腎臟病學

第一節(jié)總論

第二節(jié)腎小球疾病

第三節(jié)腎盂腎炎

第四節(jié)腎功能不全

第五節(jié)腎小管性酸中毒

第一節(jié)總論

腎臟一般結構

一、腎單位腎單位是腎臟結構與功能的基本單位，它由一個腎小體和相通

的小管組成。人類每個腎臟約有一百萬個腎單位。腎小體90%以上分布在腎皮

質部分。腎小體是由腎小球及包圍在其外的腎小球囊組成。腎小球的核心是一團

毛細血管網(wǎng)，它的兩端分別與入球動脈及出球動脈相連。腎小球外覆以腎小球囊，

腎小球囊的壁層上皮細胞與腎小管上皮細胞相延續(xù)，其囊腔與腎小管腔相通。

腎單位按其在腎臟部位不同，分為皮質腎單位和髓旁腎單位。在皮質內層近

髓質處的稱髓旁腎單位，其腎小管甚長，伸入到髓質內層，甚至達到乳頭部，其

出球小動脈除分支形成毛細血管網(wǎng)外，還發(fā)出直小血管進入髓質內層。皮質腎單

位的腎素含量高于髓旁腎單位。而髓旁腎單位的腎小管長，加上有直血管的逆流

交換作用，這對保持髓質高滲及尿液濃縮有重要作用。

二、腎小球濾過膜是指腎小球毛細血管拌的管壁。它由三層構成，最里層

是毛細血管內皮細胞，中層為基底膜，外層為上皮細胞（也稱足細胞，即腎小球

囊的臟層）。

腎小球濾過膜具有一定的“有選擇性”的通透性。這是因為濾過膜各層的孔

隙只允許一定大小的物質通過，而且和濾過膜帶的電荷有關。濾過分子大小一般

以有效半徑來衡量，半徑小于14如尿素、葡萄糖、通過濾過膜不受限制；半徑

大于20如白蛋白，濾過則受到一定限制，半徑大于42;如纖維蛋白原，則不

能通過。濾過膜所帶電荷對其通透性有很大影響。正常時濾過膜表面覆蓋一層帶

負電荷的蛋白多糖，使帶負電荷的較大分子不易通過，如白蛋白，當在病理情況

下濾過膜上負電荷減少或消失，白蛋白濾過增加而出現(xiàn)蛋白尿。

腎小球

腎小體

腎小球囊

曲部（近曲小管）

近端小管

直部（降支厚壁段）

腎單位

細段（降支薄壁段、拌部、升支薄壁段）

直部（升支厚壁段）

遠端小管致密斑

曲部（遠曲小管）

三、腎小球系膜是位于腎小球毛細血管拌之間的一種特殊間充質，由系膜

細胞和系膜基質組成。系膜細胞的作用可能有；①收縮作用，入球小動脈和出球

動脈的收縮作用受系膜細胞的調節(jié)，以影響毛細血管裨的內壓和濾過率。②支持

作用，它填充于毛細血管伴之間，支持毛細血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被

阻留在基膜內的大分子物質和蛋白質。④分泌腎素，在腎缺血或免疫復合物沉積

時，系膜細胞增生且分泌腎素。

系膜基質充滿系膜細胞，在內皮細胞和基膜之間，能讓大分子物質通過并能

網(wǎng)絡供系膜細胞吞噬。

四、腎小球旁器腎小球旁器由球旁細胞、致密斑和球外系膜細胞所組成。

上述三種成份均位于入球小動脈和出球小動脈構成三角區(qū)上，致密斑構成三角區(qū)

的底邊，腎小球旁器對入球動脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應敏感，以此來調節(jié)

腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。

五、腎小管和集合管腎小管為腎小球囊的延續(xù)，有近曲小管、髓祥與遠曲

小管三部份，腎小管主要調節(jié)水鹽代謝，即進行重吸收和分泌作用。腎小管匯合

成集合小管，后者又匯合成集合管，穿過腎髓質至腎乳頭頂端開口腎盂。

六、腎血管腎動脈由腎竇入腎實質，然后分成4-5支葉間動脈，行于腎

柱中，葉間動脈在髓質和皮質交界處分成弓形動脈，由弓形動脈分成許多小葉間

動脈，伸向皮質。由小葉間動脈分成入球小動脈。每個入球小動脈分成毛細血管

拌，即腎小球內的毛細血管網(wǎng)。腎小球內毛細血管拌再匯成出球小動脈，圍繞腎

小管，同時由出球小動脈分出一支直小血管伴隨腎小管降支、髓伴及升支，然后

入小葉間靜脈。靜脈伴隨各分支動脈而行。在有效循環(huán)血量不足或交感神經(jīng)興奮

時，由于入球小動脈收縮，血液經(jīng)短路直接進出球小動脈，再經(jīng)直小血管進入髓

質區(qū)，這樣造成皮質區(qū)明顯缺血，而髓質區(qū)相對充血現(xiàn)象。

七、腎間質在腎小管和血管間夾有少量結締組織，稱為腎間質，腎間質在

皮質區(qū)甚少，而在錐體乳頭處則甚豐富。間質內含有纖維、基質和間質細胞。腎

間質具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促進尿液濃縮功能。

腎臟主要生理功能

一、尿液的生成正常人兩側腎臟血流量每分鐘1000-1200ml,其中血漿

流量每分鐘約600-700ml。單位時間內腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率，

正常成人每分鐘約120±15ml。兩側腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150-

180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管，約99%被

重吸收。因此排出體外的尿液一終尿僅有1500-1800mL

機體在代謝過程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些

酸性物質由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。除了由腎小球濾過外，腎小管尚

可直接分泌其些代謝產(chǎn)物，如肌肝、氫離子、鉀離子等，以排出體外。但在排泄

分泌的同時尚有重吸收過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質、氨基酸以及碳酸氫根

能全部重吸收。

二、調節(jié)酸堿平衡人體在消化食物過程中及體內糖、脂肪、蛋白質代謝產(chǎn)

物所產(chǎn)生大量酸性物質和少量堿性物質釋放入血液，然后排出體外。其中以酸性

物質為主要排泄物。酸性物質分揮發(fā)性酸和非揮發(fā)性酸，前者指碳酸、后者包括

硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。

腎臟調節(jié)酸堿平衡反應緩慢，但能充分調節(jié)血漿pH的變化，它的途徑是通

過以下方式完成：①通過腎小管細胞對NaHCO3的重吸收，保留和維持體內必需

的堿儲備。②腎小管細胞可制造NH3,并不斷擴散入腎小管腔內，與管腔內的強

酸鹽負離子（CI-、SO4-2等）結合成NH4CI或（NH4）2SO4等鍍鹽隨尿排出體

外。③腎小管所分泌的H+,可與濾液中Na2HPO4所離解的Na+進行交換，而使

NaHPO4轉變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。

三、腎臟內分泌功能腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質，主要有腎素、

緩激肽、前列腺素、促紅細胞生成素L25羥D3等。

（一）腎素95%以上來自腎小球旁器，后者是腎素合成、貯存、釋放場所。

另有2-5%腎素來自致密斑、間質細胞和出球小動脈內皮細胞。它是一種蛋白

水解酶，分子量為42000、可使肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原的鏈肽水解，形成血管

緊張素I,再在肺組織轉換酶作用下，轉化為血管緊張素H,經(jīng)氨基肽酶水解，

繼續(xù)轉化為血管緊張素山。血管緊張素in亦可由血管緊張素I經(jīng)脫氨基酶、肺轉

換酶的作用而生成。該腎素一血管緊張素系統(tǒng)的效應主要是調節(jié)循環(huán)血量、血壓

及水、電解質的平衡。

腎素的分泌受交感神經(jīng)、壓力感受器和體內鈉量的調節(jié)。腎小球旁器具有a、

B2腎小腺素能受體。交感神經(jīng)興奮，末稍釋放兒茶酚胺，通過62受體，激活

腺甘酸環(huán)化酶，產(chǎn)生CAMP,促使腎素分泌。腎小球旁器本身具有壓力感受器，

可感受腎小球小動脈內壓力和血容量的變化；當全身有效循環(huán)血量減少，腎內灌

注壓降低，入球小動脈壓力下降，則可刺激腎小球旁器的壓力感受器，促使腎素

分泌。致密斑則為腎內鈉感受器，體鈉量減少時，流經(jīng)致密斑的鈉通量減少，亦

可刺激腎素分泌。關于致密斑鈉通量對腎素分泌的影響，有不同看法，有人認為

決定腎素分泌不是致密斑鈉通量，而是通過致密斑進入細胞內的鈉量，如速尿，

可抑制腎小管對鈉的重吸收，流經(jīng)致密斑的鈉通量增加，但速尿可抑制鈉進入細

胞內，使細胞內鈉量減少，促進腎素分泌。此外，腎素分泌尚可受血管緊張素、

醛固酮和抗利尿激素水平的反饋調節(jié)。高血鈣、高血鎂、低血鉀等亦可刺激腎素

的分泌。

（二）緩激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)緩激肽是多肽類組織激素。它是由激肽釋

放酶作用于血漿a2球蛋白（激肽原）而生成。激肽釋放酶90%來自近端小管細

胞。腎臟中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一種起局部作用的組織

激素。其主要作用：①對抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮，使小動脈擴張。②抑制

抗利尿激素（ADH）對遠端腎小管的作用，促進水、鈉排泄，從而能使血壓降低。

腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素

調節(jié)，其中醛固酮最為主要，它可促進激肽分泌，低血鉀可抑制醛固酮分泌，而

減少激肽釋放酶，高血鉀則反之。

（三）前列腺素前列腺素（PG）是由20個碳原子組成的不飽和脂肪酸，

稱為前列腺烷酸，有一個環(huán)戊烷及二條脂肪酸，據(jù)其結構的不同，PG有A、E、F、

H等多種，腎小球主要產(chǎn)生PGFla、PGE2。腎內PG,主要起局部作用。PG最終

經(jīng)肺、肝、腎皮質內PG分解酶（15羥脫氫酶）滅活。PG合成是由PG前體即花

生四烯酸（在腎間質細胞內脂肪顆粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG經(jīng)環(huán)

氧化酶及血栓素A2合成催化下可轉變成TXA2。PG具有很強的擴血管效應，對血

壓和體液調節(jié)起重要作用，亦可刺激環(huán)磷酸腺甘的形成，對抗ADH,引起利鈉排

水，使動脈壓下降，但各種PG的生理效應有一定差異；PGF2對血管舒張及利尿

作用最強，PGA2與PGE2相似，PGFla具縮血管作用，PGI2（又稱前列腺環(huán)素）

與TXA2是相互對抗的物質。腎內PG分泌受許多因素影響，緩激肽可直接刺激腎

髓質乳頭間質胺、血管緊張素亦可促進PG分泌。PG因具利鈉排水、擴血管作用，

在腎臟降壓機制中占有關鍵性地位。臨床上已有應用PGA2、PGE2治療頑固性高

血壓、腎臟許多疾病如Bartter/s綜合征，溶血性尿毒癥綜合征、腎功能衰竭、

腎病綜合征等，與腎內激肽一前列腺素系統(tǒng)失調有關。

（四）促紅細胞生成素（EPO）是一種調節(jié)紅細胞生成的多肽類激素，分子

量60000左右，90%由腎臟產(chǎn)生，約10%在肝、脾等產(chǎn)生。腎臟毛細血管叢、

腎小球旁器、腎皮質、髓質均能產(chǎn)生促紅細胞因子作用于促紅細胞生成素原的產(chǎn)

物，它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細胞的特殊受體相結合，加速骨髓幼紅細胞

成熟、釋放、并促使骨髓網(wǎng)織紅細胞進入循環(huán)，使紅細胞生成增加，目前已通過

遺傳學工程技術可重組人紅細胞生成素（recombinanthuman

erythopoietin,r-huEpo）,其作用與EPO相同，可使慢性腎衰貧血逆轉。EPO

的合成與分泌主要受組織氧的供求比例來調節(jié)，減少氧供或增加組織需氧浚杉

過釘笏嘲余賬峰坊福蕙AMP,使非活性蛋白激酶活化而促進EPO的分泌。

EPO可通過反饋機制抑制EP0生成，保持機體紅細胞維持在正常水平。由于腎臟

有EP0的生成與調節(jié)的雙重作用，一旦腎EPO分泌功能異常，將導致紅細胞生成

的異常。

（五）1.25羥D3[1.25（OH）2D3]體內生成或攝入的維生素D3需經(jīng)肝內

25-羥化酶的催化，形成25-羥D3,后者再經(jīng)腎小管上皮細胞內線粒體中1-

羥化酶的作用而形成具有高度生物活性的L25-羥D3。其主要生理作用：①促

進腸道對鈣、磷的吸收。1.25羥D3可經(jīng)血液轉運至小腸粘膜上皮細胞的胞漿內

與受體蛋白結合，進入細胞核，促進DNA轉錄mRNA,促使細胞合成鈣結合蛋白，

1分子鈣結合蛋白可結合4分子鈣離子，促進鈣離子濃集、轉運。磷在腸道的吸

收是沿腸粘膜對Ca+運轉后所形成的電化學梯度進行彌散的。②促進骨中鈣、

磷吸收及骨鹽沉積。1.25-羥D3可促進破骨細胞的活動，增強甲狀旁腺素對破

骨細胞敏感性，促進骨溶解，鈣從老骨中游離出；它又可促進軟骨細胞的成熟與

鈣化，形成濃集鈣質顆粒軟骨細胞，促進新骨的鈣化，使骨質不斷更新。L25

-羥D3受血鈣、血磷的調節(jié)，并受甲狀旁腺素和降鈣素的控制。低血鈣、低血

磷可促進1.25羥D3生成，反之則減少。甲狀旁腺素可激活腎臟1-羥化酶，促

進1.25羥D3生成，降鈣素則抑制1-羥化酶，使1.25羥D3生成減少。當血鈣

降低，甲狀旁腺素分泌增加。1-羥化酶活性增強，促進1.25羥D3生成，使血

鈣升高；反之則血鈣降低，從而維持了血鈣相對恒定。L25羥D3的生成還受自

身反饋的調節(jié)。許多疾病可影響1.25羥D3生成，如慢性腎臟疾病，因腎器質性

損害，1-羥化酶生成障礙，使得L25羥D3生成減少，可誘發(fā)腎性佝僂病、骨

營養(yǎng)不良及骨質疏松癥。

（六）利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對鈉的重吸收，其來源、性質未明。

此外，胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活，腎功不全，胃泌素滅活

減少，胃泌素升高，可誘發(fā)消化性潰瘍。

常見臨床表現(xiàn)

一、水腫水腫是腎臟疾病最常見的癥狀，程度不一。輕者眼瞼和面部水腫，

重者全身水腫或并有胸水、腹水、腎性水腫原因一般分為二類：一是腎小球濾過

下降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉潴溜，此時常伴全身毛細血管

通透性增加，因此組織間隙中水份潴溜，此種情況多見于腎炎。另一種原因是，

由于大量蛋白尿導致血漿蛋白過低所致。但二種情況不是絕然分開，有時同時存

在。

二、高血壓凡由腎實質病變或腎動脈病變所引起的高血壓，稱之為腎性高

血壓，其機理為：

1.容量依賴型高血壓大部分腎實質性病變所引起的高血壓屬此類型，血

中腎素及血管緊張素H水平升高不是主要的。以水鈉潴溜和血容量擴張有關。

2.腎素依賴型高血壓腎血管性疾病及少數(shù)腎實質性高血壓，是由腎素一

血管緊張素一醛固酮升高所致。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓，反而因

腎單位血流量下降導致腎素分泌增高，使血壓更高。上述兩種情況可同時存在，

亦可互相轉化。

三、少尿24小時尿量少于400ml稱為少尿。少于100ml稱無尿。少尿可

由各種因素引起，如有效血容量不足、腎實質損害、尿路梗阻、急性腎小管壞死

等引起，在分析少尿原因時應注意。

四、多尿24小時尿量超過2500ml稱為多尿。這里僅指腎性多尿。腎性多

尿其發(fā)生原因各不相同，比較常見的是在慢性腎功能不全時，由于腎小管功能不

全，尿濃縮功能減退所致。此時常表示腎功能已受損，尿比重多呈固定性低比重.

在急性腎炎或急性腎功能衰竭多尿期，常表示病情減輕趨向好轉。慢性間質性腎

或腎小管性酸中毒，由于腎小管損害多出現(xiàn)多尿，腎性多尿的發(fā)生往往同其它系

統(tǒng)疾病所致的多尿機理上互相聯(lián)系不能分開，如原發(fā)性醛固酮增多癥時，其多尿

可由于高鈉刺激下丘腦容量中樞，也可由于低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的

緣故。

五、尿頻正常人一般日間排尿4-6次，夜間0-1次。尿頻是指在大致相

同的條件下，尿次增多，尿頻一般屬病理性，最多見于尿路感染，其次為物理性

或化學性對尿路刺激。精神性尿頻亦不少見。

六、尿急指排尿迫不急待感。往往和尿頻同時存在，最多見是尿路感染，

少數(shù)見于膀胱容量縮小和精神性尿急。

七、尿痛排尿時尿道口疼痛或伴有燒灼感。多發(fā)生在尿路感染，或是尿內

有形成份的刺激。

尿頻、尿急、尿痛三者常合并存在稱尿路刺激癥狀，但亦可單獨存在。

八、腎區(qū)鈍痛及腎絞痛腎區(qū)（脊肋角處）鈍痛多是慢性過程，多見于腎盂

腎炎，腎下垂、多囊腎及腎炎。

腎絞痛是一種間歇性發(fā)作的劇烈腎區(qū)痛，沿側腹部向下腹部、大腿內側及外

陰部放散。主要由結石機械刺激所致，在腎盂腎炎有纖維凝血塊時可刺激腎盂或

輸尿管導致腎絞痛。

九、血尿血尿指尿中含有紅細胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每

個高倍鏡視野有3個以上紅血球，就稱為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎

內因素或腎外因素，不管腎內或腎外因素均為病理性，引起血尿的因素很多，最

多見于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤、腎結核。伴K或繼發(fā)于全身

性疾病也不少見，如血小板減少性紫瘢、過敏性紫瘢、白血病、流行性出血熱、

紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運動后也可見到血尿。

診斷血尿時要排除假性血尿。

十、蛋白尿蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。正常人尿中蛋白定性為陰

性或極微，24小時尿的蛋白含量小于150mg，按發(fā)病機理蛋白尿可見于下列情況:

①腎小球性蛋白尿：腎小球濾過膜通透性增加，超過了腎小管的重吸收能力，即

構成蛋白尿。②腎小管性蛋白尿：在腎小管功能缺陷時，雖然從腎小球濾出的蛋

白質數(shù)量沒增加，但腎小管重吸收能力降低，尿中蛋白質超過正常構成蛋白尿。

③溢出性蛋白尿：又稱腎前性蛋白尿，主要為血中異常蛋白質增多，如免疫球蛋

白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：腎組織本身分泌含蛋白的物質

進入尿中，正常情況下，腎小管可分泌少量蛋白，如在間質性腎炎、腫瘤、IgA

腎病時，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤組織性蛋白尿：正常人尿中存在極小量

的可溶性組織分解產(chǎn)物，此類物質屬于低分子量蛋白質和肽類。肝壞死時，尿中

含肝的特異性抗原，X線照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受損時可查

到尿中肌紅蛋白。

泌尿系統(tǒng)疾病的診斷

一、病因診斷對于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應區(qū)別是原發(fā)性疾病，還是

繼發(fā)性疾病。

原發(fā)性疾病包括：①免疫反應介導的腎小球腎炎。②感染性疾病：包括非特

異性感染，泌尿系結核，霉菌感染等。③腎血管性疾病：包括腎動脈病變，緊靜

脈血栓形成等。④泌尿系結石。⑤其它：如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。

繼發(fā)性疾病包括有：①循環(huán)系統(tǒng)疾病：如高血壓、動脈硬化等。②代謝性疾

病：如糖尿病、痛風等。③免疫性疾病：如紅斑狼瘡、過敏性紫瘢、結節(jié)性多動

脈炎等。④化學物理因素：如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性，放射

線對腎臟的損害。⑤其它：如溶血尿毒綜合癥、妊娠腎病等。

二、病變部位診斷

（一）腎小球損害尿蛋白多為中等量以上，以白蛋白為主，常有血尿，多

伴有高血壓及水腫，易先出現(xiàn)氮質血癥。

（二）腎小管損害尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白為主，尿濃縮

功能障礙出現(xiàn)早，易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質代謝紊亂。

（三）腎間質病變以腎間質病變和腎小管損害為主，但到嚴重時，仍有腎

小球功能障礙，往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似，二者不易鑒別。

（四）腎血管病變腎動脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為主，可伴有腎小

球不同程度的損害，腎靜脈血栓形成以腎病綜合癥表現(xiàn)為主。

三、病理診斷為了準確地肯定病變部位，判斷病因和預后，需要在做出臨

床診斷的同時，盡可能做有關病理診斷的檢查，尤其對腎實質性疾病，做病理光

鏡、免疫熒光和電鏡檢查很重要，此可明確是原發(fā)性腎實質病變，抑或繼發(fā)性病

變，同時可能做出準確病理分類。

四、功能診斷腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷

預后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過率降低和代謝產(chǎn)物潴

留為主要表現(xiàn)，后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時存在，不能絕

然分開，當前多以腎小球的功能來判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分

為四期：①腎功能正常期：腎小球濾過率（GFR）大于70ml/分，血尿素氮

<7.14mmol/L,血肌酊<132.6umol/L②腎功能不全代償期：GFR介于50-70ml/

分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之間,血肌肝在132.6umol/L和

176.8umol/L之間。可有輕度乏力，食欲減退。③腎功能不全，失代償期或氮質

血癥期:GFR<50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌肝大于176.8umol/L。

可有不同程度貧血、食欲減退及乏力。④尿毒癥期：GFR〈25ml/分，血尿素氮大

于21.42mmol/L,血肌酎大于442umol/L。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂，若

GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期，降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。

五、實驗室及其他檢查

（一）抗體包裹細菌檢查腎盂腎炎患者尿中的細菌常被人體IgA包裹，應

用熒光素標記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細菌相結合，可見到細菌同圍

顯示出環(huán)形熒光則為陽性。此法有助于診斷腎盂腎炎，而在膀胱炎則為陰性。

（二）高滲培養(yǎng)腎內某些致病菌受到體內防御機制干擾，或長期受到抗生

作用，細菌胞膜生長障礙，演變成缺乏細胞膜的細菌，在一般培養(yǎng)基中易溶解破

壞，故得不到陽性結果。只有在高滲而富有營養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細胞膜，且

具有感染力。此法對中段尿常規(guī)培養(yǎng)陰性者，有時可獲得陽性結果。

（三）放射學檢查包括腹部X線平片，靜脈腎盂造影，逆行腎盂造影以及

腎臟斷層和腎動脈造影等，對于解形態(tài)學變化及功能有重要價值。

（四）放射性核素檢查同位素腎圖可有助于了解側腎血流量排泄功能及有

無尿路梗阻。同位素斷層掃描可了解腎臟形態(tài)及腎內無功能區(qū)。

（五）超聲波檢查系無創(chuàng)傷性檢查，對了解腎臟形態(tài)、有無結石、腎盂積

水及腫瘤頗有價值。

（六）腎活體組織檢查可以提供病理形態(tài)學資料，為病理形態(tài)學診斷，預

后和合理治療提供依據(jù)。但它有一定的局限性，所獲組織較小，對局灶性病變有

時不能作用診斷。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學有時不能診

斷。且屬創(chuàng)傷性檢查，因此必須嚴格掌握適應證。

腎臟病學科發(fā)展動態(tài)

由于免疫學、分子生物學和遺傳學的迅速發(fā)展，對腎臟病如原發(fā)性腎小球疾

病的發(fā)病機理的認識提高到一個新的水平。為免疫抑制或免疫促進治療、抗凝治

療提供較系統(tǒng)的理論基礎。急性腎衰的發(fā)病機理與治療的研究，亦已進入分子學

水平，在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。移植免疫學的研究使腎移

植成功率大為提高，大大推動了腎移植療法。

腎活檢組織病理檢查，已進入到細胞化學、免疫化學的水平，單克隆抗體技

術，細胞酶染色，受體檢查等方法，已進入實際應用，提高了腎臟疾病的診斷正

確性和加深對疾病的了解，為合理治療提供有益的作用。

血液凈化技術，目前正在研制體積小、透析效能高（特別著重清除分子物質）、

耗血少，能佩帶以至體內埋藏式的人工腎，隨著生物醫(yī)學工程的發(fā)展，具有各種

腎臟功能的人工腎必將問世。

應用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法和中西醫(yī)結合治療，提高了腎臟疾病的療效。并累

積了豐富的經(jīng)驗，且在深入研究中藥療效機制上取得某些進展，今后研究的方向

仍應致力于病因和發(fā)病機理的探索，積極尋找新的治療方法和藥物，以取得某些

突破性成果。

第二節(jié)腎小球疾病

（DiseasesoftheRenalGlomerulus）

腎小球疾病分類

腎小球疾病的分類有依據(jù)病因、發(fā)病機理、組織形態(tài)或臨床表現(xiàn)進行分類。

臨床分類是完全根據(jù)臨床表現(xiàn)作出，只反映疾病本質的一個側面；病理分類則依

據(jù)組織形態(tài)。目前這兩種分類方法均用于臨床。但二者屬于不同的概念范籌，彼

此之間難以有直接肯定聯(lián)系。

腎小球疾病臨床分類：1985年9月全國第二屆腎臟病學術會議，對1977年

北戴河腎炎座談會上制定的“原發(fā)性腎小球疾病臨床分類方案”作了修訂。

一、原發(fā)性腎小球疾病

（一）急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎，下同）

1.起病急，病情輕重不一，大多數(shù)預后良好，一般在數(shù)月至一年內痊愈。

2.有蛋白尿、血尿（鏡下或肉眼血尿）、管型尿、常有水腫、高血壓或短

暫的氮質血癥，B超檢查腎臟無縮小。

3.部分病例有急性鏈球菌感染史，在感染后一至三周發(fā)病。

（-）急進型腎炎

1.起病急驟、病情重、發(fā)展迅速。

2.蛋白尿、血尿、管型尿、水腫等表現(xiàn)均較明顯，可有高血壓、迅速發(fā)展

的貧血及低蛋白血癥。

3.腎功能進行性地減退，出現(xiàn)少尿或無尿。如無有效治療，多于半年內死

于尿毒癥。

（三）慢性腎炎

1.起病緩慢，病情遷延，時輕時重，腎功能逐步減退，后期可出現(xiàn)貧血、

視網(wǎng)膜病變及尿毒癥。

2.有不同程度的蛋白尿、水腫及高血壓等表現(xiàn)，輕重不一。

3.病程中可因呼吸道感染等原因誘發(fā)急性發(fā)作，出現(xiàn)類似急性腎炎的表現(xiàn)。

也有部分病例可有自動緩解期。

4.根據(jù)臨床表現(xiàn)可進一步區(qū)分為：

（1）普通型有腎炎的各種癥狀，但無突出表現(xiàn)。

（2）高血壓型除一般腎炎癥狀外，有高血壓的突出表現(xiàn)。

（3）急性發(fā)作型在慢性過程中出現(xiàn)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。

（四）腎病綜合征

1.大量蛋白尿（超過3.5g/24h）。

2.低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）。

3.明顯水腫。

4.高脂血癥。

其中，1、2兩項為必備。

腎病綜合征只是一個癥狀診斷名詞，臨床不應將此作為一個疾病看待，有條

件作進一步檢查者，應努力最終澄清診斷。

原發(fā)性腎病綜合征根據(jù)其臨床表現(xiàn)的不同又可分為I型及n型。

I型無持續(xù)性高血壓，離心尿紅細胞＜10個/高倍視野，無貧血，無持

續(xù)性腎功能不全。蛋白尿通常為高度選擇性（SPI＜0.1）,尿FDP及C3值在正

常范圍內。

n型常伴有高血壓、血尿或腎功能不全，腎病的表現(xiàn)可以不典型，尿FDP

及C3值往往超過正常，蛋白尿通常為非選擇性。

（五）隱匿性腎小球疾病

這一組疾病的特征是；

1.無明顯臨床癥狀，主要表現(xiàn)為無癥狀蛋白尿，多形型紅細胞尿。

2.以往無急、慢性腎炎或腎病歷史。

3.腎功能良好.

4.排除腎外原因的血尿及功能性血尿。

5.尿檢異常以少量尿蛋白為主，尿蛋白＜L0g/24h,可稱為“無癥狀性蛋

白尿”。如以持續(xù)鏡下血尿為主，偶發(fā)肉眼血尿，相位差鏡檢尿紅細胞為多形型,

計數(shù)〉1x107/L（1萬/ml）,可稱為“單純性血尿”。

二、繼發(fā)性腎小球疾病繼發(fā)于全身疾病

（一）狼瘡性腎炎

（二）紫瘢性腎炎

（三）淀粉樣變腎病

（四）糖尿病腎病

（五）其它

腎小球疾病病理分類；病理分型是由腎穿刺活體組織檢查和尸檢材料，通過

光學顯微鏡（光鏡）、電子顯微鏡（電鏡）及免疫熒光方法（熒光）而作出的形

態(tài)分類。按腎小球病變的性質（滲出、增殖、毛細血管變性、壞死、纖維化等）

和病變的范圍（彌漫、局限、節(jié)段）以及病變在腎小球內的部位（系膜、毛細血

管壁、腎小球囊），分為下列類型：

1.微小病變型腎病光鏡下腎小球結構基本正常或僅有輕微病變（上皮細

胞腫脹、空泡、變性、系膜組織輕度局灶性增生），近端腎小管上皮細胞輕重不

等的脂肪變性，所以亦稱類脂性腎病。電鏡下觀察可見腎小球上皮細胞有嚴重的

足突融合現(xiàn)象，故亦稱足突型腎病（FootProcessnephrosis）（圖4-2-2）。

附正常腎小球毛細血管拌模式圖（圖4-2-1）。

圖4-2-1正常腎小球毛細血管拌模式圖

1、上皮細胞2、基底膜3、紅細胞

4.內皮細胞5、足突6、系膜基質7、系膜細胞

圖4-2-2腎小球微小病變模式圖

上皮細胞足突融合

熒光檢查陰性。該型病變的臨床表現(xiàn)以腎病綜合征I型為主。

2.局灶性腎小球腎炎和腎局灶性硬化，病變僅限于雙側腎臟的一部份腎小

球，而這部分腎小球的病變也僅位于毛細血管裨的個別節(jié)段（圖4-2-3）,偶而

波及一個完整的腎小球，病變性質因病變和病程的不同，可表現(xiàn)為灶狀系膜細胞

和系膜基質增生（局灶性增殖性腎小球腎炎），也可表現(xiàn)為灶狀毛細血管拌的纖

維素樣壞死（局灶性壞死懷腎小球腎炎），還可表現(xiàn)為灶狀的纖維組織增生（局

灶性硬化性腎小球腎炎）。電鏡觀察除上述變化外，尚可見毛細血管基膜或系膜

區(qū)有電子致密物沉積。熒光檢查依病因不同在病變部位的腎小球毛細血管基膜或

系膜區(qū)可能有IgA、IgG、IgM以及纖維蛋白抗原沉積。

腎局灶性硬化系指部分腎小球有纖維組織增生和玻璃樣變性而言，因其不具

備炎癥特點而有別于局灶性腎小球腎炎。包括局灶性腎小球節(jié)段性硬化和（或）

玻璃樣變性及局灶性全腎小球硬化。它們的主要病變是病變部位的毛細血管內皮

下有玻璃樣物質沉積，進而使毛細血管閉塞，系膜基質增多及纖維組織增生，熒

光檢查陰性（偶亦有在病變部位有IgM或C3沉積）。它們的主要臨床表現(xiàn)是腎

病綜合征。

3.毛細血管內增殖性腎小球腎炎或內皮系膜性腎小球腎炎這是一種免疫

復合物型腎小球明炎。發(fā)病初期，病變腎小球系膜細胞和毛細血管內皮細胞彌漫

增殖，并有較多的白細胞浸潤及嚴重的系膜水腫，稱為滲出期。發(fā)病1-2周或

更長的時間后，滲出成分大部分吸收，而以系膜細胞增殖為主，稱為增殖期，這

種系膜增殖現(xiàn)象可持續(xù)很長時間。電鏡觀察可見毛細血管基膜的上皮側有“駝峰

狀”電子致密物沉積（圖4-2-4）。熒光檢查顯示IgG和C3沿毛細血管壁呈粗

顆粒狀沉積。滲出期及增殖期的內皮系膜性腎小球腎炎有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

圖4-2-3左側為正常腎小球模式圖,右側為局灶性增殖性腎小球腎炎，部分系膜

區(qū)系膜細胞和基質增生

1、腎小囊壁層2、基膜3、上皮細胞

4.內皮細胞5、系膜細胞及基質

圖4-2-4毛細血管內增殖性腎小球腎炎模式圖。上皮細胞下電子致密物（免疫

復合物）沉積，內皮細胞和系膜細胞增殖，白細胞浸潤L上皮下沉積物2.內皮

細胞3白細胞4系膜細胞

4.系膜增殖性腎小球腎炎主要形態(tài)特點是病變腎小球由于系膜細胞和系

膜基質的增生而造成系膜區(qū)增寬，而毛細血管壁的形態(tài)基本正常（圖4-2-5）。

這型腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)是無癥狀性蛋白尿和（或）反復發(fā)作性血尿。

圖4-2-5系膜增殖性腎小球腎炎模式圖。系膜細胞和基質增生，系膜區(qū)高電子

密度物質沉積

1沉積物2系膜細胞增生及基質增多

5.膜性腎小球腎炎或膜性腎病，病變腎小球的毛細血管基膜彌漫性增厚，

不伴有滲出及增殖性病變。

發(fā)病初期病變不明顯，易與腎小球微小病變型相混淆。隨疾病進展沉積物周

圍有基膜樣物質增生。最后可將沉積物包繞，已經(jīng)增厚的基膜上又有新的沉積物

和新的基膜樣物質，終將導致毛細血管閉塞。用特殊染色（如過碘酸六亞甲基四

胺銀，PASM）,高倍光鏡觀察，可見增厚的基膜并非均勻一致，而是向上皮細胞

側伸出許多密集的齒狀突起，稱為基膜釘突樣改變（spikelikeprojections）,

進而出現(xiàn)鏈環(huán)狀形態(tài)（4-2-6）。熒光檢查可見IgG和C3沿毛細血管呈細顆粒

密集沉積。此型腎小球病變的臨床表現(xiàn)主要是腎病綜合征。

圖4-2-6膜性腎小球腎炎模式圖。上皮下大量高電子密度物質沉積，基膜樣物

質呈釘突狀增生，上皮細胞足突融合

1.沉積物2基膜呈釘突樣3、足突融合

6.膜一增殖性腎小球腎炎或系膜、毛細血管性腎小球腎炎病變的腎小球系

膜細胞增殖，系膜基質增多，毛細血管壁增厚，多數(shù)病例用特殊染色（PAS及PAM

等）高倍光鏡下觀察可見毛細血管基膜呈雙層輪廓。電鏡觀察可分為三型：①I

型。毛細血管基膜內皮側有電子致密物，系膜細胞和系膜基質增多，并沿內皮細

胞與基膜之間長入毛細血管壁。這樣，原來的基膜內側又有一層新的系膜基質形

成（基膜樣物質），從而解釋了光鏡下基膜雙層輪廓的形成機理（如圖4-2-7）。

此外，系膜區(qū)也可見電子致密物。②n型。毛細血管基膜內（致密層）可見密集

的電子致密物，系膜細胞和系膜基質輕度增生（或不增生），因而也缺乏系膜組

織長入毛細血管壁的特點。③HI型。毛細血管基膜內皮側和上皮側均有電子致密

物沉積，有時兩者尚可聯(lián)結一體將基膜浸沒。膜一增殖性腎小球腎炎在臨床化驗

中常有持續(xù)性補體過低，故又稱低補體血癥性腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性蛋

白尿、血尿甚至腎病綜合征，有的則呈急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

圖4-2-7膜-增殖性腎小球腎炎模式圖系膜細胞增生及基質增多，并沿內皮細

胞下長入毛細血管壁，損壞基膜，并將基膜分開而呈軌狀（或雙層輪廓）

1、沉積物2、系膜基質3、被隔開的基膜4、系膜細胞及基質

7.新月體性腎小球腎炎或毛細血管外性腎小球腎炎病變腎小球毛細血管

壁嚴重變性壞死，血細胞及大分子纖維蛋白大量漏出，刺^魴II岫冶返閔掀（上赴

饗栽藜喊緯繕掀^孕略綠澹宋緯上宋孕略綠澹略綠逢

寤照螃、魴n岫儀惶釗湫曰鄧賴拿稈養(yǎng)缺患費褂珞苔囊徊破

??-2-8）o上述病變的腎小球必須占全部腎小球50%以上，才稱為新月體腎

炎，這是與其它類型腎小球疾病伴有少數(shù)新月體形成的鑒別點。電鏡下可見腎小

球基膜嚴重變性或斷裂，并可在基膜不同部位發(fā)現(xiàn)電子致密物。熒光檢查可見

IgG和C3沿毛細血管壁沉積，部分呈線狀排列，部分呈顆粒狀排列，臨床表現(xiàn)

呈急進型腎炎。

圖4-2-8新月體性腎小球腎炎模式圖壁層上皮細胞增生形成新月體，腎小囊封

閉，毛細血管拌受擠壓（左側為正常腎小球模式圖）

1.腎小囊壁層2.上皮細胞3.內皮細胞4.系膜細胞及基質5.新月體

8.終末期固縮腎病變腎臟的大部分單位（75%以上）萎縮和纖維化，并

有大量慢性炎癥細胞浸潤。終末期固縮腎可由上述各型腎小球腎炎及多種腎小球

疾病發(fā)展而來，患者主要表現(xiàn)為慢性腎功能衰竭。

原發(fā)性急性腎小球腎炎

（PrimaryAcuteGlomerulo-nephritis）

急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是由免疫反應而引起的彌漫性腎小球損害,

多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血

壓或伴短暫氮質血癥為主要特征的一組綜合征，有稱為急性腎炎綜合征（acute

nephriticsyndrome）,兒童及青少年多見。

病因

尚未完全明。已知某些因素可能導致急性腎小球腎炎。其中最常見的是6

型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白

喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原

均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。

病理

大多數(shù)患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變

為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的

系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密

物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發(fā)病三個月后即不易見

到，這些沉積物多在上皮側，有時在內皮下。免疫熒光檢查，內含有免疫球蛋白，

主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗

原在系膜區(qū)沉積物中。

發(fā)病機理

急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的

一種免疫性疾病。現(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。

當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產(chǎn)生相應

抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環(huán)免疫復合物，而沉積于腎小球內皮

下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應性，即

鏈球菌胞膜的相應抗體，亦可與腎小球基底膜相結合，由此激活補體系統(tǒng)，誘集

白細胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內發(fā)生彌漫性炎

癥。

此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細血

管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎

小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積，促進

尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚，尚需進一步探討。

臨床表現(xiàn)

一、前驅癥狀病前1-3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃

體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅癥狀。

二、血尿肉眼血尿常為首發(fā)癥狀之一（約占40-70%）,尿色深呈混濁

棕紅色或洗肉水樣，一般在數(shù)天內消失，也可持續(xù)1-2周才轉為鏡下血尿，鏡

下血尿多在6個月內消失，也可持續(xù)1-3年才消失。

三、浮腫及少尿以浮腫作為首發(fā)癥狀者約占70%,浮腫多出現(xiàn)于面部、

眼瞼。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現(xiàn)所謂腎炎面容。浮腫也可波及下肢，嚴重時

有胸、腹水及心包積液。少尿與浮腫同時出現(xiàn)，起病時尿量較平時少，每日尿量

可少于400ml,并隕浮腫加重而尿量愈減少，個別患者可無尿。浮腫的發(fā)生是由

于病變腎臟小球濾過率減少，而腎小管對水、鈉重吸收功能尚好(即球一管失衡),

引起水、鈉潴溜；另因毛細血管通透性增高，血漿內水份滲向組織間隙；腎臟缺

血，腎素分泌增加，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，亦可導致水鈉潴溜。多數(shù)患者

浮腫可隨病情好轉而消退。

四、高血壓血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20~21.3/12~

14.7kpa,隕尿量增多，血壓逐漸趨于正常，一般持續(xù)2-4周。少數(shù)患者可因血

壓急劇升高(>26.7/17.3kpa)而致高血壓腦病或左心衰竭，血壓升高主要與水、

鈉潴溜，腎素分泌增加，前列腺素分泌減少有關。

五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有

視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關。

實驗室檢查

一、尿常規(guī)①蛋白尿為本病的特點，尿蛋白含量不一，一般l-3g/24h,

(尿蛋白定性+——+++),數(shù)周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量~+,多在一

年轉陰或極微量。②鏡下血尿紅細胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由

于腎小球毛細血管壁受損，紅細胞通過腎小球毛細血管基膜裂隙時發(fā)生變形，也

與腎小管內的高滲環(huán)境有關。紅細胞管型存在更有助于急性腎炎的診斷。此外，

可見顆粒管型，秀明管型及白細胞，數(shù)量較少，無膿細胞。③尿比重高，多在

1.020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。

二、血常規(guī)血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關，在無感染灶情

況下白細胞計數(shù)及分類正常。

三、腎功能大多數(shù)患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低,

出現(xiàn)短暫氮質血癥。常隨尿量增多逐漸恢復正常。個別病例因病情嚴重，可出現(xiàn)

腎功能衰竭而危及生命。

四、血電解質電解質紊亂少見，在少尿時，二氧化碳結合力可輕度降低，

血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開始迅速恢復正常。

五、血清補體濃度80-95%患者在起病后2周內可有血清總補體及C3降

低，4周后開始復升，6-8周恢復到正常水平。

六、抗鏈球菌溶血素“0”增高提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后1

-3周開始增加，3-5周達峰值，繼之逐漸降低，約50%患者在半年內恢復正

常，鏈球菌感染后急性腎炎70-90%抗鏈球菌溶血素“0”效價升高。

七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(Fibrindegradationproducts,FDP)尿中FDP

測定反映腎小血管內凝血及纖溶作用。正常尿內FDP<2mg/L(2ug/ml),腎炎時

尿FDP值增高。

八、其它可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質酸酶抗體及血清免疫復合物陽

性，血沉增速。

診斷

急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，

診斷并不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降,

尿中FDP含量增高等更有助于診斷。

個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水

腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規(guī)改變，對不典型病例應詳細詢問病史，系統(tǒng)查

體結合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能

確診。

鑒別診斷

一、熱性蛋白尿在急性感染發(fā)熱期間，病人可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿或鏡下

血尿，極易與不典型或輕型急性腎小球腎炎相混淆。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的

階段，無水腫及高血壓，熱退后尿常規(guī)迅速恢復正常。

二、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后2-4天

出現(xiàn)急性發(fā)作，其臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎相似，但慢性者既往

有腎炎的病史，可有貧血、低蛋白血癥、高脂血癥，血清補體濃度多正常偶有持

續(xù)性降低，尿量不定而比重偏低。據(jù)此進行鑒別并不困難，對有些病例能明確是

急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進行病理鑒別診斷之外，臨床上可根據(jù)病程

和癥狀、體征及化驗結果的動態(tài)變化來加以判斷。

三、急性風濕病急性風濕病以腎臟病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)者稱為風濕性腎炎，肉

眼血尿極少見，常有鏡下血尿，尿蛋白少量至中量，血壓一般不高，往往同時具

有急性風濕熱的其他表現(xiàn)，抗風濕治療后尿蛋白明顯好轉，但鏡下血尿持續(xù)時間

較長。

四、過敏性紫瘢腎炎或系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）性腎炎過敏性紫瘢或系統(tǒng)

性紅斑狼瘡腎炎均可出現(xiàn)急性腎炎綜合征，但這二者多有明顯皮膚、關節(jié)改變。

過敏性紫瘢束臂試驗陽性。紅斑狼瘡可找到紅斑狼瘡細胞，抗DNA抗體及抗核因

子陽性。SLE往往伴有發(fā)熱，因此只要詳細詢問病史及有選擇性全面檢查可以區(qū)

別。必要時可做腎活檢鑒別。

并發(fā)癥

一、急性充血性心力衰竭嚴重病例由于水鈉明顯潴溜及血壓增高，出現(xiàn)心

臟擴大，脈洪大，或有奔馬律，肺水腫，這是高血容量的結果，與充血性心力

衰竭的臨床表現(xiàn)相似。不過這種情況繼續(xù)下去，心臟負擔加大，再加上高血壓因

素，終究可導致心力衰竭。

二、高血壓腦病高血壓腦病多認為是血壓急劇增高，腦血管痙攣引起腦缺

血及水腫。但也有認為是血壓急劇增高，腦血管高度充血繼之產(chǎn)生腦水腫。常表

現(xiàn)為劇烈頭痛及嘔吐，繼之出現(xiàn)視力障礙，意識模糊，嗜睡，并可發(fā)生驚厥或癲

癇樣發(fā)作。血壓控制后，上述癥狀迅速好轉。

三、急性腎功能衰竭重癥急性腎小球腎炎在急性期，可發(fā)生急性腎功能衰

竭，除具有臨床共性特征外，尿比重卻在L020以上，尿鈉小于20mmol/L。腎

小管一般不受損害，如果受到損害，則尿比重降低，尿鈉增加。急性腎衰經(jīng)合理

處理后有可能恢復正常。

預后

急性腎小球腎炎的預后一般認為較好。尤其在兒童90%可痊愈。凡是尿蛋

白持續(xù)一年不退、血補體不升、發(fā)病時呈腎病綜合征表現(xiàn)者預后較差，易發(fā)展成

慢性腎小球腎炎。

治療

本病治療旨在改善腎功能，預防和控制并發(fā)癥，促進機體自然恢復。

一、臥床休息急性腎炎臥床休息十分重要。臥床能增加腎血流量，可改善

尿異常改變。預防和減輕并發(fā)癥，防止再感染。當水腫消退，血壓下降，尿異常

減輕，可作適量散步，逐漸增加輕度活動，防止驟然增加活動量。

二、飲食和水分水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓程度及有無心衰綜合

來衡量，在急性期以限制水分為宜，但不宜過份，以防止血容量驟然不足。鹽的

攝入量在有明顯水腫和高血壓時，以限制在2g/d左右為宜。蛋白質的攝入，血

尿素氮低于14.28mmol/L(40mg/dl),蛋白可不限制：14.28~21.42mmol/L(40~

60mg/dl)可限制到每日每公斤體重1.0g;21.42mmol/L(60mg/dl)以上，則每日

每公斤體重0.5g,蛋白質以高質量蛋白為佳，如蛋類、乳類、瘦肉等。但一般

主張進低蛋白、高糖飲食持續(xù)到利尿開始，待癥狀基本緩解后，恢復常規(guī)飲食。

三、抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療，

無感染灶時，一般以不用為妥。使用抗菌素來預防本病的再發(fā)往往無效。

四、水腫的治療輕度水腫無需治療，經(jīng)限鹽和休息即可消失。明顯水腫者,

可用速尿、雙氫克尿塞、安體舒通或氨苯喋唳聯(lián)合應用，一般間斷應用比持續(xù)應

用要好。

五、高血壓及心力衰竭的治療高血壓的治療(參見高血壓病一節(jié))。血壓

明顯升高者，不宜使血壓驟降，甚至降到正常，以防止腎血流量突然減少，影響

或加重腎功能不全。心力衰竭治療(參見心力衰竭一節(jié))，因急性腎炎早期存在

高血容量問題，應用洋地黃效果不一定理想，治療重點宜在清除水、鈉潴溜，減

低血容量。

六、抗凝療法根據(jù)發(fā)病機理，腎小球內凝血是個重要病理改變，主要為纖

維素沉積及血小板聚集。因此，在治療時，可采用抗凝療法，將有助于腎炎緩解。

具體方法:①肝素按0.8-LOmg/kg體重加入5%葡萄糖液250ml,靜滴,每日1

次，10-14次為一療程，間隔3-5天再行下一療程，共2-3個療程。②潘生

丁50-100mg每日3次。③丹參20-30克靜滴，亦可用尿激酶2-6萬u加入5

%葡萄糖液250ml靜滴，每日1次，10天為一療程，根據(jù)病情進行2-3個療程。

但宜注意肝素與尿激酶不可同時應用。

七、抗氧化劑應用可應用超氧歧化酶(SOD)、含硒谷胱甘肽過氧化酶及

維生素E。①超氧歧化酶可使0-轉變成H202,②含硒谷胱甘肽過氧化物酶

(SeGsHPx),使H2O2還原為H20。③維生素E是體內血漿及紅細胞膜上脂溶性

清除劑，維生素E及輔酶Q10可清除自由基，阻斷由自由基觸發(fā)的脂質過氧化的

連鎖反應，保護腎細胞，減輕腎內炎癥過程。

八、中醫(yī)治療按1977年北戴河腎炎座談會中醫(yī)分型如下。

風寒型：發(fā)病急，惡寒、發(fā)熱、咳嗽、頭面浮腫、尿少、血壓高、舌苔薄白、

脈浮緊。治則宣肺利水。處方：麻黃、杏仁、麝干、桑皮、茯苓、車前子、冬瓜

皮、生姜、口渴加生石膏。

風熱型：發(fā)熱不惡寒、咽喉腫痛，面部輕度浮腫，舌苔薄黃，尿短赤澀，可

見肉眼血尿。治則疏風清熱，涼血解毒。處方：連翹、銀花、桑葉、菊花、蒲公

英、薄荷、生石膏、花粉、赤芍、鮮茅根。

濕熱型；可有發(fā)熱、唇干口苦、舌苔黃、脈滑數(shù)、尿少色紅、頭面或全身浮

腫。治則清熱利濕或清熱解毒，處方：蒼術、黃柏、防已、豬苓、茯苓皮、商陸、

大腹皮、木通、澤瀉、赤小豆、椒目。

原發(fā)性急進性腎小球腎炎

(PrimaryRapidlyProgressingGlomerulo-nephritis)

急進型腎小球腎炎（簡稱急進性腎炎）是一組病情發(fā)展急驟，伴有少尿、蛋

白尿、血尿和腎功能進行性減退的腎小球疾病，預后差，如治療不當，經(jīng)數(shù)周或

數(shù)月即進入尿毒癥期，其病理特點為廣泛的腎小球新月體形成。臨床上可分3

型：I型（抗腎小球基膜型）、n型（免疫復合物型）、口型（無免疫復合物）。

多見于青壯年男性。

病因

病因不明，可能是一組病理改變，臨床表現(xiàn)極相似，而病因卻有多種，半數(shù)

以上患者有上呼吸道感染史，其中少數(shù)呈典型鏈球菌感染表現(xiàn)。有些病例可能與

病毒或各種燒化物的污染有關。

病理

腎臟體積稍增大，腫脹，呈蒼白色或暗灰色，可見到瘀點，切面皮質增厚，

腎小球呈灰色點狀。鏡下見主要病理改變?yōu)槟I小球上皮細胞增殖，廣泛性上皮細

胞新月體形成，充滿腎小球囊腔，致使囊腔閉塞。腎小球周圍有中性粒細胞。單

核細胞、淋巴細胞浸潤.腎小球系膜細胞及內皮細胞也可明顯增生。另一少見類

型為開始時腎小球毛細血管叢壞死病變，腎小球幾乎完全破壞，繼之被疤痕組織

所代替，而腎小球囊腔之新月體數(shù)目和程度都較輕。應用免疫熒光檢查，發(fā)現(xiàn)免

疫沉積物呈線條狀分布，其中主要含IgG,說明是屬于抗腎基底膜病；一小部分

屬免疫復合物病；也有極小部分查不到任何免疫性病變證據(jù)。

臨床表現(xiàn)

一、前驅癥狀大多數(shù)病人在發(fā)病前一個月有先驅感染史，起病多突然，但

也可隱性緩慢起病。

二、起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，

持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。

三、水腫約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一

旦出現(xiàn)難以消退。

四、高血壓起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血

壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。

五、腎功能損害呈持續(xù)性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎

小管功能障礙同時存在。

實驗室檢查

突出表現(xiàn)是血尿素氮