顱腦(Nao)損傷的臨床診斷與治療第一頁，共六十三頁。前(Qian)言由于社會發展，顱腦外傷日益增多，是當今威脅人類生命健康的主要疾患之一。據統計(Ji)資料顯示，顱腦傷僅次于四肢傷，占全身各部位損傷的10-20%，重型顱腦損傷死亡率高達30-50%。外傷致死的病例中，因顱腦傷致死者占40%。顱腦損傷可分為頭皮損傷、顱骨損傷、腦損傷，三者可單獨發生，也可同時存在。第二頁，共六十三頁。1.損(Sun)傷方式

直接損傷：加速傷：運動的物體撞擊頭部，棒擊等；減速傷：運動的頭部撞擊靜止的物體，對沖傷；擠壓傷：擠壓顱骨變(Bian)形致傷，產傷；第三頁，共六十三頁。1.損傷(Shang)方式

間接損傷：傳遞性損傷：脊柱至顱底，墜落傳導；揮鞭樣損傷：植物狀態的主要原因，剪力，彌漫性軸索損傷）創傷性窒息：胸部猛烈擠壓，經上腔靜脈、頸靜脈，逆(Ni)行傳入顱內，腦血管過度充盈，踩踏傷；第四頁，共六十三頁。2.損傷機(Ji)理

顱骨骨折變形，擠壓，刺破腦組織內凹，顱高壓，沖(Chong)擊力回彈，負壓

腦組織在顱內的運動直線運動：對沖傷，顱面傷旋轉運動：大腦鐮，小腦幕，DAI第五頁，共六十三頁。3.損傷(Shang)分類頭皮損傷顱(Lu)骨損傷腦損傷第六頁，共六十三頁。3.1頭(Tou)皮損傷相關解剖皮膚皮下組(Zu)織帽狀腱膜帽狀腱膜下層顱骨骨膜

第七頁，共六十三頁。3.1頭皮損(Sun)傷頭皮血腫皮下血腫：硬，痛，中心凹陷；帽狀腱膜血腫：軟，易休克，不很痛；骨膜血腫：不超過顱縫，外板骨折引起，痛。頭皮撕脫傷：帽狀腱膜下層或骨膜下撕脫，加壓，植皮，外板鑿除法頭皮擦傷、頭皮挫傷頭皮裂傷：出血多(Duo)，不易閉合，加壓和緊急縫頭皮缺損頭皮褥瘡第八頁，共六十三頁。3.2顱(Lu)骨損傷分類根據骨折是否與外界相通(Tong)又分為：開放骨折和閉合骨折第九頁，共六十三頁。3.2顱(Lu)骨損傷根據骨折形態可分為(Wei)：線形骨折第十頁，共六十三頁。3.2顱(Lu)骨損傷凹陷骨(Gu)折第十一頁，共六十三頁。3.2顱(Lu)骨損傷粉碎骨(Gu)折第十二頁，共六十三頁。3.2顱骨(Gu)損傷洞形骨(Gu)折第十三頁，共六十三頁。3.2顱骨(Gu)損傷根(Gen)據骨折部位分為：顱蓋骨骨折和顱底骨折第十四頁，共六十三頁。3.2顱(Lu)骨損傷不同部位和暴力(Li)方向所致顱底骨折的模式顱底骨折前顱底骨折中顱底骨折后顱底骨折第十五頁，共六十三頁。3.2顱骨(Gu)損傷顱前凹骨折：熊(Xiong)貓眼腦脊液鼻漏氣顱前組顱神經損傷

第十六頁，共六十三頁。3.2顱(Lu)骨損傷顱中凹骨折：腦脊液耳、鼻(Bi)漏前中組顱神經損傷鼻出血（頸內動脈破裂孔）搏動性突眼周圍面癱聽力下降。

周圍性面癱第十七頁，共六十三頁。3.2顱骨(Gu)損傷TCCF創傷造成頸內動脈與海綿竇之(Zhi)間形成異常的動靜脈交通搏動性突眼與球結膜充血震顫和血管雜音第十八頁，共六十三頁。3.2顱骨(Gu)損傷顱后凹骨(Gu)折Battle征9-12顱神經癥：聲嘶、嗆咳第十九頁，共六十三頁。3.3腦損(Sun)傷分類(按損傷原因和類型(Xing))原發性腦損傷和繼發性腦損傷開放性腦損傷和閉合性腦損傷(硬腦膜是否破裂)第二十頁，共六十三頁。3.3.1原發性(Xing)損傷腦震蕩(Dang)腦挫裂傷彌漫性軸突損傷原發性腦干傷第二十一頁，共六十三頁。3.3.1原(Yuan)發性損傷3.3.1.1腦震蕩最常見的輕度原發性腦損傷表現為一過性、廣泛性腦組織(Zhi)的功能障礙無明顯結構上的變化，顯微鏡下可見神經組織結構紊亂。傷時立即出現短暫的意識喪失有逆行性遺忘神經系統檢查無陽性體征CSF檢查正常,影像學檢查顱內無異常發現預后好，多數能完全恢復第二十二頁，共六十三頁。3.3.1.2腦(Nao)挫裂傷外力造成的原發性腦器質性損傷

臨床表現：意識障礙顱(Lu)內壓增高與腦疝頭痛與惡心嘔吐局灶癥狀與體征Cushing：呼吸，脈搏慢，血壓高定位體征：偏癱，失語，偏盲，瞳孔，體溫。第二十三頁，共六十三頁。3.3.1.3彌漫(Man)性軸突損傷

頭部遭受加速性旋轉外力時，因剪應力而造成的以腦內神經軸索腫脹斷裂為(Wei)特征的損傷。

臨床表現：

意識障礙重瞳孔和眼球運動改變旋轉性損傷第二十四頁，共六十三頁。3.3.1.3彌漫性軸突(Tu)損傷中線附近腦白質、灰質白質交界區、胼胝體等處可見散在小(Xiao)出血病灶第二十五頁，共六十三頁。3.3.1.4原發(Fa)性腦干傷是一種極為嚴重，常是致命性的損傷，死亡率極高加(Jia)速或減速性旋轉損傷或揮鞭樣損傷受傷后立即陷于深度而持久的意識障礙;早期出現去大腦強直發ＭＲＩ檢查，有助于明確診斷、了解傷灶的具體部位和范圍。去大腦強直第二十六頁，共六十三頁。3.3.2繼發性腦損(Sun)傷顱內血腫臨床上根據血腫發生(Sheng)的部位硬膜外血腫硬膜下血腫腦內血腫第二十七頁，共六十三頁。3.3.2.1硬膜外血(Xue)腫加速傷多見，急性多見常有典型“中間清醒期”常發生在暴力作用點或其鄰近區，多與線形骨折相并發位于顱骨內板與硬膜之間，一般呈梭形，隨腦疝的形成可出現進行性患側瞳孔散大和對(Dui)側肢體癱瘓。出血來源：腦膜中動脈、靜脈，靜脈竇。第二十八頁，共六十三頁。3.3.2.2硬膜下血(Xue)腫多為減速傷，常在對沖部位位于硬腦膜與腦皮質之間是顱內血腫最常見的。伴發于腦挫裂傷、單純腦皮質淺血管損傷

出血來源腦皮質的動靜脈影像(Xiang)學檢查：顱骨內板與腦之間有一星月形或半月形高密度陰影。臨床表現無特異。第二十九頁，共六十三頁。慢性硬膜下血(Xue)腫多好發于50歲以上，有輕微頭部外傷史或甚至沒有外傷史，病程＞3周臨床表現：慢性顱內壓增高癥狀，局灶癥狀和體征，智力(Li)和精神癥狀。影像學檢查：顱骨內板半月形低密度、不等密度陰影，增強時可見到血腫包膜。第三十頁，共六十三頁。第三十一頁，共六十三頁。3.3.2.3腦內(Nei)血腫血腫是在腦實質內，主要是腦挫裂傷所致。損傷機制一：額顳(Nie)葉對沖性或撞擊性腦挫裂傷所致，血腫位于額顳(Nie)葉內，常與硬膜下血腫相并發；第三十二頁，共六十三頁。3.3.2.3腦內(Nei)血腫損傷機制二：凹陷粉碎骨折伴腦挫裂傷所引(Yin)起，血腫部位隨骨折部位而異，不一定伴有硬膜下血腫。第三十三頁，共六十三頁。3.3.2.3腦內血(Xue)腫有時腦(Nao)內血腫可破入腦(Nao)室繼發性腦室出血后果嚴重，預后差第三十四頁，共六十三頁。二、診(Zhen)斷按損傷程度(Du)分類（中華醫學會神經外科分會1997）輕型：無顱骨骨折，且意識喪失或記憶喪失不超過30分鐘。中型：顱骨骨折，或意識喪失、記憶喪失超過30分，小于24小時。重型：所有顱內血腫、腦挫裂傷、或意識和記憶喪失大于6小時。特重型：原發腦損傷重，傷后深昏迷，去大腦強直或休克；已有晚期腦疝。第三十五頁，共六十三頁。二(Er)、診斷按類型分類按時間急性亞急性慢性按硬膜(Mo)完整性閉合性開放性內開放性按程度輕型中型重型第三十六頁，共六十三頁。國際(Ji)標準評分GCS（GlasgowComaScale）特重〈5分，重6-8分，中9-12分，輕(Qing)13-15分，昏迷<8分GCS=E+V+M=3-15分

eyeverbalmove正常4回答正確 5遵囑活動 6呼之睜眼 3回答錯亂 4定位動作 5刺痛睜眼 2言語不清 3肢體回縮 4無反應 1只能發音 2肢體屈曲 3無反應 1肢體過伸 2無反應 1*Teasdale&Jemmett1974年總結提出第三十七頁，共六十三頁。診斷要(Yao)點了解和判斷受傷機制區別原發和繼發性損傷不可遺漏復合損傷基本生命體征支持；低血壓(Ya)、低氧血癥的糾正及時轉送專科醫院第三十八頁，共六十三頁。三(San)、治療：病(Bing)理分期及處理要點：急性期（1周內）：呼吸、休克、顱內血腫、急性腦水腫、復合傷過渡期（3周內）：處理遺漏與遺留問題，加強全面支持康復期（3周以后）：促進神經系統級機體整體功能恢復，提高生活質量。第三十九頁，共六十三頁。急診室的搶救(Jiu)要點：接診后ABCD檢查法Airwaymaintenance：呼吸道通暢—檢查頸椎損傷，下頜骨折，誤吸，血氣胸Breathandwentilation:呼吸和通氣情況---呼吸深淺，節律，中樞性呼吸衰竭Circulationandhemorrhagecontrol:循環障礙和出血---血壓，內出血和外出血Disability---Neurologicalstatus神經外科(Ke)情況Exposure----undressthepatient全身檢查第四十頁，共六十三頁。急診室的(De)搶救要點：詢問受傷經過及傷后昏(Hun)迷時間迅速判斷傷情，有無復合傷及時頭顱及全身的影像學檢查簡單有效的對癥處理（糾正休克，呼吸道通暢，脫水）必要時做好各項手術準備。

第四十一頁，共六十三頁。影像學(Xue)檢查：ＣＴ、ＭＲ檢查:了解腦傷的具體部位、范圍和水腫的程度，以及顱高壓造成的腦移位的情況（中線移位）。CT：目前最常應用最有價值的檢查手段。簡單較準確。MRI：一般很少用于急性顱腦損傷的診斷，但對較輕的腦挫傷灶的顯示優于CT。有研究顯示：CT遺漏將近10-20%在mr上可見的異常病灶MR在檢測軸(Zhou)索損傷、小挫傷灶和輕微神經損傷方面更優秀。

第四十二頁，共六十三頁。常見(Jian)腦損傷的CT表現1、線樣骨折2、凹陷骨折3、金屬密度異物4、蛛網(Wang)膜下腔和腦室內積氣5、腦挫傷血腫伴水腫6、急性硬膜下血腫7、慢性硬膜下血腫并有再出血8、硬膜外血腫第四十三頁，共六十三頁。救治原(Yuan)則1.維持合理的血壓和腦灌注壓1.1傷后(Hou)低血壓和低氧為TBI最顯著地有害指標。腦組織必須在穩定有效的腦灌注壓，充分得到氧供及葡萄糖供給才能發揮正常功能，促進腦損傷的代償。1.2血管內補液是最有效的方法使用血管活性藥物和補液維持合理的平均動脈壓腦灌注壓保持在60-70mmHgICP維持在20mmHg第四十四頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則2.維持合理的內環境2.1早期開放氣道，加強吸痰、吸氧，使氧分壓維持在120mmHg以上，必要時腦保護性通氣，糾正低氧血癥、及高碳酸血癥能明顯改善預后。不要常規使用過度換(Huan)氣。2.2注意電解質的變化，監測血漿滲透壓、高滲性治療。2.3控制體溫2.4應激性高血糖的處理2.5營養治療及免疫營養治療第四十五頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則3.控制顱內壓：3.1顱內壓是指顱腔內容物對產生的顱壁的壓力，以腦脊液壓力為代表。3.2顱內壓增高特別是難以控制的顱內高壓是導致重型顱腦損傷患者死殘的主(Zhu)要原因。3.3ICP監護可以在由于顱內壓增高引起的繼發性腦創傷出現之前檢測到顱內壓力的變化，故其對重型顱腦損傷的治療機管理有最積極的影響。第四十六頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則意圖以創傷性小的干預措施，達到理想的ICP控制。是治療重型顱腦損傷最為重要的環節。強生Codman顱內壓監護壓提供的準確可信度高監測數據，使得這(Zhe)一療法成為現實。第四十七頁，共六十三頁。控制ICP的(De)階梯式療法顱內高壓階梯治療方案

（美國神經外科醫生學會腦(Nao)創傷基金會，1995）維持CPP>70mmHg

階梯治療1:腦室引流

甘露醇

輕度過度通氣(PaCO230-35mmHg)

階梯治療2:大劑量巴比妥療法、過度通氣(PaCO2<30mmHg)…監測SjO2，AVDO2和CBF

其它（開顱減壓手術）

嚴重顱腦損傷顱內高壓與腦灌注壓

階梯治療方案

（美國Virginia大學醫學院，2005）階梯治療1:插管，正常通氣（PaCO2=32-36mmHg）；充分鎮靜與止痛；必要時神經肌松麻痹。

階梯治療2:頭部中度抬高（30°）。

階梯治療3:

腦室外引流。

階梯治療4:甘露醇（0.25-0.5g/kg）i.v

階梯治療5:輕/中度低溫（32－34℃）24小時。

階梯治療6:手術減壓。

階梯治療7:在EEG控制下（90％腦電抑制）“巴比妥昏迷”療法。第四十八頁，共六十三頁。救治原(Yuan)則5.合理使用各種(Zhong)藥物5.1規范使用甘露醇：5.1.1曾經是治療TBI的基石，但目前是顱腦創傷病人救治過程中最有爭議的藥物之一。

第四十九頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則5.1.2美國顱腦創傷救治指南規定：顱內壓（ICP）<20mmHg的局部腦挫裂傷、顱內血腫的急性顱腦創傷病人，不應該使用甘露醇，更不能長期使用甘露醇。5.1.3甘露醇使用說明書：【禁忌癥(Zheng)】顱內活動性出血者。5.1.4甘露醇脫水依賴完整的血腦屏障，顱腦創傷時血腦屏障破壞，進入并聚集在組織間隙，造成局部高滲，加重水腫。第五十頁，共六十三頁。救(Jiu)治原則5.1.5如需使用應間歇快速(Su)給藥，常用半量，可聯合運用速(Su)尿+白蛋白。5.1.6使用時應密切監測血漿滲透壓、電解質及血容量。5.1.7硬膜外出血、慢性硬膜下血腫等情況使用可使出血量增加。5.1.8高滲鹽水的使用可替代甘露醇？第五十一頁，共六十三頁。救治原(Yuan)則5.2合理運用激素5.2.1使用糖皮質(Zhi)激素開始于20世紀60年代，主要基于糖皮質激素的抗炎作用，能減輕腦水腫，減少自由基生成，抑制神經細胞的脂質過氧化反應，穩定細胞膜的通透性，保護神經細胞，抑制血管收縮物質的生成。5.2.2但是20世紀70年代中期以來，人們對糖皮質激素治療腦創傷的作用產生了懷疑，通過多中心試驗證實糖皮質激素對患者的病死率和病殘率無顯著影響。第五十二頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則5.2.3美國神經外科醫師聯合會于1996年宣布糖皮質激素不應用于閉合性腦創傷(Shang)的治療。這并不是因為單純的治療效果不佳，同時還考慮到激素的不良反應。因此對腦創傷(Shang)后的激素治療應該嚴格把握適應癥，不宜常規使用。5.2.4在沒有禁忌癥的情況下，糖皮質激素可大量，短期，早期應用，目的在于減少顱腦損傷后的內源性損害因子的產生，及內分泌紊亂時的激素調節治療。Hormonemodulationtherapy,HMT第五十三頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則5.3早期預防應激性潰瘍的發生5.3.1顱腦創傷后可并發應激性潰瘍，該并發癥與顱腦創傷的嚴重程度密切相關。5.3.2臨床上把創傷后并發應激性潰瘍視為重型顱腦損傷的標志(Zhi)。5.3.3對顱腦創傷患者，主張早期進行應激性潰瘍的發生。可考慮使用H2受體拮抗劑及質子泵抑制劑。第五十四頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則5.4腦細胞保護藥物的使用5.4.1腦保護是指在尚未(Wei)發生腦損害之前或遭受損傷的早期過程中，采取保護腦組織細胞的預防治療措施,恢復腦功能。5.4.2腦細胞保護藥物種類繁多，臨床上常用的腦細胞保護藥物大致包括鈣離子拮抗劑，阿片受體拮抗劑，抗氧化劑，GM1，抗炎性反應劑、自由基清除劑。5.4.3對于TBI患者，為改善預后，降低致殘率，應該早期選擇腦保護藥物。第五十五頁，共六十三頁。救治(Zhi)原則5.5預防性抗癲癇藥物5.5.1早期癲癇發作常與腦挫裂傷、凹陷性骨折、急性腦水腫、SAH、顱內血腫刺激有關，多屬暫時性發作，晚期癲癇發作多由腦膜-腦疤痕、陳舊性凹陷性骨折骨性壓迫、腦膿腫、顱內異物、慢性硬膜下血腫引起，多數腦內已形成固定的癲癇灶，發作多為持續性。5.5.2部分臨床試驗證實苯妥英鈉、丙戊酸(Suan)鈉對預防早期癲癇發作有一定效果，但不能預防晚期癲癇的發生，故主張對顱腦創傷后有癲癇發作高危風險的患者應預防性使用抗癲癇藥物治療1周。第五十六頁，共六十三頁。救(Jiu)治原則5.6合理使用抗生素

5.6.1使用能通過BBB的抗生素，衛生部推薦早期預防感染應使用頭孢唑啉、頭孢曲松.5.6.2存在肺部等處感染時，根據病原學檢查選擇敏感抗