（2017年，上海）2019慢性胃炎共識意見2012年11月在上海制定了《中國慢性胃炎共識意見共識意見》2014年2月日本京都制定《幽門螺桿菌胃炎京都全球共識》2017年7月上海《中國慢性胃炎共識意見

（2017）》2016年12月中國杭州《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識》慢性胃炎專家共識修訂情況我國人口眾多，慢性胃炎發病率較高，據數字統計，發病率可達60%以上，嚴重影響了人們的生活質量。國內消化界學者一致認為慢性胃炎的發病因素與幽門螺桿菌、自身免疫、膽汁反流等因素有關。本文是對《2017年中國慢性胃炎共識意見》內容解讀，幫助同行領會。目錄

Contents流行病學病因及其分類臨床表現病理診斷標準內鏡診斷02延時符治療轉歸和胃癌預防延時符流行病學延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：97.2%。Hp現癥感染者幾乎均存在慢性活動性胃炎即Hp胃炎，絕大多數血清學檢測)陽性者存在慢性胃炎。除Hp感染外，膽汁反流、藥物、自身免疫等因素一也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于Hp感染率。目前我國基于內鏡診斷的慢性胃炎患病率接近90%。1.由于多數慢性胃炎患者無任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計的慢性胃炎患病率高于當地人群中Hp感染率。共識描述推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：82.1%。京都共識指出，Hp胃炎無論有無癥狀、伴或不伴有消化性潰瘍和胃癌，均應定義為一種感染性疾病。根據病因分類，Hp胃炎是一種特殊類型的胃炎。Hp感染與地域、人口種族和經濟條件有關。在兒童時期感染Hp可導致以胃體胃炎為主的慢性胃炎，而在成人則以胃竇胃炎為主。我國慢性胃炎的發病率呈上升趨勢，而HP感染率呈下降趨勢。我國Hp感染率已由2000年前的60.5%降至目前的52.2%左右。除HP感染外，自身免疫性胃炎也可導致胃鉆膜萎縮，約20%的50-74歲人群中抗壁細胞抗體陽性.2.慢性胃炎尤其是慢性萎縮性胃炎的發生與Hp感染密切相關。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：98.7%。無論慢性萎縮性胃炎還是慢性非萎縮性胃炎，患病率均隨年齡的增長而升高。這主要與HP感染率隨年齡增加而上升有關，萎縮、腸化生與“年齡老化”亦有一定關系。慢性萎縮性胃炎與HP感染有關，年齡越大者的發病率越高，但其與性別的關系不明顯。這也反映了HP感染產生的免疫反應導致胃鉆膜損傷所需的演變過程。3.慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：93.2%。慢性萎縮性胃炎的發生是Ｈｐ感染、環境因素和遺傳因素共同作用的結果。在不同國家或地區的人群中，慢性萎縮性胃炎的患病率大不相同；此差異不但與各地區Ｈｐ感染率差異有關，而且與感染的Ｈｐ毒力基因差異、環境因素不同和遺傳背景差異有關。胃癌高發區慢性萎縮性胃炎的患病率高于胃癌低發區。Ｈｐ感染后免疫反應介導慢性胃炎的發生、發展。外周血Runx3甲基化水平可作為判斷慢性萎縮性胃炎預后的指標。慢性胃炎患者的胃癌、結直腸腫瘤、胰腺癌患病率較正常者增高。。4.慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國家和地區之間存在較大差異，一般與胃癌的發病率呈正相關。共識描述延時符推薦等級：條件；證據質量：中等；陳述同意率：93.2%。2014年，由中華醫學會消化內鏡學分會牽頭開展了一項橫斷面調查，納入包括10個城市、30個中心、共計8892例有上消化道癥狀且經胃鏡檢查證實的慢性胃炎患者。結果顯示，在各型慢性胃炎中，內鏡診斷慢性非萎縮性胃炎最常見（49.4％），其次是慢性非萎縮性胃炎伴糜爛（42.3％），慢性萎縮性胃炎比例為17.7％；病理診斷萎縮占25.8％，腸化生占２３．６％，上皮內瘤變占7.3％。以病理診斷為“金標準”，則內鏡診斷萎縮的敏感性僅為４２％，特異性為91％。說明我國目前慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內鏡和病理診斷的符合率有待進一步提高。5.我國慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內鏡診斷萎縮性胃炎的敏感性較低，需結合病理檢查結果。共識描述延時符病因及其分類延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：93.2%。７０％～９０％的慢性胃炎患者有Ｈｐ感染；慢性胃炎活動性的存在高度提示Ｈｐ感染。1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：83.8%。所有Ｈｐ感染者幾乎均存在慢性活動性胃炎，即Ｈｐ胃炎。Ｈｐ感染與慢性活動性胃炎之間的因果關系符合Ｋｏｃｈ原則。Ｈｐ感染可在人-人之間傳播。因此Ｈｐ胃炎不管有無癥狀和（或）并發癥，均是一種感染性疾病。2.Hp胃炎是一種感染性疾病。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：97.3%。膽汁、NSAIDs（包括阿司匹林）等藥物和乙醇可通過不同機制損傷胃黏膜，這些因素是Ｈｐ陰性胃炎的相對常見的病因。3.膽汁反流、長期服用非甾體消炎藥（NSAIDs）（包括阿司匹林）等藥物和乙醇攝入是慢性胃炎相對常見的病因。共識描述延時符推薦強度：條件；證據質量：中等；陳述同意率：86.3%。自身免疫性胃炎是一種自身免疫功能異常所致的胃炎，主要表現為以胃體為主的萎縮性胃炎，伴有血和（或）胃液壁細胞抗體和（或）內因子抗體陽性，嚴重者因維生素Ｂ１２缺乏而有惡性貧血表現。其確切的診斷標準有待統一。此病在北歐國家報道較多，我國少見報道，確切患病率尚不清楚。4.自身免疫性胃炎在我國相對少見。共識描述延時符推薦強度：條件；證據質量：低；陳述同意率：97.1%。除Ｈｐ感染外，同屬螺桿菌的海爾曼螺桿菌可單獨（＜１％）或與Ｈｐ共同感染引起慢性胃炎。其他感染性胃炎（包括其他細菌、病毒、寄生蟲、霉菌）更少見。嗜酸粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和Ｍéｎéｔｒｉｅｒ病相對少見。隨著我國克羅恩病（ＣＤ）發病率的上升，肉芽腫性胃炎的診斷率可能會有所增加。5.其他感染性、嗜酸粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和Ménétrier病相對少見。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：98.6%。目前一般基于悉尼系統和新悉尼系統進行慢性胃炎分類。ＷＨＯ國際疾病分類（ICD）第10版（1989年推出）已過時，以病因分類為主的ICD-11版仍在征詢意見中（預期2018年推出）。6.慢性胃炎的分類尚未統一，一般基于病因、內鏡所見、胃黏膜病理變化和胃炎分布范圍等相關指標進行分類。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：83.8%。病因分類有助于治療。Ｈｐ感染是慢性胃炎的主要病因，將慢性胃炎分成HP胃炎和非Ｈｐ胃炎有助于慢性胃炎處理中重視對Ｈｐ的檢測和治療。7.基于病因可將慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎兩大類。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：98.5%。這是慢性胃炎新悉尼系統分類方法。胃黏膜萎縮可分成單純性萎縮和化生性萎縮，胃黏膜腺體有腸化生者屬于化生性萎縮。8.基于內鏡和病理診斷可將慢性胃炎分萎縮性和非萎縮性兩大類。共識描述延時符臨床表現延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：100%。在前述（流行病學部分第５條陳述）的一項納入8892例慢性胃炎患者的全國多中心研究顯示，13.1％的患者無任何癥狀，有癥狀者常見表現依次為上腹痛（52.9％）、腹脹（48.7％）、餐后飽脹（14.3％）和早飽感（12.7％），近1/3的患者有上述２個以上癥狀共存，與消化不良癥狀譜相似。國內Ｗｅｉ等對符合羅馬Ⅲ功能性消化不良診斷標準的233例患者進行胃鏡活檢，發現Ｈｐ胃炎占37.7％，癥狀以上腹痛綜合征（EPS）為主，但缺乏大樣本研究進一步證實。Ｒｅｄéｅｎ等發現不同內鏡表現和組織病理學結果的慢性胃炎患者癥狀的嚴重程度與內鏡所見和組織病理學分級無明顯相關性。1.慢性胃炎無特異性臨床表現。有無消化不良癥狀及其嚴重程度與慢性胃炎的分類、內鏡下表現、胃黏膜組織病理學分級均無明顯相關性。共識描述延時符推薦強度：條件；證據質量：低；陳述同意率：98.6%。傳統觀點認為自身免疫性胃炎好發于老年北歐女性，但最新流行病學調查顯示以壁細胞抗體陽性為診斷標準，該病在人群中的總發病率為２％，老年女性的發病率可達４％～５％，且無種族、地域特異性。患者在胃體萎縮前無典型臨床表現，進展至胃體萎縮后多以貧血和維生素Ｂ12缺乏引起的神經系統癥狀就診。有研究表明因胃體萎縮、胃酸減少引起的缺鐵性小細胞性貧血可先于大細胞性貧血出現。自身免疫性胃炎惡性貧血合并原發性甲狀旁腺亢進與Ⅰ型糖尿病的發病率較健康人群增高３～５倍。國內尚無自身免疫性胃炎的大樣本研究。2.自身免疫性胃炎可長時間缺乏典型臨床癥狀，胃體萎縮后首診癥狀以貧血和維生素B12缺乏引起的神經系統癥狀為主。共識描述延時符推薦強度：條件；證據質量：低；陳述同意率：98.6%。淋巴細胞性胃炎：內鏡下表現為絨毛狀、疣狀胃炎伴糜爛，病理特征為胃黏膜上皮內淋巴細胞＞25/100上皮細胞。臨床表現多樣，1/3-1/2的患者表現為食欲下降、腹脹、惡心、嘔吐，1/5的患者合并低蛋白血癥和乳糜瀉。肉芽腫性胃炎：其為ＣＤ累及上消化道的表現之一，ＨｏｒｊｕｓＴａｌａｂｕｒＨｏｒｊｅ等在108例新診斷的ＣＤ患者中發現，55％的病例伴有胃黏膜損傷，病理表現為局灶性胃炎、肉芽腫性胃炎。3.其他感染性、嗜酸粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和Ménétrier病癥狀表現多樣。共識描述延時符內鏡診斷延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：94.2%。慢性萎縮性胃炎的診斷包括內鏡診斷和病理診斷，而普通白光內鏡下判斷的萎縮與病理診斷的符合率較低，確診應以病理診斷為依據。1.慢性胃炎的內鏡診斷系指肉眼或特殊成像方法所見的黏膜炎性變化，需與病理檢查結果結合作出最終判斷。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：低；陳述同意率：98.5%。多數慢性胃炎的基礎病變均為炎性反應（充血滲出）或萎縮，因此將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎，此也有利于與病理診斷的統一。慢性非萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅斑、黏膜出血點或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現。慢性萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅白相間，以白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆粒或結節狀等表現。2.內鏡結合組織病理學檢查可診斷慢性胃炎為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩大基本類型。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：低；陳述同意率：98.5%。慢性胃炎可同時存在糜爛、出血或膽汁反流等征象，這些在內鏡檢查中可獲得可靠的證據。其中糜爛可分為兩種類型，即平坦型和隆起型，前者表現為胃黏膜有單個或多個糜爛灶，大小從針尖樣到直徑數厘米不等；后者可見單個或多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑5-10ｍｍ，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。糜爛的發生可與Ｈｐ感染和服用黏膜損傷藥物等有關。因此，在診斷時應予以描述，如慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。2.內鏡結合組織病理學檢查可診斷慢性胃炎為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩大基本類型。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：低；陳述同意率：98.5%。特殊類型胃炎的分類與病因和病理有關，包括化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸粒細胞性以及其他感染性疾病所致者等。3.特殊類型胃炎的內鏡診斷必須結合病因和病理檢查結果。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：100%。放大內鏡結合染色能清楚顯示胃黏膜微小結構，可指導活檢，對胃炎的診斷和鑒別診斷以及早期發現上皮內瘤變和腸化生具有參考價值。目前亞甲藍染色結合放大內鏡對腸化生和上皮內瘤變仍保持了較高的準確率。蘇木精、靛胭脂、乙酸染色也顯示了對上皮內瘤變的診斷作用。4.放大內鏡結合染色對內鏡下慢性胃炎病理分類有一定幫助。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：98.6%。電子染色放大內鏡對慢性胃炎和胃癌前病變具有較高的敏感性和特異性，但其具體表現特征和分型尚無完全統一的標準。共聚焦激光顯微內鏡光學活檢技術對胃黏膜的觀察可達到細胞水平，能實時辨別胃小凹、上皮細胞、杯狀細胞等細微結構變化，對慢性胃炎的診斷和組織學變化分級（慢性炎性反應、活動性、萎縮和腸化生）具有一定的參考價值。同時，光學活檢可選擇性對可疑部位進行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準確性。5.電子染色放大內鏡和共聚焦激光顯微內鏡對慢性胃炎的診斷和鑒別診斷有一定價值。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：94.2%。建議規范慢性胃炎的內鏡檢查報告，描述內容除胃黏膜病變部位和特征外，建議包括病變性質、胃鏡活檢部位和活檢塊數、快速尿素酶檢測Ｈｐ的結果等。6.規范的慢性胃炎內鏡檢查報告中，描述內容至少應包括病變部位和特征。共識描述延時符推薦等級：條件；證據質量：中等；陳述同意率：91.3%。對慢性胃炎內鏡活檢的塊數，歷屆共識意見研討會爭議較多，不利于規范我國慢性胃炎的內鏡活檢和病理資料庫的積累，建議有條件的單位根據新悉尼系統的要求取５塊標本（如圖），即在胃竇和胃體各取２塊、胃角１塊，有利于我國慢性胃炎病理資料庫的建立；僅用于臨床診斷時可取２～３塊標本。7.活檢組織病理學對慢性胃炎的診斷至關重要，應根據病變情況和需要進行活檢。用于臨床診斷時建議取2~3塊組織，分別在胃竇、胃角和胃體部位取活檢；可疑病灶處另取活檢。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內鏡和共聚焦激光顯微內鏡引導下進行。共識描述新悉尼系統五點取材延時符病理診斷標準延時符推薦等級：條件；證據質量：中等；陳述同意率：84.1%。賁門炎是慢性胃炎中未受到重視的一種類型，與胃食管反流病、Barrett食管等存在一定關系，值得今后加強研究。反流性食管炎如疑合并賁門炎時，宜取活檢。1.應重視賁門炎診斷，必要時增加賁門部黏膜活檢。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：100%。標本過淺（少）未達黏膜肌層者，失去了判斷有無萎縮的依據。活檢組織學檢查對診斷自身免疫性胃炎十分重要，診斷時應核實取材部位（送檢標本需分開裝瓶）。此外，臨床和實驗室資料亦非常重要，嚴重的Ｈｐ感染性胃炎中胃體黏膜亦可有明顯炎性反應或萎縮。內鏡醫師應向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等臨床資料，加強臨床與病理的聯系，可取得更多的反饋信息。2.標本應足夠大，達到黏膜肌層（圖2）。不同部位的標本需分開裝瓶。內鏡醫師應向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等臨床資料。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：100%。直觀模擬評分法是新悉尼系統為提高慢性胃炎國際間交流一致率而提出的。我國慢性胃炎的病理診斷標準采用文字描述，比較具體，容易操作，與新悉尼系統基本類似。我國文字描述的病理診斷標準與新悉尼系統評分圖結合，可提高我國慢性胃炎病理診斷與國際診斷標準的一致性。對炎性反應明顯而ＨＥ染色切片未發現Ｈｐ者，應作特殊染色仔細尋找，推薦采用較簡便的Giemsa染色，也可按各病理室慣用的染色方法，有條件的單位可行免疫組化檢測。胃腸黏膜是人體免疫系統的主要組成部分，存在著生理性免疫細胞（主要為淋巴細胞、組織細胞、樹突細胞、漿細胞），這些細胞形態在常規ＨＥ染色切片上難以與慢性炎性細胞進行區分。病理醫師建議在內鏡檢查無明顯異常的情況下，高倍鏡下平均每個腺管有１個單個核細胞浸潤可不作為“病理性”胃黏膜對待。3.慢性胃炎有5種組織學變化要分級，即Hp、活動性、炎性反應、萎縮和腸化生，分成無、輕度、中度和重度4級（0、+、++、+++）。分級標準采用我國慢性胃炎的病理診斷標準和新悉尼系統的直觀模擬評分法共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率98.6%。病理診斷應報告每塊活檢標本的組織學變化，可向臨床醫師反饋更詳細的信息，有利于減少活檢隨機誤差所造成的結論偏倚，方便臨床作治療前后的比較。表格式的慢性胃炎病理報告可克服活檢隨機性的缺點，信息簡明、全面，便于治療前后比較。4.慢性胃炎病理診斷應包括部位分布特征和組織學變化程度。有病因可循者應報告病因。胃竇和胃體炎性反應程度相差二級或以上時，加上“為主”修飾詞，如“慢性（活動性）胃炎，胃竇為主”。病理檢查應報告每塊活檢標本的組織學變化，推薦使用表格式的慢性胃炎病理報告。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：98.6%。早期或多灶性萎縮性胃炎的胃黏膜萎縮呈灶性分布。即使活檢塊數少，只要病理活檢顯示有固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎。需注意的是，一切原因引起黏膜損傷的病理過程均可造成腺體數量減少，如于糜爛或潰瘍邊緣處取活檢，不能視為萎縮性胃炎；局限于胃小凹區域的腸化生不算萎縮；黏膜層出現淋巴濾泡不算萎縮，應觀察其周圍區域的腺體情況來決定；此外，活檢組織太淺（未達黏膜肌層者）、組織包埋方向不當等因素均可影響萎縮的判斷。5.慢性胃炎病理活檢顯示固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎，而不必考慮活檢標本的萎縮塊數和程度。臨床醫師可根據病理結果并結合內鏡表現，最后作出萎縮范圍和程度的判斷。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：中等；陳述同意率：87.0%。研究強調應重視腸化生范圍，腸化生范圍越廣，發生胃癌的危險性越高。meta分析提示腸化生分型對胃癌的預測亦有積極意義，不完全型/大腸型腸化生與胃癌發生更相關。但從病理檢測的實際情況來看，慢性胃炎的腸化生以混合型多見，不完全型/大腸型腸化生的檢出與活檢數量密切相關，即存在取樣誤差的問題。ＡＢＰＡＳ染色對不明顯腸化生的診斷很有幫助。6.腸化生范圍和腸化生亞型對預測胃癌發生危險性均有一定的價值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能區分腸化生亞型。共識描述延時符推薦等級：強；證據質量：高；陳述同意率：94.2%。異型增生和上皮內瘤變是同義詞，后者是ＷＨＯ國際癌癥研究協會推薦使用的術語。但不論國際還是國內，術語的應用和譯法意見尚不一致，病理組建議可同時使用這兩個術語。7.異型增生（上皮內瘤變）是最重要的胃癌癌前病變。應注明有異型增生（上皮內瘤變）者，可分為輕度、中度和重度異型增生（或低級別和高級別上皮內瘤變）。共識描述延時符治療延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：98.5%。慢性胃炎的治療目的是去除病因、緩解癥狀和改善胃黏膜組織學。慢性胃炎的消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無癥狀、Ｈｐ陰性的慢性非萎縮性胃炎無須特殊治療；但對慢性萎縮性胃炎，特別是嚴重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內瘤變者應注意預防其惡變。1.慢性胃炎的治療應盡可能針對病因，遵循個體化原則。治療的目的是去除病因、緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反應。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：低；陳述同意率：97.1%。雖然尚無明確的證據顯示某些飲食攝入與慢性胃炎癥狀的發生存在因果關系，且亦缺乏飲食干預療效的大型臨床研究，但飲食習慣的改變和生活方式的調整是慢性胃炎治療的一部分。目前，臨床醫師也常建議患者盡量避免長期大量服用引起胃黏膜損傷的藥物（如ＮＳＡＩＤｓ），改善飲食和生活習慣（如避免過多飲用咖啡、大量飲酒和長期大量吸煙）。2.飲食和生活方式的個體化調整可能是合理的建議。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：81.1%。如前所述，Ｈｐ胃炎不管有無癥狀和（或）并發癥，均屬感染性疾病，應行Ｈｐ根除治療，除非有抗衡因素存在（抗衡因素包括患者伴存某些疾病、社區再感染率高、衛生資源優先度安排等）。3.證實Hp陽性的慢性胃炎，無論有無癥狀和并發癥，均應行Hp根除治療，除非有抗衡因素存在。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：97.1%。我國第五次Ｈｐ感染處理共識推薦Ｈｐ根除方案為鉍劑四聯方案，即質子泵抑制劑（ＰＰＩ）＋鉍劑＋兩種抗菌藥物，療程10天或14天。4.Hp胃炎治療采用我國第五次Hp感染處理共識推薦的鉍劑四聯Hp根除方案。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：94.2%。描述同共識內容。5.Hp根除治療后所有患者均應常規行Hp復查，評估根除治療的效果；最佳的非侵入性評估方法是尿素呼氣試驗（13C/14C）；評估應在治療完成后不少于4周進行。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：100%。膽汁反流是慢性胃炎的病因之一。幽門括約肌功能不全導致膽汁反流入胃，后者削弱或破壞胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，產生炎性反應、糜爛、出血和上皮化生等病變。促動力藥如鹽酸伊托必利、莫沙必利和多潘立酮等可防止或減少膽汁反流。而有結合膽酸作用的鋁碳酸鎂制劑可增強胃黏膜屏障并可結合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流所致的胃黏膜損傷。有條件時，可酌情短期應用熊去氧膽酸制劑。6.伴膽汁反流的慢性胃炎可應用促動力藥和（或）有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：95.6%。臨床上常見的能引起胃黏膜損傷的藥物主要有抗血小板藥物、ＮＳＡＩＤｓ（包括阿司匹林）等。當出現藥物相關胃黏膜損傷時，首先根據患者使用藥物的治療目的評估患者是否可停用該藥物；對于須長期服用上述藥物者，應篩查Ｈｐ并進行根除，根據病情或癥狀嚴重程度選用ＰＰＩ、Ｈ２受體拮抗劑（Ｈ２ＲＡ）或胃黏膜保護劑。多項病例對照研究以及隨機對照試驗顯示，ＰＰＩ是預防和治療ＮＳＡＩＤｓ相關消化道損傷的首選藥物，優于Ｈ２ＲＡ和胃黏膜保護劑。7.服用引起胃黏膜損傷的藥物如NSAIDs（包括阿司匹林）后出現慢性胃炎癥狀者，建議加強抑酸和胃黏膜保護治療；根據原發病進行充分評估，必要時停用損傷胃黏膜的藥物。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高。8.有胃黏膜糜爛和（或）以上腹痛和上腹燒灼感等癥狀為主者，可根據病情或癥狀嚴重程度選用胃黏膜保護劑、抗酸劑、H2RA或PPI。以上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可選用促動力藥。具有明顯進食相關的腹脹、納差等消化功能低下癥狀者，可考慮應用消化酶制劑。推薦強度：強；證據質量：高。推薦強度：條件；證據質量：低。陳述同意率：98.6%。。延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：94.2%。流行病學調查發現，精神心理因素與消化不良癥狀發生相關，尤其是焦慮癥和抑郁癥。抗抑郁藥物或抗焦慮藥物可作為伴有明顯精神心理因素者以及常規治療無效和療效差者的補救治療，包括三環類抗抑郁藥（TCA）或選擇性５-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）等。上述治療主要是針對消化不良癥狀。9.有消化不良癥狀且伴明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥。共識描述延時符推薦強度：條件；證據質量：低；陳述同意率：89.8%。多個中成藥可緩解慢性胃炎的消化不良癥狀，甚至可能有助于改善胃黏膜病理狀況；如摩羅丹、胃復春、羔羊胃提取物維Ｂ12膠囊等。但目前多缺乏多中心、安慰劑對照、大樣本、長期隨訪的臨床研究證據。10.中醫、中藥可用于慢性胃炎的治療。共識描述延時符轉歸和胃癌預防延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：98.6%。反復或持續Ｈｐ感染、不良飲食習慣等均為加重胃黏膜萎縮和腸化生的潛在因素。水土中含過多硝酸鹽，微量元素比例失調，吸煙，長期飲酒，缺乏新鮮蔬菜、水果和所含的必要營養素，經常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食物等快餐食物，過多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎的患病風險或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變的可能。新近研究發現AMPH、PCDH10、RSPO2、SORCS3和ZNF610基因甲基化可預示胃黏膜病變的進展。慢性萎縮性胃炎常合并腸化生，少數出現上皮內瘤變，經歷長期的演變后少數病例可發展為胃癌。低級別上皮內瘤變大部分可逆轉而較少惡變為胃癌。1.慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的進展和演變受多種因素影響，伴有上皮內瘤變者發生胃癌的危險性有不同程度的增加。共識描述延時符推薦強度：條件；證據質量：中等；陳述同意率：84.0%。多數慢性非萎縮性胃炎病情較穩定，特別是不伴有Ｈｐ持續感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現萎縮等組織病理學改變。更新的觀點認為無論年齡，持續Ｈｐ感染可能導致慢性萎縮性胃炎。同一年齡者胃黏膜的衰老程度不盡相同，即可有不同的“胃齡”；后者可依據胃黏膜細胞端粒的長度進行測定、計算。實際年齡與“胃齡”差大者，可能更需要密切隨訪。2.除遺傳因素、Hp感染情況和飲食狀況、生活習慣因素外，年齡與組織學的萎縮甚至腸化生的出現相關。綜合多種因素可以“胃齡”反映胃黏膜細胞的衰老狀況。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：高；陳述同意率：97.1%。一般認為，中-重度慢性萎縮性胃炎有一定的癌變率。活檢有中-重度萎縮并伴有腸化生的慢性萎縮性胃炎１年左右隨訪一次，不伴有腸化生或上皮內瘤變的慢性萎縮性胃炎可酌情內鏡和病理隨訪。伴有低級別上皮內瘤變并證實此標本并非來源于癌旁者，根據內鏡和臨床情況縮短至６個月左右隨訪一次；而高級別上皮內瘤變需立即確認，證實后行內鏡下治療或手術治療。為便于監測、隨訪病灶，有條件時可考慮進行有目標的光學活檢或胃黏膜定標活檢,以提高活檢陽性率和監測隨訪的準確性。但需指出的是，萎縮病灶本身就呈“灶狀分布”，原定標部位變化不等于未定標部位變化。不能簡單拘泥于與上次活檢部位的一致性而忽視了新發病灶的活檢。目前認為萎縮/腸化生的范圍是判斷嚴重程度的重要指標，這是定標不能反映的。3.慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化生或上皮內瘤變者，應定期行內鏡和組織病理學檢查隨訪。共識描述延時符推薦強度：強；證據質量：中等；陳述同意率：92.8%。OLGA分期系統使用