變發展與溶解度、濃度和個體敏感性相關（一般2-6h,水溶性小

的可達36-48h,72h）；

③肺水腫期：癥狀突然加劇，劇烈咳嗽、胸悶、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰,

紫維、低氧血癥、肺透光度降低，可發展成ARDS；

④恢復期：多無后遺癥，2-3天可控制肺水腫，一周可恢復

（3）成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：ARDS是肺水腫的一種類型，是刺激性氣體、創傷、休克、燒

傷、感染等嚴重疾病過程中繼發的以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。

臨床四個階段：

a.原發疾病癥狀；

b.原發病后24-48h,出現呼吸急促紫笫：

c.出現呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影；

d.呼吸窘迫加重，出現神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。

氧療難以奏效，預后較差。

（4）慢性影響：長期接觸低濃度刺激性氣體，可能引起慢性結膜炎、鼻炎、支氣管炎，支氣管哮喘、

肺氣腫的綜合因素之一。有些氣體有致敏作用，如氯、甲苯二異氟酸酯等。

3、【診斷及分級標準】

（1）輕度中毒：眼及上呼吸道刺激癥狀，急性氣管、支氣管或支氣管周圍炎，

（2）中度中毒：有下列情況之一者

①急性支氣管肺炎；

②急性間質性肺水腫；

③急性局限性肺泡性肺水腫。

（3）重度中毒：有下列情況之一者

①彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫（PaO2/FiO2<=40kPa）；

②急性呼吸窘迫綜合征（PaO2/FiO2〈=26.7kPa）；

③并發嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；

④窒息；

⑤猝死。

處理原則:

積極防治肺水腫和ARDS是搶救的關鍵。

(1)現場處理

(2)治療原則：保持呼吸道通暢(早期、足量、短程應用糖皮質激素)；改善和維持通氣功能；合理

氧療；對癥治療。

(3)其它處理

氯氣

1.診斷原則：接觸史，癥狀、體征、胸部X線，現場衛生學調查

1、【臨床表現】

(1)急性中毒：

刺激反應：出現眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。

輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。

中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺②水腫；哮喘樣發作。

重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；ARDS：窒息；猝死。

(2)慢性作用：刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化，神經衰弱和胃腸功能

紊亂，瘞瘡樣皮疹和皰疹，牙齒酸蝕癥。

2、【處理原則】

1.吸入氣體者立即脫離現場至空氣新鮮處，保持安靜及保暖。眼或皮膚接觸液氯時立即用清水徹

底沖洗。

2.吸入后有癥狀者至少觀察12小時，對癥處理。吸入量較多者應臥床休息，吸氧，給舒喘靈氣霧劑、

喘樂寧(Ventolin)或5%碳酸氫鈉加地塞米松等霧化吸入。

3.急性中毒時需合理氧療；早期、適量、短程應用腎上腺糖皮質激素；維持呼吸道通暢；防治肺

水腫及繼發感染；

4.其他對癥處理。

5.眼及皮膚灼傷按酸灼傷處理

氮氧化物

［治療原則】

(1)現場處理：迅速、安全脫離現場，保暖、靜臥休息;

(2)對刺激反應者，24?72h嚴格限制活動，對癥治療；

(3)保持呼吸道通暢；

(4)早-期、足量、短程(糖皮質激素)；

(5)合理氧療；

(6)預防控制感染，防止并發癥，維持水電平衡。

窒息性氣體（asphyxiatinggases）：指被機體吸收后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發生障礙使全

身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。

常見的窒息氣體有:一氧化碳CO、硫化氫H2s、氟化氫HCN、甲烷CH4

⑴單純窒息性氣體：如氮氣、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳等；

⑵化學窒息性氣體：①血液窒息性氣體：如一氧化碳、苯胺；

②細胞窒息性氣體：如硫化氫、氟化氫。

>毒作用表現

L缺氧表現：中樞神經系統，呼吸循環系統，肝腎功能障礙，二氧化碳麻醉作用。

2.腦水腫：顱內壓升高癥狀，缺氧所致腦水腫以細胞內水腫為主，因此早期M壓往往升高不明顯。

3.其它：急性CO中毒時，櫻桃紅色。急性氟化物中毒無紫絹性缺氧及末梢性呼吸困難。缺氧性

心肌損害和肺水腫。

4.實驗室檢查：

CO：HbCO

氟化物：尿中硫氟酸鹽

H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白

>【治療原則】

1）輸氧：提高血氧張力、激活細胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻導管、面罩（40%?60%）高壓氧;

2）解毒：氟化物：亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉聯合；硫化氫：美藍（無特效）

3）腎上腺皮質激素；

4）鈣通道阻滯劑：心可定，導博定，硝苯毗咤；

5）光量子療法；

6）對癥及支持。

一氧化碳

毒理

①☆與Hb的親和力較氧與Hb的親和力大300倍

②☆HbCO的解離速度較HbO2慢3600倍

③☆能與肌紅蛋白結合影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體；

④☆與細胞色素氧化酶a3結合，阻礙電子傳遞，抑制細胞的氧化和呼吸

【臨床表現】

（1）輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力，脫離環境可迅速消除，HBCO>10%;

（2）中度中毒：上述癥狀加重外，面頰部出現櫻桃紅色,多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心

律失常，癥狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷，經及時搶救，一般無并發癥和后遺癥，HBCO>30%；

（3）重度中毒：迅速進入昏迷狀態，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫,

血壓下降可伴有心肌損害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產生后遺癥，HBCO>50%;

（4）急性CO中毒遲發腦病：急性CO中毒意識障礙恢復后，經約2?60d的“假愈期”，又出現神經、

精神癥狀；

（5）慢性影響：可出現神經系統癥狀（有爭議）。

3、【處理原則】

（1）治療原則

①及時脫離接觸；

②及時進行急救與治療：

1）輕度中毒：氧氣吸入+對癥；

2）中、重度：面罩吸氧或高壓氧，重要器官（心、肺）損害的防治，并發癥的預防；

3）遲發腦病：高壓氧、激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物及支持治療（VITCATP等能量合劑）;

（2）其他處理：①輕度-原工作②中度-觀察2個月③重度+遲發腦病者-調離

氟化氫

【毒理】

1）呼吸道、皮膚、消化道吸收

2）在肝臟內經硫氟酸酶作用與毓基結合生成硫氟酸鹽（SCN—）；或與胱氨酸、葡萄糖結合后經腎隨

尿排出

3）CN-+氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3+失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷細胞內窒息

4）高毒類，毒作用迅速：致死的主要原因是呼吸和循環麻痹

【處理原則】

（1）快速脫離現場、脫去污染衣服、清洗皮膚；

（2）心臟復蘇;

（3）就地應用解毒劑：“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法：4-DMAP一代硫酸鈉”療法；

輔助解毒治療：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

（4）對癥治療：防止腦水腫等。

硫化氫一美蘭

【處理原則】

（1）迅速脫離現場，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴密觀察，注意病情變化：

（2）搶救、治療原則以對癥及支持療法為主，枳極防治腦水腫、肺水腫，早期使用腺糖皮質激素；

（3）其他處理：急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復原工作，重度經治療恢復后應調離原工作崗位。

有機溶劑

1、【理化特性與毒作用特點】

⑴揮發性、易燃性、脂溶性、水溶性；

⑵化學結構：分為若干類，同類者毒性相似；

⑶吸收與分布：含脂組織、骨骼和肌肉組織、胎兒和乳兒；

⑷生物轉化與排出：主要以原形物經呼出氣排出、少量以代謝物形式經尿排出，生物半減期較短,

蓄積作用不明顯。

2、【有機溶劑對健康的影響】

⑴皮膚：職業性皮炎，發病率高；

⑵中樞神經系統：急性中毒：中樞抑制作用（麻醉如苯甲苯）；慢性中毒：慢性神經行為障礙；

⑶周圍神經和腦神經：二硫化碳、正己烷和甲基正-丁酮能使遠端軸突受損，引起感覺運動神經的

對稱性混合損害，表現為襪套樣分布的指端末梢神經炎，感覺異常等；遠端反射多為減弱；三氯乙烯

可引起三叉神經麻痹，感覺功能喪失。

⑶呼吸系統：刺激作用（大多數都有，甲醛明顯），炎癥、肺水腫（光氣）；

（4）心臟：心肌對內源性腎上腺素的敏感性增強。心律改變，心率失常、不齊等。

⑹肝臟：接觸量大，時間長的情況下，任何有機溶劑都可導致肝胡傷，特別是有鹵素或硝基的。芳

香燒肝毒性較弱，丙酮本身無肝毒性，但可增強乙醇對肝臟作用。

⑺腎臟（CC14可至急性腎衰竭；其他溶劑慢性接觸可導致腎小管性功能不全，出現蛋白尿等

⑻血液：（苯）破壞造血系統，乙二醛酸類溶血性貧血或造血抑制；

⑼致癌：苯為肯定的致癌物

⑩生殖系統：大多數都有，可通過胎盤屏障和睪丸。

苯沸點80.1極易揮發

1、代謝代謝產物是：酚類

50%分呼吸道排出；10%原形貯存于體內各器官；40%左右在肝臟代謝：一多種酚類一與硫酸

鹽或葡萄醛酸結合一隨尿排出

2、【毒作用機制】骨髓毒性和致白血病主要是中間代謝產物環氧化苯再轉化為苯酚氫醍HQ鄰

苯二酚CAT等。其中CAT,t,-tMA及S-PMA既是效應標志也可以作為接觸標志（S-PMA特異性好,

靈敏度高，半衰期合適，為低濃度接觸時最佳標志，但受吸煙影響）

3、【臨床表現】

（1）急性中毒：主要表現中樞神經系統的麻醉作用（有低劑量興奮效應），嚴重者導致呼吸、心跳的

停止；

實驗室：尿酚和血苯增高.

（2）慢性中毒：（主要損害造血系統）

①神經系統：類神經癥，植物神經系統功能紊亂（心跳過速或過緩），肢端麻木和痛覺減退表現;

②造血系統：出血、易感染；白細胞（粒細胞為先，且為主要）、血小板、紅細胞減少；骨髓象;

③其它：皮膚、生殖系統、免疫系統、染色體畸變

4、【診斷與分級標準】

（1）急性苯中毒

急性輕度中毒:短期內吸入高濃度苯蒸氣后出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、步態蹣跚等酒醉

樣狀態，可伴有粘膜刺激癥狀；呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高可作為苯接觸指標。

急性重度中毒:吸入高濃度苯蒸氣后出現煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降，甚至呼吸

和循環衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高，可作為苯接觸指標。

（2）慢性苯中毒

①慢性輕度中毒：在3個月內每1?2周復查一次，如白細胞計數持續或基本低于4000/mm3或中

性粒細胞低于2000/mm3,血小板波動6W-8W/mm3。常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等

癥狀。

②慢性中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和（或）出血傾向，符合下列之一者：

a）白細胞計數低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3,伴血小板計數低于6萬/mm3；

b）白細胞計數低于3000/mm3或中性粒細胞低于1500/mm3,,

③慢性重度中毒：出現下列之一者：

a）全血細胞減少癥；b）再生障礙性貧血：c）骨髓增生異常綜合征；d）白血病。

處理原則

急性中毒

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所

2）立即脫去被污染的衣物

3）清洗皮膚

4）靜脈注射葡萄糖和維生素C；

5）忌用腎上腺素（植物神經功能紊亂，心律失常）

慢性中毒

a.重點是恢復造血功能

b.慢性重度苯中毒的治療原則同一般白血病和再障

觀察對象：根據職業禁忌癥，調離苯作業崗位

甲苯

吸收后主要分布于含脂豐富的組織：脂肪組織、腎上腺，骨髓、腦和肝臟。

甲苯中毒的特異性指標：馬尿酸（甲苯的代謝產物）

正己烷

八【毒理】與其代謝產物2,5-己二酮有關（具有神經毒性）

2、【臨床表現】

（1）急性中毒：刺激及麻醉癥狀：口一惡心、嘔吐、支氣管和胃腸道刺激癥狀，嚴重者發生中樞性

呼吸抑制。

（2）慢性中毒

①神經系統：多發性周圍神經病變,起病隱匿且進展緩慢，感覺一運動，嚴重者視覺（失明，光感細

胞損失）和記憶功能缺損，可引起帕金森病（同Mn）；電鏡：軸突腫脹、脫髓鞘、軸索變性以及

神經微絲積聚；

②心血管系統：心律不齊，心室顫動，心肌受損，心肌胞內鎂和鉀I?

③生殖系統：睪丸和附睪體3,曲細精管上皮細胞空泡化，精子的形成過程受干擾。

③免疫系統：IgG、IgM、IgAI

二硫化碳（玻璃紙生產沸點：46.5爛蘿卜氣味）

【臨床表現】

（1）急性中毒：明顯的神經精神癥狀和體征（追妄，躁狂，嚴重失眠記憶障礙胃腸道功能紊亂等）。

（2）慢性中毒：

①神經系統：

中樞：易疲勞、嗜睡、乏力、記憶力減退一神經精神障礙、局部和彌漫性腦萎縮；

外周神經病變：感覺運動型，遠一近、外一內，感覺一、肌張力I、行走困難、肌肉I

肌電圖：神經傳導速度I。

神經行為：警覺力、智力活動、情緒控制能力、運動速度及運動功能方面的障礙。

②心血管系統：冠心病、心肌及血管壁的損害。

③視覺系統：眼底形態學改變，出血、滲出、視神經萎縮、球后視神經炎、微血管動脈瘤和血管硬化。

色覺、暗適應、瞳孔對光反射、視敏度，眼瞼、眼球能動性等均有改變。

眼部病變是慢性CS毒作用的早期檢測指標

苯的氨基和硝基化合物中毒

該類化合物在生產條件卜.主要以粉塵或蒸氣的形態存在,可經呼吸道和皮膚吸收;經氧化或還原

代謝后，大部從屋排出。

1、赫恩小體（Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產物可作用于珠蛋白上的箍基，使珠蛋白

變性而沉積在紅細胞內形成赫恩小體。

2、毒作用共同特點：

（1）血液損害：①高鐵血紅蛋白形成（二硝基酚、聯苯胺不生成；結構對形成能力強弱的改變：對

位＞間＞苯胺〉臨〉硝基對位最強，苯胺大于臨位硝基苯）；②溶血作用；③形成變性珠蛋白小體

（2）肝腎臟損害（硝基化合物三硝基甲苯等）：中毒性肝病，可發展為肝硬化；腎實質性損害；也

可由大量的紅細胞破壞，血紅蛋白及其分解產物沉積引起繼發性肝腎損害。

（3）泌尿系統損害：出血性膀胱炎（膀胱癌聯苯胺）；

（4）神經系統損害：主要是視神經損害；

（5）皮膚損害：刺激作用和致敏作用；

（6）晶體損害：白內障（三硝基甲苯、二硝基酚、二硝基鄰甲酚，一旦發生，即使脫離接觸仍進展;

（7）致癌作用：聯苯胺和乙蔡胺可引起職業性膀胱癌。

3、【中毒的處理】

（1）急性中毒的處理和治療：

①脫離接觸，5%醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理鹽水沖洗。

②維持生命體征平穩：呼吸、循環功能等；

③高鐵血紅蛋白血癥的處理：1）葡萄糖+VtC；2）亞甲藍：還原劑；3）甲苯胺藍和

硫堇：還原劑（小劑量多次應用，1%l-2mg/kg美蘭加入20ML葡萄糖滴注，1-2小時重復

使用，用1-2次）；4）硫代硫酸鈉

④溶血性貧血的治療：糖皮質激素；輸血或低分子右旋糖酊；尿液堿化，防止Hb在腎小管內沉積;

置換血漿和血液凈化；

⑤中毒性肝損害：“護肝”⑥其他：對癥和支持治療

（2）慢性中毒的治療：類神經癥、慢性肝病、白內障的對癥處理。

苯胺

【臨床表現】

（1）急性中毒：夏季多見

①皮膚、粘膜發絹：口唇、指端及耳垂，呈藍灰色一鉛灰色，“化學性發絹”；

②缺氧：頭暈、頭痛、乏力、胸悶、心悸、氣短、食欲不振、惡心、嘔吐、意識障礙、抽搐、

昏迷等癥狀，隨著高鐵血紅蛋白含量的增加癥狀加重；

③溶血性貧血：繼發黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥；

④腎臟損害：急性腎衰；

（2）慢性中毒：神經衰弱綜合征、輕度發笫、貧血和肝脾腫大等體征，紅細胞中可出現赫恩小體；

（3）皮膚損害濕疹、皮炎。

三硝基甲苯

【臨床表現】

1.急性中毒：少見

U唇發”t：可擴展到鼻尖、耳廓、指端端部位，可呈“TNT面容”面色蒼白，口唇耳廓青紫色。。

類神經癥、消化癥狀、肝區痛；嚴重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。

2.慢性中毒

⑴肝臟損害：中毒性肝炎，無黃疸，嚴重者肝硬化（與傳染性肝炎相似，需崗前檢查）；肝損害早于

晶體損害。

②晶體損害：中毒性白內障（特點：）

③6個月一3年可發生，工齡越長發病率越高（低于國家標準仍有可能發病）；

④形成后，脫離接觸一進展或加重，未發現白內障的工人數年后仍可發生；

③一般不影響視力（晶狀體中央出現渾濁，視力下降，微波照射也可照成晶狀體渾濁甚至白內障）;

④與TNT中毒性肝病發病不平行。

（3）血液改變：HBIWBCJ肝功能J，赫恩小體，再生障礙性貧血。

（4）皮膚改變："TNT面容”面色蒼白，口唇耳廓青紫色；過敏性皮炎，黃染，鱗狀脫屑。

(5)生殖功能影響：性功能低下，精液量II精子活動率II形態異常率t。接觸者血清單睪酮IIo

女工：月經周期異常，月經量tJ痛經

(6)其他：神衰綜合征，自主神經功能紊亂，心肌及腎損害，尿蛋白含量及某些酶增高。

高分子化合物(micro-molecularcompound)：由一種或幾種單體，經聚合或縮聚而成，分子量達數千

至數百萬的化合物。

氯乙烯

【臨床表現】

1、急性中毒：多見于事故

主要麻醉作用，重者意識障礙、昏迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑、浮腫、組織壞死。

2.慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”

(1)神經系統：神經衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢、手掌多汗；

(2)消化系統：肝脾腫大、肝功異常，少數出現肝血管肉瘤、肝癌；

(3)血液系統：溶血和貧血傾向；(4)皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過敏性皮炎；

(5)肢端溶骨癥(acroosteolysis,AOL)(最短1年可發病)：早期表現為雷諾綜合癥，后出現末節指骨

骨質溶解性損害。

農藥(pesti