目的:

觀察針刀干預對第3腰椎橫突綜合征兔血漿TXB2、6-keto-PGF1α水平的影響。

材料和方法

實驗動物

健康雄性日本大耳白純種兔18只，一級，體重2～2.5㎏，由北京富華實驗動物養殖場提供，中國中醫研究院基礎所實驗動物中心一級動物室喂養。

主要藥物與試劑

明膠，南京制藥三廠。

6—keto—PGF1α放免藥盒，由解放軍總醫院科技開發中心提供，海軍總醫院海科銳放免中心測定。

TXB2放免藥盒，由解放軍總醫院科技開發中心提供，海軍總醫院海科銳放免中心測定。

實驗兔腰三橫突綜合征模型制備

選用健康、雄性日本大耳白純種兔18只，體重2～2.5㎏，采用王健瑞[4]的方法制作第三腰椎橫突綜合征模型兔12只，麻醉蘇醒后與另外6只正常兔在同一飼養條件下飼養。

分組：

模型對照組（n=6）：無治療干預；

針刀干預組（n=6）：飼養14d時，在無菌條件下用Ⅰ型4號針刀于實驗兔腰三橫突后半段表皮投影處刺入至深筋膜下，行疏通切割2~3刀，出針，按壓針孔止血；

正常對照組（n=6）:選擇正常兔。

于模型制備第10d、15d、20d、30d進行各項觀察指標檢測。

細菌學培養：

于30d行氣栓法處死動物。立即取腰3椎體及橫突周圍新鮮組織作牛血清細菌培養。

統計學分析

采用SPSS10.0軟件包，各組數據均以平均值±標準差（X±S）表示，組間比較用t檢驗，P<0.05為差異有顯著性，P<0.01為差異有非常顯著性。

結

果

1、血漿TXB2和PGF1α的變化（表1、2）表1兔不同時期血漿TXB2和6-keto-PGF1α的含量變化（n=6,Pg/ml,x±s）10d 15d 25d 30d分組TXB26-keto-

PGF1αTXB26-keto-PGF1αTXB26-keto-PGF1αTXB26-keto-

PGF1α針刀干預組

590.3±23583±31684.7±20a765±16d651.5±18b427±34e616±12c256±38f模型對照組646.4±16536±17769±19g342±15j732±24h259±22k620.6±23i962±30l

正常對照組601.5±20860±21672±13517±28659±17440±14669.5±28251±27

注：針刀干預組與模型組比較：P>0.05,ta=2.13,tb=2.43,tc=2.4;P<0.01,td=3.84,te=3.71,tf=4.17.模型對照組與正常組比較:P<0.05,tg=2.46,th=2.44;P>0.05,ti=2.32.P<0.01,tj=3.87,tk=3.96,tl=4.16.表2兔不同時期血漿TXB2/6-keto-PGF1α比值變化（n=6,x±s）分

組

10d15d25d30d針刀干預組1.01±0.740.9±1.25a1.53±0.53be2.41±0.32cf模型對照組1.21±0.842.25±1.27d2.83±1.09g0.70±0.77h

正常對照組0.70±0.951.30±0.461.50±2.02.67±1.04注：針刀干預組與模型組比較：P<0.01,ta=3.91,tb=3.78,tc=3.98,模型對照組與正常組比較:P<0.01,td=3.74;tg=3.83,th=4.12;針刀干預組與正常組比較：P>0.05,te=2.31,tf=2.17;2、細菌學培養結果：

培養標本均無細菌生長。

討

論

TXA2及PGI2均為花生四烯酸的代謝產物，但二者半衰期極短，很快代謝成TXB2及6-keto-PGF1α。因此，通常測定TXB2和6-keto-PGF1α來了解前兩種活性物質水平。TXA2具有強烈的收縮血管和促進血小板聚集作用，并能介導細胞及溶酶體膜的破壞[6]。PGI2具有強烈舒張血管，抑制血小板聚集及穩定細胞膜的作用[7]。正常情況下，TXA2及PGI2在體內處于動態平衡狀態，以維持血管張力和血小板的穩定，其兩者的比值在一定程度上反映對血管舒縮狀態和微循環狀態的影響。如兩者濃度升高，平衡失調，則將導致組織損傷引起病理介導作用。

本實驗研究表明：

由于針刀干預，15d,25d時針刀組6-keto-PGF1α值上升，表明局部微血管擴張，組織供氧量增多，炎性吸收增強。而模型組由于未加干預，TXB2升高，6-keto-PGF1α濃度降低，表明局部微血管收縮，血小板聚集，組織缺氧，微循環障礙而出現瘀血表現。30d時針刀組6-keto-PGF1α值趨正常，而模型組反升高（P<0.01），表明模型組組織修復慢。因此，針刀干預似可將組織修復過程提前。另外，從30d組織形態學觀察，也可證實這一點。總之，針刀組15d,25d的6-keto-PGF1α值較模型組升高（P<0.01），而隨著組織損傷的修復，30d則趨于正常。針刀干預對6-keto-PGF1α值具有良性影響作用。

盡管針刀對軟組織修復的作用機制尚未明了，但從表2看出，15d,25d時針刀組TXB2/6-keto-PGF1α比值與正常組差異不顯著（P>0.05），表明針刀干預后TXB2/6-keto-PGF1α呈良性表現，相對平衡。而模型組于15d、25d時比值偏高，表明局灶微循環障礙，組織缺血缺氧嚴重，修復緩慢。黃躍生等[8]認為在嚴重燒傷早期，TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能是燒傷早期血液流變學變化的因素之一。從軟組織損傷急性期轉為慢性期的修復過程來看，可推測TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能也是軟組織損傷修復期血液流變學變化的因素之一。其可能機理是：（1）使血管收縮，致血流阻力增大，血流減慢和粘滯性增高；（2）作用于血小板表面的特異性受體[8]，使胞漿Ca+2增高，致血小板變形，聚集和釋放反應，（3）PGI2能抑制血小板聚集和釋放反應，并可解聚血小板聚集物和降低血管阻力[9]。因此,PGI2相對不足，也可發生血流變學紊亂。

針刀干預使局部TXB2/6-keto-PGF1α比值呈良性改變，從而改善局部微循環，使組織供氧增多，促進炎癥吸收，增強了組織再生能力。因此，我們說針刀療法具有活血化瘀的作用機制。從生物力學觀點看，針刀療法通過切割松解，能使局部高應力的軟組織減張減壓。同時針刀作為一種外源性致炎因素，可調動機體自身的組織修復反應，釋放TXA2、PGI2，并達到合適修復的劑量。從臨床角度看，針刀干預的劑量大小，與病灶修復程度密切相關。劑量過大反而引起修復過程延長。因此，針對不同的病灶，選擇合適的劑量，才能使TXB2/6-keto-PGF1α比值平衡，促進組織盡早修復，是我們下一步應研究的課題。

參考文獻

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[6]HambergM,SrenssonJ,SamuelssonB.Thromboxanesianewgroupofbiologicangactivecompoundsderivedfromprostaglandinendoperoxides[J].ProcNatAcadSciU.S.A,1975,72（744）:2994.

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[8]Huangyuesheng,Yangzongchen,Liao.Theeffecton