第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷一、萎縮：是指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織、器官的體積縮小。（1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）失用性萎縮：可因器官組織長期功能和代謝地下所致。（4）去神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織和器官體積的增大。三、增生：組織或器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多，常導(dǎo)致組織器官體積的增大。四、化生：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。五、可逆性損傷（變性）：概念：是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。1、細(xì)胞水腫：細(xì)胞內(nèi)水分和Na+的增多，使細(xì)胞腫脹，也叫水樣變性。2、脂肪變性：脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴。細(xì)胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染病：白喉（外毒素干擾脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）代謝病：如糖尿病時，肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性（3）發(fā)病機(jī)理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積（4）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心肝脂肪變性（嚴(yán)重時為脂肪肝）；鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)大小不等的透明空泡心肌脂肪變性→虎斑心影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生3、玻璃樣變：又稱透明變性。細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色中為均勻嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)畜集稱為玻璃樣變。4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物）沉積。5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。六、不可逆性損傷——壞死：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。1、類型：（1）凝固性壞死：好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。（2）液化性壞死：好發(fā)部位：腦（乙型腦炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。1）干性壞疽；2）濕性壞疽；3）氣性壞疽（4）纖維素性壞死七、壞死結(jié)局：（1）局部炎癥反應(yīng)：由細(xì)胞壞死誘發(fā)。

（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。

（3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

（4）機(jī)化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

八、凋亡：活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。第二章?lián)p傷的修復(fù)一、再生：組織損傷后，由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生。

二、纖維性修復(fù)（一）肉芽組織（granulationtissue）：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、炎細(xì)胞2、作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面；②填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損；③機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對機(jī)體有利也有弊。

三、創(chuàng)傷愈合（一）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。早期以中性粒細(xì)胞浸潤為主，3天后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞為主。2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細(xì)胞3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細(xì)血管垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時內(nèi)，已經(jīng)開始修復(fù)（二）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合一期愈合特點(diǎn)是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時間短，形成的瘢痕小二期愈合特點(diǎn)是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細(xì)胞起重要作用，與膠原無關(guān)）、愈合時間長、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合：①血腫形成；②纖維性骨痂形成；③骨性骨痂的形成；④骨痂改建或再塑。四、維生素中以維生素C對創(chuàng)傷的愈合最重要。第三章局部血液循環(huán)障礙一、動脈性充血：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血，簡稱充血。二、靜脈性充血：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡稱淤血。其病變后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。三、肺淤血：肉眼：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。四、心衰細(xì)胞：肺瘀血時，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。五、出血的類型：1、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。2、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。六、血栓形成：1、定義：活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus）。2、血栓形成的條件和機(jī)理：（1）心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動內(nèi)源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。（2）血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。（靜脈血栓多見）3、血液凝固性的增高。七、血栓類型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）。2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。大體：暗紅色，如血凝塊。鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。3、混合性血栓：肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細(xì)胞。分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內(nèi)的附壁血栓。4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。八、栓塞1、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異常物質(zhì)稱為栓子。2、栓塞的種類：①血栓栓塞：最多見。②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他栓塞。3、栓塞運(yùn)行途徑：（1）、靜脈系統(tǒng)及右心栓子：體靜脈、右心室→肺動脈及其分支栓塞；（2）、左主動脈系統(tǒng)及左心栓子：心、主動脈→全身動脈及其分支栓塞；（3）、門靜脈系統(tǒng)栓子：可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞；（4）、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)；（5）、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。九、梗死：1、定義：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。2、梗死的病變和類型（列表如下）：貧血性梗死出血性梗死顏色灰白色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）部位心、腎、脾、腦肺、腸梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）分界分界清、充血出血帶不清楚1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。（2）當(dāng)梗死灶形成時，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成。2、出血性梗死：（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。（2）器官有豐富的吻合支。（3）長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。3、出血性梗死發(fā)生的條件：（1）嚴(yán)重淤血；（2）組織疏松。第四章炎癥一、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。二、炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。急性炎癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)；（2）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出；（3）增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。三、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)：（1）局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞升高。四、急性炎癥：病變以滲出和變質(zhì)為主，炎癥細(xì)胞以嗜中性粒細(xì)胞為主。五、白細(xì)胞的滲出過程與白細(xì)胞邊集的定義：1、白細(xì)胞的滲出過程包括白細(xì)胞邊集、附壁、粘附和游出等階段，并在趨化因子的作用下運(yùn)動到炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。2、白細(xì)胞邊集：隨著血液停滯的出現(xiàn)，微血管中的白細(xì)胞離開血管的中心部，到達(dá)血管的邊緣部，稱為白細(xì)胞邊集。六、炎性介質(zhì)：介導(dǎo)和參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱為炎癥介質(zhì)。七、引起血管通透性增高、發(fā)熱、疼痛的炎癥介質(zhì)主要有哪些？1、血管通透性增高：組胺、緩激肽、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)、血小板激活因子、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF。2、發(fā)熱：細(xì)胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG3、疼痛：PFE2、緩激肽。八、急性炎癥的類型及病理變化：1、急性炎癥的類型：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。2、病理變化：（1）漿液性炎：以漿液滲出為其特征，漿液性滲出物以血漿成分為主。部位：發(fā)生于粘膜-漿液性卡他性炎漿膜-體腔積液疏松結(jié)締組織-局部炎性水腫（2）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。部位：發(fā)生于粘膜-假膜性炎漿膜-如“絨毛心”肺組織-見于大葉性肺炎（3）化膿性炎：以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點(diǎn)。1）、表面化膿和積膿2）、蜂窩織炎：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。3）、膿腫：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。4）、出血性炎上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生，亦可合并存在。九、慢性肉芽腫性炎的概念：定義：是一種特殊性增生性炎，炎癥局部形成主要是由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。第五章腫瘤一、腫瘤的概念腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。二、腫瘤的組織形態(tài)1、實(shí)質(zhì)（腫瘤細(xì)胞）：（1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類（2）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性）2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細(xì)胞）（1）結(jié)締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)（2）免疫細(xì)胞——淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、機(jī)體抗腫瘤反應(yīng)（3）肌纖維母細(xì)胞——限制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散三、腫瘤異型性的定義與表現(xiàn)1、定義：腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。2、異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。（一）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。良性瘤：異型性不明顯惡性瘤：異型性明顯（二）腫瘤細(xì)胞的異型性：良性瘤：異型性小惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點(diǎn)：（1）、瘤細(xì)胞的多形性：（2）、核的多型性：（3）、胞漿改變四、腫瘤的生長方式與腫瘤擴(kuò)散：1、生長方式：（1）膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式（2）浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式。浸潤是轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)（3）外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生長方式2、腫瘤的擴(kuò)散：是一種惡性行為。1）、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性生長的過程。局部浸潤的步驟：（1）癌細(xì)胞表面黏附分子減少，細(xì)胞彼此分離。（2）癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加。（3）細(xì)胞外基質(zhì)在癌細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白酶的作用下降解。（4）癌細(xì)胞借助阿米巴運(yùn)動通過基底膜缺損處遷移。2）、轉(zhuǎn)移（metastasis）：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站轉(zhuǎn)移，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。（2）血道轉(zhuǎn)移：①定義：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑，與血栓栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是彌漫分布、大小較一致、邊界清楚的多發(fā)結(jié)節(jié)，且靠近器官表面。②腫瘤血道轉(zhuǎn)移的部位，受原發(fā)腫瘤部位和血循環(huán)途徑的影響。但是，某些腫瘤表現(xiàn)出對某些器官的親和性：肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦；甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。（3）種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細(xì)胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。3）、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑（1）局部浸潤：分四步完成；（2）血行播散；（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)五、TNM分期系統(tǒng)中的T、N、M分別代表什么？1、T指腫瘤原發(fā)灶的情況，隨著腫瘤體積的增加和鄰近組織受累范圍的增加，依次用T1-T4來表示；2、N指區(qū)域淋巴結(jié)受累情況，淋巴結(jié)未受累時，用N0表示，受累后，依次用N1-N3表示；3、M指遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（通常是血道轉(zhuǎn)移），沒有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者用M0表示，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者用M1表示。六、副腫瘤綜合癥的定義：廣義的副腫瘤綜合癥是指：腫瘤的產(chǎn)物（如異位激素）或異常免疫反應(yīng)（如交叉免疫）或其他原因，引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，但這些表現(xiàn)不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶直接引起的。七、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別（一）、分化程度：1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。（二）、核分裂：1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。2、惡性：多見，并可見病理核分裂。（三）、生長速度：1、良性：緩慢2、惡性：較快（四）、繼發(fā)性改變：1、良性：較少發(fā)生壞死，出血2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等（五）、生長方式：1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動（六）、轉(zhuǎn)移：1、良性：不轉(zhuǎn)移2、惡性：可有轉(zhuǎn)移（七）、復(fù)發(fā)：1、良性：很少復(fù)發(fā)2、惡性：較多復(fù)發(fā)（八）、對機(jī)體影響：1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。八、癌前病變、非典型增生及原位癌：1、癌前病變：某些病變雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性，這些病變稱為癌前病變。2、非典型增生：指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為惡性的狀況。3、原位癌：指限于上皮層內(nèi)的癌，沒有突破基層膜向下浸潤。九、原癌基因的激活方式：1、點(diǎn)突變；2、基因擴(kuò)增；3、染色體易位。十、常見的腫瘤抑制基因：也稱抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）十一、鱗癌與腺癌：1、鱗癌：常發(fā)生于原有鱗狀上皮覆蓋部位，如皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食管、陰莖等，也可發(fā)生于鱗狀上皮化生的部位如支氣管、膽囊、腎盂等處，正常時雖不由鱗狀上皮覆蓋，但可通過鱗狀化生而發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。肉眼呈菜花狀，可向深層浸潤生長。分化好的鱗狀細(xì)胞癌可在鏡下觀察，層狀角化物稱為“癌珠”，分化較差的鱗癌無角化珠形成，甚至也無細(xì)胞間橋，瘤細(xì)胞呈明顯的異型性并見較多的核分裂像。2、腺癌：較多見于胃腸、膽囊、子宮體等。是腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，分化較好的具有腺樣結(jié)構(gòu)的稱為腺癌，分化差的常形成實(shí)體性癌巢，不形成腺腔的稱為實(shí)體癌。分泌粘液較多的稱為粘液癌，又稱膠體癌，常見于胃和大腸。鏡下可見粘液聚集于癌細(xì)胞內(nèi)，將核擠向一側(cè)，使該細(xì)胞呈印戒狀，稱為印戒細(xì)胞癌。十二、癌與肉瘤的鑒別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年

大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特征多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化（AS)的基本病變；LDL、HDL的作用：定義：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，主要累及大、中型動脈，病變特點(diǎn)是在動脈內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)況積，形成粥樣斑塊，造成動脈硬化。LDL、HDL的作用：（1）LDL（低密度脂蛋白）被動脈壁細(xì)胞氧化修飾后具有促進(jìn)粥樣斑塊形成的作用。（2）HDL可通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制清除動脈壁的膽固醇，防止AS的發(fā)生。此外，還有抗氧化作用，防止LDL的氧化，可競爭性抑制LDL與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合而減少其攝取。（3）LDL、VLDL是判斷AS和冠心病（CHD）的最佳指標(biāo)。HDL具有很強(qiáng)的抗AS和CHD發(fā)病作用。二、動脈粥樣硬化的四個基本病變過程：脂紋——纖維斑塊——粥樣斑塊，這是動脈粥樣硬化病理變化順序。（1）脂紋的形成：脂紋（fattystreak）是AS早期病變。動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點(diǎn)及寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細(xì)胞聚集。（2）纖維斑塊：肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨ｇR檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞，以及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。（3）粥樣斑塊：亦稱粥瘤。是在纖維斑塊的基礎(chǔ)上形成的。泡沫細(xì)胞壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促進(jìn)其他細(xì)胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊。粥樣斑塊的特點(diǎn)：肉眼觀，動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊，向深部壓迫中膜。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡檢：膠原纖維玻璃樣變，SMC埋藏在細(xì)胞外基質(zhì)中。深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)富含細(xì)胞外脂質(zhì)，并有膽固醇結(jié)晶、鈣鹽等。(4)復(fù)合性病變：在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上，可繼發(fā)以下病變：1）斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂，形成斑塊內(nèi)血腫，可致斑塊突然腫大，甚至使管徑較小的動脈完全閉塞，導(dǎo)致急性供血中斷。2）斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥瘤性潰瘍，入血的粥樣物成為栓子可導(dǎo)致栓塞。3）形成血栓：病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，導(dǎo)致梗死；如脫落，可致栓塞；血栓亦可發(fā)生機(jī)化再通。4）鈣化：鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)，嚴(yán)重者，其硬如石。5）動脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下，動脈管壁局限性擴(kuò)張，稱為動脈瘤，動脈瘤破裂可致大出血。三、泡沫細(xì)胞的定義：泡沫細(xì)胞主要來源與巨噬細(xì)胞和SMC，體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡，蘇丹三染色為桔紅色，為脂質(zhì)成分，胞質(zhì)呈泡沫狀，故稱為泡沫細(xì)胞。四、動脈瘤的定義：嚴(yán)重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下，動脈管壁局限性擴(kuò)張，稱為動脈瘤，動脈瘤破裂可致大出血。五、冠狀動脈粥樣硬化可分為四級：根據(jù)管腔狹窄的程度分為四級：Ⅰ級<25%；Ⅱ級26%-50%；Ⅲ級51%-75%；Ⅳ>76%。六、心肌梗死（MI）的類型：1、心內(nèi)膜下心肌梗死：病變主要累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，直徑約0.5-1.5cm。2、透壁性心肌梗死：是典型心肌梗死的類型，也稱為區(qū)域性心肌梗死。MI的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶較大，最大直徑在2.5cm以上，累及心室壁全層或未累及全層但已深達(dá)室壁2/3。七、診斷為高血壓的標(biāo)準(zhǔn)：正常成人血壓：收縮壓18.4kPa(140mmHg)或以下，舒張壓：12.0kPa(90mmHg)或以下。成人高血壓：收縮壓：18.4kPa(140mmHg)以上，舒張壓12.0kPa(90mmHg)以上。八、原發(fā)性高血壓的分類與病理變化：1、原發(fā)性高血壓分為良性高血壓與惡性高血壓。2、原發(fā)性高血壓的病理變化(1)良性高血壓良性高血壓又稱緩進(jìn)性高血壓，病理變化可分為三期：1)機(jī)能紊亂期：基本改變?yōu)槿砑?xì)小動脈痙攣，可伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，無血管及心、腦、腎、眼底等器質(zhì)性改變。2)動脈病變期：①細(xì)動脈硬化，表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變。可累及全身細(xì)動脈，具有診斷意義的是腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。最早可在眼底檢查中被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈反光增強(qiáng)，或動靜脈交叉處靜脈受壓。②小動脈硬化主要累及肌型小動脈。內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。③彈力肌型及彈力型動脈。大動脈無明顯病變或伴發(fā)粥樣硬化病變。臨床表現(xiàn)血壓進(jìn)一步升高持續(xù)于較高水平，失去波動性。ECG顯示左心室輕度肥大，尿中可有少許蛋白。3)內(nèi)臟病變期：①心臟：左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)大，甚至略縮小。離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供氧不相適應(yīng)，加上可能伴發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。嚴(yán)重可出現(xiàn)心力衰竭。②腎的病變：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。鏡檢：腎入球動脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見的無數(shù)紅色細(xì)顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來越多，可出現(xiàn)腎功能不全，少數(shù)可進(jìn)展為尿毒癥。③腦的病變：腦血管病變可出現(xiàn)一系列腦部變化。a.高血壓腦病：由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群為高血壓腦病。b.腦軟化：細(xì)動脈病變可引起腦組織缺血，進(jìn)一步發(fā)展成為腦軟化。c.腦出血：腦出血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊等處。④視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動脈亦常發(fā)生硬化。眼底檢查特點(diǎn)：A、呈銀絲樣改變，血管迂曲，顏色蒼白，反光增強(qiáng)。B、動靜脈交叉處呈靜脈受壓現(xiàn)象。C、嚴(yán)重者視乳頭發(fā)生水腫。D、視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。(2)惡性高血壓：①定義：又稱急進(jìn)型高血壓，多見于中青年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常＞130mmHg，病變進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)型。②特征性病變?yōu)椋涸錾孕用}硬化和壞死性細(xì)動脈炎，主要累及腎。③增生性小動脈硬化突出改變：內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮狀，血管腔狹窄。④壞死性細(xì)動脈炎：細(xì)動脈的內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素壞死，鏡下呈深伊紅染色并有折光感，可見核破裂及不等量的炎細(xì)胞浸潤。⑤腎的病變：腎表面平滑，可見多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶，較早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年內(nèi)迅速發(fā)展為尿毒癥引起死亡。該類病變亦可見于腦和視網(wǎng)膜。九、怎么理解風(fēng)濕病與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)？風(fēng)濕病是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病，主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。最常累及心臟(心肌炎)，關(guān)節(jié)(多關(guān)節(jié)炎)，其次為皮膚(環(huán)形紅斑)、皮下組織(皮下結(jié)節(jié))、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等。其中以心臟病變最為嚴(yán)重。風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制：傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說，即鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織(如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原(蛋白質(zhì))的抗體引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。十、風(fēng)濕病的基本病理變化：風(fēng)濕病主要是結(jié)締組織發(fā)生的炎癥。典型病變分為三期：1）變質(zhì)滲出期：病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤。局部可查到少量免疫球蛋白。2）增生期或肉芽腫期：病灶部位的心臟組織細(xì)胞聚集、增生。當(dāng)它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成為風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞(Aschoffcell)。此期約持續(xù)2~3個月。3）纖維化期或愈合期：肉芽腫中的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形成纖維細(xì)胞，細(xì)胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期約持續(xù)2-3個月。十一、風(fēng)濕小體的概念：風(fēng)濕小體，即Aschoffbody，阿少夫小體，由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞共同構(gòu)成的特征性肉芽腫。為風(fēng)濕病的特征性病變，并提示有風(fēng)濕活動。十二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎：亞急性感染心內(nèi)膜炎是由致病力相對弱的病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，最常見的感染病原菌是草綠色鏈球菌，常侵犯已有病變的瓣膜，如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時，或并發(fā)于先天性心臟病；行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣。十三、二尖瓣狹窄的血液動力學(xué)變化：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進(jìn)入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因?yàn)檠河俜e而肥大、擴(kuò)張，進(jìn)而引起肺淤血、水腫，肺動脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張，右心房肥大、擴(kuò)張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動力學(xué)的病理改變。呼吸系統(tǒng)疾病一、大葉性肺炎發(fā)展過程的分期：典型病變可分為四期。（1）充血水腫期，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并含有大量細(xì)菌。（2）紅色肝樣變期：肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞，少量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。病變肺葉顏色較紅，質(zhì)實(shí)如肝。此期患者可有鐵銹色痰。（3）灰色肝樣變期：肺泡腔內(nèi)充滿混有紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的纖維素性滲出物，病變肺葉質(zhì)實(shí)如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色。（4）溶解消散期：發(fā)病后一周進(jìn)入此期，持續(xù)若干天。肉眼觀：肺質(zhì)地變軟，切面實(shí)變癥狀消失。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素溶解消失。二、大葉性肺炎的并發(fā)癥、肺肉質(zhì)變的定義：并發(fā)癥：1）肺肉質(zhì)變：因?yàn)槭戎行粤＜?xì)胞少或功能障礙，滲出物不能被完全清除吸收時，則由肉芽組織加以機(jī)化，病變部位肺組織變?yōu)楹稚鈽油庥^，稱為肺肉質(zhì)變。2）胸膜肥厚和粘連：大多數(shù)大葉性肺炎伴有纖維性胸膜炎，病變嚴(yán)重者可發(fā)展為化膿性胸膜炎，有時伴有膿胸形成。是肺內(nèi)炎癥直接侵犯胸膜的結(jié)果。3）肺膿腫及膿胸：多見于金黃色葡萄球菌引起的大葉性肺炎。4）敗血癥及膿毒敗血癥：見于嚴(yán)重感染時，細(xì)菌侵入血流繁殖所致。5）感染性休克：肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起的嚴(yán)重的毒血癥時可以發(fā)生休克，稱為休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率較高。三、小葉性肺炎的炎癥性質(zhì)與病變特征：1、小葉性肺炎主要由化膿菌感染引起，病變起始于細(xì)支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴(kuò)展，以肺小葉為單位，呈灶狀分布的急性化膿性炎癥，主要發(fā)生在小兒和年老體弱者。2、病變特征：肺組織內(nèi)散布一些以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下，病灶中支氣管、細(xì)支氣及其周圍的肺泡腔內(nèi)流滿膿性滲出物。四、小葉性肺炎的并發(fā)癥：小葉性肺炎比大葉性肺炎的合并癥嚴(yán)重而危險性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥，肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴(yán)重而且病程較長者，可以導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。五、慢支的概念、病理變化與臨床病理聯(lián)系：1、慢性支氣管炎是發(fā)生與支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病。主要臨床特征為反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。2、病理變化：各級支氣管均可受累①粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細(xì)胞變性、壞死脫落，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。②粘液腺肥大、增生，分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液化。③管壁充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤；④管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。3、臨床病理聯(lián)系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。六、肺氣腫的類型：通常根據(jù)肺氣腫發(fā)生的解剖組織學(xué)部位進(jìn)行分型，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。1）肺泡性肺氣腫：發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣管的阻塞性通氣障礙，根據(jù)發(fā)生的部位和范圍的不同，可分為：①腺泡中央型肺氣腫：位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。②腺泡周圍型肺氣腫（膈旁肺氣腫）。肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張，近端呼吸性細(xì)支氣管基本正常。③全腺泡型肺氣腫：肺腺泡的各個部位，呼吸性細(xì)支氣管、肺泡囊和肺泡均明顯擴(kuò)張，氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi)。如果氣腫囊腔直徑超過2cm時，稱為肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂時可引起氣胸。2）間質(zhì)性肺氣腫：由于肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成肺氣腫。病變?nèi)庋塾^：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，灰白色，肺組織柔軟而彈性差。七、硅肺的基本病變與并發(fā)癥：1、基本病變：（一）硅結(jié)節(jié)形成：（1）細(xì)胞性結(jié)節(jié)，巨噬結(jié)胞局灶性聚積；（2）纖維性結(jié)節(jié)，由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成；（3）玻璃樣結(jié)節(jié)，鏡下，典型的硅結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。（二）彌漫性間質(zhì)纖維化，胸膜廣泛增厚。2、并發(fā)癥:（1）硅肺結(jié)核病：硅肺合并結(jié)核病時稱為硅肺結(jié)核病（2）肺感染（3）慢性肺源性心臟病（4）肺氣腫和自發(fā)性氣胸八、診斷肺心病的病理形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)是什么？1、慢性肺心病是慢性肺疾病等病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高引起的右心室肥厚、擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。2、病因：各種慢性肺疾病所導(dǎo)致的肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。（1）肺疾病（2）胸廓運(yùn)動障礙性疾病（3）肺血管疾病3、病理變化：（l）肺部病變：除了原有病變外，肺心病最主要的變化是肺小動脈的改變。（2）心臟病變：右心室壁肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓主要由右心室構(gòu)成，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。九、VcA-IgA檢測對鼻咽癌的診斷意義，及鼻咽癌的好發(fā)部位。1、90%以上患者血清中能檢測出EB病毒核抗原、膜抗原和殼抗原等多種成分的相應(yīng)抗體，特別是EB病毒殼抗原的IgA抗體（VcA-IgA）陽性率可高達(dá)97%，具有一定的診斷意義。2、鼻咽癌好發(fā)部位在鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和煙隱窩，前壁最少見。十、鼻咽癌的起源與鱗狀細(xì)胞癌：1、鼻咽癌多起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細(xì)胞，少數(shù)來源于鼻咽鱗狀上皮的基底細(xì)胞。2、鱗狀細(xì)胞癌：高分化鱗狀細(xì)胞癌的癌巢分層明顯,可見清晰的棘細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)角化和癌珠。中分化鱗癌可見少量角化珠和棘細(xì)胞。低分化鱗癌分層不明顯，癌細(xì)胞形狀不一，可見細(xì)胞內(nèi)角化現(xiàn)象。十一、肺癌的類型及其組織學(xué)類型：組織學(xué)類型可以分為鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌和大細(xì)胞癌四個基本類型。消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎的好發(fā)部位，胃鏡與鏡下特點(diǎn)：1、此病炎癥改變不明顯，主要以胃粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。①A型病變主要在胃體和胃底部；②B型病變部位在胃竇部，不伴有惡性貧血。2、病變特點(diǎn)：1）胃鏡檢查有3個特點(diǎn)①顏色的改變，正常胃粘膜的橘紅色消失變?yōu)榛疑虎谖s的特點(diǎn)：胃粘膜明顯變薄，與周圍正常粘膜界線明顯；③由于萎縮，粘膜變薄，粘膜下血管分支清晰可見。2）鏡下的改變：①腺上皮萎縮，②并發(fā)生腸上皮化生和假幽門腺化生。腸上皮化生的胃粘膜易誘發(fā)胃癌，是萎縮性胃炎發(fā)生癌變的基礎(chǔ)。③固有膜內(nèi)彌漫性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和淋巴濾泡形成。④粘膜肌層肥厚。二、胃潰瘍的肉眼與鏡下特點(diǎn)：1、胃潰瘍直徑多在2.2、鏡下觀：潰瘍由4層組織構(gòu)成：①表層為一薄層纖維素滲出物和壞死的細(xì)胞碎片覆蓋（壞死層）；②其下層以嗜中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤（炎癥層）；③再下層為新鮮肉芽組織層；④最下層為陳舊性瘢痕組織。十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似，十二指腸潰瘍一般比胃潰瘍小而淺，多在1cm以內(nèi)。三、病毒性肝炎的基本病理變化：(1)肝細(xì)胞變性1）胞漿疏松化和氣球樣變性，為常見的變性病變，由于肝細(xì)胞受損后細(xì)胞水分增多造成。2）脂肪變性常見于丙型肝炎。3）嗜酸性變及嗜酸性壞死，最后形成嗜酸性小體。(2)肝細(xì)胞壞死1）點(diǎn)狀壞死，肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細(xì)胞壞死。2）溶解性壞死，重型肝炎時肝細(xì)胞變性往往不明顯，很快就發(fā)生溶解性壞死。3）碎片狀壞死，壞死的肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀連結(jié)，常見于慢性肝炎。4）橋接壞死，肝細(xì)胞的帶狀融合性壞死，常見于中、重度慢性肝炎。5）亞大塊壞死和大塊壞死，是肝臟損傷后最嚴(yán)重的一種壞死。(3)炎細(xì)胞浸潤肝炎在匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤。(4)間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生。1）Kupffer細(xì)胞增生肥大。這是肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。增生的kupffer細(xì)胞呈梭形或多邊形，胞漿豐富，突出于竇壁或自竇壁脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞。2）間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞的增生。間葉細(xì)胞具有多向分化的潛能；在反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重壞死病例，由于大量成纖維細(xì)胞增生可發(fā)展成肝纖維化及肝硬化。3）肝細(xì)胞再生。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更為明顯。總之，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性；而肝細(xì)胞的大片壞死，崩解則是重型肝炎的主要病變特征。四、急性肝炎的鏡下特點(diǎn)：肝細(xì)胞出現(xiàn)廣泛的變性，且以細(xì)胞水腫為主，表現(xiàn)為肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松淡染和氣球樣變，因而肝細(xì)胞體積增大，排列紊亂擁擠，肝竇受壓而變窄，肝細(xì)胞內(nèi)可見淤膽現(xiàn)象。五、慢性肝炎可分為哪三種類型：1）輕度慢性肝炎：有點(diǎn)灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。2）中度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。3）重度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)形成纖維條索連接，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。六、急性重型肝炎的病理變化：鏡下，肝細(xì)胞壞死廣泛而嚴(yán)重，肝細(xì)胞索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性大片壞死。肝細(xì)胞壞死多從肝小葉中央開始并迅速向四周擴(kuò)展，僅小葉周邊部殘留少許變性的肝細(xì)胞。數(shù)日后網(wǎng)狀支架塌陷，殘留的肝細(xì)胞無明顯再生現(xiàn)象。七、肝硬化的概念：肝硬化是由于肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進(jìn)行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。八、門脈性肝硬化的病理變化與臨床病理聯(lián)系：1、門脈性肝硬化最多見的一種類型，此型肝硬化乃由不同原因引起，如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、藥物性肝炎或營養(yǎng)缺乏引起的脂肪肝等。病變特點(diǎn)：肉眼觀：早、中期肝體積縮小不明顯。肝硬度增加，表面呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀。鏡下觀：正常肝小葉被破壞，廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割成大小不一的假小葉。肝細(xì)胞排列紊亂，破壞細(xì)小膽管和肝血管系統(tǒng)。綜上所述，肝硬化的病理特點(diǎn)是：①肝細(xì)胞壞死；②纖維組織增生；③假小葉形成。2、臨床病理聯(lián)系（1）門脈高壓癥：是由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)在肝硬化時被破壞改建引起：①由于假小葉形成及肝實(shí)質(zhì)纖維化的壓迫使小葉下靜脈(竇后)、小葉中央靜脈及肝靜脈竇受壓，致門靜脈的回流受阻；②肝動脈與門靜脈間形成異常吻合支，動脈血流入門靜脈，使后者壓力增高。臨床出現(xiàn)：①脾腫大；②胃腸淤血、水腫，致患者食欲不振，消化不良。③腹水，原因：a.門靜脈高壓→毛細(xì)血管通透性增加；b.肝臟合成蛋白功能減退→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓降低；c.肝滅活能力降低→血醛固酮等升高→水鈉潴留；④側(cè)支循環(huán)形成。其并發(fā)癥：a.食管下段靜脈叢曲張，破裂可致大嘔血；b.直腸靜脈叢曲張，破裂發(fā)生便血，長期便血則可引起貧血；c.臍周及腹壁靜脈曲張，可見“海蛇頭”現(xiàn)象。（2）肝功能不全：臨床表現(xiàn)有①睪丸萎縮，男子乳腺發(fā)育癥；②蜘蛛狀血管痣；③出血傾向；④黃疸；⑤肝性腦病。九、食管癌的好發(fā)部位與中晚期癌分型：1、由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生。發(fā)生部位：以食管中段最多見，下段次之，上段最少。2、中晚期癌分型：①髓質(zhì)型：本型常見，腫瘤浸潤食管壁各層，累及食管全周，管腔變窄，切面癌組織灰白色、質(zhì)軟，似腦髓組織，鏡下多為角化型鱗癌或基底細(xì)胞癌；②縮窄型：少見，癌組織在食管壁內(nèi)浸潤生長，累及食管全周，引起食管壁向心性收縮，食管環(huán)形狹窄，近端食管腔明顯擴(kuò)張。鏡下多為非角化型鱗癌，其間質(zhì)結(jié)締組織高度增生；③蕈傘型：較常見，瘤體僅占食管壁一部分，呈蘑菇狀突入食管腔內(nèi)，切面灰白色，主要向管腔內(nèi)生長，鏡下多為角化型鱗癌。④潰瘍型：本型少見，潰瘍外形不整。邊緣不規(guī)則隆起，底部深達(dá)肌層，凹凸不平，鏡下多為非角化型鱗癌。十、胃癌的好發(fā)部位與早期胃癌的概念：1、胃癌好發(fā)與胃竇部小彎側(cè)。2、早期胃癌指侵犯粘膜層和粘膜下層的癌變，以深度為判斷標(biāo)準(zhǔn)。預(yù)后較好。十一、良、惡性潰瘍的區(qū)別：外形：良性潰瘍（胃潰瘍）為圓形或橢圓形；惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）為不整形，火山口狀。大小：良性潰瘍直徑一般小于2cm；惡性常大于2cm。深度：良性較深；惡性較淺。邊緣：良性整齊、不隆起；惡性不整齊，隆起。底部：良性較平坦；惡性凹凸不平，有壞死，出血明顯。周圍粘膜：良性粘膜皺襞向潰瘍集中；惡性粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚。十二、胃癌的轉(zhuǎn)移與克魯根勃瘤：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，其中以胃小彎側(cè)的胃冠狀靜脈淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)最為多見。由前者可進(jìn)一步擴(kuò)散到腹主動脈旁淋巴結(jié)、肝門處淋巴結(jié)而達(dá)肝內(nèi)；由后者可到達(dá)胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)。（2）血道轉(zhuǎn)移：多在晚期，常經(jīng)門靜脈至肝，其次是肺、骨及腦。（3）種植性轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上。在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱Krukenberg癌（克魯根勃瘤）。十三、原發(fā)性肝癌的概念：原發(fā)性肝癌由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。十四、早期肝癌的大小與形態(tài)特點(diǎn)及晚期肝癌的類型。（1）早期肝癌：單個癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm以下，或不超過2個瘤結(jié)節(jié)的原發(fā)性肝癌。（2）晚期肝癌：瘤體明顯增大，甚至形成巨塊型。肉眼觀癌變腫瘤可呈：①巨塊型：癌結(jié)節(jié)直徑超過10cm；②多結(jié)節(jié)型：癌結(jié)節(jié)的最大直徑小于5cm，多個結(jié)節(jié)散在于肝各處；③彌漫型：癌結(jié)節(jié)的大小和形態(tài)均似肝硬化結(jié)節(jié)，彌漫分布在左、右兩葉內(nèi)。第十一章泌尿系統(tǒng)疾病腎病綜合癥與慢性腎炎綜合癥：腎病綜合征①大量蛋白尿；②全身性水腫；③低蛋白血癥；④高脂血癥和脂尿。慢性腎炎綜合征，見于各種腎炎終末階段，主要表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥（腎小球?yàn)V過率下降和血漿肌酐水平增高）和尿毒癥（除氮質(zhì)血癥表現(xiàn)外，還有一系列自體中毒的癥狀和體征）。急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。病理變化：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞腫大、增生伴中性粒細(xì)胞浸潤，腎小管上皮細(xì)胞變性，管腔內(nèi)有紅細(xì)胞、蛋白和管型。間質(zhì)充血，中性粒細(xì)胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：腎常表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水腫和高血壓，可出現(xiàn)少尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。新月體性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系：病理變化：腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體；腎小球基底膜增厚、變薄或有缺損，可有電子致密物沉積；腎小球內(nèi)有紅細(xì)胞和纖維素，有時毛細(xì)血管纖維素樣壞死。臨床病理聯(lián)系：快速進(jìn)行性腎小球腎炎病情發(fā)展迅速，預(yù)后較差，如不及時治療，病人可迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥，直至尿毒癥而死亡。預(yù)后與病變廣泛程度和新月體形成的數(shù)量和比例有關(guān)，數(shù)量越多，預(yù)后越差。膜性腎小球腎炎的肉眼及鏡下表現(xiàn)。1、肉眼觀：膜性腎小球腎炎雙腎腫大，色蒼白，故稱“大白腎”。2、光鏡：病變?yōu)閺浡裕R下可見腎小球毛細(xì)血管壁增厚，通透性明顯增加。早期改變不明顯，易與輕微病變性腎小球腎炎相混淆，晚期，腎小球基底膜彌漫性增厚。毛細(xì)血管腔狹窄甚至閉塞，腎小球硬化，玻璃樣變。微小病變性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)：彌漫性上皮細(xì)胞足突消失，光鏡下腎小球基本正常。但腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積，所以又有脂性腎病之稱。局灶性節(jié)段性腎小球硬化的病變特點(diǎn)：部分腎小球的部分小葉和毛細(xì)血管袢發(fā)生硬化。膜增生性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)：腎小球基底膜增厚，系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多。IgA腎病是引起反復(fù)發(fā)作的鏡下或肉眼血尿的最常見原因。慢性腎小球腎炎的病理變化與臨床病理聯(lián)系。1、病理變化：1）肉眼觀：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。腎切面皮髓質(zhì)分界不清，2）鏡下觀：部分腎單位萎縮、纖維化，部分代償性肥大、擴(kuò)張。細(xì)小動脈硬化，間質(zhì)可見淋巴細(xì)胞浸潤。2、臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合癥，表現(xiàn)為多尿、夜尿、貧血、高血壓、腎功能不全甚至尿毒癥。引起急性腎盂腎炎的主要細(xì)菌是什么及主要感染途徑、屬什么性質(zhì)的炎癥。急性腎盂腎炎是由細(xì)菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，常由上行性感染引起，常與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關(guān)系，急性腎盂腎炎多為單一細(xì)菌感染。兩條感染途徑：1）血源性感染：細(xì)菌由體內(nèi)某處感染灶侵入血流，隨血流到達(dá)腎。病原菌以金黃色葡萄球菌最為常見，兩側(cè)腎可同時受累。2）上行性感染：下泌尿道的炎癥，