ACS合并消化道出血2021/7/131ACS合并消化道出血的發生機制一、應激可導致消化道潰瘍；胃黏膜低灌注是應激性潰瘍發病的重要機制交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收縮、痙攣、缺血，引起急性胃黏膜出血2021/7/132ACS合并消化道出血的發生機制二、低血壓、低灌注的自我調節；機體通過血管舒縮進行自我調節，減少胃腸道供血而保證大腦、心臟供血，胃黏膜缺血、糜爛以致出血三、老年人消化道儲備功能差；四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的應用增加消化道出血風險；2021/7/133ACS合并消化道出血的發生機制五、既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，發生消化道大出血后易并發心肌梗死。低血容量、攜氧血紅蛋白數量減少使心臟供氧能力下降心動過速心臟需氧量增加，供求不平衡是導致心肌缺血的一大誘因失血后凝血系統被激活，導致血栓形成低血容量興奮交感系統引起冠脈收縮，斑塊破裂2021/7/134NSTE-ACS-GRACE評分病史及入院檢查年齡積分心率積分收縮壓積分<390<49.90<79.92440-491850-69.9380-99.92250-593670-89.99100-119.91860-695590-109.914120-139.91470-7973110-149.923140-159.91080-8991150-199.935160-199.94>90100>20043>2000CHF病史 24ST段壓低11MI病史 12血肌酐積分0-0.3910.4-0.7930.8-1.1951.2-1.5971.6-1.9992-3.9915>420心肌酶升高15住院期間未行PCI14住院期間危險級別GRACE評分院內死亡風險(%)低?！?08<1中危109-1401-3高危>140>3危險級別GRACE評分出院后6個月死亡風險(%)低?！?8<3中危89-1183-8高危>118>82021/7/135ESC2011最新出臺NSTE-ACS指南

首次推薦CRUSADE出血評分CRUSADE出血評分計算器（可從/index.html獲得）Circulation2009;119;1873-18822021/7/136

我的評估一般狀況如精神狀態體位血壓心率尿量四肢溫度心功能EF伴隨疾病冠脈病變情況2021/7/137ACS合并消化道出血的預防心源性休克、腎功能減退及既往消化道出血病史是ACS患者并發消化道出血的獨立預測因子要考慮到貧血年齡糖尿病2021/7/138ACS合并消化道出血的治療一、抗凝、抗血小板治療方案的調整阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成從而誘發潰瘍形成氯吡格雷不引起新發潰瘍的形成，但延遲了潰瘍的修復健康人群停用阿司匹林96小時后出血時間可全部恢復，144小時血小板功能全部恢復，出血患者可能更短。嚴重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小時，根據胃腸道情況及針對出血治療的反應，盡可能在1-2天內恢復氯吡格雷，1-2周內恢復阿司匹林。根據Rockall評分及冠脈病變特點對個體充分分析，給予個體化治療2021/7/139ROCKALL評分器官分值0123年齡（歲）<6060~79》80休克無心動過速SBP>100P》100低血壓SBP<100伴發病無重要伴發病-心衰、心肌缺血性疾病和任何重要伴發病腎衰、肝衰、播散性惡性腫瘤內鏡檢查無病變，賁門胃底粘膜撕裂綜合征潰瘍等其他病變上消化道惡性腫瘤最近出血痕跡未發現損害或近期出血特征，無或只有暗點上消化道有血液、附著血塊、有明顯血管出血或噴血總分0～3分 死亡危險很低4～5分 死亡危險可達30％6～8分 最高死亡危險可達50％以上2021/7/1310上消化道出血病情嚴重程度分級分級失血量（ml）血壓（mmHg）脈搏（次/min）血紅蛋白

（g/L）癥狀休克指數輕度＜500基本正常正常無變化頭暈0.5中度500-1000下降＞10070-100暈厥、口渴、少尿1.0重度＞1500收縮壓＜80＞120＜70肢冷、少尿、意識模糊＞1.52021/7/1311ACS合并消化道出血的治療二、PPI及H2受體拮抗劑發生消化道出血后抑酸治療很關鍵，胃腸黏膜形成血痂、自我修復的過程均為PH依賴性。2021/7/1312ACS合并消化道出血的治療三、輸血指南規定是否為患者輸血不是依據血紅蛋白水平，而是依據臨床癥狀，只有臨床評估可能導致高風險的缺血并發癥時才為患者輸血。輸血對預后可能產生不利影響，輸血會激活大量炎癥介質，引起血管收縮，也會引起血小板活化聚集，加劇血栓形成血流動力學穩定，沒有明顯出血癥狀，HCT＞25%或血紅蛋白＞80g/L時不建議輸血大量失血患者可同時口服補鐵。2021/7/1313ACS合并消化道出血的治療四、內鏡檢查及治療患