(Cardiacinsufficiency)

第十五章心功能不全

病生教研室金可可人類死亡原因38%32%30%心血管病惡性腫瘤其他心血管疾病人類“第一殺手”羅密·施耐德——茜茜公主

哈爾克心肌的收縮和(或)舒張功能發生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要心力衰竭的概念(Heartfailure)3.5-5.5L低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人CO相對?CO絕對?甲狀腺機能亢進癥嚴重貧血維生素B1缺乏病動-靜脈瘺妊娠高動力循環狀態(P201)

心力衰竭呈慢性經過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發生心腔擴大、靜脈淤血及組織水腫。充血性心力衰竭

congestiveheartfailure,CHFP198心功能不全與心力衰竭(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心功能不全完全代償階段

失代償階段

心力衰竭心力衰竭與心功能不全心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償的整個過程。

心力衰竭患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心力衰竭的病因與誘因第一節一、病因原發性心肌收縮性降低心臟負荷過重心肌損傷能量代謝障礙心肌梗死心肌炎

擴張性心肌病缺血缺氧VitB1缺乏前負荷過重后負荷過重

瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動-靜脈瘺嚴重貧血VitB1缺乏高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄

心室舒張充盈受限左心室肥厚限制性心肌病心室纖維化主動脈瓣關閉不全舒張期回漏左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室二尖瓣關閉不全舒張期左室充盈↑室間隔缺損正常心臟

主動脈瓣狹窄（開放不全）射血阻力↑正常主動脈瓣肺動脈壓

心肌梗死二、誘因

感染：呼吸道感染水、電解質代謝及酸堿平衡紊亂心律失常妊娠與分娩其它：勞累、情緒激動過度運動、氣候劇變發熱代謝率?心臟負荷?心率?心肌耗氧量?冠脈血流?毒素抑制心肌舒縮功能呼吸道感染

肺血管阻力?右心衰

感染1.輸液過多、過快

水、電解質代謝及酸堿平衡紊亂2.K+代謝紊亂3.酸中毒

由于妊娠期心血管發生的生理變化，明顯加重心臟負擔，尤其是妊娠32-34周時全身血容量達高峰，以及分娩時心臟負擔最重，是最易發生心力衰竭的關鍵時期，應特別加強監護。第二節

分類教材P200-201：自學(compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)

第三節心功能不全時機體的代償一、神經-體液的代償反應

心輸出量↓AngⅡ↑腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活交感神經系統激活兒茶酚胺↑二、心臟本身的代償反應

(一)心率加快機制壓力感受器容量感受器化學感受器交感N興奮心率↑

心輸出量↓→血壓↓→壓力感受器↓→心迷走緊張↓，心交感緊張↑

→心率↑→心輸出量↑

心輸出量↓→右心房壓力↑→容量感受器↑

→交感N興奮→心率↑→心輸出量↑

心輸出量↓→缺氧→化學感受器↑

→呼吸中樞→交感N興奮→心率↑→心輸出量↑

化學感受器壓力感受器

利在一定范圍內，心輸出量↑

弊：

增加心肌耗氧量

心臟舒張期過短:冠脈血流過少；心室充盈不足心率過快(>180次/min)(二)心臟緊張源性擴張正常狀態

1.72.12.22.7

m收縮力肌節初長度Frank-Starling定律肌節長度2.2

m：粗細肌絲最佳重疊，有效橫橋數最多，產生最大收縮力緊張源性擴張

伴有心肌收縮力增強的心腔擴大，有利于將心室內過多的血液及時泵出。肌源性擴張

心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大，已失去增加心肌收縮力的代償意義。二、心臟本身的代償反應

(一)心率加快(二)心臟緊張源性擴張(三)心肌收縮性增強：交感-腎上腺髓質系統興奮（β受體）二、心臟本身的代償反應

(一)心率加快(二)心臟緊張源性擴張(三)心肌收縮性增強(四)心室重塑(ventricularremodeling)心室重塑：心肌細胞肥大心肌細胞表型改變非心肌細胞變化細胞外基質變化心肌肥大概念心肌細胞體積增大，重量增加，心室壁增厚。男:＞350g,女:＞300g正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大正常心臟橫切面

向心性肥大：室壁增厚離心性肥大：心腔擴大2種心肌肥大比較

原因肌節增生形態變化心腔半徑/室壁厚度向心性肥大容量負荷↑串聯心腔明顯擴大室壁輕度增厚離心性肥大壓力負荷↑并聯室壁明顯增厚

基本正常↓

concentrichypertrophy

eccentrichypertrophy心室重塑：心肌細胞肥大心肌細胞表型改變非心肌細胞變化細胞外基質變化：胎兒型蛋白質↑：增殖：早期Ⅲ型膠原↑，后期Ⅰ型膠原↑心肌肥大的代償意義心肌肥大的失代償作用

（>500g）是慢性心功能不全極為重要的代償方式心臟總體收縮功能↑過度肥大心肌的不平衡生長二、心臟本身的代償反應

心輸出量↓1802.2500心肌肥大心率↑心臟擴張收縮性↑心室重塑三、心外代償反應關鍵在腎臟基本像缺氧第四節心力衰竭的發生機制

肌節粗肌絲細肌絲收縮舒張ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動蛋白粗肌絲細肌絲收縮蛋白調節蛋白肌肉收縮模式肌球蛋白向肌球蛋白肌動蛋白肌鈣蛋白肌球蛋白頭肌絲滑行過程必備三個條件：①收縮蛋白、調節蛋白;②Ca2+③ATP肌肉收縮模式去極化肌漿網釋放Ca2+細胞外Ca2+內流肌球-肌動蛋白復合體形成Ca2+與肌鈣蛋白結合向肌球蛋白旋轉到肌動蛋白溝中肌球蛋白頭部ATP酶激活，水解ATP，釋放能量細肌絲向肌節中央滑行，肌節縮短心肌收縮

胞漿[Ca2+]↑復極化細胞內Ca2+外流（鈣泵）肌漿網攝取(回收)Ca2+

（鈣泵）胞漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白、向肌球蛋白恢復原型肌球-肌動蛋白復合體解離（ATP)細肌絲復位、肌節伸長心肌舒張

1、收縮蛋白與調節蛋白正常；

2、能量代謝正常；

3、Ca2+

運轉正常。

正常的舒縮活動，必須具備三個條件：一、心肌收縮功能降低(Decreasedmyocardialcontractility)心肌收縮性減弱收縮相關蛋白改變能量代謝障礙興奮-收縮耦聯障礙(Ca2+轉運異常)(一)心肌收縮相關蛋白破壞心肌細胞數量減少1.心肌細胞壞死：2.心肌細胞凋亡：原發性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度心肌損害心肌代謝障礙心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纖維化缺血缺氧VitB1缺乏容量負荷過度壓力負荷過度瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動-靜脈瘺慢性貧血高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄

常見的心力衰竭病因梗死面積達左室面積23%即可發生急性心力衰竭。老年心臟發生細胞凋亡。(二)心肌能量代謝障礙常見的心力衰竭病因心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重心肌病變心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纖維化藥物毒性

缺血缺氧VitB1缺乏容量負荷過重

壓力負荷過重

瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動-靜脈瘺慢性貧血高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄肺動脈高壓ATP生成↓心肌肥大血管、線粒體密度↓心肌過度肥大心肌代謝障礙CP↓能量儲備↓ATP酶活性↓能量利用↓(二)心肌能量代謝障礙能量生成障礙能量儲備減少能量利用障礙心肌收縮性減弱心肌收縮相關蛋白改變心肌能量代謝障礙

心肌興奮-收縮耦聯障礙Ca2+肌漿網ATPCa2+①胞外Ca2+內流②肌漿網攝取釋放Ca2+

③肌鈣蛋白與Ca2+結合肌鈣蛋白Ca2+ACcAMPPKAATPβ去甲腎上腺素心肌興奮-收縮耦聯障礙（Ca2+

）肌漿網轉運Ca2+障礙：胞外Ca2+內流障礙：肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心肌過度肥大酸中毒：H+競爭抑制肌鈣蛋白與Ca2+結合心肌收縮能力降低收縮相關蛋白改變能量代謝障礙興奮-收縮耦聯障礙心肌壞死心肌凋亡肌漿網鈣轉運障礙胞外鈣內流減少肌鈣蛋白與鈣結合障礙能量生成減少能量儲備減少能量利用障礙心肌舒張功能障礙（20%～40%）ATPCa2+Ca2+肌漿網Ca2+Ca2+

Ca2+復位

ATPCa2+復極化細胞內Ca2+外流（鈣泵）肌漿網攝取(回收)Ca2+

（鈣泵）胞漿[Ca2+]↓(10-5

10-7M，舒張閾值)

Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白、向肌球蛋白恢復原型肌球-肌動蛋白復合體解離（ATP)細肌絲復位、肌節伸長心肌舒張

心肌舒張功能障礙鈣離子復位延緩肌球肌動蛋白復合體解離障礙ATP↓3.心室舒張勢能減少心室收縮功能↓4.心室順應性↓僵硬度↑ATP↓石頭心大量的出血引起心包填塞。心室順應性↓心肌舒張功能障礙心肌收縮功能降低心力衰竭發生機制

心臟各部分舒縮活動不協調第五節心功能不全時臨床表現左心衰竭右心衰竭心輸出量↓體循環淤血肺循環淤血??腦暈厥腎少尿皮膚蒼白骨骼肌疲乏組織器官缺血缺氧肝腫大，壓痛肝功能↓惡心、嘔吐食欲不振皮下水腫頸靜脈怒張頸靜脈怒張右心衰竭表現?右心衰竭左心衰竭心輸出量↓體循環淤血肺循環淤血腎少尿皮膚蒼白骨骼肌疲乏?靜脈壓↑頸靜脈怒張水腫肝功能下降食欲不振腦暈厥組織器官缺血缺氧?右心衰竭左心衰竭心輸出量↓體循環淤血腎少尿皮膚蒼白骨骼肌疲乏?靜脈壓↑頸靜脈怒張水腫肝功能下降食欲不振腦暈厥組織器官缺血缺氧呼吸困難肺水腫肺循環淤血

定義：僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后減輕或消失。1.勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion)回心血量??肺淤血?心率?

?左心室充盈??肺淤血?耗氧量??缺氧?刺激呼吸中樞機制：體力活動時

定義：平臥時加重呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的程度。2.端坐呼吸（orthopnea)

機制：①端坐時部分血液轉移到軀體下半部，肺淤血減輕②