第67頁（共67頁）2024-2025學(xué)年下學(xué)期高中生物浙科版（2019）高一同步經(jīng)典題精練之基因突變可能引起性狀改變一．選擇題（共12小題）1．（2025?安陽一模）馬凡氏綜合征是一種單基因顯性遺傳病，其致病原因是位于人15號染色體上的微纖維蛋白﹣1（FBN1）基因突變。對比患者和正常個體FBNI基因單鏈測序結(jié)果，發(fā)現(xiàn)某處堿基由ACG（其對應(yīng)半胱氨酸）突變?yōu)锳TG（其對應(yīng)酪氨酸），導(dǎo)致蛋白質(zhì)二硫鍵不能形成，從而患病。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．馬凡氏綜合征在家系的遺傳中具有世代連續(xù)性 B．微纖維蛋白﹣1的二硫鍵在游離的核糖體中形成 C．患者FBN1的mRNA中的序列由UGC突變?yōu)閁AC D．基因中單個堿基對的替換可引起多肽結(jié)構(gòu)的改變2．（2025?鄭州模擬）某種酶的合成由等位基因A/a控制，將A基因和a基因的堿基序列中的一處差異用轉(zhuǎn)錄的mRNA的堿基序列表示如下。已知AUG為起始密碼子，UGA、UAA、UAG為終止密碼子，關(guān)于a基因中所發(fā)生的變異對酶的影響，下列敘述正確的是（）①氨基酸序列有一處發(fā)生變化②酶的分子量發(fā)生較大變化③酶的含量減少④酶與底物的特異性結(jié)合可能發(fā)生改變A．①③ B．①④ C．②④ D．②③3．（2025?岳陽模擬）CCR5蛋白是多種細(xì)胞表面上的一種受體蛋白，是HIV入侵機(jī)體細(xì)胞的主要輔助受體之一。少數(shù)人編碼CCR5的基因發(fā)生突變，導(dǎo)致CCR5結(jié)構(gòu)改變。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A．該突變基因豐富了人類種群的基因庫 B．該突變基因的出現(xiàn)是自然選擇的結(jié)果 C．對HIV利用CCR5侵入靶細(xì)胞機(jī)制的研究有利于研制出抗HIV藥物 D．該突變基因頻率的增加可能使人群感染HIV的概率下降4．（2025?馬鞍山模擬）microRNA是一類非編碼RNA，能夠與mRNA結(jié)合阻斷基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)：microRNA能進(jìn)入線粒體中，影響線粒體的功能；在腫瘤患者體內(nèi)，microRNA能通過抑制免疫細(xì)胞中NLRC5基因的表達(dá)，從而降低機(jī)體的免疫監(jiān)視功能。下列敘述錯誤的是（）A．NLRC5蛋白可能會加強(qiáng)免疫細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別能力 B．輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子有助于加強(qiáng)腫瘤細(xì)胞裂解 C．阻止microRNA與NLRC5的mRNA結(jié)合可降低腫瘤患者存活率 D．有些microRNA可以影響細(xì)胞的能量供應(yīng)從而影響癌細(xì)胞的增殖5．（2025?廣東開學(xué)）人的體細(xì)胞中抑癌基因A1突變?yōu)锳2，細(xì)胞仍可正常分裂，但若兩個A1基因都突變?yōu)锳2而失活，將引起細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn)，雜合子A1A2易患癌癥，可能的機(jī)制如圖所示，只考慮A1、A2基因，下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A．抑癌基因A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于隱性突變 B．抑癌基因突變導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)，可能引起細(xì)胞癌變 C．機(jī)制1形成的子細(xì)胞1可能的基因型及其比例為A1A2：A2A2＝2：1 D．機(jī)制2形成的子細(xì)胞2和3可能均為純合子細(xì)胞6．（2025?德州開學(xué)）染色體外環(huán)狀DNA（eccDNA）的形成機(jī)制之一是：單個或多個染色體碎裂成多個片段，這些片段隨機(jī)重組形成復(fù)雜的染色體重排，同時部分碎裂的染色體片段進(jìn)一步環(huán)化形成eccDNA，并且eccDNA上沒有端粒和著絲粒。eccDNA會影響原癌基因的表達(dá)，使細(xì)胞發(fā)展為癌細(xì)胞。下列說法錯誤的是（）A．人體在產(chǎn)生eccDNA的過程中，可能會發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目變異 B．eccDNA中，每個脫氧核糖連接兩個磷酸基團(tuán)和一個含氮堿基 C．在細(xì)胞分裂時，eccDNA會和染色體一樣均分到兩個子細(xì)胞 D．以eccDNA作為治療靶點(diǎn)，可降低腫瘤患者的復(fù)發(fā)率7．（2025?湖北一模）腫瘤浸潤性中性粒細(xì)胞（TIN）能促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移，原因是其能抵抗鐵死亡（鐵離子依賴性的新型程序性死亡）。研究發(fā)現(xiàn)，烏頭酸脫羧酶1（Acod1）是TIN中上調(diào)程度最高的代謝酶，基因Acod1在乳腺癌轉(zhuǎn)移中的TIN中高表達(dá)，TIN通過高表達(dá)基因Acod1來抵抗鐵死亡并促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移，故削弱TIN的功能有望增強(qiáng)乳腺癌治療效果。下列錯誤的是（）A．敲除基因Acod1可能降低TIN的存活率并限制乳腺癌轉(zhuǎn)移 B．推測基因Acod1可能屬于人體細(xì)胞中的抑癌基因 C．使用藥物抑制Acod1的活性可能有利于乳腺癌的治療 D．在體外培養(yǎng)乳腺癌細(xì)胞時，其分裂和增殖不會因接觸抑制而停止8．（2024秋?重慶期末）蘇云金芽孢桿菌（Bt）能產(chǎn)生多種殺蟲蛋白（Bt抗蟲蛋白），高效地殺死多種宿主昆蟲。研究表明，在小菜蛾細(xì)胞內(nèi)存在位于常染色體上能對抗Bt的顯性突變基因SE2，使其對Bt生物殺蟲劑或轉(zhuǎn)Bt抗蟲蛋白基因的抗蟲作物產(chǎn)生了抗性。若通過某種技術(shù)完整敲除小菜蛾體內(nèi)SE2基因，則可以顯著降低小菜蛾Bt抗性水平。現(xiàn)調(diào)查得到某小菜蛾種群中具有SE2基因的純合個體占60%、雜合個體占30%，下列敘述正確的是（）A．小菜蛾對抗Bt的SE2基因是某基因中發(fā)生堿基對的替換得到的 B．完整敲除SE2基因的小菜蛾對Bt的抗性并未完全消除，說明其抗Bt能力可能還與其他基因有關(guān) C．該小菜蛾種群中SE2基因的頻率為65% D．長期使用Bt生物殺蟲劑會誘使小菜蛾的SE2基因朝著抗藥性越來越強(qiáng)的方向變異9．（2024秋?朝陽區(qū)期末）DIC是治療惡性黑色素瘤的化療藥物，能干擾嘌呤的合成。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．嘌呤是合成DNA和RNA的原料之一 B．注射DIC不會影響核糖體的形成 C．DIC使黑色素瘤細(xì)胞分裂停滯在間期 D．靶向輸送DIC可降低化療的副作用10．（2024秋?撫順期末）人表皮生長因子受體﹣2（HER2）是一種跨膜蛋白受體，激活后能啟動一系列細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。肺癌細(xì)胞過量表達(dá)HER2。某抗體類藥物能結(jié)合肺癌細(xì)胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細(xì)胞凋亡。下列敘述正確的是（）A．HER2基因發(fā)生甲基化會誘發(fā)細(xì)胞癌變 B．HER2基因表達(dá)量下降會引起細(xì)胞凋亡有關(guān)基因的表達(dá) C．該抗體類藥物靶向殺傷肺癌細(xì)胞，也會影響正常細(xì)胞的功能 D．細(xì)胞凋亡有利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，會引起炎癥反應(yīng)11．（2024秋?隨州期末）紫外線照射會導(dǎo)致微生物死亡。科學(xué)家偶然發(fā)現(xiàn)一些微生物經(jīng)紫外線照射后立即暴露在可見光下可減少死亡，這是微生物固有的DNA損傷修復(fù)功能，稱為光復(fù)活。科學(xué)家后期又發(fā)現(xiàn)即使不經(jīng)可見光照射，有些細(xì)胞生物也能修復(fù)由紫外線所造成的DNA損傷，這種修復(fù)功能稱為暗復(fù)活。下列推測不合理的是（）A．輻射刺激細(xì)胞產(chǎn)生的自由基攻擊DNA，可使DNA發(fā)生損傷 B．自然界中某些微生物基因突變頻率較低可能與光復(fù)活有關(guān) C．DNA損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)對細(xì)胞最有利 D．天生缺失這種機(jī)制的人暴露在陽光下可能導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生12．（2025?云南模擬）我國學(xué)者對棕白色大熊貓棕色毛產(chǎn)生的機(jī)制進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其棕色毛的產(chǎn)生與1號同源染色體上BACE基因（編碼某蛋白裂解酶）的部分缺失（缺失25個堿基對）有關(guān)，這一缺失導(dǎo)致毛色由黑色變?yōu)樽厣Ｏ铝姓f法錯誤的是（）A．BACE基因突變時缺失的嘧啶數(shù)等于嘌呤數(shù) B．BACE突變基因上的終止密碼子位置可能提前或延后 C．BACE蛋白結(jié)構(gòu)隨著BACE基因突變發(fā)生改變 D．該突變可以為生物進(jìn)化提供原材料二．解答題（共3小題）13．（2024秋?常州期末）血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，控制α肽鏈合成的基因（用A表示）位于16號染色體，控制β和γ肽鏈合成的基因（分別用B、D表示）都位于11號染色體。正常人出生后，D基因的表達(dá)會關(guān)閉，機(jī)理如圖1所示。請回答下列問題：（1）DNMT基因在表達(dá)DNMT蛋白的過程中，充當(dāng)信使的物質(zhì)可以與多個相繼結(jié)合，其意義是。（2）DNMT蛋白的直接作用是催化，該過程沒有改變D基因的堿基排列順序，但導(dǎo)致D基因的啟動子不能與結(jié)合，進(jìn)而使D基因不能表達(dá)，這種現(xiàn)象稱為。（3）圖2是科研人員進(jìn)行相關(guān)研究后的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。正常人的測定結(jié)果表明D基因的表達(dá)（從“完全關(guān)閉”“不完全關(guān)閉”中選填）；甲的測定結(jié)果表明其運(yùn)輸氧氣能力下降的直接原因是缺乏；普通β地貧患者的測定結(jié)果推測其運(yùn)輸氧氣能力下降的根本原因是缺乏。（4）科研人員還測定了普通β地貧患者及甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列，結(jié)果如圖3。據(jù)此可以看出，甲發(fā)生的變異類型是由堿基對的造成的基因突變；治療或緩解β地貧癥狀的方案有。14．（2024秋?豐臺區(qū)期末）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（5）題。癌細(xì)胞的“釜底抽薪”癌癥已成為嚴(yán)重威脅人類健康的重大疾病，這與癌細(xì)胞的狡猾息息相關(guān)。免疫細(xì)胞是執(zhí)行免疫功能的細(xì)胞，其中T細(xì)胞能夠識別并殺死某些類型的癌細(xì)胞和被病毒感染的細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞表面的PD﹣1與正常細(xì)胞表面的PD﹣L1一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。癌細(xì)胞可以通過過量表達(dá)PD﹣L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”；當(dāng)T細(xì)胞上的PD﹣1識別出癌細(xì)胞表達(dá)的PD﹣L1后，就會誤以為這些癌細(xì)胞是自己人，并“高抬責(zé)手”放它們一馬。基于此，科學(xué)家使用PD﹣1抗體（可與PD﹣1結(jié)合）來阻斷這一信號通路，從而使T細(xì)胞能有效殺死癌細(xì)胞。但上述療法只對一小部分患者有效，癌細(xì)胞遠(yuǎn)比我們想象的狡猾，它們可能同時使用多種策略來逃避免疫系統(tǒng)的追捕。癌細(xì)胞可以進(jìn)行有氧糖酵解（在有氧條件下進(jìn)行無氧呼吸）實(shí)現(xiàn)癌細(xì)胞快速增殖。相比之下，人體內(nèi)的正常細(xì)胞則非常依賴線粒體供能，而癌細(xì)胞似乎不僅知道這一點(diǎn)，還以此發(fā)現(xiàn)了打倒T細(xì)胞的方式。某研究團(tuán)隊(duì)分別將小鼠和人的乳腺癌細(xì)胞與T細(xì)胞一起培養(yǎng)，用電鏡觀察癌細(xì)胞和T細(xì)胞之間的互動。發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的體表會伸出多個“大手”，即長的納米管道，以連接T細(xì)胞（圖1）。這個舉動充滿敵意，它們可能會通過管道，偷走T細(xì)胞的線粒體。為了驗(yàn)證上述猜想，科研人員使用綠色熒光標(biāo)記了T細(xì)胞中的線粒體，并將其與乳腺癌細(xì)胞共同培養(yǎng)。一段時間后觀察實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，結(jié)果證明癌細(xì)胞確實(shí)利用納米管道“偷”走了T細(xì)胞的線粒體。當(dāng)T細(xì)胞到達(dá)腫瘤周圍時，腫瘤微環(huán)境中的多種分子，就會開始抑制T細(xì)胞的活性。隨著T細(xì)胞被“偷家”，它們失去戰(zhàn)斗能力，從此一蹶不振走向衰竭。這就解釋了目前免疫療法的局限性。（1）多數(shù)癌細(xì)胞即使在氧氣充足的條件下也會優(yōu)先進(jìn)行無氧呼吸，在（場所）中將葡萄糖轉(zhuǎn)化為，此特性使癌細(xì)胞對葡萄糖的需求正常細(xì)胞。（2）癌細(xì)胞用于“釜底抽薪”的納米管道類似于高等植物細(xì)胞間的。（3）推測文中證明癌細(xì)胞利用納米管道“偷”走T細(xì)胞線粒體的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是。若要證實(shí)線粒體只能通過納米管道從T細(xì)胞向癌細(xì)胞單向運(yùn)輸，在此基礎(chǔ)上需補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)：。（寫出思路即可）（4）下列科學(xué)事實(shí)與用PD﹣1抗體治療癌癥的原現(xiàn)不同的是。A.葉肉細(xì)胞中O2可與C5結(jié)合后進(jìn)行光呼吸降低光合效率B.單寧酸可以與淀粉酶的活性位點(diǎn)結(jié)合，抑制淀粉的消化C.CO進(jìn)入血液循環(huán)與紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合造成CO中毒D.ATP水解產(chǎn)生的磷酸基團(tuán)與載體蛋白結(jié)合使其發(fā)生磷酸化15．（2024秋?朝陽區(qū)期末）癌癥是嚴(yán)重威脅人類健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭的道路上，研究者持續(xù)進(jìn)行探索。（1）癌細(xì)胞的清除主要是免疫。細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化需細(xì)胞和細(xì)胞等細(xì)胞參與。癌癥的發(fā)生，是免疫系統(tǒng)的功能低下所致。（2）癌細(xì)胞可通過表達(dá)特定蛋白逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。研究者對相關(guān)機(jī)制展開研究。①研究者檢測接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC家族的表達(dá)量（圖1）。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明SLC3參與調(diào)節(jié)黑色素瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答，判斷依據(jù)是。②研究者進(jìn)一步檢測SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者生存率的關(guān)系（圖2）。結(jié)果說明：SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者的生存率的關(guān)系是。（3）鐵死亡是新近發(fā)現(xiàn)的由于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧化物的代謝障礙，進(jìn)而在鐵離子的催化下破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式。據(jù)此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應(yīng)答能力的方式，請?zhí)岢鲆粋€假設(shè)，該假設(shè)能用以下材料和工具加以驗(yàn)證（主要實(shí)驗(yàn)材料和工具：黑色素瘤細(xì)胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細(xì)胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應(yīng)的抑制劑、直尺、微量天平）。（4）在上述假設(shè)被證實(shí)的基礎(chǔ)上，提出一個進(jìn)一步可探究的課題。

2024-2025學(xué)年下學(xué)期高中生物浙科版（2019）高一同步經(jīng)典題精練之基因突變可能引起性狀改變參考答案與試題解析題號1234567891011答案BCBCDCBBBBC題號12答案B一．選擇題（共12小題）1．（2025?安陽一模）馬凡氏綜合征是一種單基因顯性遺傳病，其致病原因是位于人15號染色體上的微纖維蛋白﹣1（FBN1）基因突變。對比患者和正常個體FBNI基因單鏈測序結(jié)果，發(fā)現(xiàn)某處堿基由ACG（其對應(yīng)半胱氨酸）突變?yōu)锳TG（其對應(yīng)酪氨酸），導(dǎo)致蛋白質(zhì)二硫鍵不能形成，從而患病。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．馬凡氏綜合征在家系的遺傳中具有世代連續(xù)性 B．微纖維蛋白﹣1的二硫鍵在游離的核糖體中形成 C．患者FBN1的mRNA中的序列由UGC突變?yōu)閁AC D．基因中單個堿基對的替換可引起多肽結(jié)構(gòu)的改變【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】B【分析】人類遺傳病分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病：（1）單基因遺傳病包括常染色體顯性遺傳病（如并指）、常染色體隱性遺傳病（如白化病）、伴X染色體隱性遺傳病（如血友病、色盲）、伴X染色體顯性遺傳病（如抗維生素D佝僂病）。（2）多基因遺傳病是由多對等位基因異常引起的，如青少年型糖尿病。（3）染色體異常遺傳病包括染色體結(jié)構(gòu)異常遺傳病（如貓叫綜合征）和染色體數(shù)目異常遺傳病（如21三體綜合征）。【解答】解：A、馬凡氏綜合征是一種單基因顯性遺傳病，在家系的遺傳中具有世代連續(xù)性，A正確；B、游離的核糖體中形成的是肽鍵，二硫鍵可能在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體等部位形成，因此微纖維蛋白﹣1的二硫鍵在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體中形成，B錯誤；C、mRNA上的堿基與基因中的堿基互補(bǔ)配對，F(xiàn)BNI基因堿基由ACG（其對應(yīng)半胱氨酸）突變?yōu)锳TG，患者FBN1的mRNA中的序列由UGC突變?yōu)閁AC，C正確；D、氨基酸是多肽的基本單位，基因中單個堿基對的替換可引起氨基酸改變，進(jìn)而導(dǎo)致多肽結(jié)構(gòu)的改變，D正確。故選：B。【點(diǎn)評】本題主要考查基因突變、氨基酸結(jié)構(gòu)的相關(guān)知識，要求學(xué)生有一定的理解分析能力，能夠結(jié)合題干信息和所學(xué)知識進(jìn)行分析應(yīng)用。2．（2025?鄭州模擬）某種酶的合成由等位基因A/a控制，將A基因和a基因的堿基序列中的一處差異用轉(zhuǎn)錄的mRNA的堿基序列表示如下。已知AUG為起始密碼子，UGA、UAA、UAG為終止密碼子，關(guān)于a基因中所發(fā)生的變異對酶的影響，下列敘述正確的是（）①氨基酸序列有一處發(fā)生變化②酶的分子量發(fā)生較大變化③酶的含量減少④酶與底物的特異性結(jié)合可能發(fā)生改變A．①③ B．①④ C．②④ D．②③【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯．【專題】模式圖；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】C【分析】1、基因突變是指基因中堿基的增添、缺失或替換，而引起的基因中堿基序列的改變。2、基因突變的意義：是新基因產(chǎn)生的途徑；能為生物進(jìn)化提供原材料；是生物變異的根本來源。【解答】解：①②由圖可知，A基因堿基序列中有一處差異（260處增加了堿基G），導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn)，導(dǎo)致a基因轉(zhuǎn)錄翻譯形成的氨基酸序列的多處發(fā)生變化，酶的分子量發(fā)生較大變化（分子量增加），①錯誤，②正確；③由于不知該酶是A基因控制合成還是a基因控制合成的，因此不能得出酶的含量變化是增加還是減少，③錯誤；④基因發(fā)生突變，形成的酶的空間結(jié)構(gòu)可能發(fā)生改變，故酶與底物的特異性結(jié)合可能發(fā)生改變，④正確。故選：C。【點(diǎn)評】本題結(jié)合圖解，考查基因突變和基因表達(dá)的相關(guān)知識，要求考生識記基因突變的概念及特點(diǎn)；識記遺傳信息轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程，能結(jié)合圖中信息準(zhǔn)確答題。3．（2025?岳陽模擬）CCR5蛋白是多種細(xì)胞表面上的一種受體蛋白，是HIV入侵機(jī)體細(xì)胞的主要輔助受體之一。少數(shù)人編碼CCR5的基因發(fā)生突變，導(dǎo)致CCR5結(jié)構(gòu)改變。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A．該突變基因豐富了人類種群的基因庫 B．該突變基因的出現(xiàn)是自然選擇的結(jié)果 C．對HIV利用CCR5侵入靶細(xì)胞機(jī)制的研究有利于研制出抗HIV藥物 D．該突變基因頻率的增加可能使人群感染HIV的概率下降【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】B【分析】1、基因突變是指基因中堿基的增添、缺失或替換，而引起的基因中堿基序列的改變。2、基因突變的意義：是新基因產(chǎn)生的途徑；能為生物進(jìn)化提供原材料；是生物變異的根本來源。【解答】解：A、基因突變能產(chǎn)生新的基因，因此該突變基因豐富了人類種群的基因庫，A正確；B、該突變基因的出現(xiàn)的原因是內(nèi)部因素或外界環(huán)境因素，不是自然選擇的結(jié)果，B錯誤；C、CCR5蛋白是多種細(xì)胞表面上的一種受體蛋白，是HIV入侵機(jī)體細(xì)胞的主要輔助受體之一，因此對HIV利用CCR5侵入靶細(xì)胞機(jī)制的研究有利于研制出抗HIV藥物，C正確；D、CCR5蛋白是HIV入侵機(jī)體細(xì)胞的主要輔助受體之一，因此CCR5基因突變的頻率增加可能使人群感染HIV的概率下降，D正確。故選：B。【點(diǎn)評】本題考查基因突變的相關(guān)知識，要求考生識記基因突變的概念、特點(diǎn)及意義等基礎(chǔ)知識，能結(jié)合題干信息準(zhǔn)確答題。4．（2025?馬鞍山模擬）microRNA是一類非編碼RNA，能夠與mRNA結(jié)合阻斷基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)：microRNA能進(jìn)入線粒體中，影響線粒體的功能；在腫瘤患者體內(nèi)，microRNA能通過抑制免疫細(xì)胞中NLRC5基因的表達(dá)，從而降低機(jī)體的免疫監(jiān)視功能。下列敘述錯誤的是（）A．NLRC5蛋白可能會加強(qiáng)免疫細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別能力 B．輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子有助于加強(qiáng)腫瘤細(xì)胞裂解 C．阻止microRNA與NLRC5的mRNA結(jié)合可降低腫瘤患者存活率 D．有些microRNA可以影響細(xì)胞的能量供應(yīng)從而影響癌細(xì)胞的增殖【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】免疫系統(tǒng)的基本功能：①免疫防御：機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用。這是免疫系統(tǒng)最基本的功能。該功能正常時，機(jī)體能抵抗病原體的入侵；異常時，免疫反應(yīng)過強(qiáng)、過弱或缺失，可能會導(dǎo)致組織損傷或易被病原體感染等問題。②免疫自穩(wěn)：指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下，免疫系統(tǒng)對自身的抗原物質(zhì)不產(chǎn)生免疫反應(yīng)；若該功能異常，則容易發(fā)生自身免疫病。③免疫監(jiān)視：指機(jī)體識別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生。機(jī)體內(nèi)的細(xì)胞因物理、化學(xué)或病毒等致癌因素的作用而發(fā)生癌變，這是體內(nèi)最危險的“敵人”。機(jī)體免疫功能正常時，可識別這些突變的腫瘤細(xì)胞，然后調(diào)動一切免疫因素將其消除；若此功能低下或失調(diào)，機(jī)體會有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染。【解答】解：A、免疫監(jiān)視是指機(jī)體識別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生，在腫瘤患者體內(nèi)，microRNA能通過抑制免疫細(xì)胞中NLRC5基因的表達(dá)，從而降低機(jī)體的免疫監(jiān)視功能，那么可以推斷出NLRC5蛋白可能會加強(qiáng)免疫細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別能力，A正確；B、輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，細(xì)胞因子能促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖分化，而細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以裂解腫瘤細(xì)胞，所以輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子有助于加強(qiáng)腫瘤細(xì)胞裂解，B正確；C、阻止microRNA與NLRC5的mRNA結(jié)合，可使得NLRC5基因正常表達(dá)，進(jìn)而加強(qiáng)機(jī)體免疫監(jiān)視功能，有利于腫瘤患者存活，C錯誤；D、microRNA能進(jìn)入線粒體中影響線粒體功能，線粒體與細(xì)胞能量供應(yīng)密切相關(guān)，癌細(xì)胞增殖需要能量，因此有些microRNA可以影響細(xì)胞的能量供應(yīng)從而影響癌細(xì)胞的增殖，D正確。故選：C。【點(diǎn)評】本題主要考查細(xì)胞癌變、免疫系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能的相關(guān)知識，要求學(xué)生有一定的理解分析能力，能夠結(jié)合題干信息和所學(xué)知識進(jìn)行分析應(yīng)用。5．（2025?廣東開學(xué)）人的體細(xì)胞中抑癌基因A1突變?yōu)锳2，細(xì)胞仍可正常分裂，但若兩個A1基因都突變?yōu)锳2而失活，將引起細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn)，雜合子A1A2易患癌癥，可能的機(jī)制如圖所示，只考慮A1、A2基因，下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A．抑癌基因A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于隱性突變 B．抑癌基因突變導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)，可能引起細(xì)胞癌變 C．機(jī)制1形成的子細(xì)胞1可能的基因型及其比例為A1A2：A2A2＝2：1 D．機(jī)制2形成的子細(xì)胞2和3可能均為純合子細(xì)胞【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．【專題】模式圖；減數(shù)分裂；理解能力．【答案】D【分析】據(jù)圖分析，雜合體細(xì)胞中含有一對同源染色體，其上的基因A1和A2屬于等位基因，機(jī)制1中產(chǎn)生的一個子細(xì)胞A2所在染色體的姐妹染色單體未分離，機(jī)制2的四分體發(fā)生互換，據(jù)此分析作答。【解答】解：A、分析題意可知，抑癌基因A1突變?yōu)锳2，細(xì)胞仍可正常分裂，說明A1相對于A2是顯性，故A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于隱性突變，A正確；B、抑癌基因的作用是阻止細(xì)胞不正常的增殖，抑癌基因突變導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)，可能引起細(xì)胞癌變，B正確；C、機(jī)制1一個子細(xì)胞A2所在染色體的姐妹染色單體未分離，形成的原因可能是紡錘體異常，體細(xì)胞1的基因型是A1A2A2，由于形成子細(xì)胞時多于染色體隨機(jī)丟失，故產(chǎn)生的子細(xì)胞1可能的基因型及其比例為A1A2：A2A2＝2：1，C正確；D、只考慮A1、A2基因，子細(xì)胞2和3的基因型均為A1A2，屬于雜合子，D錯誤。故選：D。【點(diǎn)評】本題主要考查癌細(xì)胞、減數(shù)分裂的相關(guān)知識，意在考查考生的識圖能力和理解所學(xué)知識要點(diǎn)，把握知識間內(nèi)在聯(lián)系的能力，能夠運(yùn)用所學(xué)知識，對生物學(xué)問題作出準(zhǔn)確的判斷，難度適中。6．（2025?德州開學(xué)）染色體外環(huán)狀DNA（eccDNA）的形成機(jī)制之一是：單個或多個染色體碎裂成多個片段，這些片段隨機(jī)重組形成復(fù)雜的染色體重排，同時部分碎裂的染色體片段進(jìn)一步環(huán)化形成eccDNA，并且eccDNA上沒有端粒和著絲粒。eccDNA會影響原癌基因的表達(dá)，使細(xì)胞發(fā)展為癌細(xì)胞。下列說法錯誤的是（）A．人體在產(chǎn)生eccDNA的過程中，可能會發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目變異 B．eccDNA中，每個脫氧核糖連接兩個磷酸基團(tuán)和一個含氮堿基 C．在細(xì)胞分裂時，eccDNA會和染色體一樣均分到兩個子細(xì)胞 D．以eccDNA作為治療靶點(diǎn)，可降低腫瘤患者的復(fù)發(fā)率【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．【專題】正推法；DNA分子結(jié)構(gòu)和復(fù)制；理解能力．【答案】C【分析】DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)：①DNA分子是由兩條反向平行的脫氧核苷酸長鏈盤旋而成的。②DNA分子中的脫氧核糖和磷酸交替連接，排列在外側(cè)，構(gòu)成基本骨架，堿基在內(nèi)側(cè)。③兩條鏈上的堿基通過氫鍵連接起來，形成堿基對且遵循堿基互補(bǔ)配對原則。【解答】解：A、人體產(chǎn)生eccDNA過程中，染色體片段重組會導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異，多個染色體碎裂可能使染色體數(shù)目發(fā)生改變，A正確；B、eccDNA為環(huán)狀DNA，其結(jié)構(gòu)中每個脫氧核糖連接兩個磷酸基團(tuán)和一個含氮堿基，B正確；C、由于eccDNA沒有著絲粒，在細(xì)胞分裂時，不能像染色體一樣在紡錘絲牽引下均分到兩個子細(xì)胞，C錯誤；D、由于eccDNA會使細(xì)胞發(fā)展為癌細(xì)胞，以eccDNA作為治療靶點(diǎn)，可對癌細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)，從而降低腫瘤患者復(fù)發(fā)率，D正確。故選：C。【點(diǎn)評】本題考查細(xì)胞癌變、DNA分子結(jié)構(gòu)的主要特點(diǎn)，要求學(xué)生有一定的理解分析能力，能夠結(jié)合題干信息和所學(xué)知識進(jìn)行分析應(yīng)用。7．（2025?湖北一模）腫瘤浸潤性中性粒細(xì)胞（TIN）能促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移，原因是其能抵抗鐵死亡（鐵離子依賴性的新型程序性死亡）。研究發(fā)現(xiàn)，烏頭酸脫羧酶1（Acod1）是TIN中上調(diào)程度最高的代謝酶，基因Acod1在乳腺癌轉(zhuǎn)移中的TIN中高表達(dá)，TIN通過高表達(dá)基因Acod1來抵抗鐵死亡并促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移，故削弱TIN的功能有望增強(qiáng)乳腺癌治療效果。下列錯誤的是（）A．敲除基因Acod1可能降低TIN的存活率并限制乳腺癌轉(zhuǎn)移 B．推測基因Acod1可能屬于人體細(xì)胞中的抑癌基因 C．使用藥物抑制Acod1的活性可能有利于乳腺癌的治療 D．在體外培養(yǎng)乳腺癌細(xì)胞時，其分裂和增殖不會因接觸抑制而停止【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】B【分析】導(dǎo)致正常細(xì)胞癌變的致癌因子有物理致癌因子、化學(xué)致癌因子和病毒致癌因子。各種致癌因子通過改變正常細(xì)胞中遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)或功能而誘發(fā)細(xì)胞的癌變。與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞有一些獨(dú)有的特征：具有無限增殖的特征；癌細(xì)胞具有浸潤性和擴(kuò)散性，細(xì)胞表面發(fā)生了變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化。【解答】解：A、敲除基因Acod1，促進(jìn)鐵死亡，從而限制限制乳腺癌轉(zhuǎn)移，A正確；B、抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡。高表達(dá)基因Acod1促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移，由此推測基因Acod1可能屬于人體細(xì)胞中的原癌基因，B錯誤；C、TIN通過高表達(dá)基因Acod1來抵抗鐵死亡并促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移，因此使用藥物抑制Acod1的活性可能有利于乳腺癌的治療，C正確；D、乳腺癌細(xì)胞具有無限增殖的特點(diǎn)，在體外培養(yǎng)時，其分裂和增殖不會因接觸抑制而停止，D正確。故選：B。【點(diǎn)評】本題主要考查細(xì)胞癌變等知識點(diǎn)，考查學(xué)生對相關(guān)概念、原理的理解與掌握程度，以及運(yùn)用所學(xué)知識分析問題的能力。8．（2024秋?重慶期末）蘇云金芽孢桿菌（Bt）能產(chǎn)生多種殺蟲蛋白（Bt抗蟲蛋白），高效地殺死多種宿主昆蟲。研究表明，在小菜蛾細(xì)胞內(nèi)存在位于常染色體上能對抗Bt的顯性突變基因SE2，使其對Bt生物殺蟲劑或轉(zhuǎn)Bt抗蟲蛋白基因的抗蟲作物產(chǎn)生了抗性。若通過某種技術(shù)完整敲除小菜蛾體內(nèi)SE2基因，則可以顯著降低小菜蛾Bt抗性水平。現(xiàn)調(diào)查得到某小菜蛾種群中具有SE2基因的純合個體占60%、雜合個體占30%，下列敘述正確的是（）A．小菜蛾對抗Bt的SE2基因是某基因中發(fā)生堿基對的替換得到的 B．完整敲除SE2基因的小菜蛾對Bt的抗性并未完全消除，說明其抗Bt能力可能還與其他基因有關(guān) C．該小菜蛾種群中SE2基因的頻率為65% D．長期使用Bt生物殺蟲劑會誘使小菜蛾的SE2基因朝著抗藥性越來越強(qiáng)的方向變異【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義；種群基因頻率的變化．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；生物的進(jìn)化．【答案】B【分析】通過基因型頻率計(jì)算基因頻方法：某種基因的基因頻率＝某種基因的純合體頻率+雜合體頻率。【解答】解：A、SE2基因來自某個基因突變，但不一定是堿基對替換得到的，A錯誤；B、通過某種技術(shù)完整敲除SE2基因可以顯著降低小菜蛾Bt抗性水平，但并沒有讓其全部被Bt殺死，說明抗Bt的能力可能還與其他基因有關(guān)，B正確；C、由于SE2基因在常染色體上，并且屬于顯性突變基因，且該小菜蛾種群具有SE2基因的純合個體占60%、雜合個體占30%，故該小菜蛾種群中SE2基因的頻率為75%，C錯誤；D、小菜蛾種群中存在抗Bt能力強(qiáng)的個體，也存在抗Bt能力弱的個體，使用Bt生物殺蟲劑只是對種群中不同個體進(jìn)行選擇，使抗Bt能力強(qiáng)的個體得以保留，而不是誘使小菜蛾的SE2基因朝著增強(qiáng)抗藥性的方向突變，D錯誤。故選：B。【點(diǎn)評】本題考查了生物進(jìn)化、基因突變的相關(guān)知識，意在考查考生理解所學(xué)知識要點(diǎn)、把握知識間內(nèi)在聯(lián)系的能力；能運(yùn)用所學(xué)知識，對生物學(xué)問題作出準(zhǔn)確的判斷。9．（2024秋?朝陽區(qū)期末）DIC是治療惡性黑色素瘤的化療藥物，能干擾嘌呤的合成。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．嘌呤是合成DNA和RNA的原料之一 B．注射DIC不會影響核糖體的形成 C．DIC使黑色素瘤細(xì)胞分裂停滯在間期 D．靶向輸送DIC可降低化療的副作用【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征；細(xì)胞增殖的意義和細(xì)胞周期．【專題】正推法；細(xì)胞的增殖；理解能力．【答案】B【分析】DIC能干擾嘌呤的合成，而嘌呤是合成核酸的原料，細(xì)胞分裂間期細(xì)胞進(jìn)行DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)的合成。【解答】解：A、嘌呤如腺嘌呤A和鳥嘌呤G是合成DNA和RNA的原料之一，A正確；B、核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成，rRNA的合成需要嘌呤等原料，DIC干擾嘌呤合成，會影響rRNA的合成，進(jìn)而影響核糖體的形成，B錯誤；C、由于DIC干擾嘌呤合成，從而干擾細(xì)胞分裂間期中DNA的合成，所以會使黑色素瘤細(xì)胞分裂停滯在間期，C正確；D、靶向輸送DIC可以使藥物更精準(zhǔn)地作用于癌細(xì)胞，從而降低化療的副作用，D正確。故選：B。【點(diǎn)評】本題考查細(xì)胞增殖的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，學(xué)生具備運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。10．（2024秋?撫順期末）人表皮生長因子受體﹣2（HER2）是一種跨膜蛋白受體，激活后能啟動一系列細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。肺癌細(xì)胞過量表達(dá)HER2。某抗體類藥物能結(jié)合肺癌細(xì)胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細(xì)胞凋亡。下列敘述正確的是（）A．HER2基因發(fā)生甲基化會誘發(fā)細(xì)胞癌變 B．HER2基因表達(dá)量下降會引起細(xì)胞凋亡有關(guān)基因的表達(dá) C．該抗體類藥物靶向殺傷肺癌細(xì)胞，也會影響正常細(xì)胞的功能 D．細(xì)胞凋亡有利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，會引起炎癥反應(yīng)【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征；細(xì)胞死亡；表觀遺傳．【專題】正推法；細(xì)胞的分化、衰老和凋亡；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】B【分析】細(xì)胞癌變的外因：是受到致癌因子的作用；內(nèi)因：原癌基因和抑制基因發(fā)生突變或表達(dá)異常的結(jié)果。【解答】解：A、HER2基因發(fā)生甲基化會引起HER2合成減少，而肺癌細(xì)胞過量表達(dá)HER2，所以HER2基因發(fā)生甲基化不利于細(xì)胞癌變，A錯誤；B、某抗體類藥物能結(jié)合肺癌細(xì)胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細(xì)胞凋亡，說明HER2基因表達(dá)量下降會引起細(xì)胞凋亡，此時與細(xì)胞凋亡有關(guān)的其他基因表達(dá)增強(qiáng)，B正確；C、抗體與抗原的結(jié)合具有特異性，抗體類藥物能與肺癌細(xì)胞的HER2特異性結(jié)合，靶向殺傷肺癌細(xì)胞，不影響正常細(xì)胞的功能，C錯誤；D、細(xì)胞凋亡有利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，不會引起炎癥反應(yīng)，D錯誤。故選：B。【點(diǎn)評】本題考查細(xì)胞癌變的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，學(xué)生具備運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。11．（2024秋?隨州期末）紫外線照射會導(dǎo)致微生物死亡。科學(xué)家偶然發(fā)現(xiàn)一些微生物經(jīng)紫外線照射后立即暴露在可見光下可減少死亡，這是微生物固有的DNA損傷修復(fù)功能，稱為光復(fù)活。科學(xué)家后期又發(fā)現(xiàn)即使不經(jīng)可見光照射，有些細(xì)胞生物也能修復(fù)由紫外線所造成的DNA損傷，這種修復(fù)功能稱為暗復(fù)活。下列推測不合理的是（）A．輻射刺激細(xì)胞產(chǎn)生的自由基攻擊DNA，可使DNA發(fā)生損傷 B．自然界中某些微生物基因突變頻率較低可能與光復(fù)活有關(guān) C．DNA損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)對細(xì)胞最有利 D．天生缺失這種機(jī)制的人暴露在陽光下可能導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義；細(xì)胞的癌變的原因及特征；細(xì)胞衰老的特征和原因．【專題】正推法；細(xì)胞的分化、衰老和凋亡；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】C【分析】1、目前普遍認(rèn)為導(dǎo)致細(xì)胞衰老的有兩種學(xué)說：（1）端粒學(xué)說：細(xì)胞在每次分裂過程中端粒DNA序列會縮短一截，因此隨著分裂次數(shù)增多，端粒內(nèi)側(cè)的正常基因的DNA序列就會受到損傷，最終造成細(xì)胞衰老而走向死亡。（2）自由基學(xué)說：生物體的衰老過程是機(jī)體的組織細(xì)胞不斷產(chǎn)生的自由基積累結(jié)果，自由基可以引起DNA損傷從而導(dǎo)致基因突變，誘發(fā)腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產(chǎn)物，其反應(yīng)能力很強(qiáng)，可使細(xì)胞中的多種物質(zhì)發(fā)生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質(zhì)、核酸等大分子交聯(lián)，影響其正常功能。2、基因突變：DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增添和缺失，而引起的基因堿基序列改變。【解答】解：A、輻射刺激細(xì)胞產(chǎn)生的自由基攻擊DNA，可使DNA發(fā)生損傷，進(jìn)而產(chǎn)生基因突變，A正確；B、光復(fù)活可修復(fù)DNA損傷，降低基因突變頻率，自然界中某些微生物基因突變頻率較低可能與光復(fù)活有關(guān)，B正確；C、DNA損傷發(fā)生后，立刻修復(fù)最有利，若在細(xì)胞增殖后，子細(xì)胞的DNA也發(fā)生了損傷，進(jìn)而難以修復(fù)，C錯誤；D、天生缺失這種機(jī)制的人DNA發(fā)生基因突變的頻率增大，暴露在陽光下可能導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生，D正確。故選：C。【點(diǎn)評】本題考查細(xì)胞衰老、基因突變等知識，要求考生了解細(xì)胞衰老的原因的兩種假說，掌握基因突變的含義及特點(diǎn)，能結(jié)合所學(xué)的知識準(zhǔn)確答題。12．（2025?云南模擬）我國學(xué)者對棕白色大熊貓棕色毛產(chǎn)生的機(jī)制進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其棕色毛的產(chǎn)生與1號同源染色體上BACE基因（編碼某蛋白裂解酶）的部分缺失（缺失25個堿基對）有關(guān)，這一缺失導(dǎo)致毛色由黑色變?yōu)樽厣Ｏ铝姓f法錯誤的是（）A．BACE基因突變時缺失的嘧啶數(shù)等于嘌呤數(shù) B．BACE突變基因上的終止密碼子位置可能提前或延后 C．BACE蛋白結(jié)構(gòu)隨著BACE基因突變發(fā)生改變 D．該突變可以為生物進(jìn)化提供原材料【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯．【專題】正推法；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】B【分析】基因突變是指DNA中堿基對的增添、缺失、替換導(dǎo)致基因堿基序列發(fā)生改變的過程。【解答】解：A、根據(jù)堿基互補(bǔ)配對原則可知，BACE基因突變時缺失的嘧啶數(shù)等于嘌呤數(shù)，A正確；B、mRNA上相連的3個堿基可編碼1個氨基酸，為1個密碼子，缺失25個堿基對，則轉(zhuǎn)錄出的mRNA缺少25個堿基，BACE突變基因后mRNA上終止密碼子可能提前或延后出現(xiàn)，基因上對應(yīng)的終止子可能提前或延后出現(xiàn)，B錯誤；C、由于BACE基因突變導(dǎo)致毛色由黑色變?yōu)樽厣f明BACE蛋白結(jié)構(gòu)隨著BACE基因突變發(fā)生改變，C正確；D、基因突變可以為生物進(jìn)化提供原材料，D正確。故選：B。【點(diǎn)評】本題主要考查基因的表達(dá)、基因突變等相關(guān)知識點(diǎn)，意在考查學(xué)生對相關(guān)知識點(diǎn)的理解和熟練應(yīng)用的能力。二．解答題（共3小題）13．（2024秋?常州期末）血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，控制α肽鏈合成的基因（用A表示）位于16號染色體，控制β和γ肽鏈合成的基因（分別用B、D表示）都位于11號染色體。正常人出生后，D基因的表達(dá)會關(guān)閉，機(jī)理如圖1所示。請回答下列問題：（1）DNMT基因在表達(dá)DNMT蛋白的過程中，充當(dāng)信使的物質(zhì)可以與多個核糖體相繼結(jié)合，其意義是少量mRNA可以迅速合成大量的DNMT（提高翻譯的高效性）。（2）DNMT蛋白的直接作用是催化基因D啟動子的甲基化，該過程沒有改變D基因的堿基排列順序，但導(dǎo)致D基因的啟動子不能與RNA聚合酶結(jié)合，進(jìn)而使D基因不能表達(dá)，這種現(xiàn)象稱為表觀遺傳。（3）圖2是科研人員進(jìn)行相關(guān)研究后的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。正常人的測定結(jié)果表明D基因的表達(dá)不完全關(guān)閉（從“完全關(guān)閉”“不完全關(guān)閉”中選填）；甲的測定結(jié)果表明其運(yùn)輸氧氣能力下降的直接原因是缺乏由2條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白；普通β地貧患者的測定結(jié)果推測其運(yùn)輸氧氣能力下降的根本原因是缺乏正常的基因B。（4）科研人員還測定了普通β地貧患者及甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列，結(jié)果如圖3。據(jù)此可以看出，甲發(fā)生的變異類型是由堿基對的替換造成的基因突變；治療或緩解β地貧癥狀的方案有誘發(fā)DNMT基因突變使其無法表達(dá)、開發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(dá)、利用基因編輯技術(shù)敲除DNMT基因。【考點(diǎn)】基因突變的概念、原因、特點(diǎn)及意義；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯；表觀遺傳．【專題】正推法；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】（1）核糖體；少量mRNA可以迅速合成大量的DNMT（提高翻譯的高效性）（2）基因D啟動子的甲基化；RNA聚合酶；表觀遺傳；（3）不完全關(guān)閉；由兩條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白；正常的基因B（4）替換；誘發(fā)DNMT基因突變使其無法表達(dá)、開發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(dá)、利用基因編輯技術(shù)敲除DNMT基因【分析】表觀遺傳：生物體基因的堿基序列不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。【解答】解：（1）在基因表達(dá)過程中，mRNA充當(dāng)信使，它可以同時與多個核糖體結(jié)合，這樣少量的mRNA就能夠迅速合成大量的蛋白質(zhì)，從而提高翻譯的效率。（2）如圖1，DNMT蛋白的催化基因D啟動子的甲基化。這個過程中基因的堿基排列順序沒有改變，但是啟動子不能與RNA聚合酶結(jié)合，導(dǎo)致基因不能表達(dá)，這種現(xiàn)象就是表觀遺傳。（3）如圖2，對于正常人的測定結(jié)果中，有D基因的mRNA，可知D基因的表達(dá)不完全關(guān)閉。甲的測定結(jié)果顯示，甲中的γ肽鏈含量多余正常人，表明其運(yùn)輸氧氣能力下降的直接原因是缺乏由2條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白，導(dǎo)致其運(yùn)輸氧氣能力下降。普通β地貧患者的測定結(jié)果表明，其細(xì)胞內(nèi)的D基因mRNA含量與γ肽鏈含量與正常人相差不大，推測其運(yùn)輸氧氣能力下降的根本原因是缺乏正常的基因B。（4）對比普通β地貧患者及甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列，發(fā)現(xiàn)只有一個氨基酸發(fā)生了改變，所以甲發(fā)生的變異類型是由堿基對的替換造成的基因突變。對于治療或改善β地貧癥狀的方案，根據(jù)前面的分析，可以通過使DNMT基因突變使其無法表達(dá)，或者開發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(dá)，也可以利用基因編輯技術(shù)刪除DNMT基因。故答案為：（1）核糖體；少量mRNA可以迅速合成大量的DNMT（提高翻譯的高效性）（2）基因D啟動子的甲基化；RNA聚合酶；表觀遺傳；（3）不完全關(guān)閉；由兩條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白；正常的基因B（4）替換；誘發(fā)DNMT基因突變使其無法表達(dá)、開發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(dá)、利用基因編輯技術(shù)敲除DNMT基因【點(diǎn)評】本題主要考查生物的變異、基因的表達(dá)、表觀遺傳等相關(guān)知識點(diǎn)，意在考查學(xué)生對相關(guān)知識點(diǎn)的理解和熟練應(yīng)用的能力。14．（2024秋?豐臺區(qū)期末）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（5）題。癌細(xì)胞的“釜底抽薪”癌癥已成為嚴(yán)重威脅人類健康的重大疾病，這與癌細(xì)胞的狡猾息息相關(guān)。免疫細(xì)胞是執(zhí)行免疫功能的細(xì)胞，其中T細(xì)胞能夠識別并殺死某些類型的癌細(xì)胞和被病毒感染的細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞表面的PD﹣1與正常細(xì)胞表面的PD﹣L1一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。癌細(xì)胞可以通過過量表達(dá)PD﹣L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”；當(dāng)T細(xì)胞上的PD﹣1識別出癌細(xì)胞表達(dá)的PD﹣L1后，就會誤以為這些癌細(xì)胞是自己人，并“高抬責(zé)手”放它們一馬。基于此，科學(xué)家使用PD﹣1抗體（可與PD﹣1結(jié)合）來阻斷這一信號通路，從而使T細(xì)胞能有效殺死癌細(xì)胞。但上述療法只對一小部分患者有效，癌細(xì)胞遠(yuǎn)比我們想象的狡猾，它們可能同時使用多種策略來逃避免疫系統(tǒng)的追捕。癌細(xì)胞可以進(jìn)行有氧糖酵解（在有氧條件下進(jìn)行無氧呼吸）實(shí)現(xiàn)癌細(xì)胞快速增殖。相比之下，人體內(nèi)的正常細(xì)胞則非常依賴線粒體供能，而癌細(xì)胞似乎不僅知道這一點(diǎn)，還以此發(fā)現(xiàn)了打倒T細(xì)胞的方式。某研究團(tuán)隊(duì)分別將小鼠和人的乳腺癌細(xì)胞與T細(xì)胞一起培養(yǎng)，用電鏡觀察癌細(xì)胞和T細(xì)胞之間的互動。發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的體表會伸出多個“大手”，即長的納米管道，以連接T細(xì)胞（圖1）。這個舉動充滿敵意，它們可能會通過管道，偷走T細(xì)胞的線粒體。為了驗(yàn)證上述猜想，科研人員使用綠色熒光標(biāo)記了T細(xì)胞中的線粒體，并將其與乳腺癌細(xì)胞共同培養(yǎng)。一段時間后觀察實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，結(jié)果證明癌細(xì)胞確實(shí)利用納米管道“偷”走了T細(xì)胞的線粒體。當(dāng)T細(xì)胞到達(dá)腫瘤周圍時，腫瘤微環(huán)境中的多種分子，就會開始抑制T細(xì)胞的活性。隨著T細(xì)胞被“偷家”，它們失去戰(zhàn)斗能力，從此一蹶不振走向衰竭。這就解釋了目前免疫療法的局限性。（1）多數(shù)癌細(xì)胞即使在氧氣充足的條件下也會優(yōu)先進(jìn)行無氧呼吸，在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)（場所）中將葡萄糖轉(zhuǎn)化為乳酸，此特性使癌細(xì)胞對葡萄糖的需求高于正常細(xì)胞。（2）癌細(xì)胞用于“釜底抽薪”的納米管道類似于高等植物細(xì)胞間的胞間連絲。（3）推測文中證明癌細(xì)胞利用納米管道“偷”走T細(xì)胞線粒體的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是在癌細(xì)胞和納米管道中均發(fā)現(xiàn)綠色熒光。若要證實(shí)線粒體只能通過納米管道從T細(xì)胞向癌細(xì)胞單向運(yùn)輸，在此基礎(chǔ)上需補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)：用紅色熒光（非綠色熒光）標(biāo)記癌細(xì)胞的線粒體，觀察T細(xì)胞中是否出現(xiàn)紅色熒光。（寫出思路即可）（4）下列科學(xué)事實(shí)與用PD﹣1抗體治療癌癥的原現(xiàn)不同的是D。A.葉肉細(xì)胞中O2可與C5結(jié)合后進(jìn)行光呼吸降低光合效率B.單寧酸可以與淀粉酶的活性位點(diǎn)結(jié)合，抑制淀粉的消化C.CO進(jìn)入血液循環(huán)與紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合造成CO中毒D.ATP水解產(chǎn)生的磷酸基團(tuán)與載體蛋白結(jié)合使其發(fā)生磷酸化【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征；細(xì)胞膜的功能；ATP與ADP相互轉(zhuǎn)化的過程；有氧呼吸的過程和意義；光合作用原理——光反應(yīng)、暗反應(yīng)及其區(qū)別與聯(lián)系．【專題】圖文信息類簡答題；細(xì)胞器；ATP在能量代謝中的作用；光合作用與細(xì)胞呼吸；理解能力．【答案】（1）細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；乳酸；高于（2）胞間連絲（3）在癌細(xì)胞和納米管道中均發(fā)現(xiàn)綠色熒光；用紅色熒光（非綠色熒光）標(biāo)記癌細(xì)胞的線粒體，觀察T細(xì)胞中是否出現(xiàn)紅色熒光（4）D【分析】分析題意：低溫可以影響腫瘤的生長，結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析可推測低溫下，腫瘤細(xì)胞獲得的葡萄糖的含量下降，呼吸速率下降，腫瘤生長受到抑制。【解答】解：（1）動物細(xì)胞無氧呼吸消耗葡萄糖，產(chǎn)生乳酸，同時釋放少量能量，該過程在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)發(fā)生。在消耗同等質(zhì)量葡萄糖的前提下，有氧呼吸釋放的能量多于無氧呼吸，故多數(shù)腫瘤細(xì)胞即使在氧氣充足的條件下也會優(yōu)先進(jìn)行無氧呼吸的這一特性使癌細(xì)胞對葡萄糖的需求高于正常細(xì)胞。（2）由圖可以直接看出，癌細(xì)胞用于“釜底抽薪”的納米管道使兩個細(xì)胞直接相連，類似于高等植物細(xì)胞間的胞間連絲。（3）由圖可以直接看出，在癌細(xì)胞和納米管道中均發(fā)現(xiàn)綠色熒光，它們可能會通過管道，偷走T細(xì)胞的線粒體。若要證實(shí)線粒體只能通過納米管道從T細(xì)胞向癌細(xì)胞單向運(yùn)輸，實(shí)驗(yàn)的自變量是線粒體的運(yùn)輸方向，需補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)為用紅色熒光（非綠色熒光）標(biāo)記癌細(xì)胞的線粒體，觀察T細(xì)胞中是否出現(xiàn)紅色熒光。（4）由題目所給信息“科學(xué)家使用PD﹣1抗體（可與PD﹣1結(jié)合）來阻斷這一信號通路，從而使T細(xì)胞能有效殺死癌細(xì)胞”可推出PD﹣1抗體和T細(xì)胞競爭與PD﹣1結(jié)合。ABC項(xiàng)都存在競爭結(jié)合過程，為錯誤選項(xiàng)；D項(xiàng)不存在競爭結(jié)合過程，為正確選項(xiàng)。故選：D。故答案為：（1）細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；乳酸；高于（2）胞間連絲（3）在癌細(xì)胞和納米管道中均發(fā)現(xiàn)綠色熒光；用紅色熒光（非綠色熒光）標(biāo)記癌細(xì)胞的線粒體，觀察T細(xì)胞中是否出現(xiàn)紅色熒光（4）D【點(diǎn)評】本題考查光合作用和細(xì)胞呼吸、ATP的作用、細(xì)胞癌變的相關(guān)知識，意在考查考生能運(yùn)用所學(xué)知識與觀點(diǎn)，通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學(xué)問題進(jìn)行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結(jié)論的能力。15．（2024秋?朝陽區(qū)期末）癌癥是嚴(yán)重威脅人類健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭的道路上，研究者持續(xù)進(jìn)行探索。（1）癌細(xì)胞的清除主要是細(xì)胞免疫。細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化需癌細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞等細(xì)胞參與。癌癥的發(fā)生，是免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能低下所致。（2）癌細(xì)胞可通過表達(dá)特定蛋白逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。研究者對相關(guān)機(jī)制展開研究。①研究者檢測接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC家族的表達(dá)量（圖1）。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明SLC3參與調(diào)節(jié)黑色素瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答，判斷依據(jù)是與SLC2表達(dá)量相比，黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中SLC3表達(dá)量高，且R表達(dá)量低于N。②研究者進(jìn)一步檢測SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者生存率的關(guān)系（圖2）。結(jié)果說明：SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者的生存率的關(guān)系是負(fù)相關(guān)。（3）鐵死亡是新近發(fā)現(xiàn)的由于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧化物的代謝障礙，進(jìn)而在鐵離子的催化下破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式。據(jù)此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應(yīng)答能力的方式，請?zhí)岢鲆粋€假設(shè)，該假設(shè)能用以下材料和工具加以驗(yàn)證（主要實(shí)驗(yàn)材料和工具：黑色素瘤細(xì)胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細(xì)胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應(yīng)的抑制劑、直尺、微量天平）。SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力（4）在上述假設(shè)被證實(shí)的基礎(chǔ)上，提出一個進(jìn)一步可探究的課題。探究SLC3作為一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響腫瘤細(xì)胞鐵死亡的分子機(jī)制【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．【專題】圖像坐標(biāo)類簡答題；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】（1）細(xì)胞癌輔助性T免疫監(jiān)視（2）與SLC2表達(dá)量相比，黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中SLC3表達(dá)量高，且R表達(dá)量低于N負(fù)相關(guān)（3）SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力（4）探究SLC3作為一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響腫瘤細(xì)胞鐵死亡的分子機(jī)制【分析】細(xì)胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別變化的信號。②細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。細(xì)胞因子能加速這一過程。③新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。④靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細(xì)胞吞噬掉。【解答】解：（1）癌細(xì)胞的清除主要是通過細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用實(shí)現(xiàn)的，該過程屬于細(xì)胞免疫。細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化需癌細(xì)胞（抗原）和輔助性T細(xì)胞等細(xì)胞參與。機(jī)體免疫監(jiān)視功能低下，使得癌細(xì)胞不能及時被清除，進(jìn)而發(fā)展為癌癥，因此癌癥的發(fā)生是免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能低下所致。（2）①分析圖1可知，R與N的SLC2表達(dá)量均很低，與SLC2表達(dá)量相比，黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中SLC3表達(dá)量高，且R表達(dá)量低于N，說明SLC3參與調(diào)節(jié)黑色素瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答。②分析圖2可知，SLC3低表達(dá)患者生存率高于SLC3高表達(dá)患者，說明SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者的生存率為負(fù)相關(guān)關(guān)系。（3）根據(jù)題意，鐵死亡是新近發(fā)現(xiàn)的由于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧化物的代謝障礙，進(jìn)而在鐵離子的催化下破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式，由此可以假設(shè)SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力。可以以黑色素瘤細(xì)胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細(xì)胞系為實(shí)驗(yàn)材料，分別設(shè)置生理鹽水、鐵離子催化反應(yīng)的抑制劑處理的實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。（4）若（3）中假設(shè)被證實(shí)，即SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力，則可以進(jìn)一步探究SLC3作為一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響腫瘤細(xì)胞鐵死亡的分子機(jī)制。故答案為：（1）細(xì)胞癌輔助性T免疫監(jiān)視（2）與SLC2表達(dá)量相比，黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中SLC3表達(dá)量高，且R表達(dá)量低于N負(fù)相關(guān)（3）SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力（4）探究SLC3作為一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響腫瘤細(xì)胞鐵死亡的分子機(jī)制【點(diǎn)評】本題結(jié)合材料考查學(xué)生對免疫調(diào)節(jié)內(nèi)容的掌握情況和應(yīng)用能力，將所學(xué)免疫系統(tǒng)組成和作用、特異性免疫過程等內(nèi)容進(jìn)行歸納總結(jié)并應(yīng)用于實(shí)際問題的分析，是解決問題的要點(diǎn)。

考點(diǎn)卡片1．細(xì)胞膜的功能【知識點(diǎn)的認(rèn)識】細(xì)胞膜的功能：1、將細(xì)胞與外界環(huán)境分隔開細(xì)胞膜將細(xì)胞與外界環(huán)境隔開，保障了細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定．（1）對于原始生命，膜的出現(xiàn)起到至關(guān)重要的作用，它將生命物質(zhì)與非生命物質(zhì)分隔開，成為相對獨(dú)立的系統(tǒng)．（2）對于原生生物，如草履蟲，它屬于單細(xì)胞生物，它與外界環(huán)境的分界面也是細(xì)胞膜，由于細(xì)胞膜的作用，將細(xì)胞與外界環(huán)境分隔開．2、控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞包括細(xì)胞膜控制作用的普遍性和控制作用的相對性兩個方面，如下圖所示：3、進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流細(xì)胞間信息交流主要有三種方式：（1）通過體液的作用來完成的間接交流靶細(xì)胞．如內(nèi)分泌細(xì)胞激素體液靶細(xì)胞受體靶細(xì)胞，即激素→靶細(xì)胞．（2）相鄰細(xì)胞間直接接觸，通過與細(xì)胞膜結(jié)合的信號分子影響其他細(xì)胞，即細(xì)胞﹣﹣細(xì)胞．如精子和卵細(xì)胞之間的識別和結(jié)合細(xì)胞．（3）相鄰細(xì)胞間形成通道使細(xì)胞相互溝通，通過攜帶信息的物質(zhì)來交流信息，即細(xì)胞細(xì)胞．如高等植物細(xì)胞之間通過胞間連絲相互連接，進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流，動物細(xì)胞的間隙連接，在相鄰細(xì)胞間形成孔道結(jié)構(gòu)．【命題方向】實(shí)驗(yàn)室中用臺盼藍(lán)染色來判斷細(xì)胞死活，死細(xì)胞會被染成藍(lán)色，而活細(xì)胞不著色。該實(shí)驗(yàn)所利用的細(xì)胞膜功能或特性是（）A.進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流B.保護(hù)細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)C.流動性D.控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞分析：細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是有一定的流動性，選擇透過性為細(xì)胞膜的功能特性。活細(xì)胞具有選擇透過性，但死細(xì)胞會喪失選擇透過性。解答：細(xì)胞膜能夠控制細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)的進(jìn)出，用臺盼藍(lán)染色，臺盼藍(lán)為細(xì)胞不需要的物質(zhì)，活細(xì)胞不吸收，死細(xì)胞膜失去了活性，喪失選擇透過性功能，臺盼藍(lán)進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞才會被染成藍(lán)色，所以該實(shí)驗(yàn)所利用的是細(xì)胞膜的控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能，D正確。故選：D。點(diǎn)評：本題主考查細(xì)胞膜的功能特點(diǎn)，意在考查學(xué)生分析問題和解決問題的能力。【解題思路點(diǎn)撥】判定細(xì)胞死活的方法（1）染色排除法：如用臺盼藍(lán)染色，死的動物細(xì)胞會被染成藍(lán)色，而活的動物細(xì)胞不著色（細(xì)胞膜的選擇透過性，控制物質(zhì)進(jìn)出），從而判斷出細(xì)胞的死活．（2）觀察細(xì)胞是否流動：活的細(xì)胞由于不斷進(jìn)行代謝，細(xì)胞質(zhì)是流動的，而死細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)是不會流動的．（3）質(zhì)壁分離與復(fù)原的方法：活的成熟的植物細(xì)胞由于細(xì)胞膜具有選擇透過性，會在高濃度溶液中發(fā)生質(zhì)壁分離并在低濃度溶液中自動復(fù)原，而死的植物細(xì)胞不會發(fā)生這種現(xiàn)象．2．ATP與ADP相互轉(zhuǎn)化的過程【知識點(diǎn)的認(rèn)識】1、ATP與ADP相互轉(zhuǎn)化的過程（1）ADP和ATP的關(guān)系：ADP是二磷酸腺苷的英文名稱縮寫，分子式可簡寫成A﹣P～P．從分子簡式中可以看出．ADP比ATP少了一個磷酸基團(tuán)和個高能磷酸鍵．ATP的化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定．對細(xì)胞的正常生活來說．ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)化，是時刻不停地發(fā)生并且處于動態(tài)平衡之中的．（2）ATP的水解：在有關(guān)酶的催化作用下ATP分子中遠(yuǎn)離A的那個高能磷酸鍵很容易水解．于是遠(yuǎn)離A的那個P就脫離開來．形成游離的Pi（磷酸）．（3）ATP的合成：在另一種酶的作用下，ADP接受能量與一個Pi結(jié)合轉(zhuǎn)化成ATP．ATP與ADP相互轉(zhuǎn)變的反應(yīng)是不可逆的，反應(yīng)式中物質(zhì)可逆，能量不可逆．ADP和Pi可以循環(huán)利用，所以物質(zhì)可逆；但是形成ATP時所需能量絕不是ATP水解所釋放的能量，所以能量不可逆．ADP與ATP相互轉(zhuǎn)化的反應(yīng)式為：ADP+Pi+能量ATP．2、ATP的合成和水解比較如下：ATP的合成ATP的水解反應(yīng)式ADP+Pi+能量→ATPATP→ADP+Pi+能量所需酶ATP合成酶ATP水解酶能量來源光能（光合作用），化學(xué)能（細(xì)胞呼吸）儲存在高能磷酸鍵中的能量能量去路儲存于形成的高能磷酸鍵中用于各項(xiàng)生命活動反應(yīng)場所細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體、葉綠體細(xì)胞的需能部位從表上可看出，ATP和ADP的相互轉(zhuǎn)化過程中，反應(yīng)類型、反應(yīng)所需酶以及能量的來源、去路和反應(yīng)場所都不完全相同，因此ATP和ADP的相互轉(zhuǎn)化不是可逆反應(yīng)．但物質(zhì)是可循環(huán)利用的．【命題方向】題型一：ATP在細(xì)胞中的特點(diǎn)典例1：ATP在細(xì)胞內(nèi)的含量及其生成速度是（）A．很多、很快B．很少、很慢C．很多、很慢D．很少、很快分析：ATP在細(xì)胞內(nèi)含量很少，但是通過ATP與ADP之間的相互轉(zhuǎn)化，使細(xì)胞內(nèi)的ATP總是處于動態(tài)平衡之中，從而保證了細(xì)胞能量的持續(xù)供應(yīng)．其中ATP與ADP之間的轉(zhuǎn)化十分迅速．解答：ATP在細(xì)胞內(nèi)含量很少，ATP與ADP之間的轉(zhuǎn)化十分迅速．故選：D．點(diǎn)評：本題考查ATP的相關(guān)知識，意在考查考生能理解所學(xué)知識要點(diǎn)，把握知識間內(nèi)在聯(lián)系的能力．題型二、ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)化典例2：如圖為ATP的結(jié)構(gòu)和ATP與ADP相互轉(zhuǎn)化的關(guān)系式．下列說法不正確的是（）A．圖1中的A代表的是腺嘌呤，b、c為高能磷酸鍵B．ATP生成ADP時圖1中的c鍵斷裂并釋放能量C．ATP與ADP相互轉(zhuǎn)化過程中物質(zhì)是可循環(huán)利用的，能量是不可逆的D．酶1、酶2具有催化作用，不受其他因素的影響分析：據(jù)圖分析，a表示腺嘌呤核糖核苷酸，bc表示高能磷酸鍵；圖2向左代表ATP的水解，向右代表ATP的合成．ATP中文名稱叫三磷酸腺苷，結(jié)構(gòu)簡式A﹣P～P～P，其中A代表腺苷，P代表磷酸基團(tuán)，～代表高能磷酸鍵．ATP水解時遠(yuǎn)離A的磷酸鍵線斷裂，釋放能量，供應(yīng)生命活動．解答：A、ATP中A代表腺苷，包括腺嘌呤和核糖，則圖1中A表示腺嘌呤，b、c為高能磷酸鍵，故A正確；B、ATP水解形成ADP時，遠(yuǎn)離腺苷的高能磷酸鍵c斷裂釋放能量，故B正確；C、ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)化過程中物質(zhì)可逆，能量不可逆，不屬于可逆反應(yīng)，故C正確；D、酶的催化作用受溫度、pH等其他因素的影響，故D錯誤．故選：D．點(diǎn)評：本題考查ATP的結(jié)構(gòu)以及ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)化，難度中等，在本題的基礎(chǔ)上還可作適當(dāng)?shù)目偨Y(jié)：ATP和ADP轉(zhuǎn)化過程中①酶不同：酶1是水解酶，酶2是合成酶；②能量來源不同：ATP水解釋放的能量，來自高能磷酸鍵的化學(xué)能，并用于生命活動；合成ATP的能量來自呼吸作用或光合作用；③場所不同：ATP水解在細(xì)胞的各處．ATP合成在線粒體，葉綠體，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)．【解題思路點(diǎn)撥】ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)化關(guān)系是否是一種可逆反應(yīng)？常見誤區(qū)：有人認(rèn)為．ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)變關(guān)系是一種可逆反應(yīng)．理由是存在可逆符號“?”．根據(jù)化學(xué)中講到的可逆反應(yīng)特點(diǎn)：無論正逆反應(yīng)都能在同一條件下同時進(jìn)行可知，可知上述反應(yīng)不是可逆反應(yīng)．原因是：①從反應(yīng)條件上看：ATP的分解是一種水解反應(yīng)，催化該反應(yīng)的酶屬于水解酶．而ATP的合成是一種合成反應(yīng)，催化該反應(yīng)的酶屬于合成酶，由酶的專一性可知上述反應(yīng)的條件是不相同的．②從ATP合成與分解的場所上看：ATP合成的場所所有細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體和葉綠體；而ATP分解的場所有細(xì)胞膜（供主動運(yùn)輸消耗的能量）、葉綠體基質(zhì)（將ATP中的能量釋放出來．儲存在合成的有機(jī)物中）、細(xì)胞核（DNA復(fù)制和RNA合成所消耗的能量）等．因此，其合成與分解的場所不盡相同．顯然上述反應(yīng)并不是同時進(jìn)行的．③從能量上看：ATP，水解的能量是儲存在高能磷酸鍵內(nèi)的化學(xué)能，釋放出來后供各種生命活動利用．不能再由Pi和ADP形成ATP而儲存；而合成ATP的能量主要是有機(jī)物中的化學(xué)能和太陽能，因此，反應(yīng)的能量來源是不同的；反應(yīng)中的能量流向是不可逆的．綜上所述，ATP和ADP的相互轉(zhuǎn)化是不可逆的．體內(nèi)的過程應(yīng)判斷為“物質(zhì)是可逆的．能量是不可逆的，且酶也是不相同的”．3．有氧呼吸的過程和意義【知識點(diǎn)的認(rèn)識】1、有氧呼吸的概念：細(xì)胞在氧氣的參與下，通過多種酶的催化作用，把葡萄糖等有機(jī)物徹底氧化分解，產(chǎn)生二氧化碳和水，釋放能量，生成大量能量的過程．2、有氧呼吸的過程：1）第一階段①反應(yīng)場所：細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；②過程描述：在細(xì)胞質(zhì)的基質(zhì)中，一個分子的葡萄糖分解成兩個分子的丙酮酸，同時脫下4個[H]，在葡萄糖分解的過程中釋放出少量的能量，其中一部分能量用于合成ATP，產(chǎn)生少量的ATP．這一階段不需要氧的參與．③反應(yīng)式：C6H12O62C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（2ATP）．2）第二階段①反應(yīng)場所：線粒體基質(zhì)；②過程描述：丙酮酸進(jìn)入線粒體的基質(zhì)中，兩分子丙酮酸和6個水分子中的氫全部脫下，共脫下20個[H]，丙酮酸被氧化分解成二氧化碳；在此過程釋放少量的能量，其中一部分用于合成ATP，產(chǎn)生少量的能量．這一階段也不需要氧的參與．③反應(yīng)式：2C3H4O3（丙酮酸）+6H2O20[H]+6CO2+少量能量．3）第三階段①反應(yīng)場所：線粒體；②過程描述：在線粒體的內(nèi)膜上，前兩階段脫下的共24個[H]與從外界吸收或葉綠體光合作用產(chǎn)生的6個O2結(jié)合成水；在此過程中釋放大量的能量，其中一部分能量用于合成ATP，產(chǎn)生大量的能量．這一階段需要氧的參與．③反應(yīng)式：24[H]+6O212H2O+大量能量．總反應(yīng)式：C6H12O6+6H2O+6O26CO2+12H2O+能量列表表示如下：階段場所反應(yīng)物產(chǎn)物物質(zhì)變化產(chǎn)能情況第一階段細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)主要是葡萄糖丙酮酸、[H]C6H12O62丙酮酸+4[H]+能量少量能量第二階段線粒體基質(zhì)丙酮酸、H2OCO2、[H]2丙酮酸+6H2O6CO2+20[H]+能量少量能量第三階段線粒體內(nèi)膜[H]、O2H2O24[H]+6O212H2O+能量大量能量3、有氧呼吸過程中元素轉(zhuǎn)移情況1）O元素的轉(zhuǎn)移情況2）H元素的轉(zhuǎn)移情況3）C元素的轉(zhuǎn)移情況4、有氧呼吸的意義：①有氧呼吸提供植物生命活動所需要的大部分能量．植物的生長、發(fā)育，細(xì)胞的分裂和伸長，有機(jī)物的運(yùn)輸與合成，礦質(zhì)營養(yǎng)的吸收和運(yùn)輸?shù)冗^程都需要能量，這些能量主要是通過植物的呼吸作用提供的．②有氧呼吸提供了合成新物質(zhì)的原料．呼吸過程產(chǎn)生的一系列中間產(chǎn)物，可以作為植物體內(nèi)合成各種重要化合物的原料．呼吸作用是植物體內(nèi)各種有機(jī)物相互轉(zhuǎn)化的樞紐．③有氧呼吸還能促進(jìn)傷口愈合，增強(qiáng)植物的抗病能力．【命題方向】題型一：有氧呼吸過程典例1：（2014?威海一模）如圖表示細(xì)胞呼吸作用的過程，其中1～3代表有關(guān)生理過程發(fā)生的場所，甲、乙代表有關(guān)物質(zhì)．下列相關(guān)敘述正確的是（）A．1和3都具有雙層生物膜B．1和2所含酶的種類相同C．2和3都能產(chǎn)生大量ATPD．甲、乙分別代表丙酮酸、[H]分析：閱讀題干和題圖可知，本題是有氧呼吸的過程，分析題圖梳理有氧呼吸過程的知識，然后根據(jù)選項(xiàng)描述分析判斷．解答：A、分析題圖可知，1是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，是液態(tài)部分，沒有膜結(jié)構(gòu)，3是線粒體內(nèi)膜，具有1層生物膜，A錯誤；B、分析題圖可知，1是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，進(jìn)行有氧呼吸的第一階段，2是線粒體基質(zhì)，進(jìn)行有氧呼吸的第二階段，反應(yīng)不同，酶不同，B錯誤；C、產(chǎn)生大量ATP的是3線粒體內(nèi)膜，進(jìn)行有氧呼吸的第三階段，C錯誤；D、分析題圖可知，甲、乙分別代表丙酮酸、[H]，D正確．故選：D．點(diǎn)評：本題的知識點(diǎn)是有氧呼吸的三個階段，場所，反應(yīng)物和產(chǎn)物及釋放能量的多少，主要考查學(xué)生對有氧呼吸過程的理解和掌握程度．題型二：呼吸方式的判斷典例2：（2015?湖南二模）不同種類的生物在不同的條件下，呼吸作用方式不同．若分解底物是葡萄糖，則下列對呼吸作用方式的判斷不正確的是（）A．若只釋放CO2，不消耗O2，則細(xì)胞只進(jìn)行無氧呼吸B．若CO2的釋放量多于O2的吸收量，則細(xì)胞既進(jìn)行有氧呼吸也進(jìn)行無氧呼吸C．若CO2的釋放量等于O2的吸收量，則細(xì)胞只進(jìn)行有氧呼吸D．若既不吸收O2也不釋放CO2，則說明該細(xì)胞已經(jīng)死亡分析：C6H12O6+6H20+6O26CO2+12H2O+能量，C6H12O6（葡萄糖）2C2H5OH（酒精）+2CO2+少量能量，進(jìn)行解答．解答：A、若細(xì)胞只釋放CO2，不消耗O2，說明只進(jìn)行無氧呼吸，A正確；B、細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸釋放的CO2等于O2的吸收量，若CO2的釋放量多于O2的吸收量，則細(xì)胞既進(jìn)行有氧呼吸也進(jìn)行無氧呼吸，B正確C、若CO2的釋放量等于O2的吸收量，則細(xì)胞只進(jìn)行有氧呼吸，C正確；D、若既不吸收O2也不釋放CO2，也有可能是進(jìn)行無氧呼吸如乳酸菌細(xì)胞，D錯誤．故選：D．點(diǎn)評：本題考查呼吸作用方式的知識．意在考查能理解所學(xué)知識的要點(diǎn)，把握知識間的內(nèi)在聯(lián)系的能力．題型三：元素轉(zhuǎn)移途徑判斷典例3：（2011?煙臺一模）如圖表示綠色植物細(xì)胞內(nèi)部分物質(zhì)的轉(zhuǎn)化過程，以下有關(guān)敘述正確的是（）A．物質(zhì)①、②依次是H2O和O2B．圖中產(chǎn)生[H]的場所都是線粒體C．用18O標(biāo)記葡萄糖，則產(chǎn)物水中會檢測到放射性D．圖示過程只能在有光的條件下進(jìn)行分析：本題主要考查了有氧呼吸的過程．有氧呼吸第一階段是葡萄糖分解成丙酮酸和[H]，釋放少量能量；第二階段是丙酮酸和水反應(yīng)生成二氧化碳和[H]，釋放少量能量；第三階段是氧氣和[H]反應(yīng)生成水，釋放大量能量．解答：A、有氧呼吸第二階段丙酮酸和水反應(yīng)生成二氧化碳和[H]，物質(zhì)①是H2O；有氧呼吸第三階段氧氣和[H]反應(yīng)生成水，物質(zhì)②是O2，A正確；B、有氧呼吸第一階段是葡萄糖分解成丙酮酸和[H]，第二階段是丙酮酸和水反應(yīng)生成二氧化碳和[H]，因此產(chǎn)生[H]的場所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體，B錯誤；C、根據(jù)有氧呼吸第一階段是葡萄糖分解成丙酮酸和[H]，含18O的葡萄糖中的18O到了丙酮酸中；再根據(jù)第二階段是丙酮酸和水反應(yīng)生成二氧化碳和[H]，含18O的丙酮酸中的18O到了二氧化碳中．即18O轉(zhuǎn)移的途徑是：葡萄糖→丙酮酸→二氧化碳，C錯誤；D、植物細(xì)胞的有氧呼吸作用不需要光照，有光無光均可進(jìn)行，D錯誤．故選：A．點(diǎn)評：本題主要考查了學(xué)生對有氧呼吸每個階段的反應(yīng)過程的理解．有氧呼吸過程是考查的重點(diǎn)和難點(diǎn)，可以通過流程圖分析，表格比較，典型練習(xí)分析強(qiáng)化學(xué)生的理解．題型四：有氧呼吸和無氧呼吸的比較典例4：有氧呼吸與無氧呼吸的相同點(diǎn)是（）①反應(yīng)場所都有線粒體②都需要酶的催化③反應(yīng)場所都有細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)④都能產(chǎn)生ATP⑤都經(jīng)過生成丙酮酸的反應(yīng)⑥都能產(chǎn)生水⑦反應(yīng)過程中都能產(chǎn)生[H]⑧都能把有機(jī)物徹底氧化．A．②③④⑤⑥⑦B．①②③④⑤⑦C．②③④⑤⑦D．②③④⑤⑧分析：根據(jù)有氧呼吸和無氧呼吸的進(jìn)行場所、是否需氧、最終產(chǎn)物以及放出能量幾個方面的區(qū)別進(jìn)行作答．解答：①有氧呼吸的場所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體，而無氧呼吸的反應(yīng)場所都在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，①錯誤；②有氧呼吸和無氧呼吸都都需要酶的催化，②正確；③有氧呼吸和無氧呼吸的反應(yīng)場所都有細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，③正確；④有氧呼吸和無氧呼吸都能產(chǎn)生ATP，其中有氧呼吸能產(chǎn)生大量ATP，無氧呼吸能產(chǎn)生少量ATP，④正確；⑤有氧呼吸和無氧呼吸的第一階段都能生成丙酮酸，⑤正確；⑥有氧呼吸能產(chǎn)生水，而無氧呼吸不能產(chǎn)生水，⑥錯誤；⑦有氧呼吸和無氧呼吸反應(yīng)過程中都能產(chǎn)生[H]，⑦正確；⑧有氧呼吸能把有機(jī)物徹底氧化，但無氧呼吸不能將有機(jī)物徹底氧化分解，⑧錯誤．故選：C．點(diǎn)評：本題考查有氧呼吸和無氧呼吸的相關(guān)知識，要求考生識記有氧呼吸和無氧呼吸過程、條件、場所及產(chǎn)物等知識，能對兩者進(jìn)行列表比較，掌握有氧呼吸和無氧呼吸的區(qū)別和聯(lián)系，進(jìn)而對選項(xiàng)作出準(zhǔn)確的判斷，屬于考綱識記層次的考查．【解題思路點(diǎn)撥】有氧呼吸與無氧呼吸的異同：項(xiàng)目有氧呼吸無氧呼吸區(qū)別進(jìn)行部位第一步在細(xì)胞質(zhì)中，然后在線粒體始終在細(xì)胞質(zhì)中是否需O2需氧不需氧最終產(chǎn)物CO2+H2O不徹底氧化物酒精、CO2或乳酸可利用能1255kJ61.08KJ聯(lián)系將C6H12O6分解成丙酮酸這一階段相同，都在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行4．光合作用原理——光反應(yīng)、暗反應(yīng)及其區(qū)別與聯(lián)系【知識點(diǎn)的認(rèn)識】一、光合作用的過程圖解：二、光反應(yīng)和暗反應(yīng)：比較項(xiàng)目光反應(yīng)暗反應(yīng)場所基粒類囊體膜上葉綠體的基質(zhì)條件色素、光、酶、水、ADP多種酶、CO2、ATP、[H]反應(yīng)產(chǎn)物[H]、O2、ATP有機(jī)物、ADP、Pi、水物質(zhì)變化2H2O4[H]+O2↑ADP+PiATP①CO2的固定：CO2+C52C3②C3的還原：（CH2O）+C5+H2O能量變化光能→電能→ATP中活躍的化學(xué)能ATP中活躍的化學(xué)能→糖類等有機(jī)物中穩(wěn)定的化學(xué)能實(shí)質(zhì)光能轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)能，水光解產(chǎn)生O2和[H]同化CO2形成（CH2O）聯(lián)系①光反應(yīng)為暗反應(yīng)提供[H]（以NADPH形式存在）和ATP②暗反應(yīng)產(chǎn)生的ADP和Pi為光反應(yīng)合成ATP提供原料③沒有光反應(yīng)，暗反應(yīng)無法進(jìn)行，沒有暗反應(yīng)，有機(jī)物無法合成。【命題方向】題型一：光反應(yīng)和暗反應(yīng)的聯(lián)系（或場所、條件、反應(yīng)產(chǎn)物等的區(qū)別）典例1：（2010?海南）光反應(yīng)為暗反應(yīng)提供的物質(zhì)是（）A．[H]和H2OB．[H]和ATPC．ATP和CO2D．H2O和CO2分析：本題考查光合作用的過程。①光反應(yīng)階段：場所是類囊體薄膜a．水的光解；b．ATP的生成。②暗反應(yīng)階段：場所是葉綠體基質(zhì)a．CO2的固定；b．CO2的還原。解答：A、水分子不是光反應(yīng)產(chǎn)生的，A錯誤；B、光反應(yīng)的產(chǎn)物是[H]、ATP和氧氣，[H]、ATP參與暗反應(yīng)中三碳化合物的還原，B正確；C、二氧化碳不是光反應(yīng)的產(chǎn)物，C錯誤；D、水和二氧化碳都不是光反應(yīng)的產(chǎn)物，D錯誤。故選：B。點(diǎn)評：本題考查葉綠體的結(jié)構(gòu)和功能之間的關(guān)系，光反應(yīng)和暗反應(yīng)的之間的關(guān)系，要結(jié)合結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的觀點(diǎn)去理解葉綠體的結(jié)構(gòu)和功能。題型二：外界條件改變時C3和C5含