(完整版)傳染病學重點(完整版)傳染病學重點(完整版)傳染病學重點傳染病學名詞解釋傳染病：是指由病原微生物感染人體后產生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病.感染:是病原體和人體之間相互作用、相互斗爭的結果。共生狀態：有些微生物、寄生蟲與人體宿主之間達到了互相適應、互不損害對方的狀態,稱為共生狀態.機會性感染：正常菌群在機體免疫功能低下，寄居部位改變或菌群失調等特定條件下引起的感染稱為機會性感染。首發感染：人體初次被某種病原體感染稱為首發感染.重復感染:人體在被某種病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染稱為重復感染.混合感染：人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染稱為混合感染。重疊感染：人體在某種病原體感染的基礎上再被另外的病原體感染稱為重疊感染。繼發性感染:在重疊感染中，發生于原發感染后的其他病原體感染稱為繼發性感染。醫院獲得性感染：住院患者在醫院內獲得的感染稱為醫院獲得性感染。社區獲得性感染：指在醫院為罹患的感染，包括具有明確潛伏期而在入院后平均潛伏期內發病的感染.隱性感染：是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答,而不引起或只引起輕微的組織損傷,因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征甚至生化改變,只能通過免疫學檢查才能發現.顯性感染：是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發生免疫應答,而且，通過病原體本身的作用或機體的變態反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。病原攜帶狀態：是指病原體侵入人體后,可以停留在入侵部位或侵入較遠的臟器繼續生長、繁殖，而人體不出現任何的疾病狀態，但能攜帶并排出病原體，成為傳染病流行的傳染源。潛伏性感染：病原體感染人體后，寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。侵襲力：是指病原體侵入機體并在機體內生長、繁殖的能力。急性期改變：感染、創傷、炎癥等過程所引起的一系列急性期機體應答稱為急性期改變.傳染源：是指體內有病原體生存、繁殖并能將病原體排出體外的人和動物.傳播途徑：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑。易感者：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感性。再感染：指同一傳染病在痊愈后，經過長短不等間隙再度感染，稱為再感染。潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期,稱為潛伏期。前驅期：從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅期。恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失，稱為恢復期。再燃:是指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發病的癥狀與體征再度出現的情形。復發:是指當患者進入恢復期后，已穩定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現再度出現的情形。病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。準種：即HCV感染后,在感染者體內形成以一個優勢株為主的相關突變株病毒群.免疫重建：通過抗病毒治療及其他醫療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復或接近正常稱為免疫重建。免疫重建炎癥反應綜合征（IRSI）：在免疫重建的的過程中,患者可能會出現一組臨床綜合征，臨床表現為發熱、潛伏感染的出現或原有感染的加重或惡化，稱為免疫重建炎癥反應綜合征。敗血癥：是指病原微生物侵入血液循環并生長繁殖，產生大量毒素和代謝產物引起嚴重毒血癥癥狀的全身感染綜合征。菌血癥：若病原微生物進入血液循環后迅速被人體免疫功能所清除，未引起明顯毒血癥的即稱為菌血癥.膿毒血癥:細菌栓子隨血流栓塞可出現遷徙性炎癥，全身多處膿腫形成稱為膿毒血癥。嚴重敗血癥：當敗血癥導致組織灌流不足或器官功能障礙,引起感染性休克或一個以上器官衰竭者稱為嚴重敗血癥。醫院感染:是指住院患者在醫院內獲得的感染，包括在住院期間發生的感染和在醫院內獲得但在出院后發生的感染，但不包括入院前已開始或入院時已存在的感染。外源性感染：是指攜帶病原微生物的醫院內患者、工作人員或探視者，以及醫院環境中病原微生物所引起的醫院感染.內源性感染：是指患者自身皮膚或腔道等處定植的條件致病菌,或從外界獲得的定植菌由于數量或定植部位的改變而引起的感染.感染后免疫：人體感染病原體后,在一定時間內對同種病原體不再易感稱為感染后免疫。傳播途徑：病原體離開傳染源后通過一定方式，到達一個易感者的途徑，稱為傳播途徑，如空氣、水、食物、蒼蠅、手、吸血節肢動物、血液、土壤等。40、自然疫源地:某些自然生態環境為傳染病在野生動物之間傳播創造了良好條件,人類進入這些地區時亦科感染，稱為自然疫源性傳染病或人獸共患病，如流行性出血熱、鼠疫等，這種病所在的地區稱為自然疫源地。41、稽留熱：體溫39℃以上，24小時體溫相差不超過1℃，見于傷寒、斑疹傷寒等。42、傳染：病原體和人體之間相互作用、相互斗爭的過程稱為感染,亦稱為傳染。43、獲得性免疫缺陷綜合征：是指在免疫缺陷病毒的直接與間接作用下，CD4+T淋巴細胞功能受損和大量細胞破壞，造成細胞免疫缺陷，易致各種嚴重機會性感染和惡性腫瘤，這一慢性致命性傳染病稱為獲得性免疫缺陷綜合征。44、窗口期：急性乙型肝炎在HBsAg消失后，但尚未出現抗-HBs之前這一段時間稱為窗口期。傳染病學重點第一章總論構成傳染和感染過程必須具備三個因素，即病原體、人體和它們所處的環境。感染過程的表現:清除病原體隱性感染：是最常見的表現.顯性感染病原攜帶狀態潛伏性感染致病能力包括以下幾方面:侵襲力毒力數量變異性C反應蛋白是急性感染的重要標志.流行過程的基本條件:傳染源：包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和感染動物。傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播和血液、體液傳播。人群易感傳染病的基本特征：病原體傳染性流行病學特征：流行性、季節性、、地方性、外來性感染后免疫：感染后免疫如果持續時間短,可出現下列現象：再感染和重復感染。傳染病的臨床特點：病程發展的階段性:通常分為以下幾個階段:①潛伏期：潛伏期的長短通常與病原體的感染量成反比。②前驅期；③癥狀明顯期;④恢復期常見的癥狀與體征①發熱:發熱程度：以口腔溫度為標準，發熱的程度可分為：a.低熱：體溫為37.5～38度;b。中度發熱:體溫為>38~39度；c。高熱：體溫為>39~41度；超高熱：體溫41度以上。傳染病的發熱過程，可分為以下三個階段：I：體溫上升期II:極期III：體溫下降期熱型及其意義：稽留熱：體溫升高超過39度且24小時內體溫高低相差不超過1度，可見于傷害、斑疹傷寒等。弛張熱：24小時內體溫高低相差超過1度，但最低點未達正常水平，可見于敗血癥、傷寒、腎綜合征出血熱間歇熱：24小時內體溫波動于高熱與正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥回歸熱：可見于回歸熱不規則熱：可見于流行性感冒、敗血癥。②出疹：水痘、風疹第一天出疹；猩紅熱第二天出疹；麻疹多于第三天；斑疹傷寒第五天;傷寒第六天.水痘的出疹主要分布于；麻疹的皮疹先出現于耳后、面部，然后向軀干、四肢蔓延，同時有黏膜疹（科氏斑）。皮疹的形態可分為四大類：斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹.③毒血癥狀④單核—吞噬細胞系統反應.傳染病的預防:管理傳染源甲類：①鼠疫;②霍亂.乙類：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰質炎、人感染高級致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒流行性脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風發、猩紅熱、布氏桿菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、人感染H7N9禽流感。丙類：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、棘球蚴病、絲蟲病、除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病、手足口病、甲型H1N1流感。病毒性傳染病病毒性肝炎可分為甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。臨床表現以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主，部分病例出現黃疸。【病原學】甲型肝炎病毒（HAV）：感染后早期產生IgM型抗體，是近期感染的標志；IgG型抗體則是既往感染或免疫接種后的標志，可長期存在乙型肝炎病毒(HBV）：HBV感染者血清中存在三種形式的顆粒：①大球形顆粒;②小球形顆粒；③絲狀或核狀顆粒。丙型肝炎病毒（HCV）：抗原抗體系統：①HCVAg與抗-HCV:抗—HCV不是保護性抗體，是HCV感染的標志。如果抗-HCVIgM持續陽性，提示病毒持續復制，易轉為慢性。②HCVRNA：HCVRNA陽性是病毒感染和復制的標志。丁型肝炎病毒(HDV）：HDV是一種缺陷病毒。戊型肝炎病毒（HEV)【流行病學】甲型肝炎①傳染源：傳染源為急性期患者和隱性感染者.糞便排毒期在起病前2周至血清丙氨酸轉氨酶(ALT）高峰期后1周.②傳播途徑:主要由糞—口途徑傳播。③易感人群：抗-HAV陰性者均為易感人群。乙型肝炎①傳染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者。慢性患者和病毒攜帶者作為傳染源的意義最大。②傳播途徑:a。母嬰傳播；b.血液、體液傳播；c.其他途徑傳播③易感人群：抗HBs陰性者均為易感人群。高危人群包括HBsAg陽性母親的新生兒、HBsAg陽性者的家屬、反復輸血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多個性伴侶者、靜脈藥癮者、接觸血液的醫務工作者等。④流行特征:a.有地區性差異;b.有性別差異；c.無明顯季節性；d。以散發為主；e.有家庭聚集現象；f.嬰幼兒感染多見。丙型肝炎①傳染源：急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。②傳播途徑：a。輸血及血制品；b。注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析；c。生活密切接觸傳播；d.性傳播;e.母嬰傳播。③易感人群：普遍易感.丁型肝炎：傳染源和傳播途徑與乙型肝炎相似戊型肝炎：與甲型肝炎相似。【病理解剖】基本病變：各型肝炎的基本病理改變表現為干細胞變性、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤、間質增生和干細胞再生.各臨床型肝炎的病理特點：急性肝炎：肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死。慢性肝炎重型肝炎：①急性重型肝炎:壞死肝細胞占2/3以上②亞急性重型肝炎：壞死面積小于1/2③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變基礎上出現亞大塊或大塊壞死，大部分病例尚可見橋接及碎屑狀壞死。肝炎肝硬化：①活動性肝硬化;②靜止性肝硬化。淤膽型肝炎慢性無癥狀攜帶者【病理生理】黃疸:以肝細胞性黃疸為主肝性腦病：血氨及其他毒性物質的潴積支鏈氨基酸/芳香氨基酸比例失調假性神經遞質假說**＊肝性腦病的誘因：大量利尿引起低鉀和低鈉血癥、消化道大出血、高蛋白飲食、合并感染、使用鎮靜劑、大量放腹水等。出血：①凝血因子減少;②肝硬化脾功能亢進致血小板減少；③骨髓造血系統受到抑制;④DIC及繼發性纖溶；⑤胃粘膜廣泛的糜爛和潰瘍；⑥門脈高壓引起食管或胃底曲張靜脈破裂.急性腎功能不全肝肺綜合征腹水【臨床表現】急性肝炎：包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎。急性黃疸型肝炎：可分為三期：①黃疸前期；②黃疸期;③恢復期急性無黃疸型肝炎慢性肝炎:輕度：可反復出現乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區不適。肝功能指標僅1項或2項輕度異常。中度重度：伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。重型肝炎：可分為以下四類：①急性重型肝炎（急性肝衰竭，ALF）：發病2周內出現以II度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群.②亞急性重型肝炎：發病15天～26周內出現肝衰竭癥候群.③慢加急性重型肝炎④慢性重型肝炎淤膽型肝炎肝炎肝硬化【實驗室檢查】（一）血常規肝炎肝硬化伴脾功能亢進者可有血小板、紅細胞、白細胞減少的“三少”現象。（二）尿常規尿膽紅素和尿膽原的檢測有助于黃疸的鑒別診斷。肝細胞性黃疸時兩者均陽性，溶血性黃疸以尿膽原為主,梗阻性黃疸以尿膽紅素為主。（三）肝功能檢查（1）血清酶測定①丙氨酸氨基轉移酶（ALT):是目前臨床上反映肝細胞功能的最常用指標。②天冬氨酸氨基轉移酶（AST)：AST80％存在于肝細胞線粒體中。肝病時血清AST升高，提示線粒體損傷。③乳酸脫氫酶④r—氨酰轉肽酶⑤膽堿酯酶：其活性降低提示肝細胞已有較明顯損傷。⑥堿性磷酸酶（2）血清蛋白(3）膽紅素：急性或慢性黃疸型肝炎時血清膽紅素升高;重型肝炎常超過171umol/L；膽紅素含量是反映肝細胞損傷嚴重程度的重要指標。（4）PTA（凝血酶原活動度）≤40%是診斷重型肝炎或肝衰竭的重要依據.(5）血氨:血氨升高常見于重型肝炎，提示肝性腦病存在。（6）血糖（7）血漿膽固醇（8）補體（9）膽汁酸（四）甲胎蛋白（AFP）（五)肝纖維化指標（六）病原學檢查:（1)甲型肝炎：A.抗-HAVIgM:是早期診斷甲型肝炎最簡便而可靠的血清學標志。B。抗-HAVIgG（2)乙型肝炎A。HBsAg與抗HBs：HBsAg陽性反映現癥HBV感染,陰性不能排除HBV感染。抗HBs為保護性抗體，陽性表示對HBV有免疫力.B。HBeAg與抗HBe：HBeAg的存在表示病毒復制活躍且有較強的傳染性。長期抗HBe陽性者并不代表病毒復制停止或無傳染性。C。HBcAg與抗HBc：抗HBcIgM是HBV感染后較早出現的抗體。D。HBVDNA：是病毒復制和傳染性的直接標志。E.組織中HBV標志物的監測(3)丙型肝炎:A。抗-HCVIgM和抗—HCVIgG:HCV抗體不是保護性抗體，是HCV感染的標志.抗-HCVIgM陽性提示現癥HCV感染。抗—HCVIgG陽性提示現癥感染既往感染。B.HCVRNA(4)丁型肝炎（5）戊型肝炎A.抗-HEVIgM和抗-HEVIgG：抗—HEVIgM在發病初期產生,是近期HEV感染的標志。抗-HEVIgG在急性期滴度較高，恢復期則明顯下降。【并發癥】①肝性腦病②上消化道出血③肝腎綜合征④感染【臨床診斷】①急性肝炎：起病較急,ALT顯著升高。黃疸性肝炎血清膽紅素正常或>17.1umol/L,尿膽紅素陽性，病程不超過6個月。②慢性肝炎③重型肝炎（肝衰竭)：主要有肝衰竭癥候群表現。④淤膽型肝炎：黃疸持續3周以上，診斷為急性淤膽型肝炎⑤肝炎肝硬化流行性感冒病毒感染流行性感冒（簡稱流感):是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，其潛伏期短、傳染性強、傳播速度快。臨床主要表現為高熱、乏力、頭痛、全身肌肉酸痛等中毒癥狀，而呼吸道癥狀輕微.【病原學】病毒包囊中有兩種重要的糖蛋白，即血凝素（HA)和神經氨酸酶（NA）.抗原漂移和抗原轉變是主要的抗原變異形式.【流行病學】：傳染源：患者和隱性感染者從潛伏期即有傳染性,發病3天內傳染性最強,是主要傳染源。傳播途徑：主要通過飛沫經呼吸道傳播人群易感性【臨床表現】典型流感：前驅期即出現乏力，高熱,寒戰，頭痛，全身酸痛等全身中毒癥狀。查體可見結膜充血。肺部聽診可聞及干啰音.輕型流感：全身及呼吸道癥狀輕肺炎型流感：多發生于老年人、嬰幼兒、慢性病患者及免疫力低下者。起病1天后病情迅速加重、出現高熱、咳嗽、呼吸困難及發紺，可伴有心、肝、腎衰竭。體檢雙肺遍及干、濕啰音,但無肺實變體征。【并發癥】呼吸系統并發癥:主要為繼發性細菌感染。肺外并發癥：中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞式綜合征【實驗室檢查】血象：白細胞總數減少，中性粒細胞減少顯著，淋巴細胞相對增加，大單核細胞也可增加。合并細菌感染時,白細胞和中性粒細胞增多。病毒分離血清學檢查【治療】一般治療：高熱者予解熱鎮痛藥；兒童忌服含阿司匹林成分的藥物。抗流感病毒治療：①離子通道阻滯劑：金剛烷胺②神經氨酸酶抑制劑：奧司他韋人感染高致病性禽流感【流行病學】傳染源：主要為患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等家禽。傳播途徑：主要通過呼吸道傳播人群易感性：普遍易感【臨床表現】感染H9N2亞型的患者通常僅有輕微的上呼吸道感染癥狀。感染H7N7亞型的患者常表現為結膜炎。重癥患者一般均為H5N1亞型病毒感染。【治療】隔離一般治療抗病毒治療：應在發病48小時內試用抗流感病毒藥物。重癥患者的治療：①營養支持；②加強血氧監測和呼吸支持；③防治繼發性細菌感染；④防治其他并發癥甲型H1N1流感【流行病學】傳染源：甲型H1N1流感患者為主要傳染源，無癥狀感染者也具有傳染性傳播途徑:主要通過飛沫經呼吸道傳播易感人群：普遍易感【臨床表現】典型患者起病急，以發熱為首發癥狀，表現為急速發熱、數小時內達38度以上，可呈稽留熱、弛張熱或不規則熱，可伴有畏寒或寒戰,有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、頭痛、全身酸痛、乏力。麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的病毒性傳染病。其主要臨床表現有發熱、咳嗽、流涕等卡他癥狀及眼結合膜炎；特征性表現為口腔麻疹黏膜斑及皮膚斑丘疹。【病原學】麻疹病毒屬于副粘液病毒科,只有一個血清型。對寒冷及干燥環境有較強的抵抗力。【流行病學】傳染源人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的傳染源。傳染期患者口、鼻、咽、眼結合膜分泌物均含有病毒.傳播途徑經呼吸道飛沫傳播是主要的傳播途徑.人群易感性普遍易感。該病主要在6個月至5歲小兒間流行。流行特征發病以冬、春季為多見【病理】麻疹的病理特征是感染部位數個細胞融合形成多核巨細胞。*【臨床表現】典型麻疹典型麻疹臨床過程可分為以下三期：①前驅期:一般持續3～4天.此期主要為上呼吸道及眼結合膜炎癥所致的卡他癥狀，表現為急性起病,發熱、咳嗽、流涕、流淚，眼結合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。90％以上患者口腔可出現麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驅期的特征性體征,具有診斷價值。科氏斑位于雙側第二磨牙對面的頰粘膜上.②出疹期：皮疹首先見于耳后、發際，漸進前額、面、頸部,自上而下至胸、腹、背及四肢，2~3天遍及全身，最后達手掌與足底.皮疹初為淡紅色斑丘疹,大小不等,疹間皮膚正常.③恢復期：皮疹消退，可留有淺褐色色素沉著斑。疹退時有細小脫屑。非典型麻疹①輕型麻疹②重型麻疹：多見于全身情況差、免疫力低下或繼發嚴重感染者.中毒性麻疹休克性麻疹出血性麻疹皰疹性麻疹異型麻疹:主要發生在接種麻疹滅活疫苗后4～6年，再接觸麻疹患者時出現。表現為突起高熱，頭痛、肌痛、腹痛，無麻疹黏膜斑。【實驗室檢查】血常規：白細胞總數減少，淋巴細胞比例相對增多。血清學檢查:IgG抗體恢復期較早期增高4倍以上即為陽性,可以診斷麻疹。病原學麻疹:①病毒分離；②病毒抗原監測；③核酸監測【并發癥】喉炎喉炎以2~3歲以下小兒多見，繼發于細菌感染導致喉部組織水腫,極易引起喉梗阻.表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、呼吸困難、發紺等，嚴重時須及早做氣管切開.肺炎肺炎為麻疹最常見的并發癥，多見于5歲以下兒童。表現為病情突然加重，咳嗽、咳膿痰，患兒出現鼻翼扇動、口唇發紺，肺部有明顯的啰音心肌炎:表現為氣促、煩躁、面色蒼白、發紺，聽診心音低鈍、心率快。腦炎亞急性硬化性全腦炎【鑒別診斷】①風疹：發熱1～2天出疹、皮疹分布以面、頸、軀干為主。1~2天皮疹消退，無色素沉著和脫屑，常伴耳后、頸部淋巴結腫大。②幼兒急疹：突起高熱，熱退后出疹.③猩紅熱:口周呈蒼白圈④藥物疹：皮疹多有瘙癢，停藥后皮疹漸消退。【預防】管理傳染源:患者隔離至出疹后5天,伴呼吸道并發癥者應延長到出疹后10天.切斷傳播途徑保護易感人群：初次接種時間為8個月。水痘和帶狀皰疹用阿昔洛韋治療水痘—帶狀皰疹病毒感染,每天600~800mg。流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道傳染病。以腮腺非化膿性炎癥、腮腺區腫痛為臨床特征。主要發生在兒童和青少年。【流行病學】傳染源:早期患者及隱性感染者均為傳染源。患者腮腺腫大前7天至腫大后9天可從唾液中分離出病毒。傳播途徑：主要通過飛沫傳播易感人群：普遍易感流行情況：感染后一般可獲得較持久的免疫力。【病理】腮腺炎的病理特征是腮腺非化膿性炎癥.【臨床表現】潛伏期14～25天，平均18天。部分病例有發熱、頭痛、無力、食欲缺乏等前驅癥狀。腮腺腫大是以耳垂為中心，向前、后、下發展，使下頜骨邊緣不清。腮腺管口早期有紅腫。腮腺腫脹具有特征性:①淀粉酶：增高;②腫大時間：1—3—7；③腫大順序：一側—雙側-頜-舌下腺；④色澤:亮而不紅；⑤質地:堅韌、觸痛,局部皮膚溫度高；⑥邊界不清；⑦腮腺導管堵塞、紅腫，無膿。【實驗室檢查】常規檢查：尿常規和白細胞計數一般正常。血清和尿液中淀粉酶測定：90%患者血清和尿淀粉酶增高;血脂肪酶增高，有利于胰腺炎的診斷.腦脊液檢查血清學檢查:ELISA法檢測血清中IgM抗體可作出近期感染的診斷。病毒分離【并發癥】常見并發癥包括神經系統并發癥、生殖系統并發癥以及胰腺炎、腎炎。【鑒別診斷】流行性腮腺炎和化膿性腮腺炎鑒別項目流行性腮腺炎化膿性腮腺炎病原體腮腺病毒細菌傳染性有無發作次數一次，終生免疫可多次復發發病年齡學齡兒童各年齡段部位兩側一側病理特征非化膿性化膿性腫物表面皮膚發熱而不紅,觸痛紅腫，壓痛明顯腮腺管口早期紅腫擠壓可有膿液流出起病急緩不一急性起病并發癥可有胰腺炎不伴有胰腺炎白細胞和中性粒細胞正常升高抗生素治療無效有效【治療】可試用利巴韋林。腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱，又稱為流行性出血熱，是由漢坦病毒屬的各型病毒引起的,以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病.本病的主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害；臨床上以發熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現。【流行病學】傳染源：主要宿主動物是嚙齒類，其他動物包括貓、豬、犬和兔。主要傳染源為鼠傳播途徑：①呼吸道傳播：最主要的傳播途徑②消化道傳播③接觸傳播④蟲媒傳播易感性:普遍易感流行特征：姬鼠傳播者以11～1月份為高峰,5～7月為小高峰。【病理生理】①休克；②出血;③急性腎衰【病理解剖】本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯。基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管）內皮細胞腫脹，變性和壞死.【臨床表現】典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的五期經過。發熱期：發熱是本病最早出現的必備癥狀。熱型以弛張熱為多。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。低血壓休克期：臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速或不能觸及，尿量減少等少尿期：一般認為24小時尿量少于400ml為少尿;少于50ml為無尿。主要表現為尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂、嚴重患者可出現高血容量綜合征和肺水腫.臨床表現為厭食、惡心、嘔吐、腹脹和腹瀉等,常有頑固性呃逆，可出現頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄，甚至昏迷和抽搐等癥狀.多尿期：根據尿量和氮質血癥情況可分為以下三期：①移行期：每日尿量由400ml增至2000ml；②多尿早期：每天尿量超過2000ml;③多尿后期：每天尿量超過3000ml。恢復期：尿量恢復為2000ml以下。臨床必備三大主癥：發熱、出血、省損害.充血（三紅）:①皮膚三紅：顏面、頸、胸潮紅（醉酒貌）；②黏膜三紅：眼結膜、軟腭和咽部;三水腫征：球結膜、面部和眼瞼。【實驗室檢查】①血常規：第三病日后逐漸升高，可達（15～30)×10^9/L，第4~5病日后，淋巴細胞增多,并出現較多的異型淋巴細胞。從發熱后期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細胞數均升高，血小板從第2病日開始減少.②尿常規;③血液生化檢查;④凝血功能檢查;⑤免疫學檢查；⑥分子生物學方法；⑦病毒分離;⑧其他檢查【并發癥】腔道出血中樞神經系統并發癥肺水腫：①急性呼吸窘迫綜合征；②心源性肺水腫其他：包括繼發感染，自發性腎破裂、心肌損害和肝損害.【診斷】流行病學資料臨床特癥實驗室檢查：包括血液濃縮、血紅蛋白和紅細胞增高、血小板減少。尿蛋白大量出現和尿中帶膜狀物有助于診斷。【鑒別診斷】發熱期應與上呼吸道感染、敗血癥、急性胃腸炎和菌痢鑒別；休克期應與其他感染性休克鑒別。少尿期應與急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑒別出血明顯者需與消化性潰瘍、血小板減少性紫癜鑒別.腹痛為主要表現著與外科急腹癥相鑒別【治療】“三早一就”是本病治療原則，即早發現、早期休息、早期治療和就近治療.發熱期：治療原則是抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防DIC.低血壓休克期：治療原則是積極補充血容量、注意糾正酸中毒和改善微循環。少尿期:治療原則為“穩、促、導、透"，即穩定機體內環境、促進利尿、導瀉和透析治療.（透析療法的適應癥：少尿持續4天以上或無尿24小時以上,或出現下列情況者:①明顯氮質血癥,血BUN>28.56mmol/L,有嚴重尿毒癥表現者；②高分解狀態，每天BUN升高>7.14mmol/L；③血鉀〉6mmol/L,EKG有高聳T波的高鉀表現；④高血容量綜合征)多尿期：治療原則是移行期和多尿早期的治療同少尿期,多尿后期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發感染。恢復期：補充營養流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎，簡稱乙腦,是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統急性傳染病.本病經蚊傳播，流行與夏、秋季,臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征.【流行病學】傳染源：乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病，人與許多動物都可以成為本病的傳染源。豬是本病的主要傳染源。傳播途徑：乙腦主要通過蚊叮咬而傳播,三帶喙庫蚊是主要的傳播媒介。人群易感性:普遍易感,主要集中在10歲以下兒童.流行特征：病例集中在7、8、9三個月。【病理解剖】可出現以下病變：①神經細胞變性、壞死;②軟化灶形成;③血管變化和炎癥反應;④膠質細胞增生.【臨床表現】三大主癥：高熱、抽搐、呼吸衰竭典型的臨床表現可分為四期：①初期：為病初的1~3天，發熱，伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡，此期易誤認為上呼吸道感染。②極其:a.高熱;b。意識障礙；c.驚厥或抽搐；d.呼吸衰竭:主要為中樞呼吸衰竭,表現為呼吸節律不規則及幅度不均.e.其他神經系統癥狀和體征;f。循環衰竭③恢復期④后遺癥期：主要有失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等臨床分型①輕型②普通型③重型④極重型【實驗室檢查】血象：白細胞總數增高，一般在（10～20）×10^9/L腦脊液：蛋白輕度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。血清學檢查：①特異性IgM抗體測定：該抗體在病后3~4天出現，可作為早期診斷指標。②補體結合實驗③血凝抑制實驗病原學檢查【診斷】流行病學情況：季節性（夏秋季，7、8、9月）,10歲以下兒童多見。臨床特點:起病急，高熱、頭痛、嘔吐，意識障礙，抽搐，病理反射及腦膜刺激征陽性等.實驗室檢查【鑒別診斷】中毒性菌痢:常于發病24小時內出現高熱、抽搐、昏迷和感染性休克。作肛拭子或生理鹽水灌腸鏡檢糞便,可見大量膿、白細胞。化膿性腦膜炎：有皮膚、黏膜瘀斑結核性腦膜炎：腦膜刺激征較明顯其他病毒性腦炎【治療】一般治療：患者應隔離于有防蚊和降溫設施的病房。對癥治療艾滋病艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS）的簡稱，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性傳染病。本病主要經過性接觸、血液及母嬰傳播。【流行病學】傳染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的傳染源。血清病毒陽性而HIV抗體陰性的窗口期為2～6周。傳播途徑：①性接觸傳播;②血液接觸傳播;③母嬰傳播易感人群：高危人群為男性同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者。【病理解剖】AIDS的病理特點是組織炎癥反應少，機會性感染病原體多。病變主要在淋巴結和胸腺等免疫器官.【臨床表現】臨床分期：①急性期：發生在初次感染HIV的2~4周，臨床表現以發熱最為常見,可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關節痛、皮疹、淋巴結腫大以及神經系統癥狀等.②無癥狀期：此期具有傳染性③艾滋病期:為感染HIV的最終階段.患者CD4+T淋巴細胞計數明顯下降。HIV相關癥狀：主要表現為持續一個月以上的發熱、盜汗、腹瀉。還可出現持續性全身淋巴結腫大，其特點為:a。除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大。b.淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連;c.持續時間三個月以上各種機會性感染及腫瘤：a.呼吸系統：人肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎,表現為慢性咳嗽、發熱、發紺、血氧分壓降低,少有肺部啰音。胸部x線顯示間質性肺炎。【實驗室檢查】一般檢查：白細胞、血紅蛋白、紅細胞及血小板均可有不同程度的減少。尿蛋白陽性。免疫學檢查:HIV特異性侵犯CD4+T淋巴細胞。血生化檢查病毒及特異性抗原和（或）抗體檢測：①分離病毒：患者血漿、單核細胞和腦脊液可分離出HIV②抗體檢測：HIV-1/HIV-2抗體檢測是HIV感染診斷的金標準.③抗原監測④病毒載量測定⑤耐藥監測⑥蛋白質芯片【診斷】診斷標準：有流行病學史，實驗室檢查HIV抗體陽性，加之以下各項中的任何一項，即可診斷為艾滋病。（1)原因不明的持續不規則發熱一個月以上，體溫高于38度（2）慢性腹瀉1個月以上,次數>3次/天.（3）6個月內體重下降10％以上(4)反復發作的口腔白念珠菌感染(5）反復發作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染（6）肺孢子菌肺炎(7）反復發作的細菌性肺炎(8)活動性結核或非結核分枝桿菌病（9）深部真菌感染(10）中樞神經系統病變（11)中青年人出現癡呆（12）活動性巨細胞病毒感染(13）弓形蟲腦病(14）青霉菌感染（15）反復發作的敗血癥（16)皮膚黏膜或內臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤HIV抗體陽性，雖無上述表現或癥狀，但CD4+T淋巴細胞數〈200/mm^3，也可診斷為艾滋病。【治療】高效抗反轉錄病毒治療目前抗反轉錄病毒有六類30余種,分為核苷類反轉錄酶抑制劑(NRTIs）、非核苷類反轉錄酶抑制劑（NNRTIs)、蛋白酶抑制劑(PIs）、融合抑制劑（FIs）、整合酶抑制劑和CCR5抑制劑免疫重建治療機會性感染及腫瘤對癥支持預防性治療手足口病手足口病是由一組腸道病毒引起的急性傳染病，其中以柯薩奇病毒A組16型和腸道病毒71型感染最常見。主要通過密切接觸傳播，以夏、秋季節最多.多發生于10歲以下的嬰幼兒，以手、足、口腔等部位皮膚黏膜的皮疹、皰疹、潰瘍為典型表現，少數患兒可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦脊髓膜炎、腦炎等并發癥。【流行病學】傳染源：包括患者和隱性感染者。患者為主要傳染源，以發病后1周內傳染性最強傳播途徑：手足口病主要經糞-口途徑傳播，其次是經呼吸道飛沫傳播.污染的手是傳播中的關鍵媒介。易感人群：主要為學齡前兒童3歲以內嬰幼兒易感。【病理解剖】皮疹或皰疹是手足口病特征性組織學病變。腦膜腦炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三個嚴重并發癥。【臨床表現】輕癥病例:發病期主要以手、足、臀皮疹及口痛為特征。嬰兒可表現為流涎拒食。口腔黏膜疹出現較早,起初為粟粒樣斑丘疹或水皰，周圍有紅暈,主要位于舌及兩頰部或口唇。重癥病例：在發病1～5天出現腦膜炎、腦炎（以腦干腦炎最為兇險)、腦脊髓膜炎、肺水腫、循環障礙等手足口病皮疹特點：①四部曲—主要侵犯手、足、口、屁股四個部位②四不像:疹子不像蚊蟲咬、不像藥物疹、不像口唇牙齦皰疹、不像水痘。③四不特征:不痛、不癢、不結痂、不結疤【診斷】臨床診斷:流行病學資料：①好發于4~7月；②常見于學齡前兒童，嬰幼兒多見；③常在嬰幼兒集聚場所發生。臨床表現:典型病例表現為口痛、厭食、低熱或不發熱；口腔、手、足皮膚斑丘疹及皰疹樣損害，肛周黏膜也可有類似表現。如手足口病或皰疹性咽峽炎表現加上下列并發癥一項以上者為重癥病例：①肺炎；②無菌性腦膜炎；③遲緩性癱瘓;④肺水腫或肺出血;⑤心肌炎具有以下臨床特征，年齡<3歲的患兒,可能在短期內發展為危重病例：①持續高熱不退；②精神萎靡、嘔吐、肌陣攣，肢體無力、抽搐；③呼吸、心率加快；④出冷汗、末梢循環不良；⑤高血壓或低血壓;⑥外周白細胞計數明顯增高；⑦高血糖實驗室確診【治療】一般治療消毒隔離,避免交叉感染休息及飲食口咽部皰疹治療手足皮膚皰疹治療對癥治療病原治療：可選用利巴韋林抗病毒治療重癥病例的治療細菌性傳染病傷寒與副傷寒傷寒傷寒是由傷寒沙門菌引起的一種急性腸道傳染病.臨床特征為持續發熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少等。有時可出現腸出血、腸穿孔等嚴重并發癥。【流行病學】傳染源：帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源。帶菌者有以下幾種情形：①潛伏期帶菌者，即傷寒患者在潛伏期已經從糞便排菌。②暫時帶菌者,即恢復期仍然排菌但在三個月內停止者；③慢性帶菌者，即恢復期排菌超過3個月者.典型傷寒患者在病程2～4周排菌量最大。傳播途徑：通過糞—口途徑傳播。人群易感性：未患過傷寒和未接種過傷寒菌苗的個體,均屬易感.傷寒發病后可獲得較穩固的免疫力。流行特征：以夏秋季多見。發病以學齡前兒童紅潤青年多見。【發病機制】傷寒沙門菌攝入量達10^5以上才能引起發病，超過10^7或更多時將引起傷寒的典型疾病經過.【病理特點】全身單核—巨噬細胞系統的增生性反應。回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡的病變最具特征。第一周：淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起第二周：壞死第三周：潰瘍（易出血、穿孔）第四周：愈合【臨床表現】典型傷寒的臨床表現①初期:為病程的第一周。最早出現的癥狀是發熱，發熱前可伴有畏寒，寒戰少見。右下腹可有輕壓痛(因為侵犯回腸)②極期：為病程的第2`3周。持續發熱神經系統中毒癥狀相對緩脈玫瑰疹消化系統癥狀肝脾大③緩解期：為病程的第四周.由于本期小腸病理改變仍處于潰瘍期，還有可能出現腸出血、腸穿孔等并發癥。其他類型①輕型②爆發型③遷移型④逍遙型特殊臨床背景下以及病理發展階段中傷寒的特點①小兒傷寒：肝脾大明顯，容易并發支氣管炎或肺炎②老年傷寒③再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有下降到正常時，又重新升高,持續5～7天后退熱，稱為再燃。④復發：用氯霉素治療的患者在退熱后1~3周臨床癥狀再度出現,稱為復發.【實驗室檢查】常規檢查外周血象：白細胞計數一般在（3~5）×10^9/L之間,中性粒細胞減少。。尿常規糞便常規細菌性檢查血培養骨髓培養：首選糞便培養糞便培養尿培養其他血清學檢查肥大實驗，其原理是采用傷寒沙門菌菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲、乙、丙沙門菌鞭毛抗原共5種，采用凝集法分別測定患者血清中相應抗體的凝集效價。當O抗體效價在1：80以上，H抗體效價在1:160以上；或者O抗體效價有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義.（肥大實驗陰性不能排除本病）【并發癥】腸出血：腸出血為常見的并發癥，多出現在病程第2～3周。腸穿孔：為最嚴重的并發癥，穿孔部位多發生在回腸末段。臨床表現為右下腹突然疼痛,伴惡心、嘔吐以及四肢冰冷、呼吸急促、脈搏細速、體溫和血壓下降等休克表現（休克期）中毒性肝炎中毒性心肌炎其他并發癥【診斷】三個癥狀：特殊熱型（稽留熱)、嚴重的消化道癥狀、特殊中毒癥狀(無欲貌）；四個體征：相對緩脈、傷寒舌、肝脾腫大、玫瑰疹;三個實驗室檢查：WBC下降、EOS減少或消失、細菌培養陽性、肥大實驗陽性。【鑒別診斷】①病毒性上呼吸道感染：沒有表情淡漠、玫瑰疹、肝脾大，病程不超過1~2周②細菌性痢疾：以左下腹疼痛為主③瘧疾：紅細胞和血紅蛋白降低④格蘭陰性桿菌敗血癥：寒戰明顯、弛張熱明顯。常有皮膚瘀點、瘀斑.⑤血行播撒性結核病【治療】一般治療:連續兩次陰性才可解除隔離對癥治療病原治療:傷寒經驗治療的首選藥物推薦使用第三代喹諾酮類藥物,兒童和孕婦傷寒患者宜首先應用第三代頭孢菌素。帶菌者的治療:喹諾酮類藥物復發治療【預防】體溫正常后的第15天才解除隔離；對易感人群進行傷寒和副傷寒甲、乙三聯菌苗預防接種。細菌性食物中毒細菌性食物中毒是指由于進食被細菌或細菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。細菌性食物中毒的特征為：①潛伏期短；②中毒表現類似；③發病與某種食物有明確的關系；④人與人之間一般無直接傳染.胃腸型食物中毒引起胃腸型食物中毒的細菌很多，常見的有以下幾種：沙門菌屬副溶血性弧菌變形桿菌葡萄球菌蠟樣芽胞桿菌大腸埃希菌【流行病學】傳染源:被致病菌感染的動物和人為本病主要傳染源傳播途徑：進食被細菌污染的食物而傳播人群易感性:普遍易感流行特征：本病在5~10月份較多，7～9月份尤其易發生.病情輕重與進食量有關.【發病機制與病理解剖】細菌性食物中毒可分為感染型、毒素型和混合型三類。發病與否及病情輕重與攝入食物被細菌和毒素污染的程度、進食量的多少及人體抵抗力強弱等有關。致病因素有：腸毒素侵襲性損害內毒素過敏反應【臨床表現】以急性胃腸炎癥狀為主.腹痛以上、中腹部持續或陣發性絞痛多見。①葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌食物中毒嘔吐較劇烈，嘔吐物含膽汁，有時帶血和粘液;②侵襲性細菌引起的食物中毒，可有發熱、腹部陣發性絞痛，里急后重和粘液膿血便;③鼠傷寒沙門菌食物中毒的糞便呈水樣或糊狀，有腥臭味，也可見膿血便；④副溶血性弧菌食物中毒糞便呈血水樣;⑤變形桿菌還可發生顏面潮紅、頭痛、蕁麻疹等過敏癥狀。【并發癥】急性腎功能衰竭肺炎急性血腦循環障礙心肌梗死腸系膜血管血栓形成休克【鑒別診斷】非細菌性食物中毒霍亂及副霍亂：糞便呈米泔水樣急性菌痢病毒性胃腸炎神經性食物中毒（肉毒中毒）神經性食物中毒是因進食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。臨床上以中樞神經系統癥狀如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現。【發病機制】毒素抑制膽堿能神經傳導介質乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮運動障礙,發生軟癱。【治療】用5%碳酸氫鈉或1:4000高錳酸鉀溶液洗胃及灌腸。霍亂霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。在我國，霍亂屬于甲類傳染病。典型的臨床表現為:急性起病，劇烈的腹瀉、嘔吐，以及由此引起的脫水、肌肉痙攣，嚴重者導致循環衰竭和急性腎衰竭。【病原學】霍亂弧菌生物學特點：霍亂弧菌革蘭染色。O139群霍亂弧菌在菌體外還有莢膜。在暗視野懸滴鏡檢呈穿梭狀運動，患者糞便直接涂片時可見弧菌縱列呈“魚群”樣。霍亂弧菌可產生腸毒素、神經氨酸酶、血凝素,菌體裂解后還可釋放內毒素.其中，霍亂腸毒素是產生霍亂癥狀的關鍵物質.分類（1）01群霍亂弧菌（2）非O1群霍亂弧菌(3）不典型O1群霍亂弧菌只有O1群和非O1群的O139群才能引起霍亂。【流行病學】傳染源：患者和帶菌者是霍亂的主要傳染源傳播途徑：患者及帶菌者的糞便或排泄物污染水源或食物后可引起霍亂爆發流行。人群易感性：普遍易感流行季節:夏、秋季，以7~10月為多.現有的霍亂菌苗對O139群霍亂無保護作用.【發病機制和病理解剖】發病機制：是否發病取決于機體的免疫力、食入弧菌的數量和致病力.病理生理：①水和電解質紊亂；②代謝性酸中毒病理解剖:本病主要病理變化為嚴重脫水，臟器實質性損害不嚴重。【臨床表現】瀉吐期:①腹瀉：其特點為無發熱、無里急后重感，多數不伴腹痛，排便后自覺輕快感。糞便呈“米泔水”樣。O139群霍亂的特征是,發熱、腹痛比較常見.②嘔吐：多為噴射狀,少有惡心。脫水期①脫水：A。輕度脫水：失水1000ml，可見皮膚黏膜干燥，皮膚彈性略差。B.中度脫水：失水3000～3500ml，可見皮膚彈性差、眼窩凹陷、聲音輕度嘶啞、血壓下降及尿量減少。C.重度脫水：失水4000ml,可見“霍亂面容”②肌肉痙攣③低血鉀④尿毒癥、酸中毒⑤循環衰竭恢復期或反應期【實驗室檢查】一般檢查：糞便常規可見粘液和少許紅細胞、白細胞。病原菌檢查：①糞便涂片染色：可見革蘭陰性的弧菌,呈魚群樣排列.②動力實驗和制動實驗：將新鮮糞便做懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見穿梭狀運動的弧菌，即為動力實驗陽性。③增菌后分離培養：增菌培養基一般用pH8。6的堿性蛋白胨水培養。④霍亂弧菌快速輔助監測⑤霍亂毒素基因PCR監測⑥血清免疫學檢查【并發癥】①急性腎衰竭；②急性肺水腫【診斷】確診病例，有下列情況之一者，確診為霍亂：①有腹瀉、嘔吐等癥狀，糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養分離到01群和0139群霍亂弧菌。②在疫源檢索中,糞便培養檢出01群和O139群霍亂弧菌前后各5天內有腹瀉癥狀者.【鑒別診斷】細菌性食物中毒：常先吐后瀉，排便前往往有腸鳴、陣發性腹部劇痛,糞便為黃色水樣便，偶帶膿血。急性細菌性菌痢大腸埃希菌性腸炎病毒性腸炎【治療】治療原則:嚴格隔離,及時補液，輔以抗菌和對癥治療。嚴格隔離:患者癥狀消失后，隔天糞便培養一次,連續兩次糞便培養陰性方可解除隔離。細菌性痢疾細菌性痢疾，簡稱菌痢,是由志賀菌（也稱痢疾桿菌）引起的腸道傳染病。菌痢主要通過消化道傳播。其主要病理變化為直腸、乙狀結腸的炎癥與潰瘍;主要表現腹痛、腹瀉、排粘液膿血便以及里急后重等，可伴有發熱及全身毒血癥狀，嚴重者可出現感染性休克和中毒性腦病.【病原學】抗原結構：將志賀菌屬分為四個血清群(即痢疾志賀菌、福式志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內志賀菌，依次稱為A、B、C、D群）。我國以福式和宋內志賀菌占優勢;福式志賀菌感染易轉為慢性；宋內志賀菌感染引起癥狀輕；痢疾志賀菌的毒力最強。抵抗力：D群宋內志賀菌抵抗力最強，A群痢疾志賀菌抵抗力最弱。毒素：志賀菌所有菌株都能產生內毒素；外毒素又稱為志賀毒素，有腸毒性、神經毒性和細胞毒性。【流行病學】傳染源：包括急、慢性菌痢患者和帶菌者.傳播途徑：經糞-口途徑傳播人群易感性：普遍易感，易反復感染.【發病機制與病理解剖】發病機制：志賀菌進入人體后，是否發病取決于三個要素：細菌數量、致病力和人體抵抗力.病理解剖：菌痢的病理變化主要發生在大腸，以乙狀結腸與直腸為主。基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥【臨床表現】急性菌痢：普通型（典型）:起病急，有畏寒、發熱，，頭痛、乏力、食欲減退，有里急后重，左下腹壓痛明顯。輕型（非典型）：稀便有粘液但無膿血重型：多見于老年、體弱、營養不良患者，急起發熱，腹瀉每天30次以上,為稀水膿血便，偶爾排出片狀假膜中毒性菌痢：以2-7歲兒童多見。起病急驟，突起畏寒、高熱，病勢兇險,全身中毒癥狀嚴重。臨床以嚴重毒血癥狀、休克和（或)中毒性腦病為主，而局部腸道癥狀很輕或缺如。按臨床表現分為三型:①休克型（周圍循環衰竭型）：其表現為面色蒼白、四肢厥冷、皮膚出現花斑、發紺、心率加快、血壓逐漸下降甚至測不出②腦型（呼吸衰竭型)：中樞神經系統癥狀為主要臨床表現③混合型慢性菌痢菌痢反復發作或遷移不愈達2個月以上者，即為慢性菌痢。慢性遷延型急性發作型慢性隱匿型【實驗室檢查】一般檢查血常規：急性菌痢白細胞總數可輕至中度增多，以中性粒細胞為主,可達（10~20)×10^9/L。慢性患者可有貧血表現。糞便常規：多為粘液膿血便，鏡檢可見白細胞（≥15個/高倍視野），如有巨噬細胞則有助于診斷。病原學檢查：細菌培養：在抗菌藥物使用前采集新鮮標本,取膿血部分及時送檢和早期多次送檢均有助于提高細菌培養陽性率.特異性核酸檢測免疫學檢查【診斷】急性期臨床表現為發熱、腹痛、腹瀉、里急后重及粘液膿血便，左下腹有明顯壓痛；中毒性菌痢有高熱、驚厥、意識障礙及呼吸、循環衰竭,起病時胃腸道癥狀輕微，甚至無腹痛、腹瀉，常需鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查方可診斷。【鑒別診斷】急性菌痢急性阿米巴痢疾:細菌性痢疾與急性阿米巴痢疾的鑒別:鑒別要點細菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內阿米巴滋養體流行病學散發性，可流行散發性潛伏期數小時至7天數周至數月臨床表現多有發熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重,腹瀉每天10余次或數十次，多為左下腹壓痛多不發熱，少有毒血癥狀,腹痛輕，無里急后重，腹瀉每天數次，多為右下腹壓痛糞便檢查便量少,粘液膿血便，鏡檢有大量白細胞及紅細胞,可見吞噬細胞。糞便培養有志賀菌生長便量多，暗紅色果醬樣便,腥臭味濃，鏡檢白細胞少,紅細胞多，有夏科—萊登晶體。可找到溶組織內阿米巴滋養體。血白細胞總數及中性粒細胞明顯增多早期略增多結腸鏡檢查腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍，病變以直腸、乙狀結腸為主有散發潰瘍,邊緣深切，周圍有紅暈,潰瘍間黏膜充血較輕，病變主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸。細菌性胃腸型食物中毒：糞便鏡檢通常白細胞不超過5個/高倍視野中毒性菌痢休克型腦型慢性菌痢【治療】急性菌痢一般治療；消化道隔離至臨床癥狀消失，糞便培養連續2次陰性。抗菌治療：常用藥物包括以下幾種：①喹諾酮類藥物：可作為首選藥物。兒童、孕婦及哺乳期婦女慎用.②其他③黃連素對癥治療中毒性菌痢對癥治療：①降溫止驚②休克型:a。迅速擴充血容量糾正酸中毒；b.改善微循環障礙；c。保護重要臟器功能③腦型:可給予20％甘露醇每次1~2g/Kg快速靜脈滴注。抗菌治療慢性菌痢【預防】三管一滅:對消化道傳染病(管水源、管飲食、管糞便、滅蒼蠅、蟑螂)猩紅熱猩紅熱是A組β型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病.其臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹后明顯脫屑。【病原學】A組β型鏈球菌革蘭染色陽性，其致病力來源于細菌本身及其產生的毒素和蛋白酶類。細菌產生的毒素有：①致熱性外毒素；②溶血素A組β型溶血型鏈球菌產生的蛋白酶有：①鏈激酶；②透明質酸酶；③鏈道酶；④煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶；⑤血清混濁因子【流行病學】傳染源:患者和帶菌者是主要的傳染源傳播途徑：主要經空氣飛沫傳播易感人群：普遍易感流行特點：冬、春季多；以兒童最為多見【病理改變】化膿性病變中毒性病變變態反應性病變【臨床表現】普通型：典型臨床表現為：①發熱;②咽峽炎；③皮疹：發熱后24小時內開始發疹,始于耳后、頸部及上胸部,然后迅速蔓至全身；典型的皮疹為在皮膚上出現均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹。部分患者可見黃白色膿頭且不易破潰的皮疹，稱為“粟粒疹"；口鼻周圍有“口周蒼白圈”;病初有“草莓舌"，病后2～3后稱為“楊梅舌”膿毒型中毒型外科型【實驗室檢查】一般檢查:白細胞總數升高可達(10~20）×10^9/L，中性粒細胞在80％以上，嚴重患者可出現中毒顆粒。血清學檢查病原學檢查【診斷】咽拭子、膿液培養獲得A組鏈球菌為確診依據。【鑒別診斷】麻疹:有明顯的上呼吸道卡他癥狀，皮疹一般在第四天出現，呈暗紅色斑丘疹,皮疹之間有正常皮膚風疹:起病第一天即出疹,耳后淋巴結腫大藥疹金黃色葡萄球菌感染:鑒別主要細菌培養【治療】首選青霉素【預防】解除隔離：自治療日起不少于7天流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎，簡稱為流腦，是由腦膜炎腦瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。其主要臨床表現是突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質損害。【流行病學】傳染源：帶菌者和流腦患者是本病的傳染源傳播途徑：病原菌主要經咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播.人群易感性：5歲以下兒童尤其是6個月～2歲的嬰幼兒的發生率最高。產生持久的免疫力.【臨床表現】普通型前驅期（上呼吸道感染期)：主要為上呼吸道感染癥狀，體征為咽部充血,持續時間為1～2天敗血癥期：主要為毒血癥狀，產生皮膚黏膜瘀點，持續1~2天腦膜炎期：有毒血癥狀和中樞神經系統癥狀（顱高壓、抽搐、意識障礙），體征為腦膜刺激征和前前鹵隆起，持續2~5天恢復期：癥狀好轉,傷口結痂，出現口周皰疹，持續1～3周.爆發型休克型：嚴重中毒癥狀,短時間內出現瘀點、瘀斑，可迅速增多融合成片.腦膜腦炎型：腦膜刺激征陽性混合型輕型慢性型【實驗室檢查】血象：白細胞總數明顯增加，在（10~20)×10^9/L，中性粒細胞升高，并發DIC者血小板減少.腦脊液檢查：腦脊液檢查是確診的重要方法.典型的腦膜炎期,壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣或膿樣；糖及氯化物減少，蛋白含量升高。細菌學檢查血清免疫學檢查其他【治療】普通型病原治療：應在30分鐘內給予抗菌藥物,常選用的抗菌藥物:①青霉素②頭孢菌素③氯霉素對癥治療爆發型流腦的治療休克型治療:①盡早應用抗菌藥物；②迅速糾正休克;③DIC的治療;④腎上腺皮質激素的使用腦膜腦炎型的治療【預防】隔離治療，隔離至癥狀消失后3天,一般不少于病后7天.可用磺胺甲噁挫進行藥物預防。結核病結核病是由結核分支桿菌引起的一種慢性感染性疾病,以肺結核最常見，主要病變為結核結節、浸潤、干酪樣變和空洞形成。臨床表現為長期低熱、咳痰、咯血等.【病原學】耐藥結核病一般分為4類：①單耐藥：結核病患者感染的結核分支桿菌經體外證實對1種抗結核藥物耐藥；②多耐藥：結核病患者感染的結核分支桿菌經體外證實對1種以上的抗結核藥物耐藥，但不包括同時耐異煙肼、利福平；③耐多藥：結核病患者感染的結核分支桿菌經體外證實至少同時對異煙肼、利福平耐藥；④廣泛耐藥：結核病患者感染的結核分支桿菌經體外證實至少同時對異煙肼、利福平耐藥外,還對任何氟喹諾酮類藥物產生耐藥，以及3種二線抗結核注射藥物中的至少1種耐藥。【流行病學】傳染源：傳染源是排菌的患者和動物(主要是牛）傳播途徑：以空氣傳播為主。易感人群：普遍易感。【基本病變】有滲出、增生和變質三種基本病變，結核結節和干酪性壞死是特征性病變。【臨床表現】臨床類型結核病可分為以下5型：原發型肺結核（I型)：為初次感染后發病的肺結核,也稱初染結核。包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。(肺內原發灶、引流淋巴管炎及肺門淋巴結腫大，三者合稱原發綜合征)。此型多見于兒童血行播散型肺結核（II型）：常見于兒童,包括急性、亞急性及慢性血行播撒型肺結核三種類型繼發型肺結核（III型)：是成人肺結核的最常見類型結核性胸膜炎（IV型）：以結核性滲出性胸膜炎最常見肺外結核(V型）癥狀與體征全身癥狀：發熱為結核最常見的全身性癥狀呼吸系統癥狀：主要表現為咳嗽、咳痰、咯血和胸痛等。咳嗽是肺結核發熱常見癥狀其他系統表現：腸結核以回盲部多見【實驗室與輔助檢查】一般檢查：血紅蛋白降低病原體檢查：①涂片鏡檢:痰、尿、胸水、糞便等各種分泌物可查到抗酸桿菌。痰涂片陰性不能排除肺結核，連續檢查≥3次，可提高其檢出率。②病原菌分離③特異性核酸監測免疫學檢測影像學檢查:X線胸片可見斑點狀、密度較高、邊緣清楚的結節影，或云霧狀、密度較淡、邊界模糊的滲出灶或環形透光的空洞。內鏡檢查活體組織檢查【診斷】肺結核的診斷：菌陰肺結核是指三次痰涂片及一次培養陰性的肺結核下列情況之一為進展期：新發現活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現空洞或空洞增大；痰菌陽性下列情況為好轉期:病變較前吸收好轉；空洞閉合或縮小；痰菌陰轉穩定期依據：病變無活動性，空洞閉合,痰菌(沒有查一次）連續6次陰性，空洞存在則須痰菌連續陰性1年以上。肺外結核的診斷【鑒別診斷】肺炎肺膿腫肺癌支氣管擴張其他疾病【治療】化學藥物治療化學藥物：一線藥物為異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素、乙胺丁醇,其中除乙胺丁醇外均是殺菌藥,是治療的首選。化療方案:原則是早期、規則、全程、聯合、適量。①初治：指新發病或抗結核化療正規療程未滿或不規則化療未滿1個月者.方案為：強化期2個月/鞏固期4個月。②復治：指初治失敗、正規足夠療程后痰菌復陽、不規律化療超過1個月及慢性排菌者。復治方案:強化期3個月/鞏固期5個月。③MDR—TB的治療：耐多藥結核病主要來源于復治失敗或復發的慢性病例【預防】控制傳染源切斷傳播途徑：管理好患者的痰液。用2％煤酚皂或1%甲醛（2小時）消毒，污染物陽光暴曬.保護易感人群：新生兒出生時接種卡介苗后可獲得免疫力.敗血癥病原微生物入侵血液循環引起血流感染是導致敗血癥的重要過程。【病原學】革蘭陽性球菌:最常見的是金黃色葡萄球菌革蘭陰性球菌：最常見的是腸桿菌科細菌厭氧菌真菌：白色假絲酵母菌其他細菌【發病機制】人體因素：①機體免疫功能缺陷或下降是敗血癥的重要誘因；②當防御功能缺陷或降低時易誘發敗血癥；③皮膚外傷、黏膜屏障結構破壞是革蘭陽性細菌敗血癥的主要誘因。病原菌因素【臨床表現】敗血癥的共同表現毒血癥狀：常有寒戰、高熱,伴全身不適、頭痛、肌肉及關節疼痛皮疹:以瘀點最常見,多分布于軀干、四肢、口腔黏膜及眼結膜等處關節損害：多見于革蘭陽性球菌，主要表現為膝關節等大關節紅腫、疼痛、活動受限肝脾腫大原發病灶：常見的原發病灶為毛囊炎、癰或膿腫遷徙性病灶常見敗血癥臨床特點革蘭陽性細菌敗血癥:以金黃色葡萄球菌為代表，主要表現為發病急、寒戰、高熱，呈弛張熱或稽留熱型革蘭陰性桿菌敗血癥:致病菌常為大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌等。臨床常以寒戰開始，間歇發熱,可體溫不升或低于正常。厭氧菌敗血癥真菌敗血癥特殊類型敗血癥老年人敗血癥新生兒敗血癥燒傷敗血癥醫院感染敗血癥【實驗室檢查】一般檢查:血白細胞增高，多為（10~30）×10^9/L，中性粒細胞增高，可有明顯核左移及細胞內中毒顆粒。病原學檢查：血培養骨髓培養體液培養其他檢查【并發癥】可并發腎功能衰竭、中毒性心肌炎、中毒性腦病、肝臟損害、腸麻痹或ARDS。【診斷與鑒別診斷】診斷依據：急性高熱患者白細胞及中性粒細胞明顯增高,不限于某一系統感染時應考慮敗血癥的可能。血培養和(或）骨髓培養陽性是確診的依據。鑒別診斷:①成人Still病②傷寒：傷寒多無寒戰③粟粒型結核病④其他【治療】病原治療:病原治療原則:敗血癥病原治療應個體化，重視藥代動力學、藥效學，以確保安全有效.常見敗血癥的病原治療①革蘭陽性球菌敗血癥：青霉素②格蘭陰性細菌敗血癥：以第三代頭孢菌素為主.“超級細菌”即產金屬β—內酰胺酶—1細菌敗血癥可采用米諾環素衍生物如替加環素③厭氧菌敗血癥：可用化學合成類藥物如替硝唑或奧硝唑④真菌敗血癥：可選用三唑類如氟康唑祛除感染病灶其他治療螺旋體病鉤端螺旋體病鉤端螺旋體病簡稱鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體所引起的急性動物源性傳染病。鼠類和豬是主要的傳染源,經皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。主要臨床特征早期為鉤端螺旋體敗血癥,中期為各種臟器損害和功能障礙，后期為各種變態性反應后發癥。【病原學】波摩那群分布最廣，是洪水型和雨水型的主要菌群；黃疸出血群毒力最強，是稻田型的主要菌群。【流行病學】傳染源：鼠類和豬是主要的儲存宿主和傳染源.傳播途徑:直接接觸病原體是主要的途徑,帶鉤體動物排尿污染周圍環境，人與環境中污染的水接觸是本病的主要感染方式。皮膚，尤其是破損的皮膚和黏膜是鉤體最主要入侵途徑人群易感性:普遍易感流行特征：6～10月發病最多；青壯年為主，男性高于女性【病理解剖】鉤體病的病變基礎是全身毛細血管感染中毒性損傷.病理解剖的特點是機體器官功能障礙嚴重，但組織形態變化輕微。【臨床表現】三癥狀：發熱、肌肉酸痛(以腓腸肌為著）、全身乏力；三體征：①結膜充血出血；②腓腸肌壓痛;③淋巴結腫大及壓痛典型的臨床經過可分為3期:早期、中期和后期.早期（鉤體敗血癥期)：急起發熱，全身肌肉酸痛，以腓腸肌疼痛為著.中期(器官損傷期）:流感傷寒型：無明顯器官損害肺出血型：以全身毒血癥狀及輕重不一的咯血為特征①肺出血輕型②肺彌漫性出血型：a.先兆期；b。出血期;c。垂危期黃疸出血型：a。肝損害;b。出血；c.腎臟損害腎衰竭型腦膜腦炎型后期(恢復期或后發癥期)后發熱眼后發癥反應性腦膜炎閉塞性腦動脈炎【實驗室檢查】一般檢查:尿常規有蛋白尿血清學檢查：1次凝集效價≥1:400，或早、晚兩份血清比較，效價增加4倍即有意義。病原學檢查：血培養:發病1周內抽血接種于柯氏培養基分子生物學檢查：監測全血、血清、腦脊液（發病7～10天）或尿液(發病2~3周）中的鉤體DNA【診斷】流行病學資料：有接觸疫水或接觸病畜史臨床表現：急起發熱,全身酸痛，腓腸肌疼痛與壓痛；在青霉素治療過程中出現赫氏反應。赫氏反應是因為大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致。實驗室檢查【治療】一般治療病原治療:青霉素:為治療鉤體病首選藥物。常用劑量為40萬U,每6~8小時肌肉注射1次，療程7天，或至退熱后3天。用青霉素治療鉤體病時，宜首劑小劑量和分次給藥.慶大霉素四環素對癥治療赫氏反應:盡快使用鎮靜劑，以及靜脈滴注或靜脈注射氫化可的松腦出血型:尤其是肺彌漫性出血型，及早加強鎮靜劑使用，及早給予氫化可的松黃疸出血型：加強護肝、解毒、止血等治療后發癥治療后發熱、反應性腦膜炎葡萄膜炎：可采用1%阿托品或10％去氧腎上腺素滴眼擴瞳閉塞性腦動脈炎【預防】控制傳染源：①滅鼠;②豬的管理；③犬的管理切斷傳播途徑保護易感人群梅毒梅毒是由梅毒螺旋體引起的一種全身慢性傳染病，主要通過性接觸傳播。早期主要侵犯皮膚黏膜，晚期可侵犯血管、中樞神經系統及全身各器官，【流行病學】傳染源:梅毒是人類特有的疾病，顯性和隱性梅毒患者均是傳染源.傳播途徑:①性接觸傳播；②垂直傳播；③其他途徑:輸血等【臨床表現】梅毒的臨床分型與分期潛伏期：一般為9~90天臨床癥狀潛伏梅毒：感染兩年以內者稱早期潛伏梅毒；感染兩年以上者稱為晚期潛伏梅毒.一期梅毒:主要表現為硬下疳,發生于不潔性交后約2～4周，常發生在外生殖器二期梅毒：可有低熱、頭痛、肌肉和關節痛等，也可伴有肝脾腫大及全身淋巴結腫大.其特點為:①梅毒疹:皮疹廣泛對稱,復發二期除外；不痛不癢；②復發性梅毒疹③黏膜損害:發生在唇、口腔、扁桃體及喉,表現為黏膜斑或黏膜炎,并伴有滲出或灰白眼,黏膜紅腫④梅毒性脫發⑤骨關節損害⑥眼梅毒⑦神經梅毒⑧全身淺淋巴結腫大⑨梅毒血清反應100％陽性⑩傳染性達，破壞性小，不留疤痕。三期梅毒①病程緩慢②皮疹數目少,不對稱③傳染性小,破壞性大，愈合留疤④心血管—骨骼神經系統受累⑤梅毒血清反應陽性約80%先天性梅毒①胚胎期血行感染②無一期梅毒疹，直接進入二期階段③心血管受累少,感官系統及骨骼受累多見④影響發育【治療】治療原則：青霉素為首選藥治療方案的選擇：早期梅毒:青霉素過敏者可選用頭孢曲松或四環素類藥物；或連續口服大環內脂類藥物.心血管梅毒：首選水劑青霉素肌注神經梅毒：應口服潑尼松,首選水劑青霉素妊娠梅毒:妊娠初3個月及妊娠末3個月各進行1個療程的治療先天梅毒：①早期先天梅毒：腦脊液異常者選用水劑青霉素②晚期先天梅毒：青霉素過敏者選用紅霉素原蟲病瘧疾瘧疾是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細胞發育繁殖，再侵入紅細胞繁殖，引起紅細胞成批破裂而發病.臨床上以反復發作的間歇性寒戰、高熱、繼之以大汗后緩解為特點【病原學】瘧疾的病原體為瘧原蟲，即間日瘧原蟲、卵形瘧原蟲、三日瘧原蟲和惡性瘧原蟲。人體內階段：瘧原蟲首先侵入肝細胞，在肝細胞內從裂殖子發育為成熟的裂殖體.裂殖體侵入紅細胞后發育為早期滋養體，即環狀體,經滋養體發育為成熟的裂殖體。細胞壁破裂后釋放出裂殖子,引起臨床上典型的瘧疾發作。間日瘧和卵形瘧既有速發型子孢子,又有遲發型子孢子。三日瘧和惡性瘧無遲發型子孢子，故無復發按蚊體內階段瘧原蟲的生活史：兩宿主：①蚊子：終末宿主-有性繁殖期；②人：中間宿主-無性繁殖期人體內分兩期：①肝細胞內：紅細胞外期；②紅細胞內：紅細胞內期和配子體形成【流行病學】傳染源：瘧疾患者和帶瘧原蟲者傳播途徑：瘧疾的傳播媒介為雌性按蚊，經叮咬人體傳播.在我國，最重要的瘧疾傳播媒介是中華按蚊.人群易感性：感染后一定程度的免疫力，但不持久流行特征：流行區以間日瘧為最廣，惡性瘧主要流行在熱帶【發病機制】瘧原蟲先侵入肝細胞發育繁殖，再侵入紅細胞繁殖，引起紅細胞成批破裂而發病.間日瘧和卵形瘧原蟲常僅侵犯較年幼的紅細胞；三日瘧僅感染較衰老的紅細胞。【臨床表現】瘧疾的典型癥狀為突發性寒戰、高熱和大量出汗。典型表現為急起畏寒、寒戰、高熱、大汗、熱退,呈周期性發作，體溫正常后稍感疲乏，精神食欲無明顯改變，伴有肝脾大，輕度貧血,黃疸。腦型瘧是惡性瘧的嚴重臨床類型，主要的臨床表現為劇烈頭痛、發熱，常出現不同程度的意識障礙。分期:①潛伏期：從人體感染瘧原蟲到發病，包括肝內期及紅內期第一個繁殖期；②發作期：分為寒戰期、發熱期和出汗期；③間隙期:貧血及脾腫大【診斷】流行病學資料臨床表現：典型瘧疾的臨床表現是間歇發作性寒戰、高熱、大量出汗、貧血和脾腫大實驗室檢查:血液的厚、薄涂片經吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查,尋找瘧原蟲，具有確定診斷及判斷瘧原蟲密度的重要意義。厚血涂片比薄血涂片檢出率高【治療】抗瘧原蟲治療：氯喹是目前非耐藥瘧疾的首選藥物.伯氯喹能殺滅肝細胞內期及配子體，是目前唯一可供使用的預防復發和傳播的藥物抗瘧治療方案：①間日瘧或卵形瘧：首選磷酸氯喹+磷酸伯氨喹8日方案②三日瘧:首選磷酸氯喹3日方案③惡性瘧：咯萘啶3日方案或ACTs方案常用抗瘧藥:殺滅紅細胞內瘧原蟲：青蒿素、氯喹殺滅紅細胞內瘧原蟲配子體和遲發型子孢子的藥物：磷酸伯氨喹腦型瘧疾的病原治療：應用青蒿琥酯的靜脈注射劑型蠕蟲病日本血吸蟲病日本血吸蟲病是日本血吸蟲寄生于門靜脈系統所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染，主要病變為蟲卵沉積于腸道和肝臟等組織而引起的蟲卵肉芽腫.急性期患者有發熱、腹痛、腹瀉或膿血便，肝大與壓痛等，血中嗜酸性粒細胞顯著增多。慢性期以肝脾大或慢性腹瀉為主晚期則以門靜脈周圍纖維化病變為主.【流行病學】傳染源：傳染源是患者和保蟲宿主。保蟲宿主主要有牛、豬、犬、羊、馬等。傳播途徑:造成傳播必須具備下述三個條件：即帶蟲卵的糞便入水；釘螺的存在、滋生；以及人、畜接觸疫水糞便入水釘螺滋生接觸疫水易感人群：夏、秋季感染多見【發病機制與病理學】發病機制：蟲卵是主要致病蟲期；寄生部位：腸系膜下靜脈、直腸痔上靜脈病理過程：蟲卵肉芽腫反應本病的基本病理改變。【臨床表現】急性血吸蟲病：發熱：熱型以間歇型、弛張型為多見過敏反應消化系統癥狀：腹痛、腹瀉，繼之出現膿血、粘液便。肝脾大慢性血吸蟲病：在急性癥狀消退而未經治療或疫區反復輕度感染而獲得部分免疫力者，病程經過半年以上,稱為慢性血吸蟲病.臨床表現以隱匿型間質性肝炎或慢性血吸蟲性結腸炎為主。晚期血吸蟲病：可分為4型：①巨脾型；②腹水型；③結腸肉芽腫型；④侏儒型異位血吸蟲病【實驗室檢查】血象：血吸蟲病患者在急性期外周血象以嗜酸性粒細胞顯著增多為其主要特點；晚期患者常因脾功能亢進引起紅細胞、白細胞及血小板減少。糞便檢查:糞便內檢查蟲卵和孵出毛蚴是確診血吸蟲病的直接依據肝功能實驗:白蛋白與球蛋白比例倒置現象免疫學檢查直腸粘膜活檢：以距肛門8～10cm背側粘膜處取材陽性率最高。肝影像學檢查【治療】病原治療：吡喹酮是目前用于治療日本血吸蟲病最有效的藥物【預防】消滅釘螺是預防本病的關鍵。腸絳蟲病人因進食含或囊尾蚴或牛肉而被感染【流行病學】傳染源：感染豬或牛帶絳蟲病的患者是該病的傳染源傳播途徑：經口傳播易感人群：以青壯年多見【臨床表現】以糞便中出現白色帶狀妊娠節片為最初的唯一癥狀囊尾蚴病囊尾蚴病，又稱囊蟲病、豬囊尾蚴病，由豬帶絳蟲幼蟲（囊尾蚴）寄生于人體各組織器官所致的疾病.人因吞食豬帶絳蟲卵二被感染。【臨床表現】腦囊尾蚴病皮質型腦室型蛛網膜下隙型或顱底型混合型眼囊尾蚴病：以玻璃體及視網膜下多見皮下組織和肌肉囊尾蚴病【實驗室檢查】血象檢查可見嗜酸性粒細胞輕度升高【治療】病原治療:阿苯達唑（首選）、吡喹酮對癥治療手術治療:眼囊尾蚴病禁止殺蟲治療,應給予手術摘除眼內囊尾蚴,以免蟲體被吡喹酮等藥物殺死后引起全眼球炎而導致失明.醫院感染醫院感染又可分為外源性感染和內源性感染.【病原學】醫院感染的病原體具有以下一些特點：①以條件致病菌或機會病原體為主；②多為耐藥菌，甚至多重耐藥菌;③醫院感染病原體的變遷受抗生素普及和應用所影響；④常見銅綠假單胞菌和沙雷菌；⑤真菌是醫院感染病原體的一個重要組成部分。細菌：細菌是引起醫院感染的主要病原體，醫院感染病原體中革蘭陰性桿菌逐步增多。真菌：最常見的是念珠菌病毒【臨床表現】潛伏期常見感染部位和感染特點肺部感染：是最常見的醫院感染。臨床表現有發熱、咳嗽、痰液粘稠、呼吸增快;肺部有濕羅音，可有發紺。尿路感染：女性、老年、尿路梗阻、膀胱輸尿管反流、膀胱殘余尿和不規則抗菌藥物治療等均為誘發因素.臨床可分為有癥狀泌尿道感染、無癥狀菌尿癥和其他尿路感染。消化道感染全身感染：常見的表現為不規則寒戰、高熱達39~40度以上，弛張熱