醫院心力衰竭患者護理常規

一、概述

心力衰竭是由于各種心臟疾病導致心功能不全的臨床

綜合征。心力衰竭通常伴有肺循環和（或）體循環的充血,

故又稱之為充血性心力衰竭。

心功能不全分為無癥狀和有癥狀兩個階段，無癥狀階段

是有心室功能障礙的客觀指標如射血分數降低，但無充血性

心力衰竭的臨床癥狀，如果不積極治療，將會發展成有癥狀

心功能不全。

【臨床類型】

1.發展速度分類按其發展速度可分為急性和慢性兩種,

以慢性居多。急性心力衰竭常因急性的嚴重心肌損害或突然

心臟負荷加重，使心排血量在短時間內急劇下降，甚至喪失

排血功能。臨床以急性左側心力衰竭為常見，表現為急性肺

水腫、心源性休克。

慢性心力衰竭病程中常有代償性心臟擴大、心肌肥厚和

其他代償機制參與的緩慢的發展過程。

2,發生部位分類按其發生的部位可分為左心、右心和全

心衰竭。左側心力衰竭臨床上較常見，是指左心室代償功能

不全而發生的，以肺循環瘀血為特征的心力衰竭。

右側心力衰竭是以體循環瘀血為主要特征的心力衰竭,

臨床上多見于肺源性心臟病、先天性心臟病、高血壓、冠心

病等。

全心衰竭常是左側心力衰竭使肺動脈壓力增高，加重右

心負荷，長此以往，右心功能下降、衰竭，即表現出全心功

能技竭癥狀。

3.功能障礙分類按有無舒縮功能障礙又可分為收縮性

和舒張性心力衰竭。收縮性心力衰竭是指心肌收縮力下降，

心排血量不能滿足機伍代謝的需要，器官、組織血液灌注不

足，同時出現肺循環和（或）體循環瘀血表現。

舒張性心力衰竭見于心肌收縮力沒有明顯降低，可使心

排血量正常維持，心室舒張功能障礙以致左心室充盈壓增高,

使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環瘀血。

【心力衰竭分期】

心力衰竭的分期可以從臨床上判斷心力衰竭的不同時

期，從預防著手，在疾病源頭上給予干預，減少和延緩心力

衰竭的發生，減少心力衰竭的發展和死亡。心力衰竭分期分

為四期。

A期：心力衰竭高危期，無器質性心臟或心力衰竭癥狀，

如病人有高血壓、代謝綜合征、心絞痛，服月心肌毒性藥物

等，均可發展為心力衰竭的高危因素。

B期：有器質性心臟病如心臟擴大、心肌肥厚、射血分

數降低，但無心力衰竭癥狀。

C期：有器質性心臟，病程中有過心力衰竭的癥狀。

D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。

心力衰竭的分期在病程中是不能逆轉的，只能停留在某

一期或向前發展，只有在A期對高危因素進行有效治療，才

能減少發生心力衰竭，在B期進行有效干預，可以延緩發展

到有臨床癥狀的心力衰竭。

【心功能分級】

1.根據病人主觀癥狀和活動能力，心功能分為四級。

I級：病人表現為體力活動不受限制，一般活動不出現

疲乏、心悸、心絞痛或呼吸困難等癥狀。

II級：病人表現為體力活動輕度受限制，休息時無自覺

癥狀，但日?；顒涌梢饸饧?、心悸、心絞痛或呼吸困難等

癥狀。

III級：病人表現為體力活動明顯受限制，稍事活動可有

氣急、心悸等癥狀，有臟器輕度瘀血體征。

IV級：病人表現為體力活動重度受限制，休息狀態也有

氣急、心悸等癥狀，體力活動后加重，有臟器重度瘀血體征。

此分級方法多年來在臨床應用，優點是簡便易行，缺點

是僅憑病人主觀感覺，常有病人癥狀與客觀檢查有差距，病

人個體之間差異比較大。

2.根據客觀評價指標，心功能分為A、B、C、D級。

A級：無心血管疾病的客觀依據。

B級：有輕度心血管疾病的客觀依據。

C級：有中度心血管疾病的客觀依據。

D級：有重度心血管疾病的客觀依據。

此分級方法對于輕、中、重度的標準沒有具體的規定,

需要臨床醫師主觀判斷。但結合第一個根據病人主觀癥狀和

活動能力進行分級的方案，是能彌補第一分級方案的主觀癥

狀與客觀指標分離情況的。如病人心臟超聲檢查提示輕度主

動脈瓣狹窄，但沒有體力活動受限制的情況，聯合分級定為

I級Bo又如病人體力活動時有心悸、氣急癥狀，但休息癥

狀緩解，心臟超聲檢查提示左心室射血分數（LVEF）為＜35%,

聯合分級定為H級C。

3.6min步行試驗：要求病人6min之內在平直走廊盡可

能的快走，測定其所步行的距離，若6min步行距離V150m,

表明為重度心功能不全，150?4251n為中度，426?550m為

輕度心功能不全。

此試驗簡單易行、安全、方便，用于評定慢性心力衰竭

病人的運動耐力，評價心臟儲備能力，也常住于評價心力衰

竭治療的效果。

二、慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是多數心血管疾病的終末階段，也是主要

的死亡原因。心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征，特定的癥

狀是呼吸困難和乏力，特定的體征是水腫，這些情況可造成

器官功能障礙，影響生活質量。主要表現為心臟收縮功能障

礙的主要指標是左心室射血分數下降，一般＜40%；而心臟

舒張功能障礙的病人左心室射血分數相對正常，通常心臟無

明顯擴大，但有心室充盈指標受損。

我國引起慢性心力衰竭的基礎心臟病的構成比與過去

有所不同，過去我國以風濕性心臟病為主，近10年來其所

占比例趨于下降，而冠心病、高血壓的所占比例明顯上升。

【病因及發病機制】

1.病因各種原因引起的心肌、心瓣膜、心包或冠狀動脈、

大血管的結構損害，導致心臟容量負荷或壓力負荷過重均可

造成慢性心力衰竭。

冠心病、高血壓、瓣膜病和擴張性心肌病是主要的病因；

心肌炎、腎炎、先天性心臟病是較常見的病因；而心包疾病、

貧血、甲狀腺功能亢進與減退癥、腳氣病、心房黏液瘤、動

脈一靜脈瘦、心臟腫瘤和結締組織病、高原病及少見的內分

泌病等，是比較少見易被忽視的病因。

2.誘因

(1)感染：感染是最主要的誘因，最常見的呼吸道感

染，其次是風濕熱，在幼兒患者中風濕熱則占首位。

女性病人泌尿系統感染的誘發亦常見，感染性心內膜炎、

全身感染均是誘發因素。

(2)心律失常：特別是快速心律失常，如房顫等。

(3)生理、心理壓力過大：如勞累過度、情緒激動、

精神緊張。

(4)血容量增加：液體攝入過多過快、高鈉飲食。

(5)妊娠與分娩。

(6)其他：大量失血、貧血；各種原因引起的水、電

解質、酸堿平衡紊亂；某些藥物應用不當等。

3.發病機制慢性心力衰竭的發病機制是很復雜的過程,

心臟功能大致經過代償期和失代償期。

(1)心力衰竭代償期：心臟受損初始引起機體短期的

適應性和代償性反應，啟動了Frank-Starling機制，增加

心臟的前負荷，使心回血量增加，心室舒張未容積增加，心

室擴大，心肌收縮力增強，而維持心排血量的基本正?；蛳?/p>

對正常。

機體的適應性和代償性反應，激活交感神經體液系統,

交感神經興奮性增強，增強心肌收縮力并提高心率，以增加

心排血量，但同時機體周圍血管收縮，增加了心臟后負荷,

心肌增厚，心率加快，心肌耗氧量加大。

心臟功能下降，心排血量降低、腎素-血管緊張素-醛固

酮系統也被激活，代償性增加血管阻力和潴留水、鈉，以維

持灌注壓；交感神經興奮性增加，同時激活神經內分泌細胞

因子如心鈉素、血管升壓素、緩激肽等，參與調節血管舒縮，

排鈉利尿，對抗由于交感神經興奮和腎素-血管緊張素-醛固

酮系統激活造成的水鈉潴留效應。在多因素作用下共同維持

機體血壓穩定、保證了重要臟器的灌注。

(2)心力衰竭失代償期：長期、持續的交感神經和腎

素-血管緊張素-醛固酮系統高興奮性，多種內源性的神經激

素和細胞因子的激活與失衡，又造成繼發心肌損害，持續性

心臟擴大、心肌肥厚，使心肌耗氧量增加，加重心肌的損傷。

神經內分泌系統活性增加不斷，加重血流動力學紊亂，損傷

心肌細胞，導致心排血量不足，出現心力衰竭癥狀。

(3)心室重構：所謂的心室重構，就是在心臟擴大、

心肌肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均

有相應變化，左心室結構、形態、容積和功能發生一系列變

化。研究表明，心力衰竭的發生發展的基本機制就是心室重

構。由于基礎病的不同，進展情況不同和各種代償機制的復

雜作用，有些病人心臟擴大、肥厚已很明顯，但臨床可無心

力衰竭表現。但如基礎病病因不能除，隨著時間的推移，心

室重構的病理變化，可自身不斷發展，心力衰竭必然會出現。

從代償到失代償，除了因為代償能力限度、代償機制中

的負面作用外，心肌細胞的能量供應和利用障礙，導致心肌

細胞壞死、纖維化也是重要因素。

心肌細胞的減少使心肌收縮力下降，又因纖維化的增加

使心室的順應性下降，心室重構更趨明顯，最終導致不可逆

的心肌損害和心力衰竭。

【臨床表現】

慢性心力衰竭早期可以無癥狀或僅出現心動過速、面色

蒼白、出汗、疲乏和活動耐力減低癥狀等

1.左側心力衰竭

（1）癥狀

1）呼吸困難：勞力性呼吸困難是最早出現的呼吸困難

癥狀，因為體力活動會使回心血量增加，左心房壓力升高,

肺瘀血加重。開始僅劇烈活動或體力勞動后出現癥狀，休息

后緩解，隨肺瘀血加重，逐漸發展到更輕活動后，甚至休息

時，也出現呼吸困難。

夜間陣發性呼吸困難是左側心力衰竭早期最典型的表

現，又稱為“心源性哮喘二是由于平臥血液重新分布使肺血

量增加，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，膈肌位高，

肺活量減少所致。典型表現是病人熟睡1?2h,突然憋氣而

驚醒，被迫坐起，同時伴有咳嗽、咳泡沫痰和（或）哮鳴性

呼吸音。多數病人端坐休息后可自行緩解，次日白天無異常

感覺。嚴重者可持續發作，甚至發生急性肺水腫。

端坐呼吸多在病程晚期出現，是肺瘀血達到一定程度,

平臥回心血量增多、膈肌上抬，呼吸更困難，必須采用高枕

臥位、半臥位，甚至坐位，才可減輕呼吸困難。最嚴重的病

人即使端坐床邊，下肢下垂，上身前傾，仍不能緩解呼吸困

難。

2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰早期即可出現，是

肺泡和支氣管黏膜瘀血所致，多發生在夜間，直立或坐位癥

狀減輕?？劝咨珴{液性泡沫樣痰為其特點，偶見痰中帶有血

絲。如發生急性肺水腫，則咳大量粉紅色泡沫痰。

3)其他癥狀：倦怠、乏力、心悸、頭暈、失眠、嗜睡、

煩躁等癥狀，重者可有少尿，是與心排血量低下，組織、器

官灌注不足的有關表現。

(2)體征：①慢性左側心力衰竭可有心臟擴大，心尖

沖動向左下移位。心率加快、第一心音減弱、心尖區舒張期

奔馬律，最有診斷價值。部分病人可出現交替脈，是左側心

力衰竭的特征性體征。②肺部可聞濕啰音，急性肺水腫時可

出現哮鳴音。

2.右側心力衰竭

(1)癥狀：主要表現為體循環靜脈瘀血。消化道癥狀

如食欲缺乏、惡心、嘔吐、水腫、腹脹、肝區脹痛等為右側

心力衰竭的最常見癥狀。

勞力性呼吸困難也是右側心力衰竭的常見癥狀。

(2)體征

1)水腫：早期在身體的下垂部位和組織疏松部位，出

現凹陷性水腫，為對稱性。重者可出現全身水腫，并伴有胸

腔積液、腹水和陰囊水腫。胸腔積液是因體靜脈壓力增高所

致，胸腔靜脈有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見

于全心衰竭時，以雙側為多見。

2）頸靜脈征：頸靜脈怒張是右側心力衰竭的主要體征，

其程度與靜脈壓升高的程度正相關；壓迫病人的腹部或肝,

回心血量增加而使頸靜脈怒張更明顯，稱為肝頸靜脈回流征

陽性，肝頸靜脈回流征陽性則更是具有特征性。

3）肝大和壓痛：可出現肝大和壓痛；持續慢性右側心

力衰竭可發展為心源性肝硬化，晚期肝臟壓痛不明顯，但伴

有黃疸、肝功能損害和腹水。

4）發給：發給是由于供血不足，組織攝取血氧相對增

加，靜脈血氧降低所致。表現為面部毛細血管擴張、發給、

色素沉著。

3.全心衰竭右側心力衰竭繼發于左側心力衰竭而形成

全心衰竭，但當右側心力衰竭后，肺淤血的臨床表現減輕。

擴張型心肌病等表現左、右心同時衰竭者，肺瘀血癥狀都不

嚴重，左側心力衰竭的表現主要是心排血量減少的相關癥狀

和體征。

【實驗室檢查】

LX線檢查

（1）心影的大小、形態可為病因診斷提供重要依據，

根據心臟擴大的程度和動態改變，間接反映心功能狀態。

（2）肺門血管影增強是早期肺靜脈壓增高的主要表現;

肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬；肺間質水腫可使肺野

模糊；KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是

肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺瘀血的特征性表現。

2.超聲心動圖超聲心動圖比X線檢查更能準確地提供各

心腔大小變化及心瓣膜結構情況。左心室射血分數(LVEF值)

可反映心臟收縮功能，正常左心室射血分數值＞50%,左心

室射血分數值W40%為收縮期心力衰竭診斷標準。

應用多普勒超聲是臨床上最實用的判斷心室舒張功能

的方法，E峰是心動周期的心室舒張早期心室充盈速度的最

大值，A峰是心室舒張末期心室充盈的最大值，正常人E/A

的比值不小于1.2,中青年應更大。

3.有創性血流動力學檢查此檢查常用于重癥心力衰竭

病人，可直接反映左心功能。

4.放射性核素檢查幫助判斷心室腔大小，反映左心室射

血分數值和左心室最大充盈速率。

【治療要點】

1.病因治療

(1)基本病因治療：對有損心肌的疾病應早期進行有

效治療，如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等；心血

管畸形、心瓣膜病力爭在發生心臟衰竭之前進行介入或外科

手術治療；對于一些病因不明的疾病亦應早期干預如原發性

擴張型心肌病，以延緩心室重構。

(2)誘因治療：積極消除誘因，最常見的誘因是感染,

特別是呼吸道感染，積極應用有針對性的抗生素控制感染。

心律失常特別是房顫是引起心臟衰竭的常見誘因，對于快速

房顫要積極控制心室率，及時復律。糾正貧血、控制高血壓

等均可防止心力衰竭發生和（或）加重。

2.一般治療減輕心臟負擔，限制體力活動，避免勞累和

精神緊張。低鈉飲食，少食多餐，限制飲水量。給予持續氧

氣吸入，流量2?4L/min。

3.利尿藥利尿藥是治療心力衰竭的常用藥物，通過排鈉

排水減輕水腫、減輕心臟負荷、緩解淤血癥狀。原則上應長

期應用，但在水腫消失后應以最小劑量維持，如氫氯嘎嗪

25mg,隔日1次。常用利尿藥有排鉀利尿藥如氫氯嚷嗪等;

洋利尿藥如吠塞米、布美他尼（丁胭胺）等；保鉀利尿藥如

螺內酯、氨苯蝶咤等。排鉀利尿藥主要不良反應是可引起低

血鉀，應補充氯化鉀或與保鉀利尿藥同用。嘎嗪類利尿藥可

抑制尿酸排泄，引起高尿酸血癥，大劑量長期應用可影響膽

固醇及糖的代謝，應嚴密監測。

4,腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥

（1）血管緊張素轉化酶（ACE）抑制藥的應用：ACE抑

制藥擴張血管，改善瘀血癥狀，更重要的是降低心力衰竭病

人代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、血管重構，維

護心肌功能，推遲心力衰竭的進展，降低遠期病死率。

1）用法：常用ACE抑制藥如卡托普利12.5?251ng,2/d,

培喙普利2?4mg,1/d,貝那普利對有早期腎功能損害病人

較適用，使用量是5?10mg,1/do臨床應用一定要從小劑量

開始，逐漸加量。

2)ACE抑制藥的不良反應：有低血壓、腎功能一過性惡

化、高血鉀、干咳等。

3)ACE抑制藥的禁忌證：無尿性腎衰竭、腎動脈狹窄、

血肌酎升高2225umol/L、高血壓、低血壓、妊娠、哺乳期

婦女及對此藥過敏者。

(2)血管緊張素受體阻滯藥(ARBBs)的應用：ARBBs

在阻斷腎素-血管緊張素系統作用與ACE抑制藥作用相同，

但缺少對緩激肽降解抑制作用。當病人應用ACE抑制藥出現

于咳不能耐受，可應用ARBBs類藥，常用ARBBs如坎地沙坦、

氯沙坦、繳沙坦等。

ARBBs類藥的用藥注意事項、不良反應除干咳以外，其

他均與ACE抑制藥相同。

(3)醛固酮拮抗藥的應用：研究證明螺內酯20mg,1?

2/d小劑量應用，可以阻斷醛固酮效應，延緩心肌、血管的

重構，改善慢性心力衰竭的遠期效果

注意事項：中重度心力衰竭病人應用時，需注意血鉀的

監測；腎功能不全、血肌酎異常、高血鉀及應用胰島素的糖

尿病病人不宜使用。

5.B受體阻滯藥6受體阻滯藥可對抗交感神經激活，阻

斷交感神經激活后各種有害影響。臨床應用其療效常在用藥

后2?3個月才出現，但明顯提高運動耐力，改善心力衰竭

預后，降低病死率。

B受體阻滯藥具有負性肌力作用，臨床中應慎重應用，

應用藥物應從小劑量開始，如美托洛爾12.5mg,1/d；比索

洛爾L25mg,1/d；卡維地洛6.25mg,1/d,逐漸加量，適

量維持注意事項：用藥應在心力衰竭穩定、無體液潴留情況

下、小劑量開始應用。

患有支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度以上包括二度

的房室傳導阻滯的病人禁用

6,正性肌力藥物是治療心力衰竭的主要藥物，適于治療

以收縮功能異常為特征的心力衰竭，尤其對心腔擴大引起的

低心排血量心力衰竭，伴快速心律失常的病人作用最佳。

(1)洋地黃類藥物：是臨床最常用的強心藥物，具有

正性肌力和減慢心率作用，在增加心肌收縮力的同時，不增

加心肌耗氧量。

1)適應證：充血性心力衰竭，尤其伴有心房顫動和心

室率增快的心力衰竭是最好指征，對心房顫動、心房撲動和

室上性心動過速均有效。

2)禁忌證：嚴重房室傳導阻滯、肥厚性梗阻型心肌病、

急性心肌梗死24h內不宜使用。洋地黃中毒或過量者為絕對

禁忌證。

3)用法：地高辛為口服制劑,維持量法,0.25mg,1/do

此藥口服后2?3h血濃度達高峰，4?8h獲最大效應，半衰

期為1.6d,連續口服7d后血漿濃度可達穩態。適用于中度

心力衰竭的維持治療毛花苔C為靜脈注射制劑，注射后lOmin

起效，1?2h達高峰，每次0.2?0.4mg,稀釋后靜脈注射,

24h總量0.8~L2mg。適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭

加重時，尤其適用于心力衰竭伴快速心房顫動者。

4)毒性反應：藥物的治療劑量和中毒劑量接近，易發

生中毒。易導致洋地黃中毒的情況主要有：急性心肌梗死、

急性心肌炎引起的心肌損害、低血鉀、嚴重缺氧、腎衰竭等

情況。

常見毒性反應有：胃腸道表現如惡心、嘔吐；神經系統

表現如視物模糊、黃視、綠視；心血管系統表現多為各種心

律失常，也是洋地黃中毒最重要的表現，最常見的心律失常

是室性期前收縮，多呈二聯律。快速房性心律失常伴有傳導

阻滯是洋地黃中毒特征性的表現。

(2)B受體興奮藥：臨床通常短期應用治療重癥心力

衰竭，常用靜脈滴注多巴酚丁胺、多巴胺。適用于急性心肌

梗死伴心力衰竭的病人；小劑量多巴胺2~5Pg/(kgemin)

能擴張腎動脈，增加腎血流量和排鈉利尿，從而用于充血性

心力衰竭的治療

【護理措施】

1.環境與心理護理保持環境安靜、舒適，空氣流通；限

制探視，減少精神刺激；注意病人情緒變化，做好心理護理，

要求病人家屬要積極給予病人心理支持和治療的協助，使病

人心情放松情緒穩定，減少機體耗氧量。

2.休息與活動一般心功能I級:不限制一般的體力活動，

但避免劇烈運動和重伍力勞動。心功能n級：可適當進行輕

體力工作和家務勞動，強調下午多休息。心功能in級：日常

生活可以自理或在他人協助下自理，嚴格限制一般的體力活

動。心功能IV級：絕對臥床休息，生活需要他人照顧，可

在床上做肢體被動運動和翻身，逐步過渡到坐床邊或下床活

動。當病情好轉后，鼓勵病人盡早做適量的活動，防止因長

期臥床導致的靜脈血栓、肺栓塞、便秘和壓瘡的發生。在活

動中要監測有無呼吸困難、胸痛、心悸、疲勞等癥狀，如有

不適應停止活動，并以此作為限制最大活動量的指征。

3.病情觀察

(1)觀察水腫情況：注意觀察水腫的消長情況，每日

測量并記錄體重，準確記錄液體出入量。

(2)保持呼吸道通暢：監測病人呼吸困難的程度、發

絡情況、肺部啰音的變化以及血氣分析和血氧飽和度等變化,

根據缺氧的輕重程度調節氧流量和吸氧方式。

(3)注意水、電解質變化及酸堿平衡情況：低鉀血癥

可出現乏力、腹脹、心悸、心電圖出現u波增高及心律失常，

并可誘發洋地黃中毒。少數因腎功能減退，補鉀過多而致高

血鉀，嚴重者可引起心搏驟停。低鈉血癥表現為乏力、食欲

缺乏、惡心、嘔吐、嗜睡等癥狀。如出現上述癥狀，要及時

通報醫師及時給予檢查、糾正。

4.保持排便通暢病人常因精神因素使規律性排便活動

受抑制，排便習慣改變，加之胃腸道淤血、進食減少、臥床

過久影響腸蠕動，易致便秘。應幫助病人訓練床上排便習慣,

同時飲食中增加膳食纖維，如發生便秘，應住小劑量緩瀉藥

和潤腸藥，病情許可時扶患者坐起使用便器，并注意觀察患

者的心率、反應，以防發生意外。

5,輸液的護理根據病人液體出入情況及用藥要求，控制

輸液量和速度，以防誘發急性肺水腫

6.飲食護理給予高蛋白、高維生素的易消化清淡飲食,

注意補充營養。少量多餐，避免過飽；限制水、鈉攝入，每

日食鹽攝入量少于5g,服利尿藥者可適當放寬。

7.用藥護理

(1)使用利尿藥的護理：遵醫囑正確使用利尿藥，并

注意有關不良反應的觀察和預防。監測血鉀及有無乏力、腹

脹、腸鳴音減弱等低鉀血癥的表現，同時多補充含鉀豐富的

食物，必要時遵醫囑補充鉀鹽?？诜a鉀宜在飯后或將水劑

與果汁同飲；靜脈補鉀時每500nli液體中氯化鉀含量不宜超

過1.5go

應用保鉀利尿藥需注意有無胃腸道反應、嗜睡、乏力、

皮疹，高血鉀等不良反應。

利尿藥的應用時間選擇早晨或日間為宜，避免夜間排尿

過頻而影響病人的休息。

（2）使用洋地黃的護理

1）給藥要求：嚴格遵醫囑給藥，發藥前要測量病人脈

搏Imin,當脈搏＜60/min或節律不規則時，應暫停服藥并

通知醫生。靜脈給藥時務必稀釋后緩慢靜脈注射，并同時監

測心率、心律及心電圖變化。

2）遵守禁忌：注意不與奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、

維拉帕米（異搏定）、鈣劑、胺碘酮等藥物合用，以免降低

洋地黃類藥物腎排泄率，增加藥物毒性。

3）用藥后觀察：應嚴密觀察病人用藥后毒性反應，監

測血清地高辛濃度。

4）毒性反應的處理：立即停用洋地黃類藥；停用排鉀

利尿藥；積極補充鉀鹽；快速糾正心律失常，血鉀低者快速

補鉀，不低的可應用力多卡因等治療，但一般禁用電復律,

防止發生室顫；對緩慢心律失常，可使用阿托品0.5?Img

皮下注射或靜脈注射治療，一般不用安置臨時起搏器。

（3）腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥使用的護理:

應用ACE抑制藥時需預防直立性低血壓、皮炎、蛋白尿、咳

嗽、間質性肺炎等不良反應的發生。應用ACE抑制藥和（或）

ARBBs期間要注意觀察血壓、血鉀的變化，同時注意要小劑

量開始，逐漸加量。

8.并發癥的預防與護理

(1)感染：室內空氣流通，每日開窗通風2次，寒冷

天氣注意保暖，長期臥床者鼓勵翻身，協助拍背，以防發生

呼吸道感染和墜積性肺炎；加強口腔護理，以防發生由于藥

物治療引起菌群失調導致的口腔黏膜感染。

(2)血栓形成：長期臥床和使用利尿藥引起的血流動

力學改變，下肢靜脈易形成血栓。應鼓勵病人在床上活動下

肢和做下肢肌肉收縮運動，協助病人做下肢肌肉按摩。每天

用溫水浸泡足以加速血液循環，減少靜脈血栓形成。當病人

肢體遠端出現局部腫脹時，提示有發生靜脈血栓可能，應及

早與醫師聯系。

(3)皮膚損傷：應保持床褥柔軟、清潔、干燥，病人

衣服柔軟、寬松。對于長期臥床病人應加強皮膚護理，保持

皮膚清潔、干燥，定時協助病人更換體位，按摩骨突出處,

防止推、拉、扯強硬動作，以免皮膚完整性受損。如需使用

熱水袋取暖，水溫不宜過高，40?5(TC為宜，以免燙傷。

對于有陰囊水腫的男病人可用托帶支托陰囊，保持會陰

部皮膚清潔、干燥；水腫局部有液體外滲情況，要防止繼發

感染；注意觀察皮膚有無發紅、破潰等壓瘡發生，一旦發生

壓瘡要積極給予減少受壓、預防感染、促進愈合的護理措施。

9.健康教育

(1)治療病因、預防誘因：指導病人積極治療原發心

血管疾病，注意避免各種誘發心力衰竭的因素，如呼吸道感

染、過度勞累和情緒激動、鈉鹽攝入過多、輸液過多過快等。

育齡婦女注意避孕，要在醫師的指導下妊娠和分娩。

(2)飲食要求：飲食要清淡、易消化、富營養，避免

飲食過飽，少食多餐。戒煙、酒，多食蔬菜、水果，防止便

秘。

(3)合理安排活動與休息：根據心功能的情況，安排

適當體力活動，以利于提高心臟儲備力，提高活動耐力，同

時也幫助改善心理狀態和生活質量。但避免重體力勞動，建

議病人進行散步、練氣功、打太極拳等運動，掌握活動量,

以不出現心悸、氣促為度，保證充分睡眠。

(4)服藥要求：指導病人遵照醫囑按時服藥，不要隨

意增減藥物，幫助病人認識所服藥物的注意事項，如出現不

良反應及時就醫。

(5)堅持診治：慢性心力衰竭治療過程是終身治療，

應囑病人定期門診復診，防止病情發展。

(6)家屬教育：幫助家屬認識疾病和目前治療方法、

幫助病人的護理措施和心理支持的技巧，教育其要給予病人

積極心理支持和生活幫助，使病人樹立戰勝疾病信心，保持

情緒穩定。

三、急性心力衰竭

急性心力衰竭是指心肌遭受急性損害或心臟負荷突然

增加，使心排血量急劇下降，導致組織灌注不足和急性瘀血

的綜合征。以急性左側心力衰竭最常見，多表現為急性肺水

腫或心源性休克。

【病因及發病機制】

急性廣泛心肌梗死、高血壓急癥、嚴重心律失常、輸液

過多過快等原因。使心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急

劇減少或左心室瓣膜性急性反流，左心室舒張末壓迅速升高,

肺靜脈回流不暢，導致肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨

之升高，使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內，形成急性肺

水腫。

【臨床表現】

突發嚴重呼吸困難為特征性表現，呼吸頻率達30?

40/min,病人被迫采取坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸，

極度煩躁不安、大汗淋漓、口唇發結、面色蒼白。同時頻繁

咳嗽、咳大量粉紅色泡沫痰。病情極重者可以出現意識模糊。

早期血壓可以升高，隨病情不緩解血壓可降低直至休克;

聽診可見心音較弱，心率增快，心尖部可聞及舒張期奔馬律；

兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。

【治療要點】

1.體位置病人于兩腿下垂坐位或半臥位。

2.吸氧吸入高流量(6?8L/min)氧氣，加入30%?50%

乙醇濕化。對病情嚴重病人可采用呼吸機持續加壓面罩吸氧

或雙水平氣道加壓吸氧，以增加肺泡內的壓力，促進氣體交

換，對抗組織液向肺泡內滲透

3.鎮靜嗎啡3~10mg皮下注射或靜脈注射，必要時每15

分鐘重復1次，可重復2?3次。老年病人須酌情減量或肌

內注射。伴顱內出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用。

4.快速利尿吠塞米20~40mg靜脈注射，在2min內推注

完，每4小時可重復1次。吠塞米不僅有利尿作用，還有靜

脈擴張作用，利于肺水腫的緩解。

5,血管擴張藥血管擴張藥應用過程中，要嚴密監測血壓,

用量要根據血壓進行調整，收縮壓一般維持在lOOmmHg左右，

對原有高血壓的病人血壓降低幅度不超過80mmHg為度。

(1)硝普鈉應用：硝普鈉緩慢靜脈滴注，擴張小動脈

和小靜脈，初始用藥劑量為0.3ug/(kg?min),根據血壓

變化逐漸調整劑量，最大劑量為5ug/(kg?min),一般維

持量50?100“g/miru因本藥含有氟化物，樂藥時間不宜連