32025優(yōu)化方案二輪專題復(fù)習(xí)新高考生物特色專項訓(xùn)練第三部分創(chuàng)新考法設(shè)置練(三)模塊知識“跨界”練1．橋本氏病是由機體產(chǎn)生的抗體破壞甲狀腺細(xì)胞所致，遺傳因素、高碘飲食均與該病的發(fā)生有關(guān)，且女性發(fā)病率遠(yuǎn)高于男性。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A．患者可能出現(xiàn)與長期缺碘相似的癥狀，如怕冷、乏力、血清促甲狀腺激素水平升高等B．從發(fā)病機理分析，橋本氏病屬于自身免疫病C．該病體現(xiàn)了生物的性狀不完全由基因決定D．該病在遺傳上與性別相關(guān)聯(lián)，致病基因一定位于性染色體上2．“離離原上草，一歲一枯榮。野火燒不盡，春風(fēng)吹又生”昭示著又一個春天的到來。下列關(guān)于該古詩的分析，錯誤的是()A．草在生態(tài)系統(tǒng)的組分中屬于生產(chǎn)者B．火燒后的草地上發(fā)生的演替屬于次生演替C．草被火燒過后，留下的灰燼為無機鹽D．草將風(fēng)帶來的CO2轉(zhuǎn)化為淀粉，淀粉屬于二糖3．北方粳稻比南方秈稻具有更強的耐寒性。水稻細(xì)胞質(zhì)膜上的低溫響應(yīng)受體L1在低溫下，能激活細(xì)胞質(zhì)膜上的Ca2＋通道，引起Ca2＋內(nèi)流，進(jìn)而啟動耐寒防御反應(yīng)。秈稻L1的第187位氨基酸為甲硫氨酸，而粳稻L1的同一位置為賴氨酸，其余序列完全相同。以下推測不合理的是()A．堿基對替換引起粳稻與秈稻L1基因的差異B．根據(jù)純合的秈稻和粳稻雜交所得F1的耐寒性可判斷二者L1基因的顯隱性C．遭受低溫后秈稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高幅度高于粳稻D．利用粳稻的L1基因可培育轉(zhuǎn)基因耐寒新品種4．右圖是描述生命現(xiàn)象模型(部分)，以下相關(guān)敘述正確的是()A．若A代表人體下丘腦，a為細(xì)胞外液血漿滲透壓下降，則b、c可分別代表產(chǎn)生渴覺和尿液減少B．若A代表人體B細(xì)胞，a為抗原刺激，則b、c可分別代表增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞C．若A代表棉鈴蟲種群密度，a為誘捕雄成蟲，則b、c可分別代表性別比例失調(diào)和種群密度升高D．若A代表草原，a為過度放牧，則b、c可分別代表土地荒漠化和生物多樣性提高5．甲羥戊酸激酶缺乏癥是MKD基因由隱性突變?yōu)轱@性所致，患者體內(nèi)由于缺乏甲羥戊酸激酶而出現(xiàn)反復(fù)發(fā)燒和全身性炎癥。下列分析正確的是()A．甲羥戊酸激酶缺乏癥患者的基因型有1種B．該病體現(xiàn)了基因通過控制酶的合成控制代謝過程，進(jìn)而間接控制性狀C．患者持續(xù)高燒39℃時，機體產(chǎn)熱量大于散熱量D．患者出現(xiàn)炎癥是由體內(nèi)免疫系統(tǒng)出現(xiàn)缺陷所致6．植物代謝會產(chǎn)生次生代謝物(如棉酚、花椒毒素、黃酮類物質(zhì)等)，以抵御植食性害蟲的取食及病蟲害的侵入。昆蟲通過體內(nèi)谷胱甘肽—S轉(zhuǎn)移酶、酯酶和細(xì)胞色素P450s酶等三大解毒酶系來應(yīng)對植物的防御反應(yīng)。下列敘述錯誤的是()A．植物和植食性昆蟲在長期自然選擇中發(fā)生了協(xié)同進(jìn)化B．花椒毒素飼喂棉鈴蟲后，其體內(nèi)細(xì)胞色素P450s酶基因的表達(dá)可能會增多C．可將再分化后的細(xì)胞置于培養(yǎng)罐進(jìn)行植物組織培養(yǎng)從而工廠化生產(chǎn)次生代謝物D．同種昆蟲取食不同的植物，其體內(nèi)的解毒酶基因轉(zhuǎn)錄水平不同，揭示了昆蟲對不同的寄主植物具有不同的適應(yīng)性7．黃瓜的花有單性花與兩性花之分，位于非同源染色體上的F基因和M基因均是乙烯合成途徑的關(guān)鍵基因，而乙烯的含量影響著花芽的性別分化，其作用機制如下圖所示。以下說法正確的是()A．基因型為FFMM、ffMM、FFmm的個體表型分別是雌花、雌花、兩性花B．基因型為FfMm和Ffmm的親本雜交后代中，雌花個體占全部植株的3/8C．對基因型為FFmm的黃瓜植株外源施加乙烯抑制劑，可出現(xiàn)雌花D．雌花的形成是負(fù)反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果8．心肌細(xì)胞之間有閏盤結(jié)構(gòu)，該處細(xì)胞質(zhì)膜凹凸相嵌，將心肌細(xì)胞彼此緊密連接。在該處相鄰兩細(xì)胞質(zhì)膜在縱向上有縫隙相通，閏盤結(jié)構(gòu)增強了心肌纖維的連接，有利于細(xì)胞間的興奮傳遞，可使正常的心房肌或心室肌細(xì)胞幾乎同時興奮而作同步收縮，大大提高了心肌收縮的效能。體外培養(yǎng)心肌細(xì)胞，用顯微注射法將某種極性的小分子熒光染料注入其中一個細(xì)胞，之后立即觀察，發(fā)現(xiàn)這個細(xì)胞及周圍心肌細(xì)胞均呈現(xiàn)熒光。下列說法正確的是()A．心肌細(xì)胞主要通過閏盤結(jié)構(gòu)進(jìn)行物質(zhì)交換B．神經(jīng)遞質(zhì)可通過閏盤結(jié)構(gòu)傳遞至相鄰細(xì)胞間的細(xì)胞質(zhì)膜C．閏盤結(jié)構(gòu)利于相鄰細(xì)胞間的電沖動的傳導(dǎo)D．熒光染料通過胞吐、胞吞進(jìn)入其他心肌細(xì)胞9．Ⅱ型糖原貯積病是由于溶酶體中α-葡萄糖苷酶缺乏，糖原不能代謝而貯積導(dǎo)致的。阿葡糖苷酶α能用于治療Ⅱ型糖原貯積病，因為其與細(xì)胞表面的6-磷酸甘露醇受體結(jié)合，從而被運送到溶酶體中被激活后發(fā)揮降解糖原的作用。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A．α-葡萄糖苷酶的合成與核糖體有關(guān)B．酸性條件下α-葡萄糖苷酶的活性較高C．細(xì)胞攝取阿葡糖苷酶α依賴膜的流動性D．口服阿葡糖苷酶α可治療Ⅱ型糖原貯積病10．我國神舟十四號航天員在問天實驗艙進(jìn)行了水稻種植試驗，在國際上首次實現(xiàn)了在太空中水稻從種子到種子的全生命周期培養(yǎng)。下列敘述錯誤的是()A．光在水稻從種子到種子的全生命周期培養(yǎng)中起調(diào)節(jié)作用B．試驗水稻種子萌發(fā)的根的生長方向受水和肥的影響C．在微重力環(huán)境中，試驗水稻體內(nèi)生長素的極性運輸不消耗能量D．赤霉素和乙烯在調(diào)節(jié)試驗水稻開花過程中可能具有協(xié)同作用11．T細(xì)胞表面的受體可以識別抗原引起免疫反應(yīng)，同時還有很多輔助分子來幫助完成這一過程。此外，T細(xì)胞表面還存在負(fù)向調(diào)控的受體分子，如PD-1。PD-1與某些特定分子PDL1結(jié)合后，能迫使免疫細(xì)胞“自殺”，從而終止正在進(jìn)行的免疫反應(yīng)。一些腫瘤細(xì)胞進(jìn)化出了一種防御機制，它們的表面也帶有PDL1，從而誘導(dǎo)T細(xì)胞過早地進(jìn)入自我破壞程序。科學(xué)家研制出PD-1單克隆抗體，作為免疫負(fù)調(diào)控抑制劑，通過阻斷PD-1與PDL1的相互作用來降低免疫抑制反應(yīng)，進(jìn)而治療甚至治愈腫瘤。下列敘述錯誤的是()A．正常情況下，PD-1有助于防止免疫反應(yīng)過度，避免發(fā)生自身免疫病B．部分T細(xì)胞會在PD-1的作用下發(fā)生細(xì)胞凋亡C．PD-1單克隆抗體不是直接作用于腫瘤，而是對免疫細(xì)胞起作用，達(dá)到抗腫瘤的目的D．體細(xì)胞中同時含有控制合成PD-1的基因和控制合成PDL1的基因12．(多選)“自動釀酒綜合征(ABS)”是由腸道微生物紊亂引起的罕見疾病，患者消化道內(nèi)微生物發(fā)酵產(chǎn)生的高濃度酒精能致其酒醉，長期持續(xù)會導(dǎo)致肝功能衰竭。下列相關(guān)敘述正確的是()A．與正常人群相比，ABS患者腸道內(nèi)的產(chǎn)酒精微生物比例可能較高B．腸道微生物通過無氧呼吸產(chǎn)生酒精，酒精通過協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入內(nèi)環(huán)境C．高濃度的酒精可破壞肝細(xì)胞的生物膜結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致細(xì)胞壞死D．使用抗真菌藥物或適當(dāng)減少糖類物質(zhì)的攝入可緩解ABS的癥狀13．CFTR蛋白是位于細(xì)胞質(zhì)膜上的一種功能蛋白，其作用機理如下圖所示。回答下列問題：(1)囊性纖維化的形成體現(xiàn)了基因控制性狀的方式是通過控制____________來控制性狀。(2)目前已發(fā)現(xiàn)CFTR基因有1600多種突變，這說明基因突變的特點是________。(3)由題圖可知，氯離子通過________方式轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外，隨著氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸升高，導(dǎo)致水分子向膜外擴(kuò)散的速度________(填“加快”或“減慢”)，使覆蓋于肺部細(xì)胞表面的黏液被稀釋。(4)春、冬季節(jié)易發(fā)生呼吸道感染，使呼吸道黏膜受損，導(dǎo)致人體的____________(填“特異性”或“非特異性”)免疫能力降低。人體的免疫細(xì)胞與被感染的呼吸道上皮細(xì)胞密切接觸，使細(xì)胞裂解死亡，這屬于____________(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。參考答案與解析(三)模塊知識“跨界”練1．解析：選D。橋本氏病是由機體產(chǎn)生的抗體破壞甲狀腺細(xì)胞所致，最終導(dǎo)致甲狀腺激素分泌減少，長期缺碘也會導(dǎo)致甲狀腺激素分泌減少，都會出現(xiàn)怕冷、乏力、血清促甲狀腺激素水平升高等癥狀，A正確；橋本氏病患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗體干擾了正常的調(diào)節(jié)過程，屬于自身免疫病，B正確；高碘飲食與該病的發(fā)生有關(guān)，故該病體現(xiàn)了生物的性狀不完全由基因決定，C正確；雖然女性發(fā)病率遠(yuǎn)高于男性，但無法判斷致病基因是否位于性染色體上，D錯誤。2．解析：選D。生態(tài)系統(tǒng)的組分包括生產(chǎn)者、消費者、分解者以及非生物因素，草在生態(tài)系統(tǒng)的組分中屬于生產(chǎn)者，A正確；次生演替是指在原有植被雖已不存在，但原有土壤條件基本保留，原有植物的繁殖體仍有可能存在的地方發(fā)生的演替，火燒后的草地上發(fā)生的演替屬于次生演替，B正確；草被火燒過后留下的灰燼是草木灰，草木灰是無機鹽，C正確；淀粉屬于多糖，D錯誤。3．解析：選C。分析題意可知，秈稻L1的第187位氨基酸為甲硫氨酸，而粳稻L1的同一位置為賴氨酸，其余序列完全相同，由此可知堿基對的替換引起粳稻與秈稻L1基因的差異，A合理；具有相對性狀的純合子雜交，F(xiàn)1所表現(xiàn)出的性狀即為顯性性狀，故根據(jù)純合的秈稻和粳稻雜交所得F1的耐寒性可判斷二者L1基因的顯隱性，B合理；水稻細(xì)胞質(zhì)膜上的低溫響應(yīng)受體L1在低溫下，能激活細(xì)胞質(zhì)膜上的Ca2＋通道，引起Ca2＋內(nèi)流，進(jìn)而啟動耐寒防御反應(yīng)，北方粳稻比南方秈稻具有更強的耐寒性，故遭受低溫后秈稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高幅度低于粳稻，C不合理；水稻細(xì)胞質(zhì)膜上的低溫響應(yīng)受體L1可在低溫條件下啟動耐寒防御機制，利用粳稻的L1基因可培育轉(zhuǎn)基因耐寒新品種，D合理。4．B5．解析：選B。甲羥戊酸激酶缺乏癥患者的基因型包括顯性純合和雜合2種，A錯誤；該病是由酶異常引發(fā)的疾病，所以體現(xiàn)了基因通過控制酶的合成控制代謝過程，進(jìn)而間接控制性狀，B正確；患者持續(xù)高燒39℃時，機體產(chǎn)熱量等于散熱量，C錯誤；該病患者的免疫系統(tǒng)沒有出現(xiàn)缺陷，其出現(xiàn)炎癥是自身免疫的結(jié)果，D錯誤。6．解析：選C。協(xié)同進(jìn)化是指不同物種之間、生物與無機環(huán)境之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展，植物和植食性昆蟲在長期自然選擇中發(fā)生了協(xié)同進(jìn)化，A正確；棉鈴蟲通過體內(nèi)谷胱甘肽—S轉(zhuǎn)移酶、酯酶和細(xì)胞色素P450s酶等三大解毒酶系來應(yīng)對植物的防御反應(yīng)，花椒毒素飼喂棉鈴蟲后，其體內(nèi)細(xì)胞色素P450s酶基因的表達(dá)可能會增多，B正確；若利用植物組織培養(yǎng)技術(shù)進(jìn)行次生代謝物的工廠化生產(chǎn)，可將脫分化培養(yǎng)獲得的愈傷組織細(xì)胞置于培養(yǎng)罐中培養(yǎng)，C錯誤；不同植物次生代謝物不同，同種昆蟲取食不同的植物，其體內(nèi)的解毒酶基因轉(zhuǎn)錄水平不同，這是昆蟲對不同植物防御的適應(yīng)，是長期自然選擇的結(jié)果，D正確。7．解析：選B。F基因存在時會合成乙烯，促進(jìn)雌蕊的發(fā)育，同時激活M基因，M基因的表達(dá)會進(jìn)一步促進(jìn)乙烯合成而抑制雄蕊的發(fā)育，故可推知，基因型為F_M_的植株開雌花，基因型為F_mm的植株開兩性花，基因型為ff__的植株開雄花，A錯誤；基因型為FfMm和Ffmm的親本雜交后代中，雌花個體基因型為F_Mm，占全部植株的(3/4)×(1/2)＝3/8，B正確；對基因型為FFmm的黃瓜植株外源施加乙烯抑制劑后，不能促進(jìn)雌蕊的發(fā)育，不會出現(xiàn)雌花，C錯誤；M基因的表達(dá)會促進(jìn)乙烯的產(chǎn)生，乙烯的產(chǎn)生又會促進(jìn)M基因的表達(dá)，屬于正反饋調(diào)節(jié)，D錯誤。8．解析：選C。心肌細(xì)胞主要通過細(xì)胞質(zhì)膜進(jìn)行物質(zhì)交換，A錯誤；閏盤結(jié)構(gòu)是相鄰心肌細(xì)胞的連接部位，神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放，在突觸間隙中擴(kuò)散至突觸后膜(相鄰細(xì)胞間的細(xì)胞質(zhì)膜)，B錯誤；閏盤結(jié)構(gòu)增強了心肌纖維的連接，有利于細(xì)胞間的興奮傳遞，利于相鄰細(xì)胞間的電沖動的傳導(dǎo)，C正確；閏盤結(jié)構(gòu)連接心肌細(xì)胞，相鄰兩細(xì)胞質(zhì)膜在縱向上有縫隙相通，且將熒光染料注入其中一個細(xì)胞后，該細(xì)胞及周圍心肌細(xì)胞立即呈現(xiàn)熒光，說明極性小分子熒光染料是通過閏盤結(jié)構(gòu)而不是通過胞吞方式進(jìn)入其他心肌細(xì)胞，D錯誤。9．解析：選D。α-葡萄糖苷酶是溶酶體內(nèi)分解糖原的酶，需要在核糖體上合成一段肽鏈，并轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)一步合成和加工，A正確；溶酶體內(nèi)的pH低于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，α-葡萄糖苷酶在溶酶體內(nèi)發(fā)揮作用，因此酸性條件下α-葡萄糖苷酶的活性較高，B正確；阿葡糖苷酶α是大分子，與細(xì)胞表面的6-磷酸甘露醇受體結(jié)合，通過胞吞進(jìn)入細(xì)胞，依賴膜的流動性，C正確；阿葡糖苷酶α本質(zhì)為蛋白質(zhì)，口服會被消化酶分解而失去作用，因此不能通過口服阿葡糖苷酶α來治療Ⅱ型糖原貯積病，D錯誤。10．解析：選C。光作為一種信號，影響、調(diào)控植物生長、發(fā)育的全過程，因此，光在水稻從種子到種子的全生命周期培養(yǎng)中起調(diào)節(jié)作用，A正確；試驗水稻種子處于失重的狀態(tài)，其萌發(fā)的根的生長方向不受重力的影響，但會受水和肥的影響，B正確；生長素的極性運輸?shù)倪\輸方式為主動運輸，需要消耗能量，C錯誤；赤霉素能促進(jìn)開雄花，乙烯能促進(jìn)開雌花，二者都能促進(jìn)開花，因此赤霉素和乙烯在調(diào)節(jié)試驗水稻開花過程中可能具有協(xié)同作用，D正確。11．解析：選B。由題干可知，PD-1與某些特定分子PDL1結(jié)合后，能迫使免疫細(xì)胞“自殺”，從而終止正在進(jìn)行的免疫反應(yīng)，有助于防止免疫反應(yīng)過度，避免發(fā)生自身免疫病，A正確；部分T細(xì)胞在其表面的PD-1與PDL1發(fā)生特異性結(jié)合后，終止免疫反應(yīng)，發(fā)生細(xì)胞凋亡，B錯誤；PD-1位于T細(xì)胞表面，PD-1單克隆抗體與PD-1結(jié)合，通過阻斷PD-1與PDL1的相互作用來降低免疫抑制反應(yīng)，進(jìn)而治療甚至治愈腫瘤，故PD-1單克隆抗體不是直接作用于腫瘤，而是對免疫細(xì)胞起作用，達(dá)到治療腫瘤的目的，C正確；結(jié)合題意可知，正常人體細(xì)胞中含有控制合成PD-1和PDL1的基因，D正確。12．解析：選ACD。由題意可知，ABS患者消化道內(nèi)微生物發(fā)酵產(chǎn)生的高濃度酒精能致其酒醉，所以ABS患者腸道內(nèi)的產(chǎn)酒精微生物比例可能較高，A正確。腸道微生物主要通過無氧呼吸產(chǎn)生酒精，酒精進(jìn)入內(nèi)環(huán)境的方式是簡單擴(kuò)散，B錯誤。細(xì)胞壞死多為細(xì)胞在強烈的理化因素或生物因素作用下受到嚴(yán)重?fù)p傷，引起自身死亡的過程，高濃度的酒精可破壞肝細(xì)胞的生物膜結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致細(xì)胞壞死，C正確。ABS患者消化道內(nèi)微生物發(fā)酵產(chǎn)生的高濃度酒精能致其酒醉，這種癥狀可能與腸道中的酵母菌有關(guān)，酵母菌屬于真菌，使用抗真菌藥物能緩解ABS的癥狀；呼吸作用最常利用的物質(zhì)是葡萄糖，所以減少糖類物質(zhì)的攝入可減弱微生物發(fā)酵產(chǎn)生高濃度酒精的過程，緩解ABS的癥狀，D正確。13．解析：(1)囊性纖維化的形成體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。(2)目前已發(fā)現(xiàn)CFTR基因有1600多種突變，這一事實說明基因突變具有不定向性。(3)由題圖可知，氯離子排出細(xì)胞需要ATP水解供能，同時需要CFTR蛋白的參與，屬于主動運輸。隨著氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸升高，導(dǎo)致水分子向膜外擴(kuò)散的速度加快，使覆蓋于肺部細(xì)胞表面的黏液被稀釋。(4)呼吸道黏膜參與第一道防線，屬于非特異性免疫。免疫細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解死亡，屬于細(xì)胞凋亡，有利于維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。答案：(1)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)(2)不定向性(3)主動運輸加快(4)非特異性細(xì)胞凋亡(四)經(jīng)典模型“變化”練1．鹽地堿蓬能生活在靠近海灘或海水與淡水匯合的河口地區(qū)，它能在鹽脅迫逆境中正常生長，這與其根細(xì)胞獨特的轉(zhuǎn)運機制有關(guān)。下圖是鹽地堿蓬根細(xì)胞參與抵抗鹽脅迫的示意圖(HKT1、AKT1、SOS1和NHX均為轉(zhuǎn)運蛋白)。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A．據(jù)圖分析，Na＋借助轉(zhuǎn)運蛋白SOS1以協(xié)助擴(kuò)散方式離開根細(xì)胞B．據(jù)圖分析，H＋離開根細(xì)胞與Na＋進(jìn)入液泡所用的能量形式不相同C．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)與細(xì)胞液pH的差異主要是由H＋—ATP泵通過主動運輸?shù)姆绞骄S持D．液泡中能儲存較高濃度的某些特定物質(zhì)，這體現(xiàn)了液泡膜的選擇透過性2．下圖是某哺乳動物(基因型為YyRr)的一組細(xì)胞分裂模式圖。下列有關(guān)敘述正確的是()A．甲細(xì)胞一個四分體上的非姐妹染色單體之間發(fā)生纏繞B．乙細(xì)胞屬于初級卵母細(xì)胞，所有的非等位基因進(jìn)行自由組合C．丙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂時期，進(jìn)行DNA復(fù)制后繼續(xù)分裂D．形成丁細(xì)胞的原因是在減數(shù)第一次分裂后期，一對同源染色體沒有分離3．DNA復(fù)制時，一條新子鏈按5′→3′方向進(jìn)行連續(xù)復(fù)制，而另一條鏈也按5′→3′方向合成新鏈片段——岡崎片段(如下圖所示)。已知DNA聚合酶不能直接起始DNA新鏈或?qū)槠蔚暮铣桑柘冉柚锩敢訢NA為模板合成RNA引物，DNA聚合酶再在引物的3′—OH上聚合脫氧核苷酸。當(dāng)DNA整條單鏈合成完畢或?qū)槠蜗噙B后，DNA聚合酶再把RNA引物去掉，換上相應(yīng)的DNA片段。下列相關(guān)說法正確的是()A．引物酶屬于RNA聚合酶，與DNA聚合酶一樣能夠催化氫鍵斷裂B．DNA的一條新子鏈按5′→3′方向進(jìn)行連續(xù)復(fù)制時不需要RNA引物C．DNA聚合酶既能催化磷酸二酯鍵形成也能催化磷酸二酯鍵斷裂D．RNA引物合成時與岡崎片段合成時的堿基互補配對方式相同4．小鼠的毛色受一對等位基因Avy和a的控制，Avy為顯性基因，表現(xiàn)為黃色體毛，a為隱性基因，表現(xiàn)為黑色體毛。科研人員在進(jìn)行雜交實驗時發(fā)現(xiàn)了圖1所示的實驗現(xiàn)象，并對該實驗現(xiàn)象的成因提出了“Avy基因甲基化”的解釋，如圖2所示，最終將這種現(xiàn)象歸類為表觀遺傳。下列敘述錯誤的是()A．Avy基因甲基化后會使其表達(dá)受抑制B．Avy基因表達(dá)強度與其甲基化程度有關(guān)C．Avy基因甲基化導(dǎo)致的表型變化具有可遺傳的特點D．Avy基因的遺傳不遵循孟德爾的分離定律5．脊髓損傷導(dǎo)致患者不能站立行走，脊髓神經(jīng)調(diào)節(jié)技術(shù)讓癱瘓病人“告別輪椅不是夢”。下圖是脊髓控制的與站立行走有關(guān)的某個反射弧示意圖，據(jù)圖分析，下列敘述合理的是()A．該反射弧的效應(yīng)器是骨骼肌細(xì)胞B．脊髓損傷的癱瘓病人都沒有疼痛感C．激活傳出神經(jīng)屬于該技術(shù)的目標(biāo)D．站立行走時c處檢測到的一定是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)6．(2024·蘇錫常鎮(zhèn)四市高三一模)寒冷、緊張時機體會出現(xiàn)如下圖所示的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，下列相關(guān)敘述正確的是()A．神經(jīng)沖動以局部電流的形式直接作用于下丘腦中的調(diào)節(jié)中樞B．激素①②③的效應(yīng)只有及時終止才能產(chǎn)生精確的調(diào)節(jié)功能C．作為免疫活性物質(zhì)的細(xì)胞因子和抗體均能與抗原特異性結(jié)合D．長期過度緊張會強化機體的反饋調(diào)節(jié)能力進(jìn)而使免疫力提升7．研究人員對突觸a、b的突觸前神經(jīng)細(xì)胞給予相同的電刺激，通過微電極測量兩突觸前、后神經(jīng)細(xì)胞的電位變化，結(jié)果如下圖所示。下列分析合理的是()A．靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)存在一定的電位差是Na＋內(nèi)流所致B．刺激后突觸a的突觸后神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)了一個小的動作電位，但該動作電位不能傳播C．突觸b的突觸前神經(jīng)細(xì)胞與抑制性中間神經(jīng)細(xì)胞類似，自身可產(chǎn)生動作電位卻抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞興奮D．興奮在突觸前、后神經(jīng)細(xì)胞間的傳遞有一定的延遲，與神經(jīng)遞質(zhì)主動運輸出突觸前膜、擴(kuò)散到突觸后膜有關(guān)8．(多選)某植物的野生型和突變型植株雜交，F(xiàn)1均為野生型，F(xiàn)1自交所得F2中絕大部分植株與野生型相似(包括野生型、介于野生型與突變型之間的“過渡類型”)，用＋表示，少部分植株與突變型相似，用P表示。研究發(fā)現(xiàn)，兩表型相關(guān)基因的堿基序列一致，長度均為2.4kb(圖1)，將此片段用限制酶PstⅠ酶切并電泳(圖2)。下列敘述正確的是()A．據(jù)題意推測，限制酶PstⅠ可能對甲基化敏感B．2.2kb和0.9kb的條帶是“過渡類型”的酶切產(chǎn)物C．圖2中P的①②位點可能均發(fā)生了甲基化D．該植株的表觀遺傳現(xiàn)象是可以穩(wěn)定遺傳的9．網(wǎng)球比賽中，運動員的精準(zhǔn)判斷、快速奔跑等都需要消耗能量，產(chǎn)生代謝廢物。下面是比賽中運動員部分生理活動調(diào)節(jié)示意圖，①～③表示相關(guān)過程，X～Z表示相關(guān)激素。請回答下列問題：(1)看到對方發(fā)球時，運動員精力集中，下丘腦中的神經(jīng)細(xì)胞接受大腦皮層傳來的神經(jīng)沖動，分泌________________激素，該激素能促進(jìn)垂體分泌激素X，最后促使甲狀腺激素分泌增多，使體內(nèi)糖類物質(zhì)的分解________。該過程為________________調(diào)節(jié)。(2)比賽過程中運動員大量出汗，激素Z的分泌量________(填“增加”或“減少”)，從而維持體內(nèi)水分的平衡。激素Z的名稱是________________，其作用對象是________________。(3)比賽過程中運動員的呼吸、心跳都加快，可以為骨骼肌的收縮提供更多的________，這是________神經(jīng)興奮引起的，此時胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動都會________，這是機體對環(huán)境適應(yīng)的一種表現(xiàn)。(4)運動員從比賽場地進(jìn)入溫度較低的休息室時，其體內(nèi)激素X的分泌量會________，激素Y的分泌量會________。參考答案與解析(四)經(jīng)典模型“變化”練1．解析：選A。題圖中轉(zhuǎn)運蛋白SOS1將Na＋運出細(xì)胞利用了儲存在H＋濃度梯度中的勢能，屬于主動運輸，A錯誤；題圖中H＋離開根細(xì)胞所用的能量是儲存在ATP中的化學(xué)能，而Na＋進(jìn)入液泡所用的能量是儲存在H＋濃度梯度中的勢能，兩者所用的能量形式不相同，B正確；由題圖可知，H＋通過H＋—ATP泵以主動運輸?shù)姆绞綇募?xì)胞質(zhì)基質(zhì)運輸?shù)揭号輧?nèi)，主動運輸為逆濃度梯度的運輸，可以使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H＋濃度低于液泡內(nèi)，維持了細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)與細(xì)胞液pH的差異，C正確；液泡中能儲存較高濃度的某些特定物質(zhì)，說明液泡膜對物質(zhì)的轉(zhuǎn)運具有選擇性，體現(xiàn)了液泡膜具有選擇透過性，D正確。2．解析：選D。甲細(xì)胞中有同源染色體，處于有絲分裂后期，沒有四分體，A錯誤；乙細(xì)胞中同源染色體分離，屬于初級卵母細(xì)胞，非同源染色體上的非等位基因進(jìn)行自由組合，B錯誤；丙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂時期，不進(jìn)行DNA復(fù)制，C錯誤；丁細(xì)胞中有3條染色體，且含有同源染色體，原因是在減數(shù)第一次分裂后期，R、r所在的同源染色體沒有分離，D正確。3．解析：選C。引物酶可以DNA為模板合成RNA引物，屬于RNA聚合酶，與DNA聚合酶一樣能夠催化磷酸二酯鍵形成，A錯誤；分析題干可知，DNA的一條新子鏈按5′→3′方向進(jìn)行連續(xù)復(fù)制時需要RNA引物，B錯誤；據(jù)題干信息可知，DNA聚合酶既能催化磷酸二酯鍵形成也能催化磷酸二酯鍵斷裂，C正確；RNA引物合成時與岡崎片段合成時的堿基互補配對方式不完全相同，前者的堿基互補配對方式是A—U、T—A、G—C、C—G，后者的堿基互補配對方式是A—T、T—A、G—C、C—G，D錯誤。4．D5．解析：選C。