呼吸

呼吸系統總論

診斷：1）病史：①吸煙史

②職業史及毒物、傳染病接觸史

③長期服藥史（博萊霉素、胺碘酮肺纖維化，ACEI頑固咳嗽，0阻支痙）

④家族史

2）癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難

3）體征：視、觸、叩、聽

4）檢查：①血、痰、胸水、皮試；

②影像學：X片首選，CT查心后病變、MRI查縱膈內病變、B超查胸水

③肺功能

④支氣管鏡檢（+活檢=TBLB）

機械通氣治療的適應征機械通氣治療的相對禁忌癥：

①頻率：f>3orfvl/3①大咯血或嚴重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭;

②潮氣量：VT<l/3②伴有肺大泡的呼衰；

③生理無效腔：VDp/VT>0.6③張力性氣胸；

④肺活量：VC<10-15ml/kg④心梗繼發呼衰。

⑤PaCC）2>70mmHg,神志不清

⑥PaO2〈40mmHg,pH<7.20

COPD

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種進行性發展的不完全可逆的氣流限制，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。

危險因素：1）環境因素：吸煙、職業性粉塵和化學物質、空氣污染、感染、社會經濟地位

2）個體因素：抗。1胰蛋白酶缺乏、支氣管哮喘和氣道高反應性

病因：慢支和肺氣腫是引起COPD的最常見疾病

病理：中央氣道損傷、外周氣道阻塞、肺實質破壞、肺血管增厚

病生：慢性咳嗽咳痰（粘液高分泌，纖毛失調）一呼吸困難（肺通氣障礙）-低氧￥高碳酸血癥（肺換氣障礙）

臨表：1）病史：吸煙史（長期大量）、職業性和環境有害物質接觸史、家族史、好發年齡和季節

2）癥狀：①慢性咳嗽：首發，初起晨重

②咳粘液痰:合并感染時有膿性痰

③呼吸困難：標志性癥狀。早期僅于勞力

④喘息和胸悶：不特異

⑤其他癥狀：晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮

慢性咳嗽（首發，晨重）T咳粘液痰T呼吸困難（標志性）T喘息胸悶（非特異）T納差體減

3）體征：①視、觸診：胸廓形態異常，桶狀胸，呼吸淺快，紫細

②叩診：過清音

③聽診：平靜呼吸可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音，心音遙遠

4）并發癥：氣胸、呼衰、肺心病、消化道出血、惡性心律失常、猝死、感染性休克

檢查：1）X線：胸廓飽滿，肋骨變平，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，肺野周圍肺文理稀少，橫膈降低，

心臟懸垂狹長

2）肺功能：FEVl/FVC<70%一一輕度（敏感）FEV1%預計值一一中重度氣流受限良好指標

3）血氣分析：低氧血癥，呼衰標準：PaOz<60mmHg或伴PaC02>50mmHg,呼吸性酸中毒

4）其他：血常規、血沉、CRP、痰培養等

診斷：臨床表現、體征+肺功能（金標準）

鑒別診斷：1）支擴：慢性咳嗽、咳大量膿痰，反復咯血，反復肺部感染，固定持久的濕羅音+典型的影像學

表現，肺CT確診。

2）支哮：過敏史￥哮鳴音￥支氣管激發試驗BPT（+）和舒張試驗BDT（+）

3）CHF：粉泡痰

4）肺結核：咯血，午后低熱，盜汗、納差、消瘦。PPD,T-SPOT試驗。

治療：緩解癥狀，防止并發，阻止惡化，減少死亡

1）穩定期：管、痰、氧、支、糖……

①教育管理：戒煙是重點

②支擴劑：02激動劑一一短效（沙丁胺醇、特布他林），長效（沙美特羅、福莫特FEV

FVCFEV1/FVCRVTLC

羅）；1

抗膽堿藥一一短效（異丙托嗅錢），長效（曝托嗅錢）

阻塞性-JTT

茶堿類一一需要緩釋

限制性

③長期吸入糖皮ICS：聯用02激動藥，如ICS+LABA

④祛痰藥

⑤長期氧療（LTOT）：適于休息時PaO2455mmHg者（肺動脈高壓、RHF、PV者70mmHg）,

使PaO2260mmHg或SpO2>90%

⑥其他：康復治療、外科手術、情感支持

關鍵點：階梯治療，支擴為主，慎用GC,結合康復

I級II級m級IV級

FEV1/FVC<70%

FEV1%預計50~80

>80%30~50%V30%或呼衰

值%

①短效支擴，按需治療

②長效支擴，規律治療

治療方案

③GC應急，吸入治療

④長期氧療，考慮手術

2）急性加重期：抗、通、氧、支、糖

評估：患者的呼吸困難、咳嗽和/或咳痰在基線水平上加重，需要調整原治療方案

PEF<100L/minorFEVlcl.OL7提示嚴重加重

PaO2<50&PaCO2>70mmHg&pH<7.30一提示致命性發作

院外治療：支擴劑量T，增加使用抗膽堿能藥物，嚴重者大劑量霧化治療（如異丙托濱鉉+沙丁胺酸）,

考慮全身GC,抗生素治療

院內治療：確定加重的原因，最常見為感染

①控制性氧療：及時復查動脈血氣

②支擴劑：較大劑量霧化吸入，合并使用抗膽堿能藥物+B2激動劑

③糖皮：支擴劑基礎上，短期大量（10-14d為宜）

④抗生素：合理選擇

⑤機械通氣：無創優先

⑥其他：防治并發癥

3）外科治療：肺大泡切除術、肺減容術、肺移植術，只適用于少數特殊指征的患者

肺心病

概念：慢性肺病（尤COPD）-反復感染+低氧血癥T肺血管收縮-肺循環高阻T肺動脈高壓T右室大T右心衰

臨床（基礎疾病外）：1）代償期：肺動脈高壓、右室大（P2>A2,收縮期三閉雜音，劍突下心音增強）

2）失代償期：呼衰、右心衰（頸靜脈怒張、肝頸返流征、水腫、腹水）

鑒別診斷：1）CHD：全心衰（左室大為主）、心絞痛史（ECG）、持續性心律失常

2）原發心肌病：無明顯慢性呼吸道疾病史，無明顯肺氣腫體征，無突出的肺動脈高壓征

治療：1）代償期：去除誘因，延緩進展，使肺、心功能得到部分恢復。

2）失代償期：原則一一通氣、控感染、控心衰、控呼衰、處理并發癥

①呼衰治療

②右心衰治療：其他治療后心衰可減輕，仍無效時才使用利尿劑和強心劑

③血管擴張劑：擴張肺動脈，實際不理想

④處理并發癥

支氣管哮喘

定義：慢性氣道炎癥（多細胞，T￥E￥N￥肥大，多組分）導致氣道高反應性（AHR）和氣流可逆性受限，誘發反復喘息，可自緩

病因：尚未清楚，環境作用一遺傳易感-氣道炎癥+高反應性一環境誘因一支哮

1）變態反應學說

2）神經■受體失衡學說：迷走亢進，腎上腺受體功能（BJaT）

3）氣道炎癥學說：氣道高反應性一一平滑肌收縮反應性的增高一一支哮的本質

臨表：1）典型癥狀：喘息發作，呼氣困難；胸悶咳嗽，端坐呼吸；輕度中度重度極重度

突然發作，夜間尤甚

體位可臥好坐端坐

2）非典型癥狀：發作性胸悶or頑固性咳嗽

談話成句成段單字不能

3）體征：哮鳴音，呼氣延長，HRT,奇脈，紫組哮鳴音散在，呼末彌漫，較響亮彌漫，響亮減低或無

臨床分期：輔助呼吸常無可有常有三凹征

急性發作期一一輕度、中度、重度、危重；PaO2正常>60<60<60

緩解期一一輕度間歇、輕度持續、中度持續、重度持續PaCO2<45“5>45>45

控制水平一一控制、部分控制、未控制SaO2>9591-95<90<90

控制（滿足所有）部分控制（1~2項）〃未控制（N3項）

白天癥狀無或《2次/周>2次/周

夜間癥狀無有

活動受限無有

需要治療無或<2次/周>2次/周

肺功能正常<80%預計值

急性發作無>1次/年/I次/任何W

檢查：1）X線：兩肺透亮，過度充氣。注意氣胸、縱隔氣腫、肺不張等并發癥

2）肺功能：FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、FRC、TLC>RV/TLC增加

①PEF%和PEF變異率是判斷病情嚴重度的重要指標

②支氣管激發試驗BPT：緩解期，吸入組胺、乙酰甲膽堿或低滲鹽水，FEVlJ>20%為陽性

③支氣管舒張試驗BDT：發作期，吸入支擴劑，FEV1T>12%（200ml）為陽性

3）血氣分析：PaChJ,PaCO2；；若病情加重PaO?」，PaCO2T

4）特異性變應原的檢測：皮膚點刺試驗SPT,IgE測定

5）血液及痰液檢查：嗜酸T，夏科雷登CharcotLeyden結晶、黏液栓、哮喘珠

診斷：1）診斷標準：（①②③④或④⑤）

①多誘因，癥狀對（發作性喘息，呼氣困難，胸悶咳嗽，夜間尤甚）；

②哮鳴音，呼氣久；

③自行緩解o「治療緩解；

④排他（心哮、慢支）；

⑤BPT（+）￥BDT（+）￥晝夜PEF變異率220%

2）不典型哮喘的診斷：咳嗽變異性哮喘CAV一—病史、肺功能、試驗性治療

鑒別診斷：1）心哮：心臟病史￥粉泡痰￥水泡音￥肺淤血征

2）喘息型慢支：老年人￥肺氣腫體征￥水泡音

3）支肺癌：無誘因￥血痰￥活檢

4）肺嗜酸浸潤癥：接觸史￥常發熱￥活檢

治療：目標：控制癥狀，防止復發，改善肺功能，維持好生活，避免不良作用，預防哮喘死亡

1）醫生患者的教育：〃擺脫哮喘中國行〃

2）避免接觸變應原：最有效的方法

3）適當的藥物治療：快速緩解藥、長期預防藥

4）標準化免疫治療：特異性、非特異性

藥物治療（快速緩解藥、長期預防藥）早期、分級、吸入、聯合、足量、足程

—平喘（快速緩解藥物一一按需）--------消炎」-長期預防藥物一一按時）-----------

SABALABA

全身GCICS

短效茶堿緩釋茶堿

抗膽堿能藥LTRA

----------------------------------------------酮替芬，抗IgE藥物等--------------

①糖皮質激素：吸入（ICS）一—長期持續性哮喘；口服一一輕中度哮喘發作；靜注一一嚴重急性哮喘發作;

②02激動劑：短效SABA（沙丁胺醵、特布他林）一一輕中度急性哮喘癥狀的首選藥物

長效LABA（福莫特羅、沙美特羅）

③抗膽堿能藥：溟化異丙阿托品（愛全樂）、嘎托溟胺（思力華），起效慢，長期給藥，老年人適用。

④茶堿：緩釋劑，聯用GC,

⑤白三烯調節劑LTRA：扎魯司特、孟魯司特，聯用GC,適用于阿司匹林過敏哮喘和運動性哮喘的治療。

分級治療：

1級2級3級4級5級

病因病情控制，按需SABA

控制性選1項選1項項1~2項

藥物

低ICS低ICS+LABA￥LTRA￥中高ICS+LABA低量GC口服

茶堿

LTRA中高ICSUTRA抗igE

茶堿

達到并維持哮喘控制23m,可考慮降級

肺血管栓塞（PE）

定義：以各種栓子栓塞肺動脈系統為病因的?組疾病，包括肺血栓栓塞PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。

PTE：PE中最常見。血栓主要來源于深靜脈（DVT）,最常見于下肢靜脈及盆腔靜脈。

慢性肺血栓栓塞I：要由反復發生的較小范圍的肺栓塞所致，早期無明顯臨床表現，長期引起嚴重的肺動脈高壓。

導致靜脈內血栓形成的3個主要因素：靜脈血液淤滯，靜脈系統內皮損傷和血液高凝狀態。

臨床表現：

癥狀：

1.呼吸困難：PTE最常見的癥狀

2.胸痛：包括胸膜炎樣胸痛、心絞痛樣疼痛。

3.咯血：提示肺梗死，常為小咯血。

4.煩躁不安、驚恐甚至瀕死感

5.咳嗽：多干咳

6.暈厥

體征：

1.呼吸系統：氣促、發納

2.循環系統：肺動脈高壓和右心功能不全（頸靜脈充盈，肝頸靜脈反流征和下肢腫脹）、心排量減少（血壓下降、休克）

3.DVT：患肢腫痛、周徑增粗（兩側相差>lcm有臨床意義）

檢查：

1.D-二聚體：敏感性高，特異性低，用于排除診斷。

2.多排CTA：PTE診斷金標準。直接征象：肺血管充盈缺損、完全梗阻、軌道征。

間接征象：肺野楔形密度增高影、中心肺動脈擴張。

3.心超

4.胸片

5.動脈血氣分析：PaO2<80mmHg

PTE危險程度分級：

1）低危險PTE：血壓正常，右心功能正常,住院病死率小于4%；

2）次大塊PTE：血壓正常，右心功能不全,住院病死率5%-10%；

3）大塊PTE：右心功能不全伴低壓或心休（收縮壓v90mmHQ,或較基礎值下降之40mmHQ,持續15min以上）,住院病死率30%。

治療：

1.一般治療：1）絕對臥床休息，心電、血氣監護，2）吸氧改善低氧血癥3）嗎啡止痛4）阿托品降低迷走神經張力，防治肺血管和冠脈痙

攣5）抗心衰和抗休克治療（多巴胺）6）通便，防止用力大便引起血栓脫落。

2.溶栓治療：時間窗14天內，應在PTE確診的前提下慎重進行

適應證：大塊PTE,次大塊PTE應權衡溶栓的效益和風險

禁忌證：絕對禁忌證活動性出血和近期自發性顱內出血。致命性PTE時絕對禁忌證應視為相對禁忌證。

并發癥：出血（5%）,致死性出血1%。

常用溶栓方案：

1）尿激酶：4400IU/kg,ivlOmin,改2200IU/（kg.h）,iv12h或者20000lU/kg,iv2h

2）鏈激酶：250000IU,iv30min,100000IU/hziv24h<,抗原性，使用前肌注苯海拉明或地塞米松抗過敏，6月內不宜再次使用。

3）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：50-100mgiv2h0必須同時應用肝素治療。

溶栓結束后，每2?4h檢測PT或APTT,當其降至正常的2倍時，開始規范肝素抗凝治療。

3.抗凝治療PTE基礎治療方法

適應證：低危PTE；次大塊PTE；大塊PTE溶栓后。

禁忌證：活動性出血，凝血功能障礙、未控制的高血壓，急性PTE時多不是絕對禁忌。主要并發癥：出血。

常用抗凝方案：

1）普通肝素：需注意劑量，檢測APTT和血小板，較繁瑣

2）低分子肝素：根據體重給藥，不需檢測APTT和調整劑量。

3）華法林：最常用的口服抗凝藥，競爭性對抗VitK的作用，抑制凝血因子合成。肝索治療時即可開始用華法林，初始劑量3?5mg,與

肝素至少重疊應用4?5天，連續兩天INR2-3可停用肝素。主要并發癥：出血。可用Vitk拮抗。

去除危險因素后，抗凝療程6個月，難以去除的終身抗凝。

4.其他方法：外科肺動脈血栓摘除術，介入術經肺動脈導管碎解和抽吸血栓，放置腔靜脈濾器。用于內科效果不佳者。

肺炎

1.肺炎定義

肺炎是指肺泡、遠端氣道和肺間質的感染性炎癥。臨床上通常以發熱、寒戰、胸痛、咳嗽、咳濃痰為其特征；X線胸片上至少見一處不透

光陰影，有別于細支氣管以近的氣道感染。

注：肺實質是指具有氣體交換功能的含氣間隙與相應結構，包括肺泡與肺泡壁。肺間質是支氣管與血管周圍、肺泡間隔及臟層胸膜下結締

組織形成的支架與組織間隙°

2.肺炎的分類

病原體分類：細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎。（其中細菌最常見，肺炎鏈球菌居首位，近年來非典型病原體增加）。

解剖學分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎

發病場所和宿主狀態分：社區獲得性肺炎（CAP）,醫院獲得性肺炎（HAP）,健康護理相關肺炎（HCAP）,免疫低下宿主肺炎（ICHP）

其中HAP：指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是入院N48h在醫院內發生的肺炎，包括在醫院內獲得感染而于出院后48h內發病

的肺炎。（注：革蘭陰性桿菌是HAP最常見的病原菌，口咽部定植菌吸入是HAP的最主要感染來源和感染途徑）。

HCAP：包括下列人群所患肺炎：（1）近90天內曾住院N2次，（2）長期居住在護理院或慢性護理機構；（3）近30天接受過靜脈治療（抗生

素、化學藥物）、傷口處理；（4）在醫院或血液透析門診部接受透析治療。

3.肺炎鏈球菌肺炎臨床表現與X線表現與治療。（G+）

在機體免疫功能正常的時候不發病，只有在機體免疫功能受損的時候才致病。發病以冬季和初春為多,致病性主要是莢膜的侵襲作用。

誘因：患者起病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染等導致免疫力低下的病史，有上呼吸道感染的前驅癥狀；

癥狀：急性起病，高熱（39~40tC）,寒戰,脈速：全身肌肉酸痛，患側胸痛；有咳嗽，咳痰，痰少，可帶血或呈鐵銹色；可有消化道癥狀;

體征：患者呈急性面容；早期肺部可見胸廓呼吸運動減低，輕度扣濁，呼吸音減低及胸膜磨榛音。典型的患者在肺實變期有叩診呈濁音、觸覺

語顫增強、聞及支氣管呼吸音等體征；消散期可聞及濕羅音（肺實變體征）。

X線表現：X線早期僅見肺紋理增多增粗或肺野模糊，隨后可見病變肺野的肺實變征象（沿肺葉分布的大片模糊陰影,密度均勻,邊緣清楚，

在實變陰影中可見支氣管充氣征;可有少員胸腔積液；多數病變在3~4周才完全愈合；

抗生素選擇：首選PG；其次，可選用紅霉素、林可霉素、一代（先鋒W/V/VI號）或二代頭泡菌素（西力欣/希刻勞）,氟瞳喏酮類（氯氟沙

星/環丙沙星/左旋氧氟沙星）抗生素；

如治療有效，則最先出現體溫下降,其次咳嗽咳痰癥狀減輕,最后是胸片滲出性病灶吸收。抗生索用至體溫正常后3-5天即可，不必等胸片病

灶完全吸收。

4.葡萄球菌肺炎臨床表現與X線表現（G+）

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性化膿性炎癥。病情較重，若治療不當，病死率較高；

癥狀：本病起病急驟，患者的毒血癥狀較重，表現為寒戰、高熱，同時有咳嗽、咳痰，痰多，膿性，帶血絲或呈粉紅色乳狀。同時患者感到胸

悶、氣急，呼吸困難。嚴重的患者可出現成人呼吸窘迫綜合癥，休克，多臟器功能衰竭等；

體征：患者可出現呼吸急促，困難，紫絹，四肢厥冷，大汗淋漓，肺部聽診可聞及多量的濕羅音和痰鳴音，心率增快等：

X線表現：X線顯示肺段或肺葉實變，或呈小葉浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔，片狀陰影可伴有空洞及液平；而且X線的表現最大的特

征是病灶的多變性，進展迅速；肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊腫和膿（氣）胸是葡萄球菌尤其是金葡菌的四大X線特征。

抗生素選擇：按分離菌株對甲氧西林是否耐藥而定。MSSA（對甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌）可選擇甲氧西林、苯嗖西林、氯啜西林或雙氯

西林、第一代頭抱菌素如頭抱噗咻。MRSA治療需選用萬古霉素、去甲方古霉素、替考拉林。新藥利奈噗胺穿透力強,肺組織濃度很高，推薦

用于MRSA所致HAP/VAP的治療。

5.常見G■桿菌肺炎臨床表現

G-桿菌肺炎是空匕的主要類型。常見的G■桿菌包括肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌、大腸桿菌等，屬于條件致病菌。

G桿菌肺炎的共同點在于肺實變或病變融合，組織壞死后容易形成多發性膿腫，常雙側肺卜?葉均受累；也可播及胸膜，引起胸膜炎。（注：肺炎

克雷伯桿菌痰液特點為血液和粘液混合的磚紅色膠凍狀，抗生素首選氨基糖苜類；軍團菌首選紅霉素）

6?肺炎支原體肺炎的臨床表現

支原體肺炎發病一般緩慢，潛伏期較長，最突出的癥狀是干咳，呈陣發性劇咳，咳嗽癥狀可持續到發熱退完后，累計胸膜者可有胸膜摩擦音及

胸水體征。抗生素首選大環內酯類。

7.肺炎常用病原學檢查方法

（1）細菌培養：采取血液、痰液、氣管吸出物（灌洗、刷檢）、胸腔穿刺液、肺活檢組織等進行細菌培養。（注：合格痰標本：指充分漱口后咳

出深部的痰，涂片在低倍鏡視野里上皮細胞v10個，白細胞＞25個或者白細胞/上皮細胞＞2.5為合格的痰標本。定量培養菌量＞=107cfu/ml

可判定為致病菌。）

（2）病毒分離與鑒別

（3）其他病原體的分離培養：肺炎支原體、沙眼衣原體、真菌等均可通過特殊分離培養方法獲得相應的病原診斷。

（4）病原特異性抗原、抗體檢測

（5）分子生物學技術：PCR等。

8.CAP診斷標準與鑒別診斷

①?④一項+⑤，排除其他（TB￥CA￥水腫￥不張等）

①咳嗽咳痰，或伴胸痛；②TN38t；③實變體征，或伴濕羅；④WBC異常，或伴左移；⑤新出現。「進展性胸片浸潤

注：肺實變體征指患側呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼吸音或支氣管肺泡呼吸音，可有濕羅音。

鑒別診斷：

（1）HAP：是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院之48小時在醫院內發生的肺炎，包括在醫院內獲得感染而于出院后48小

時內發病的肺炎。

（2）肺結核：肺結核病程較長，即使急性起病者，此前也常有一段時間的午后低熱、盜汗、乏力等中毒癥狀病史。急性結核性肺炎患者痰生容

易找到結核菌。X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均，病灶久不消散。抗菌治療隨訪是常用的臨床鑒別方法,采用對結核桿菌無效的

抗生素治療3-5天，肺炎患者體溫多能恢復正常，肺內炎癥也較快吸收，而結核則無此表現。

（3）腫瘤：肺癌以急性起病高熱表現少，胸片上主要表現為球狀、分葉狀塊影,病灶邊緣有切跡、毛刺和胸膜牽拉等,無衛星灶。肺穿刺等檢

查可明確。

9.重癥肺炎的診斷標準

主要標準：（1）有創機械通氣，（2）膿毒性休克需要血管加壓素。（注：對于中毒性休克和膿毒血癥等造成的血管擴張性休克，血管加壓素可以

引起血管的強烈收縮，可能對維持血流動力學有效）。

次要標準:（1）呼吸頻率N30次/分；（2）PaO2/FiO2^250：（3）多肺葉浸潤:（4）意識模糊、定向力障礙;（5）高尿素血癥（尿素氮N20mg/dl）：

（6）感染致白細胞減少（周圍血白細胞v4*10E9/L）；（7）血小板減少（血小板計數vl00*10E9/L）；（8）低體溫（肛溫＜36攝氏度）；（9）

低血壓需要積極的液體復蘇。

診斷須符合1項主要標準或3項次要標準。

10.類肺炎性胸腔積液

指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液。肺炎時其發生率約40%,病死率遠高于單純性肺炎，雙側性者更高于單側性者。

11.CAP抗菌治療的?般原則

肺炎鏈球菌是最常見病原體，即使常規方法未能發現病原體者

所有CAP均有可能感染〃非典型病原體〃。或單獨感染，或作為混合感染病原體之一

由于病原體檢測困難，所以在細菌學結果出來前應首選經驗性治療

根據病情輕重選擇適當治療藥物

12.CAP患者抗生素的選擇

如果沒有肺部基礎病變的青壯年，一種抗生素。一線用藥青霉素類1.5線用藥大環內酯類（青年患者劇烈咳嗽、肺部體征不明顯，可以首

選。兼顧肝功能。經驗之談，望斧正或呼吸類喳諾酮（18歲以下患者相對禁忌。老年患者用了，不少有精神癥狀。由于結核不少見，

此藥可能掩蓋結核癥狀，要警惕。加替沙星等要注意血糖影響。）。：線用克林、一代頭抱2.老年患者或有肺部基礎疾病，一般聯用，覆蓋

可能致病菌：1.清霉素類/二代（三）代頭抱類十大環2.呼吸類喳諾酮3A.重癥患者（非綠膿），絕對要聯用1.三代頭狗/耐酶青霉素類十大

環2.唾諾酮+氨基糖貳（兼顧腎功能）3B.綠膿重癥:1.頭抱他咤/頭抱咄眄（四代頭抱）/耐酶抗綠膿青霉素類/泰能十大環2.頭抱他咤/頭

抱毗后（四代頭抱）/耐酶抗綠膿青霉素類/泰能+嗤諾酮3.喳諾酮+氨基糖忒（來源于丁香園）

CAP患者

新大環內酯+6-內酰胺

類或單用呼吸曖諾酮

13.HAP的治療

應采取綜合治療，包括：抗感染治療、呼吸治療（吸氧和機械通氣），支持治療以及痰液引流等，以抗感染治療最重要。

經驗性治療：（1）輕、中癥HAP：常見病原體：腸桿菌科細菌、流感嗜血桿菌、肺鏈、MSSA等。抗菌藥物選擇：第二、三代頭抱菌素（不必

包括具有抗假單抱菌活性者）、p內酰胺類/B內酰胺酶抑制劑;青霉素過敏者選用氟瞳諾酮類或克林霉素聯合大環內酯類。

（2）重癥HAP：常見病原體：銅綠假單胞菌、MRSA、不動桿菌、腸桿菌屬細菌、厭氧菌。抗菌藥物選擇：喳諾酮類或氨基糖甘類聯合下列藥

物之一：①抗假單胞菌。內酰胺類如頭抱他咤、頭狗哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等;②廣譜B內酰胺類/B內酰胺酶抑制劑（替卡西

林/克拉維酸、頭抱哌酮/舒巴坦鈉（舒普深）、哌拉西林/他佐巴坦（特治新））；③碳青霉烯類（如亞胺培南（泰能））；④必要時聯合萬古霉素（針

對MRSA）;⑤當估計真菌感染可能性大時應選用有效抗真菌藥物。

14.肺炎合并感染性休克的治療

補液補血抗感染，應用血管活性藥（心功能不全可強心），危重者全身糖皮，對癥治療糾紊亂

（1）調整輸液量，補充血容量；

（2）應用血管活性藥物，恢復血壓，保證重要臟器的供血，改善微循環；

（3）控制感染，必要是可給予抗菌藥物的〃猛擊〃療法；

（4）應用糖皮質激素，尤適用于病情危重、全身毒血癥嚴重的患者；

（5）注意水、電解質、酸堿平衡，及時發現紊亂并加以糾正;

（6）出現心功能不全表現的患者可加用強心藥物治療。

支氣管擴張

1.病因、發病機制、病理

在我國，支氣管肺部感染所致支擴（感染后性支擴）和肺結核所致支擴（結核后性支擴）仍是支擴中最常見者。

支擴發病機制中關鍵環節為支氣管感染和阻塞,兩者相互影響，形成惡性循環，最終導致支氣管擴張的發生和發展。

支擴按形態分槎狀和曩狀兩種，柱狀擴張的管壁破壞較輕，隨著病情發展，破壞嚴重，出現囊狀擴張。管壁粘膜的纖毛上皮細胞被破壞，

反?出現慢性和急性炎癥。擴張的支氣管周圍可見新生血管，支氣管動脈和肺動脈的終末支常有擴張與吻合，有的毛細血管擴張形成血管

瘤，以致患者反復咯血。周圍肺組織常見反復感染的病理改變。

感染后性支擴多見于下葉基底段支氣管的分支,結核后性支擴多為旦3直段的支擴多數也是結核后性者。

2.臨床表現

病史：部分患者可追問到童年曾有支氣管肺炎的病史，以后常有反復發作的呼吸道感染（嬰幼兒時期嚴重的支氣管一一肺感染時引起支擴的

主要原因之一）

癥狀：典型癥狀：咳嗽、咳大量膿痰、反復咯血。部分患者僅表現為反復咯血，無慢性咳嗽、大量膿痰等癥狀，稱為干性支擴,多位于上

葉，引流較好，不易感染，常見于結核后性支擴。

此外，由于上呼吸道感染向下蔓延，支氣管感染加重，引流不暢時，炎癥擴展至病變支氣管周圍肺組織，可引起反復的肺部感染,可有發

熱，咳嗽，咳痰，胸痛等癥狀。

反復感染可致全身中毒癥狀,如發熱、盜汗、食欲下降、消瘦、貧血，兒童可影響發育。

體征：典型體征：由于支氣管內滲出物，在病變部位可聽到固定而持久的局限性濕羅音

3.影像學檢查

X線：典型者有蜂窩狀（卷發狀）透亮陰影，感染時內有液平。

CT：確診。柱狀型:軌道征、戒指征,囊狀型：葡萄串狀征

4.診斷

根據慢性咳嗽，咳大量膿痰，反復咯血和肺部感染病史，聽診聞及固定而持久的局限性濕羅音，結合X線胸片發現符合支擴的影像學改變，可

作出診斷。對于臨床懷疑支擴，但胸片未見明顯異常者，可行CT予以明確。

5.治療

內科治療的重點為控感染和促引痰，必要時應考慮外科手術切除。

（一）內科治療：

（1）一般治療：臥床休息、避免受涼、勸導戒煙、預防感染、加強營養。

（2）控制感染：抗生素是治療支擴的最重要的藥物。①輕度感染可選用氨節西林、阿莫西林、第I、II代頭抱菌素、氟喳諾酮類、磺胺類。

②重度感染可選用第in代頭抱菌素+氨基糖昔類、第in代頭抱菌素+甲硝嗖③痰培養結果選擇抗生素

（3）祛除痰液

①體位引流和理療：患側抬高、2?4次/日、15?30分/次、協助輕叩患部；

②祛痰劑：

③霧化吸引；

④補充水分。

（4）支氣管擴張劑

（二）咯血的處理

小量咯血：vl00ml/24小時

中量咯血：100—500ml/24小時

大量咯血:>500ml/24小時,或一次咯血量>100ml

（1）一般處理

①絕對臥床休息：患側臥位，②溫涼飲食，③鎮靜：消除患者緊張、恐懼心理，必要時少量鎮靜藥物，④鼓勵咳嗽，⑤鎮咳：原則不

用，劇咳時用，禁用嗎啡，⑥嚴密觀察與護理

（2）藥物止血

①一般止血藥：VitK、6?氨基己酸、止血芳酸、止血敏、立止血、云南白藥

②垂體后葉素

③血管擴張劑：酚妥拉明、普魯卡因、阿托品（擴張肺部毛細血管，降低肺動脈壓以達到止血目的）

（3）介入治療：選擇性支氣管動脈栓塞術

（4）手術治療

（三）外科治療

手術適應癥：①反復嚴重急性感染或大咯血；②病變局限，一般不超過2個肺葉；③年齡一般在10?40歲；④全身情況良好，心肺

功能無嚴重障礙。

肺膿腫

是由多種病原菌引起的肺實質壞死的肺部化膿性感染，早期為炎癥，繼而液化壞死并由肉芽組織包繞形成膿腫。臨表：高熱、咳嗽、大量膿臭

痰。多為單個病灶。

根據不同病因和感染途徑：

1）吸入性肺膿腫：最常見類型，60%,經口腔，上呼吸道誤吸是常見病因。

2）繼發性肺膿腫：繼發于肺部其他疾病；肺鄰近器官化膿性病變穿破至肺。

3）血源性肺膿腫：常為多發性，于兩肺外周邊緣部。

臨床表現：

癥狀：起病急驟，畏寒高熱，伴咳嗽、咳粘液痰或粘液膿臭痰。膿腫破潰到胸膜腔引起突發胸痛、氣急等膿氣胸癥狀。

體征：肺炎體征：濕性啰音；肺炎變體征：叩診濁音或實音。膿腔較大時：空嗡音或空洞型呼吸音。胸膜摩擦音或胸腔積液。

實驗室檢查：

1）周圍血象：白細胞20-30*10E9/L,中性粒90%以上，核左移，常有中毒顆粒。

2）痰血細菌學檢查：痰圖片革蘭染色，痰（血）需氧菌、厭氧菌培養和藥敏試驗。

3）胸片+CT：

吸入性肺膿腫早期：大片濃密、邊緣模糊的浸潤陰影，膿液咳出后：圓形透亮區或氣液平面，壁光整，四周為濃密炎癥浸潤陰影。治愈：

少許纖維條索陰影。

血源性肺膿腫：肺周邊多發散在小片狀炎性陰影，大小不一，可見小膿腫和液平。

4）纖維支氣管鏡檢查

明確病因，病原學診斷，治療。

診斷和鑒別診斷

急性吸入性肺膿腫：①有口腔手術、昏迷、嘔吐、異物吸入史；②急性發作的畏寒，高熱，咳嗽和大量膿臭痰；③白細胞和中性粒增高；④胸

片示肺部大片濃密炎性陰影中有膿腔及液平。

血、痰需、厭氧菌培養有助于病原學診斷。

血源性肺膿腫：①皮膚創傷感染，癌腫等化膿性病灶；②出現發熱不退，咳嗽咳痰等癥狀；③胸片示兩肺多發小膿腫。

鑒別診斷：

1）細菌性肺炎：與早期肺膿腫在癥狀和胸片上相似，常有口唇皰疹、咳鐵銹色痰而無大量膿性痰，胸片無膿腔形成。

2）空洞型肺結核：有午后低熱、盜汗、反復咯血等癥狀，胸片示空洞壁厚，無液平，周圍炎性病變少，可有結節狀病灶和鈣化斑點，伴同側

或對側播散。痰中可找到抗酸桿菌。

3）支氣管肺癌：支氣管肺癌可引起肺膿腫，考慮有支氣管肺癌所致阻塞性感染時應做纖支鏡以明確診斷。鱗癌所致"癌性空洞〃一般無急性感

染，空洞壁厚，呈偏心性，內壁凸凹不平，可有肺門淋巴結腫大。纖支鏡或痰中找癌細胞可確診。

4）肺囊腫繼發感染：周圍組織可有炎癥，可見液平，但囊腫呈圓形，壁薄而光滑，無明顯感染癥狀。炎癥吸收后可見光整的囊腫壁。

治療：原則抗感染和痰液引流。

1）一般治療：肺膿腫時多有消耗性表現，應加強營養，吸氧。

2）抗生素治療：治療前標本送檢。

吸入性肺膿腫：厭氧菌感染為主，經驗治療首選青霉素（240萬-1000萬單位qd,嚴重感染2000萬單位qd）,可選用或連用其他抗厭

氧菌藥物:林可霉素1.8-2.4g/divgtt;克林霉素0.6-1.8g/d;甲硝哇1.0-1.5g/do

血源性肺膿腫：多為金葡菌感染，選用耐青霉素酶的半合成青霉素，亦可加用氨基糖甘類或二代頭抱；耐甲氧西林金葡菌MRSA首選萬古

霉素；革蘭陰性用二、三代頭電加氨基糖甘類。

療程：8-12周，至臨床癥狀完全消失，胸片示膿腔、炎性病變完全消失。臨床癥狀改善后抗生素可改口服。

3）痰液引流：

①怯痰藥：鮮竹瀝10-15ml或氨澳索30-60mgpotid,使痰液易咳出

②氣道濕化痰液濃粘稠者

③體位引流：膿腫部位處于最高位置，輕拍患部2?3次，每次15min

④引流不暢者：纖支鏡沖洗，吸引，直接滴注抗生素，每周1-2次。

4）外科治療

手術適應證：①慢性肺膿腫內科治療3個月以上不能控制；②并發支氣管胸膜漏或膿胸，經抽吸沖洗療效不佳：③大咯血內科治療無效

或危及生命時；④支氣管阻塞，疑為支氣管肺癌引流不暢的肺膿腫。

肺結核

病因：結核桿菌（枝桿菌，需氧，抗酸（+））

病理類型：滲出型病變、增生性病變、干酪樣壞死

臨床表現：（1）癥狀

全身癥狀：午后低熱（少數高熱），乏力納差，盜汗體減

呼吸癥狀：咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，氣急（重度毒血癥狀和高熱引起）等；

（2）體征

病灶局部叩濁、濕性羅音等

（3）特殊表現

過敏反應、無反應性結核

臨床類型：（1）原發型肺結核多見于兒童和青年；90%以上可自愈；好發于胸膜下通氣良好的肺葉；早期形成菌血癥-肺外結核

（2）血行播散型肺結核

急性**:急性起病，高熱；早期胸片不易發現；免疫力下降，大量結核菌短時間侵入血循環；為全身結核的?部分；粟粒結節大

小、密度、分布一致

亞急性或慢性**:起病緩慢，慢性消耗；機體抵抗力較強，少量結核菌多次反復進入血流；全身性結核病；彌漫性病灶大小、密

度、分布不一致

（3）繼發型肺結核是成人最常見的類型；以〃內燃〃發病為主：病灶好發于兩上肺葉尖后段和兩下肺背段：胸部X線改變以多種形

態存在：滲出、增殖、纖維化、硬結、鈣化、空洞、干酪性病變等。（包括結核球、干酪性肺炎、慢性纖維型空洞等）

（4）結核性胸膜炎

（5）肺外結核消化系統、泌尿系統、生殖系統、中樞神經系統、骨和關節

輔助檢查：（1）結核菌檢查：痰結核菌（+）是確診肺結核的依據（涂片法：＞10萬/ml；集菌法：VI萬條/ml；培養法：精確，藥敏試驗和

菌型鑒定。。條/300視野（?）；1?2條/300視野（士）；3?9條/100視野（+）；1?9條/10視野（++）；1?9條/1視野（+++）；

N10條/I視野（++++）

（2）胸片檢查：好發部位：上葉尖后段、下葉背段

（3）結核菌素試驗（PPDtest）結果判斷：依據硬結直徑＜5mm（-）；5~9mm（+）；10-19mm（++）；N20mm

或v20mm但有水皰或壞死（+++）

（4）其他：血常規；ESR；antiTB-Ab;纖支鏡；胸部CT；淺表淋巴結活檢

診斷：①典型癥狀+X線

②排他

③PPD或TB-Ab陽性

④抗結核治療有效

⑤痰結核菌陽性

①十⑤二菌陽TB：①?④中3條=菌陰TB

鑒別診斷：（1）肺癌多見于40歲以上嗜煙男性；X片上病灶邊緣有切跡和毛刺；胸部CT、脫落細胞檢查、支氣管鏡活檢可予以鑒別。

（2）肺炎細菌性性肺炎起病急驟、高熱、寒戰、胸痛伴氣急；X線上病變常局限于一個肺葉或肺段；WBC和中性粒升高；抗生素

治療有效；病原學檢測確診

（3）肺膿腫起病急，有高熱和大量膿痰，痰中無結核菌，WBC和中性粒升高，抗生素治療有效，X片上空洞內有液平面

（4）支擴胸片多無異常發現或僅見局部肺紋理增粗或卷發狀陰影，CT有助于確診

治療原則：早期、適量、聯合、規律、全程

藥物有：異煙腓（H）、利福平（R）、毗嗪酰胺（Z）、（前面三者為3聯療法，四聯療法加個激素）鏈霉素（S）、乙胺丁醇（E）、對氨基

水楊酸

方案：2HRZS（E）/4HR

2HRZS（E）/4H3R3

2H3R3Z3S3（E3）/4H3R3

舉例：2H3R3Z3s3表示：異煙朧（H）利福平（R）毗嗪酰胺（Z）鏈霉素（S）聯合使用2個月，字母右下角阿拉伯數字表示每天

服藥次數

考核指標：痰細菌學是主要指標；

X線：病灶吸收消散一一痊愈

纖維化\

硬結-?臨床

鈣化-愈合

凈化空洞/

對癥治療：毒性癥狀---臥床休息，有效抗挎，加用激素；

咯血一一安靜，患側臥位，止血治療，防止窒息；

感染一一控制感染，體位引流；

手術指征：需鑒別診斷的結核球；

長期內科治療效果差的單側病灶；

結核性膿胸或支氣管胸膜疼；

肺結核合并大咯血；

合并或懷疑肺癌；

毀損肺；

變態反應：結核菌侵入機體4~8周，身體組織對結核菌及其代謝產物所發生的敏感反應。

Koch現象：機體對結核菌初感染和再感染不同反應的現象。

胸腔積液

病因：漏出液：全身性因素（心衰、上腔阻、縮窄、腎綜、腹透、Meiges）

滲出液：血性：腫瘤；外傷；氣胸粘連帶撕裂；結核；肺梗死：胸主動脈破裂：

膿性：肺部感染；外傷；穿刺感染；結核；

乳糜胸：胸導管損傷或堵塞；

漿液性：肺炎；結核性；腫瘤；肺梗死；膠原性疾病；氣胸；胸穿術后；外科手術;

漏出液滲出液

外觀透明渾濁

比重<1.018>1.018

有核細胞<0.5B/L>0.5B/L

Pro<30g/L>30g/L

LDH<200U/L>200U/L

LDHp/LDHb<0.6>0.6

Glu—>1

臨床表現：癥狀胸痛；氣急，心悸，胸悶；

體征胸部運動受限，胸式呼吸減弱，患側可聞及胸膜摩擦音及呼吸音減弱：叩診濁音：觸覺語顫減弱，大量胸腔積液可伴有氣管

向健測減弱

輔助檢查：X線檢查胸片/CT/MRI

超聲檢查明確有無胸水并定位

胸水檢查常規/生化/酶學/免疫學/細胞學/病原學

組織學檢查胸膜活檢/胸腔鏡

結核性腫瘤性

外觀草黃色血性

PH<7.30>7.35

ADA>45U/L<45U/L

LDH<500U/L明顯升高

CEA<10ug/L>10ug/L

CEAp/CEAb<1>1

免疫學CD4+為主CD4+/CD8+1

病原/細胞學TB(+)CA(+)

治療：抗結核藥物治療2HRS/4HR或2HRZE/4HR

胸腔穿刺抽液減輕心肺壓迫/減少胸膜粘連增厚

糖皮質激素降低炎癥反應/減輕中毒癥狀/減少后遺癥（在有效抗結核治療前提下：強的松15~30mg/d,4~6周。）

結核性胸膜炎（書上沒有，PPT也沒找到，我在百度上拉的）

概述：結核性胸膜炎是結核菌由近胸膜的原發病灶直接侵入胸膜，或經淋巴管血行播散至胸膜而引起的滲出性炎癥。臨床主要表現為發熱、咳

嗽伴病側胸痛、氣急等。常見于3歲以上的兒童，主要發生在原發感染6月內，原發灶多在同側肺內，往往不能被發