內科學（下）復習小結

寫在前面：

1.本資料完全按照上課老師所講重點整理，尤其是加粗部分內容。

2.某些諸如填空，選擇的小點沒有特別標識，請讀者自行領悟，參照課本復習.

3.本資料主要由SJFang（腎和血液）和陷凹（內分泌）整理，感謝圈利銅爺爺所作的一部

分錄入工作。

【名詞解釋】

1.腎炎綜合癥（Nephriticsyndrome）：以腎小球源性血尿為主要表現，常伴有蛋白尿，但

也可以為單純血尿。可有水腫和高血壓。根據起病急緩和轉歸腎炎綜合征可分三種：急性腎

炎綜合癥、慢性腎炎綜合癥和快速進展性腎炎綜合癥。

2.腎病綜合征（Nephroticsyndrome）：表現為大量蛋白尿（＞3.5g/d）和低白蛋白血癥（血

漿白蛋白＜30g/L）,常有水腫及高脂血癥。

3.急性腎小球腎炎（Acuteglomerulonephritis）：簡稱急性腎炎，是一組以急性腎炎綜合

征（血尿、蛋白尿、水腫和高血壓）為主要臨床表現的腎臟疾病，可伴一過性腎功能損害。

多種病原微生物如細菌、病毒及寄生蟲等均可致病，但大多數為鏈球菌感染后腎小球腎炎。

4.急進性腎小球腎炎（Crescenticglomerulonephritis）：是一組以急性腎炎綜合征為臨

床表現，腎功能進行性損害，常伴有少尿或無尿的臨床綜合征。腎活檢病理表現為腎小球廣

泛新月體形成，又稱為新月體性腎小球腎炎。

5.慢性腎小球腎炎（Chronicglomerulonephritis）：慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，是

由多種病理類型組成并原發于腎小球的一組疾病。起病緩慢、隱匿，病程長。臨床表現包括

蛋白尿、血尿、高血壓、水腫及腎功能損害。

6.無癥狀性蛋白尿和(或)血尿(Asymptomaticproteinuriawithorwithouthematuria)：

是指輕至中度蛋白尿和(或)血尿，不伴水腫、高血壓和腎功能損害。可見于多種原發性腎

小球疾病，如腎小球輕微病變、輕度系膜增生性腎炎、局灶增生性腎炎和IgA腎病等。

7.IgA腎病(IgAnephropathy)：IgA腎病指腎小球系膜區以IgA或以IgA沉積為主的原發

性腎小球病。本病首先由Berger在1968年報告，其特征是反復發作的肉眼血尿或鏡下血尿，

診斷的確立，有賴于病理。

8.隱匿性腎小球腎炎(Latentglomerulonephritis)：又稱無癥狀性蛋白尿和/或血尿，是

一組無水腫、高血壓、腎功能損害而僅有尿檢異常(輕至中度蛋白尿和/或腎小球源性血尿)

的腎小球疾病。

9.尿路感染(Urinarytractinfection)：是指各種病原微生物在泌尿系統生長繁殖所致

的急慢性炎癥反應。

10.上尿路感染(Upperurinarytractinfection)：尿路感染根據感染發生的部位分為上

尿路感染和下尿路感染。上尿路感染即指輸尿管炎和腎盂腎炎。

11.下尿路感染(Lowerurinarytractinfection)：尿路感染根據感染發生的部位分為上

尿路感染和下尿路感染。下尿路感染即指膀胱炎和尿道炎。

12.無癥狀性菌尿(Asymptomaticsyndrome)：病人既無全身癥狀，又無尿路刺激癥狀，而

尿中常有多量細菌，少量白細胞，偶見管型。

13.復雜性尿路感染(Complicatedurinarytractinfection)：指尿路感染伴有機體抵抗

力低下的基礎疾病(如糖尿病、肝硬化等)、使用免疫抑制劑，或有泌尿道解剖或功能異常

所致尿路梗阻和泌尿系統畸形等。

14.尿道綜合征(Urethralsyndrome)：常見于婦女，患者有尿頻、尿急、尿痛及排尿不適

等尿路刺激癥狀，但多次檢查均無真性細菌尿。部分可能由于尿逼尿肌與膀胱括約肌功能不

協調、婦科或肛周疾病、神經焦慮等引起，也可能是衣原體等非細菌感染造成的。

15.無菌性膿尿(Sterilepyuria)；尿白細胞增多，但反復多次尿培養陰性。見于非細菌

性感染；伴白細胞增多的原發或繼發腎小球腎炎；泌尿系統的結石、畸形、膀胱輸尿管返流、

多囊性腎病、腎鈣化等非感染性疾病。

16.慢性腎功能衰竭(Chronicrenalfailure)：指各種慢性腎臟病進行性進展，引起腎單

位和腎功能不可逆喪失，導致:代謝產物和毒物潴留；水電解質平衡失調；酸堿平衡紊亂和內

分泌失調。

17.慢性腎臟病(Chronickidneydisease,CKD)：1.腎臟損傷(結構或功能異常)月，

伴或不伴腎小球濾過率下降，臨床表現腎臟病理學檢查異常或腎臟損傷(血、尿成分或影像

學異常)；2.腎小球濾過率V60ml/min/l.73m223個月，有或無腎臟損傷證據。

18.貧血(Anemia)：單位體積外周血中血紅蛋白(Hb)含量、紅細胞(RBC)計數和血細胞比容

低于可比人群正常值下限。

19.缺鐵性貧血(Irondeficiencyanemia,IDA)：因體內儲備鐵耗竭，血紅蛋白合成減少

引起的貧血稱為缺鐵性貧血。

20.再生障礙性貧血(Aplasticanemia,AA)：簡稱再障，是指由于骨髓功能衰竭,造成全

血細胞減少的一種疾病.臨床上以紅細胞、粒細胞和血小板減少所致的貧血、感染和出血為

特征。

21.溶血性疾病(Hemolyticdisorder)：發生溶血，骨髓能夠代償，沒有出現貧血。

22.溶血性貧血(Hemolyticanemia)：是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加、骨髓造血功

能不足以代償紅細胞的耗損發生的貧血。

23.自身免疫性溶血性貧血(Autoimmunehemolyticanemia,AIHA)：是一類免疫介導的獲

得性溶血性貧血的總稱，共同的病理生理基礎是患者產生針對自身紅細胞的病理性抗體并造

成其免疫破壞。AIHA可見于各個年齡組，但以成人為多。

24.Evans綜合征(Evanssyndrome)：一組B細胞功能亢進，產生抗自身紅細胞抗體、紅細

胞破壞增加而引起的貧血；若同時存在抗血小板自身抗體，出現血小板減少，稱之為Evans

綜合征。可發生在任何年齡，一般超過40歲，發病年齡高峰70-80歲。

25.白血病(Leukemia)：是起源于造血干細胞的惡性克隆性疾病，受累細胞(白血病細胞)

出現增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，大量蓄積于骨髓和其他造血組織，從而抑制骨髓正常

造血功能并浸潤淋巴結、肝、脾等組織器官。

26.治療相關性白血病(Therapyrelatedleukemia,TRL)：屬繼發性白血病的一種，是使

用某些藥物，特別是一些化療藥(如拓撲異構酶II抑制劑、烷化劑)治療其他疾病引起的

白血病，發病與患者年齡和藥物累積劑量有關，一般潛伏期4-8年，常有MDS表現，染色體

核型異常，療效差。

27.急性白血病(Acuteleukemia)：是一組起源于造血干細胞惡性克隆性疾病，不成熟的

造血細胞大量增殖并蓄積于骨髓和外周血，導致正常造血受抑，同時可浸潤肝、脾、淋巴結

等組織器官，臨床表現為一系列浸潤征象。病情發展迅速，如不及時治療，通常數月內死亡。

28.粒細胞肉瘤(Granulocyticsarcoma)：2%-14%AML患者出現粒細胞肉瘤，又稱綠色瘤因

原始細胞聚集于某一部位，富含MPO使切面呈綠色而得名。常累及骨膜，尤其是眼眶部，引

起眼球突出、復視或失明。

29.中樞神經系統白血病(Centralnervoussystemleukemia,CNSL)：多見于兒童、高白

血病細胞、ALL和唯患者，常發生在緩解期，少數以CNSL為首發表現。臨床無癥狀或出現

頭痛、惡性、嘔吐、頸項強直、抽搐及昏迷等。有髓浸潤可發生截癱，神經根浸潤可產生各

種麻痹癥狀。

30.造血干細胞移植(Hematopoieticstemcelltransplantation)：是指對患者進行全身

照射、化療和免疫抑制預處理后，將正常供體或自體的造血細胞，經血管輸注給患者，使之

重建正常的造血和免疫功能。造血干細胞具有增殖、分化為各系成熟細胞的功能和自我更新

能力，維持終身持續造血。造血干細胞表達CD34抗原。

31.慢性粒細胞白血病(Chronicmyelocyticleukemia,CML)：造血干細胞惡性克隆性疾

病，表現為外周周血白細胞增高；骨髓中幼粒細胞以下增高；染色體/融合基因；脾大。

32.骨髓增生異常綜合征(Myelodysplasticsyndrome,MDS)：是一組以骨髓病態造血

(dyspiasia)和無效造血、難治性血細胞減少及高風險向白血病進展為特征的造血干細胞

惡性克隆性疾病。

33.不成熟前體細胞異常定位(Abnormallocalizationofimmatureprecursor,ALIP)：

正常人骨髓原粒和早幼粒細胞延骨小梁內膜分布，而MDS患者在骨小梁旁區和間區出現3-5

個或更多的原粒和早幼粒細胞簇狀分布，稱為不成熟前體細胞異常定位。

34.淋巴瘤(Lymphoma)：是起源于淋巴結和淋巴組織的免疫系統惡性腫瘤，其發生大多與

免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產生的某種免疫細胞惡變有關，以無痛性進行性的淋巴結

腫大和局部腫塊為其特征性的臨床表現，井可由相應器官壓迫癥狀。

35.漿細胞病(Plasmacelldisorders)：起源于漿細胞或產生免疫球蛋白的B淋巴細胞過

度增殖的引起的一組疾病；血清或尿中出現過量的單克隆免疫球蛋白或其輕鏈/重鏈片段為

特征；單一結構的免疫球蛋白：M蛋白。

36.多發性骨髓(Multiplemyeloma)：是漿細胞異常增生的惡性腫瘤，由于單克隆漿細胞

惡性增殖并分泌大量單克隆免疫球蛋白，正常多克隆免疫球蛋增生和分泌受抑，進而引起廣

泛骨質破壞、反復感染、貧血、血清出現異常免疫球蛋白、高鈣血癥、高粘滯血癥、腎功能

不全等一系列臨床表現并導致不良后果。高風險、致死性。

37.POEMS綜合征(POEMSsyndrome)：是一種少見的漿細胞克隆增生性疾病，因其5個主要

臨床特征而命名：多發性周圍神經病(Polyneuropsy)、器官腫大(Organmegaly)、內分泌

病(Endocrinopathy)、M蛋白(M-protein)和皮膚損害(Skinchanges

38.出血性疾病(Hemorrhagicdisease)：由于止血機制(包括血管、血小板、凝血因子)

異常引起的自發性出血或創傷后出血不止為特征的疾病，稱為出血性疾病。

39.特發性血小板減少性紫瘢(Idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)；是一類臨

床上較為常見的出血性疾病，其特點是血小板壽命縮短，骨髓內巨核細胞數正常或增多，患

者的血清或血小板表面常存在抗血小板抗體。ITP可分為急性型和慢性型兩類。

40.再生障礙性危象(Aplasticcrisis)：在慢性溶血過程中，由于某些誘因如病毒感染，

患者可發生暫時性紅系造血停滯，持續1-3周，稱為再生障礙性危象，又叫急性造血停滯

(Acutearrestofhematopoiesis)。

41.漿細胞白血病(Plasmacellleukemia)；多發性骨髓瘤等累及外周血造成外周血漿細

胞計數＞2.0X109/L時稱為漿細胞白血病，為多發性骨髓瘤的終末期表現，預后極差。

42.尿崩癥(Diabetesinsipidus)：是指下丘腦-神經垂體病變引起精氨酸加壓素(Arginine

vasopressin,AVP)分泌不足(中樞性尿崩癥)，或腎臟病變引起腎遠曲小管、集合管上皮

細胞AVP受體和/或水孔蛋白及受體后信息傳遞系統缺陷對AVP失去反應(腎性尿崩癥)，致

腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜

合征。

43.甲狀腺功能亢進癥(Hyperthyroidism)：多種病因導致體內甲狀腺激素(TH)分泌過多，

引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的?種臨床綜合征。引起

甲亢的病因很多，臨床上以彌漫性毒性甲狀腺腫(Gravesdisease,GD)最常見，約占所有

甲亢患者的85機其次為結節性甲狀腺腫伴甲亢和亞急性甲狀腺炎伴甲亢。其他少見的病因

有碘甲亢、垂體性甲亢等。

44.亞臨床甲亢(Subclinicalhyperthyroidism)：亞臨床甲亢是指血T：；、T*正常,超敏TSH

降低而缺乏甲亢癥狀與體征的一種臨床狀態。

45.Grave病(Graves'disease,GD)：亦稱Basedow病或彌漫性毒性甲狀腺腫，屬于TH分

泌增多的自身免疫性甲狀腺病，多見于成年女性，男女之比為1：4-6,以20-40歲多見。

典型病例除有甲狀腺腫大和高代謝癥狀外，尚伴有甲狀腺相關性眼病(TA0)。但約有5%的TAO

病人不伴有甲亢，稱為甲狀腺功能“正常”性Graves眼病。

46.皮質醇增多癥/庫欣綜合征(Hypercortiso1ism/Cushingsyndrome)：多種原因造成腎

上腺皮質分泌過多糖皮質類固醇激素增加而導致以向心性肥胖、滿月臉、多血質、紫紋、瘞

瘡、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏松等癥為表現的臨床綜合征。最常見的是外源性庫欣綜

合征，內源性庫欣綜合征分為ACTH依賴性和ACTH非依賴性兩大類，好發年齡20?45歲，

成人多于兒童，女性多于男性，男：女=1:3?8。

47.庫欣病(Cushingdisease)：特指因垂體瘤分泌過多ACTH,刺激雙側腎上腺皮質增生，

分泌大量的糖皮質類固醉激素，引起的一組臨床綜合征，其特征性表現為滿月臉、多血質、

向心性肥胖、皮膚紫紋、座瘡、高血壓和骨質疏松等。

48.糖尿病(Diabetesmellitus,DM)：是由遺傳和環境因素相互作用而引起的一組代謝

異常綜合癥。因胰島素分泌、胰島素作用或兩者同時缺陷，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪

等的代謝紊亂。臨床以慢性(長期)高血糖為主要共同特征。最嚴重的急性并發癥是糖尿病

性酮癥酸中毒、糖尿病性非酮癥高滲性昏迷或乳孫酸酸中毒。長期DM可引起多系統器官的

慢性并發癥，導致功能障礙和衰竭，成為致殘、病死的主要原因。

第四部分泌尿系統疾病

總論（略）

【復習思考題】

1.為什么腎臟受損時會出現少尿，水腫，高血壓或貧血的表現？

2.如何鑒別腎炎綜合征和腎病綜合征？

3.蛋白尿及血尿的鑒別方法？

4.腎臟病為什么要用ACEI和/ARB類藥物？

原發性腎小球疾病

概述

【復習思考題】

1.腎小球疾病的常見臨床表現有哪些？

2.腎性高血壓的發生機制有哪些？

3.如何鑒別腎性與非腎性血尿？

4.影響腎小球疾病進展的非免疫因素有哪些？

【臨床表現】

1.蛋白尿（24h尿蛋白定量持續大于300mg）；

2.血尿（新鮮離心尿液RBC>3個/HP,1L尿含1ml血即呈肉眼血尿）；

3.水腫；

4.高血壓；

5.腎功能損害。

【腎性高血壓的發病機制】

1.水鈉潴留：

2.腎素-血管緊張素分泌增多；

3.腎內降壓物質分泌減少；

4.其他：ANP、交感神經系統。

【腎性與非腎性血尿鑒別】

1.臨床特征：腎性血尿伴大量蛋白尿或紅細胞管型，為無痛、全稱血尿。

2.尿RBC形態：新鮮尿沉渣用相差顯微鏡或光鏡油鏡鏡檢。腎性血尿由于基底膜斷裂，RBC

通過時變形，受損RBC通過腎小管各段受不同pH、滲透壓作用變形；非腎性血尿RBC形態

正常。

3.尿RBC容積分布曲線：血細胞自動分析儀。腎性血尿的尿RBC容積分布小于靜脈RBC容

積，非對稱峰值曲線；非腎性尿RBC容積分布大于靜脈RBC容積，多呈對稱性曲線；混合

性為雙峰曲線。

［影響腎小球疾病進展的非免疫因素】

高血壓、蛋白尿、高血脂。

急性腎小球腎炎

【復習思考題】

1.急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的臨床特征有哪些？

2.急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的免疫學特征有哪些？

3.急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的病理特征有哪些？

4.如何診斷與鑒別診斷急性鏈球菌感染后腎小球腎炎。

【臨床特點】

1.本病好發于兒童及青少年，男性多見；

2.在鏈球菌感染后常有1-3周潛伏期；

3.起病急，突發的血尿，蛋白尿、水腫和高血壓，部分患者表現為一過性氮質血癥；

4.嚴重程度波動很大，輕者可無明顯臨床癥狀，重者表現為少尿型急性腎衰竭。

【免疫學特點】

1.免疫學檢查可見延毛細血管壁和系膜區有彌漫性粗顆粒免疫復合物沉積，其主要成分是

IgG和C3,IgA和IgM較少見。電鏡檢查可見上皮細胞下“駝峰狀”電子致密物沉積。

2.疾病早期，補體C3和總補體（CH50）下降，8周內逐漸恢復到正常水平，是PSGN的重要

特征。

【病理學特點】

彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎

【診斷】

L鏈球菌感染后一3周出現血尿，蛋白尿、水腫和高血壓等典型臨床表現；

2.伴血清C3的動態變化；

3.8周內病情逐漸減輕至完全緩解者，即可作出臨床診斷。

【鑒別診斷】

1.系膜增生性腎小球腎炎；

2.其他病原微生物感染后所致的急性腎炎；

3.膜增生性腎小球腎炎；

4.快速進展性腎小球腎炎；

5.全身性疾病腎臟表現。

無癥狀性蛋白尿和（或）血尿（老師沒給重點，略）

急進性腎小球腎炎

【復習思考題】

1.原發急進性腎小球腎炎根據其免疫病理如何分型？每一型各有何特點？

2.如何診斷原發急進性腎小球腎炎？原發急進性腎小球腎炎應與哪些疾病相鑒別？

3.急進性腎小球腎炎的治療原則有哪些？原發性急進性腎炎I、II、III型的治療？

【病因】

1.原發性急進性腎小球腎炎；

2.繼發于全身性疾病的急進性腎小球腎炎；

3.原發性腎小球疾病基礎上形成的新月體性腎小球腎炎。

【發病機制】

1.細胞免疫的作用：巨噬細胞和T淋巴細胞在本病病人和實驗動物的腎小球和腎間質都有肯

定浸潤。中性粒細胞在本病早期炎癥發生過程中的作用已得到證實。除吞噬作用外，中性

粒細胞產生蛋白酶及活化氧分子均對腎臟致成損傷。

2.在上述免疫及非免疫機制的炎癥反應中，同時伴有腎小球毛細血管內局灶性凝血.、纖維蛋

白沉積及纖溶過程。

【臨床表現】

1.I型和n型RPGN青中年多見，ffl型常見于中老年患者，男性多見；

2.多數患者有上呼吸道感染的前驅癥狀，起病急，病情發展快；

3.表現為急性腎炎綜合征，腎功能進行性惡化，有進行性少尿或無尿;

4.少數患者起病隱匿，以原因不明的發熱、關節痛、肌痛和腹痛為前驅表現，直至出現尿毒

癥癥狀才就診。

【實驗室檢查】

1.尿液檢查：蛋白尿、血尿、白細胞尿。

2.腎功能檢查：血肌酊、尿素氮進行性上升，GFR進行性下降。

3.免疫學檢查：I型可有抗GBM抗體陽性，H型血循環免疫復合物陽性，可伴有C3的降低,

III型ANCA陽性。

4.B超：雙腎增大。

光鏡

新月體腎炎：

(1)50%以上的腎小球；

(2)占據腎小球囊腔50%以上。

免疫病理

I型：IgG和C3沿基底膜呈線樣沉積；

II型：IgG和C3在系膜區或沿毛細血管壁呈顆粒狀沉積；

HI型：腎小球內無或僅有微量的免疫復合物沉枳。

電鏡

I型和in型無電子致密物沉積；

n型系膜區和內皮下電子致密物沉積。

【病理】

【型：抗腎小球基底膜型

II型：免疫復合物型

ni型：非免疫復合物型

根據患者血清ANCA結果將RPGN分為五型：

I型：抗腎小球基底膜型，血清抗GBM抗體陽性；

II型：免疫復合物介導型，血清抗GBM抗體及ANCA陰性；

ID型：非免疫復合物介導型，血清ANCA陽性；

IV型：混合型，血清抗GBM抗體和ANCA均陽性；

V型：免疫缺少型，血清抗GBM抗體和ANCA均陰性。

【診斷】

1.臨床以急性腎炎綜合征起病，病程進展快,短時間內出現少尿及進行性腎功能損害為特

征；

2.病理標準為：腎小球新月體數目大于腎小球總數的50樂有大新月體形成（超過腎小球囊

腔的50%）。

【鑒別診斷】

L繼發性急進性腎炎：常見的可引起急進性腎炎的疾病為狼瘡性腎炎，紫瘢性腎炎等。

2.各種原因所致的急性腎功能不全：

a.腎前性急性腎功能不全:

a）有明確腎前性原因（如休克、出血、腹瀉等）;

b）臨床上以腎小管功能損害為主（如尿滲透壓及尿比重降低，尿鈉增高等；

c）小球損害相對較輕。

b.腎實質性急性腎功能不全：

a）原發腎小球腎炎；

b）急性腎小管壞死；

c）血栓性微血管病；

d）急性過敏性間質性腎炎。

【治療】

治療原則：

1.早期診斷和及時的強化治療是關鍵；

2.急性期的治療原則與慢性期完全不同，應注意兩期的鑒別：

a.急性期病理表現有細胞新月體形成，腎小管上皮細胞腫脹、變性、腎間質水腫、炎性細

胞浸潤等；

b.慢性期病理表現為腎小球硬化，纖維新月體形成，腎小囊粘連，腎小管萎縮，腎間質纖

維化，腎小血管硬化等。

急性期的治療：

1.腎上腺皮質激素聯合細胞毒藥物；

2.血漿置換：主要用于伴有肺出血的Goodpasture綜合征以及早期抗GBM抗體介導的急進

性腎小球腎炎;

3.對癥治療：控制血壓、感染、保持內環境穩定；

4.透析療法：嚴重腎功能不全（血肌酊＞530Wnol/L）的病人。

慢性期的治療：

1.停止上述免疫炎癥抑制治療；

2.保護殘存腎功能可采用ACEI,低蛋白飲食加a酮酸治療等措施；

3.維持性透析和腎移植。

原發性急進性腎炎I、II、III型的治療：

1.I型治療上首選血漿置換，合并使用激素和環磷酰胺治療。

2.IEHI型的治療首選甲強龍沖擊治療及激素和免疫抑制劑治療，對于嚴重病例可加用血

漿置換治療。方法同I型。

【預后】

1.1型最差，II型次之，III型較好；

2.新月體數量多或病理結果顯示為纖維性新月體，腎小球硬化或間質纖維化者預后差老年患

者預后較差。

慢性腎小球腎炎

【復習思考題】

慢性腎炎所致的高血壓與原發高血壓所致的腎損害如何鑒別？

【病因】

1.絕大多數病人的病因不明；

2.僅少數病例因急性鏈球菌感染后腎炎遷延不愈，病程超過一年，轉入慢性腎炎。

【發病機制】

1.主要為免疫炎癥機制；

2.慢性化進程還與高血壓、大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有關。

【病理】

1.慢性腎炎有多種病理類型，如系膜增生性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化、膜增

生性和增生硬化性腎炎等；

2.病變持續發展至后期肉眼觀雙腎對稱性體積縮小，皮質變薄。光鏡下呈現腎小球硬化，伴

腎小管萎縮和間質纖維化。

【臨床表現】

1.基本臨床表現：蛋白尿、血尿、水腫、高血壓；

2.早期表現；

3.急性發作表現。

【診斷】

1.起病緩慢，病情遷延；

2.有不同程度的蛋白尿、血尿、水腫、高血壓；

3.能除外繼發性以及遺傳性腎小球疾病。

【鑒別診斷】

1.原發性高血壓腎損害；

2.狼瘡性腎炎；

3.糖尿病腎小球硬化癥；

4.隱匿性腎小球腎炎；

5.Alport綜合征：多于青少年起病，腎臟損害、耳部疾病、眼疾患同時存在。陽性家族史

可資鑒別；

6.慢性腎盂腎炎。

【治療】

1.根據不同臨床病理特征給予不同的治療；

2.治療目的在于防止或延緩腎功能損害的發生，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥。

（一）飲食

1,對有水腫和高血壓者應低鹽飲食，每日鈉鹽攝入量1-3克；

2.低蛋白飲食和必需氨基酸治療：腎功能不全患者：

3.限制磷攝入量：在低蛋白飲食同時，應注意限制磷的攝入，補充鈣劑，糾正高磷低鈣狀態,

減輕繼發性甲狀旁腺功能亢進。

（二）控制高血壓

1.慢性腎炎高血壓更加重了腎小球血液動力學改變，導致腎小球進行性損害，因此積極有效

地控制高血壓是防止腎功能惡化的重要環節。一般多選用ACEI、ARB、CCB；

2.腎臟病人血壓控制的靶目標值：

a.蛋白尿21.0g/24h,血壓應控制在125/75mmHg；

b.蛋白尿WL0g/24h,血壓應控制在130/80mmHg。

（三）避免或減輕加重腎臟損害因素

1.預防上呼吸道、泌尿道和其它部位的感染，以免慢性腎炎急性發作；

2.盡量避免應用損害腎臟的藥物，如含馬兜鈴酸的中藥關木通、廣防己等以及有明確腎損害

的西藥如氨基糖質類抗生素等：

3.積極處理因各種原因導致的嚴重腹瀉、水電解質和酸堿平衡的紊亂、高脂血癥等。

IgA腎病

【復習思考題】

IgA腎病的臨床表現及病理檢查有何特點？如何診斷與鑒別診斷原發IgA腎病。

【病因和發病機制】

一、粘膜免疫

1.腎臟沉積的IgA為多聚體IgAl,多聚體IgAl主要來自黏膜免疫系統；

2.臨床上IgA腎病病人發病和病情的反復往往是在上呼吸道和胃腸道等粘膜感染之后；

3.IgA腎病患者的外周血及骨髓中發現分泌IgA的B細胞增多；

4.IgA腎病患者IgA的結構和功能與正常人不一樣；

5.但是IgA型的骨髓瘤和艾滋病患者，循環中有很高的IgA,但并不發生IgA腎病。

二、免疫遺傳機理

近來研究發現IgA腎病病人的HLAII類基因頻率與種族及地方差別有關。應用限制性

酶片段長度多態件分析發現免疫球蛋白重鏈相關區基因與IgA腎病的發病有明顯相關，因

此，IgA腎病的發生可能具有某一特定的遺傳背景。

三、細胞免疫

病變嚴重和新月體形成的IgA腎病，腎小球內可有較多淋巴細胞、單核細胞、巨嗜細胞

浸潤，IgA特異性T輔助細胞增加和T抑制細胞減少。均提示細胞免疫在IgA腎病發病機

制中具有一定作用。

【病理】

1.光鏡病理表現：主要病理特點是腎小球系膜細胞增生和系膜外基質增多。

2.免疫熒光表現：在腎小球系膜區有單純IgA或以IgA為主的免疫球蛋白沉積。

3.電鏡表現：在系膜區有電子致密物團塊狀沉積。

【臨床表現】

1.好發于兒童及青少年，男性多見；

2.潛伏期「3天起病；

3.易反復發作；

4.主要表現形式為肉眼血尿及鏡下血尿，持續數小時或數日；

5.呈急性腎炎綜合征，10%-20%呈腎病綜合征，少數患者可出現急性腎功能不全。

【實驗室檢查】

1.腎性血尿；

2.60%伴少量蛋白尿，部分病人可為大量蛋白尿;

3.30%-50%有血IgA增高，主要是多聚體IgA的增多。

【診斷】

1.臨床上：青年病人，上呼吸道或腸道感染后出現鏡下血尿或肉眼血尿伴或不伴度蛋白尿,

應疑及本病；

2.腎活檢免疫熒光檢查為IgA腎病；

3.能排除繼發性系膜IgA沉積的情況。

【鑒別診斷】

1.鏈球菌感染后急性腎小球腎炎：IgA腎病潛伏期短（1?3天），易反復發作，部分病人血

清IgA水平增高，腎活檢可資鑒別；

2.非IgA系膜增生性腎炎：須靠腎活檢免疫病理檢查來鑒別；

3.薄基底膜腎病：薄基底膜腎病主要臨床表現為反復血尿，約1/2病例有家族史，臨床表

現為良性過程,須靠腎活檢電鏡檢查與IgA腎病鑒別；

4.其他繼發系膜IgA腎病：過敏性紫瘢腎炎、肝硬化性腎小球疾病。

【治療】

1.根據不同的臨床病理表現，給予不同的治療；

2.急性期有上呼吸道感染的病人，選用無腎毒性的抗生素抗感染；

3.單純性血尿：一般無需特殊治療，預后較好，腎功能可望較長期維持正常范圍。但需密切

觀察，避免過度勞累及感染，避免使用腎毒性藥物；

4.腎病綜合征型：對于病理改變較輕者，可選用糖皮質激素和細胞毒藥物，可獲得較好反應。

如病理改變重則對藥物反應差，常進展至腎衰竭；

5.急進性腎小球腎炎：病理提示為細胞性新月體腎炎，應及時給予大劑量激素和細胞毒藥物

強化治療；

6.高血壓：降壓治療可以防治腎臟的繼發損害，ACEI可以減少IgA腎病患者的蛋白尿，延

緩腎衰竭的進展；

7.慢性腎功能不全：按慢性腎衰竭處理；

8.飲食治療：腎病綜合征的病人應以低鹽低脂飲食為主，而腎功能進展至腎衰的病人應根據

腎功能以低鹽低脂優質低蛋白飲食為主。有研究顯示深海魚油（含長鏈3-3多聚不飽和脂

肪酸）對IgA腎病有益，但未得到大規模多中心臨床研究證實；

9.中藥治療。

【預后】

1.ACE基因多肽性可能與疾病的預后有關，具有DD相同等位基因的患者，預后不佳；

2.臨床上提示預后不良的指標有：持續高血壓；持續蛋白尿（尤＞lg/24h患者）；持續鏡下

血尿；出現腎功能損害；腎病綜合征等；或病理表現為腎小球硬化、間質纖維化和腎小管萎

縮或大量新月體時提示預后差。

隱匿性腎小球腎炎

【復習思考題】

隱匿性腎小球腎炎的診斷與鑒別診斷？

【臨床表現】

1.患者多無癥狀，常因肉眼血尿發作或體檢有尿異常而發現；

2.尿液檢查可見有腎小球源性血尿和（或）腎小球性蛋白尿，尿本周蛋白陰性。

【實驗室檢查】

1.尿液檢查可見有腎小球源性血尿和（或）腎小球性蛋白尿（24小時尿蛋白定量多在2g

以下，以白蛋白為主）；

2.患者腎功能和血液生化檢查及B超、CT、MRI、靜脈腎盂造影等影像學檢查正常，血補體、

抗核抗體、抗dsDNA抗體等免疫學檢查無異常。

【診斷】

1.隱匿型腎炎的臨床無特殊，其診斷主要靠排除；

2.臨床上如患者無急、慢性腎炎或其他腎臟病病史，無水腫、高血壓、腎功能損害等表現,

而僅有腎小球源性血尿和（或）腎小球性蛋白尿；

3.在除外生理性蛋白尿，假性血尿，其他原、繼發性腎小球疾病的早期或恢復期以及某些

遺傳性腎病后可診斷為隱匿型腎小球腎炎。

【鑒別診斷】

1.假性血尿：

a.藥物和食物如利福平、苯妥英鈉、山道年、大黃、甜菜及含人造色素的食品等以及血紅

蛋白、肌紅蛋白、紫質等；

b.同時應注意排除陰道、直腸出血污染尿液所出現的假性血尿。

2.生理性蛋白尿:

C.體位性蛋白尿：多見于青少年，常發生于直立脊柱前凸后，臥床后消失;

d.功能性蛋白尿：見于劇烈運動、發熱或寒冷時，安靜休息，體溫恢復正常后消失。

3.尿路疾病：

泌尿道的炎癥、結石、腫瘤有血尿的表現，診斷隱匿型腎炎時需除外。其伴隨的尿路

刺激、梗阻等癥狀及血、尿、細胞學和泌尿道影像學檢查可資鑒別。

4.遺傳性腎臟疾病：

如Alport綜合征、薄基底膜腎病。前者有陽性家族史，常伴神經性耳聾和/或先天性

眼病。后者40%病人有陽性家族史，與隱匿性腎炎的鑒別常需腎活檢。

5.繼發性腎臟疾病：

如狼瘡性腎炎，過敏性紫瘢性腎炎，早期糖尿病腎病，淀粉樣變性腎損害，多發性骨

髓瘤，非典型急性腎炎恢復期等，可根據其臨床表現及特殊的實驗室檢查進行鑒別。

【治療】

1.隱匿性腎小球腎炎無特殊療法；

2.主要是定期臨床觀察、監測疾病的進展（3飛月檢測一次血壓、腎功能及小便）；

3.平時注意避免過度勞累及感染，避免使用腎毒性藥物。一般不必使用激素及細胞毒藥物；

4.臨床觀察中如蛋白尿、血尿加重，或出現水腫、高血壓，甚至腎功能損害時可行腎活檢。

【預后】

可長期遷延或間歇發作或時輕時重。大多數患者腎功能長期穩定，少數可自愈，少數可轉為

慢性腎小球腎炎。

尿路感染

【復習思考題】

1.什么是上、下和復雜尿路感染？

2.什么是尿道綜合征，什么是無菌性膿尿？

3.尿路感染的途徑。

4.尿路感染的易感因素有哪些？

5.尿路感染行靜脈腎盂造影的指征是什么？

6.尿路感染的并發癥有哪些

7.尿路感染的治療原則。

8.如何鑒別上、下尿路感染？

9.如何分析尿的細菌定量培養？

【分類】

1.根據病原體種類可分為細菌性、真菌性、病毒性、衣原體尿感等；

2.就感染部位可分為上尿路感染和下尿路感染；

3.根據臨床有無癥狀可分為有癥狀尿感和無癥狀尿感；

4.根據有無基礎疾病/易患因素又分為復雜性尿感和非復雜性尿感（單純性尿路感染）。

【病因】

1.單純性尿路感染多為革蘭陰性桿菌，約占所有UH的95%,主要為大腸桿菌，占-75%以上;

2.復雜性尿路感染：大腸桿菌、葡萄球菌屬、克雷伯菌屬、假單胞菌屬、沙雷菌屬等；

3.少見情況：多種細菌混合感染，厭氧菌感染，其他病原微生物感染。

【發病機制】

1.感染途徑：

a.上行感染：即細菌沿尿道上行至膀胱、輸尿管乃至腎臟引起感染；

b.血行感染：細菌從體內的感染灶侵入血流，到達腎臟引起感染；

c.直接感染：外傷或尿道周圍臟器發生感染時，細菌可直接侵入到泌尿系統，導致尿路感

染；

出淋巴道感染：下腹部和盆腔器官與腎毛細淋巴管有吻合支相通，細菌可能通過淋巴道進

入腎臟導致尿路感染。

2.機體的正常防衛能力：

a.尿液排泄有助于將細菌沖洗出體外：

b.輸尿管和膀胱連接處活瓣可防止尿液和細菌反流進入腎臟；

c.尿液含免疫球蛋白、毒素、有機酸等物質抑制細菌生長；

d.其他尿路免疫防御體系。

3.易感因素：

a.尿路梗阻：結構或功能梗阻；

b.尿道插管及器械檢查：

c.機體抵抗力減弱：糖尿病、免疫功能不全、長期使用糖皮質激素或免疫抑制劑等；

d.女性尿路解剖生理特點；

e.其他：代謝性疾病（糖尿病、高尿酸血癥、高血鈣、酸堿代謝異常等），遺傳性因素（如

因遺傳因素致尿路上皮細胞菌毛受體的數目多而致尿路黏膜局部防御尿感的能力缺陷），慢

性腎臟疾病等。

【流行病學】

1.尿感以女性居多，50歲以前的男性很少發生尿感；

2.未婚少女發病率2%；

3.已婚女性發病率5%；

4.孕婦細菌尿發生率7%。

【臨床表現】

1.膀胱炎(Cystitis)：

a.即通常所指的下尿路感染，是成年女性尿感的主要類型，占尿感總數的50%-70%。主要

表現有尿頻、尿急、尿痛、排尿不暢和膀胱區不適等：

b.常無明顯的全身感染癥狀，但極少數病人可有腰痛和發熱(通常不會超過38℃)；

c.多有白細胞尿，偶可有血尿。血白細胞計數可正常。

2.急性腎盂腎炎(Pyelonephritis)：也稱為上尿路感染，臨床表現與感染程度有關。多數

患者起病急，可表現為：

a.全身感染癥狀：寒戰、發熱、頭痛、惡心、嘔吐，常伴有血白細胞計數升高、血沉增快；

b.尿路局部癥狀：尿頻、尿急和尿痛等下尿路癥狀，腰痛或肋脊角及輸尿管點壓痛和、或腎

區叩痛；

c.不典型表現：

a)全身急性感染癥狀重，而尿路局部癥狀輕，易誤診為感冒、傷寒、敗血癥

等;

b）主要表現為急性腹痛和其他消化道癥狀，易誤診為闌尾炎、膽囊炎和急性胃

腸炎；

c）以血尿為主，可伴輕度發熱、腰痛，易與腎結核、腎結石混淆。

3.無癥狀細菌尿（Asymptomaticbacteriuria）：

a.患者有真性細菌尿而無任何尿感癥狀；

b.菌尿可來自膀胱或腎，致病菌多為大腸桿菌；

c.老人和孕婦常見。

4.慢性腎盂腎炎（Chronicpyelonephritis）：

a.一般癥狀：50%以上患者有急性腎盂腎炎病史，其后出現乏力、低熱、食欲不振、體重減

輕。急性發作時可有全身癥狀。部分病人可無明顯臨床癥狀；

b.泌尿系統癥狀：常有腰部酸痛不適、間歇性尿頻、排尿不適等。急性發作時膀胱刺激癥狀

明顯。腎小管功能受損時可出現夜尿增多、低滲及低比重尿；

c.多樣性:

a）反復發作型：表現為反復發生尿路刺激癥狀伴有菌尿，常有低熱或中等熱度、腎區鈍痛，

為典型的慢性腎盂腎炎；

b）長期低熱型：病人無尿路刺激癥狀，僅有低熱、頭昏、乏力、體重減輕或食欲減退等一

般癥狀；

c）血尿型：僅表現反復發作的血尿，尿暗紅而渾濁，多伴有腰背酸痛或有輕度尿路刺激癥

狀；

d）無癥狀菌尿型：病人既無全身癥狀，又無尿路刺激癥狀，而尿中常有多量細菌，少量白

細胞，偶見管型；

e）高血壓型：病人既往可有尿路感染病史，但主要臨床表現是以頭昏、頭痛、疲乏為主的

高血壓癥狀，可有間歇性菌尿或無菌尿，極易誤診為突發性高血壓病。

【實驗室檢查】

一、尿常規檢查

1.白細胞尿：新鮮中段尿沉渣每高倍視野白細胞數》5；白細胞酯酶試紙可用作白細胞尿的

篩選試驗。如中性粒細胞超過70%,可進一步提示尿路感染。

2.尿白細胞排泄率：正常＜20萬個/小時；陽性＞30萬個/小時；20萬~30萬個/小時為可

疑。

3.蛋白尿：可為微量或少量。若24h尿蛋白大于3.0g,則提示非本病的可能。

4.血尿：可有鏡下血尿或肉眼血尿。尿沉渣每高倍視野紅細胞數大于3個。

5.管型尿：若發現白細胞管型有助于診斷，但非本病所特有。

二、尿細菌學檢

1.細菌定性檢查：

a.尿革蘭染色后油鏡觀察細菌法：新鮮中段非離心尿革蘭染色后油鏡觀察，平均每視野細

菌數＞1為陽性；

b.Griess硝酸鹽還原試驗：尿中革蘭陰性桿菌可使尿硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，亞硝酸鹽與

Griess試劑作用成紅色。陽性率約80%,無假陽性。假陰性可見于革蘭陽性菌或假單抱菌

感染或使用利尿劑。

2.細菌定量培養：

a.培養出的菌落數量：

1）中段尿培養：

?^105CFUs/ml,真性菌尿，需除外假陽性;

?104-105CFUs/ml,可疑陽性，需復查；

?<104CFUs/ml,可能是污染。

2）膀胱穿刺尿培養：有菌既為真性菌尿

3）導管尿標本培養：>102CFUs/ml

b.培養出的細菌種類：

1）UTI病人常見的細菌是：猴桿菌、糞腸球菌、腐生性葡萄球菌（生育期婦女）；

2）表皮葡萄球菌、棒狀桿菌、乳酸桿菌、厭氧菌等主要寄生尿道末梢、皮膚及女性陰道,

在通常情況下不引起UTI,如培養出的細菌為上述細菌，患者又無復雜尿路，則考慮為

污染菌。

c.培養出的細菌種類的數量：

1）95%的UTI患者為單一細菌感染；

2）尿培養結果為多種細菌混合感染，如能除外以下情況，多考慮污染：

長期導尿或尿路有異物（如結石或腫瘤）；

膀胱排空不充分；

泌尿道與胃腸道或女性生殖道相通時。

d.假陽性和假陰性：

1）假陽性可見于：

?尿液標本被白帶污染；

?尿標本超過1小時后才接種；

?接種和檢查的技術有錯誤。

2）假陰性可見于：

?患者在近7天內用過抗菌藥;

?尿液在膀胱內停留不足4-6小時；

?消毒液混入尿標本中；

?特殊細菌感染未作相應特殊培養。

三、影像學檢查

1.目的：明確尿感的易感因素或并發癥。

2.影像學檢查適應癥：

反復發作的尿路感染；

復雜性尿路感染；

腎盂腎炎治療無效。

3.方法：腹部平片、IVP、逆行腎盂造影、腹部B超、腎臟CT等。

四、其他檢查

1.腎小管濃縮功能，尿比重和滲透壓；

2.尿NAG酶,2微球蛋白升高;

3.尿抗體包裹細菌。

【診斷】

1.有無尿路感染：

a.典型尿感根據感染中毒癥狀、膀胱刺激癥狀、尿液改變及尿細菌學診斷；無癥狀性尿路感

染主要依據尿細菌學

b.尿細菌學標準：符合以下指標之一

a）新鮮清潔中段尿細菌定量培養》IO,CFUs/ml；

b）膀胱穿刺細菌培養陽性;

c）新鮮中段非離心尿革蘭染色后油鏡觀察，＞1個菌/視野。

2.尿感的部位診斷：

a.直接鑒別尿感部位

a）輸尿管導管法：最準確；

b）膀胱沖洗后尿培養法：準確性大于90機

b.綜合判斷尿感部位：以下提示腎盂腎炎

a）全身感染中毒癥狀伴腰痛、腎區叩擊痛；

b）血白細胞及中性粒細胞增多；

c）尿白細胞管型，腎小管濃縮功能減退，尿比重和滲透壓降低，尿NAG酶升高；

d）尿液視黃醇結合蛋白升高；尿Tamm-Horsfal1蛋白升高和/或血Tamm-Horsfall蛋白抗

體陽性；

e）并發急性腎衰竭、腎周圍膿腫、腎乳頭壞死等，或腎臟影像學示腎盂有改變者。

3.急性或慢性：腎盂腎炎持續不愈超過半年，伴下列情況之一者

a）IVP示腎盂腎盞變形、縮窄；

b）腎外形凹凸不平，兩腎大小不等；

C）腎小管功能有持續性損害。

4.是否合并并發癥：

a.腎乳頭壞死：常發生于嚴重的腎盂腎炎伴有糖尿病或尿路梗阻時，可并發。桿菌敗血癥

或導致急性腎衰竭。主要表現為高熱、劇烈腰痛和血尿等，可有壞死組織脫落從尿排出，

發生腎絞痛。IVP可見腎乳頭區有環形征，宜加強抗菌藥物治療和解除尿路梗阻。

b.腎周膿腫：病人腎盂腎炎癥狀加劇，常出現單側明顯腰痛和壓痛。B超，X片，CT等可診

斷。治療主要是積極抗感染和切開引流。

c.G-桿菌敗血癥。

出腎結石和尿路梗阻。

【鑒別診斷】

1.尿道綜合征：病人有尿頻、尿急、尿痛，但多次檢測均無真性細菌尿，如能除外尿路結核、

真菌、厭氧菌感染則可診斷尿道綜合征。

a.感染性尿道綜合征：約占75%,病人有白細胞尿，是由細菌外的其他微生物引起，如衣

原體、支原體、單純皰疹病毒感染等；

b.非感染性尿道綜合征：約占25%,無白細胞尿，病原體檢查亦陰性，可能與焦慮性精神

狀態有關。

2.腎結核：有些尿感以血尿為主要表現，膀胱刺激征明顯，尿感易誤為腎結核。但腎結核有:

a.結核中毒癥狀；

b.腎外結核病灶存在；

c.膀胱刺激征明顯；

d.反復尿細菌學檢查可發現結核桿菌，而普通細菌培養陰性；

e.一般抗生素治療無效；

f.靜脈腎盂造影可發現腎結核X線征：蟲蝕樣缺損。

3.前列腺炎：前列腺液和B超。

4.無菌性膿尿(sterilepyuria)尿白細胞增多，但反復多次尿培養陰性。見于：

a.非細菌性感染;

b.伴白細胞增多的原發或繼發腎小球腎炎；

c.泌尿系統的結石、畸形、膀胱輸尿管返流、多囊性腎病、腎鈣化等非感染性疾病。

鑒別上、下尿路感染

上尿路感染下尿路感染

全身針狀感染中毒癥狀明顯：發熱、一般無

寒戰、體溫升高、惡性、嘔吐、

肌肉酸痛、白細胞升高

局部癥狀可有可無，可有明顯腰痛尿頻、尿急、尿痛，下腹部疼痛,

排尿不暢（下尿路感染綜合征）

體格檢查腰肋角季肋點壓痛，腎區叩痛，可有恥骨上區壓痛

輸尿管壓痛

尿檢白細胞管型/顆粒管型，白細胞和細菌

細菌定位在上尿路

腎小管功能可受損：夜尿增多、功能正常

低滲尿、低比重尿、腎性糖尿

并發癥腎乳頭壞死、腎周膿腫、一般無

G-桿菌敗血癥、腎結石和尿路梗阻

影像學改變可有腎盂病變一般無

【治療】

1.應明確病情是急性還是慢性;

2.感染部位是上尿路還是下尿路;

3.致病菌及其對抗菌藥物的敏感程度；

4.目前的腎功能狀態：

5.有無梗阻及膀胱輸尿管逆流等誘因。

治療原則：

1）應根據藥敏選用對致病菌敏感的藥物；

2）單純下尿路感染采用短期治療，上尿路感染采用長期治療；

3）如存在復雜尿路，盡可能糾正易感因素；

4）臨床癥狀緩解并不意味著細菌學治愈，治療后應評估和隨訪；

5）治療效果差，應考慮其他病原微生物感染；

6）多飲水，多排尿。

一、急性膀胱炎的治療

1.單劑量療法：可選用磺胺甲唾（SMZ）2.0g、甲氧節氨嘴咤0.4g、碳酸氫鈉1.0g,一次

頓服。或阿莫西林3.0g或氧氟沙星0.4g一次頓服；

2.短程療法：SMZ2片,BIDX3；阿莫西林0.5g,QIDX3；氧氟沙星0.2g,TIDX3,

二、急性腎盂腎炎的治療

1.輕型急性腎盂腎炎可口服有效抗生素7-14天。常選用復方新諾明，羥氨芳青霉素、唾諾

酮類藥物等。治療前應做尿細菌培養及藥敏試驗；

2.有全身中毒癥狀的中、重度急性腎盂腎炎病人，宜采用靜脈給藥。病情嚴重者，需聯合使

用多種抗生素。

三、慢性腎盂腎炎的治療

1.急性發作期的治療同急性腎盂腎炎，原則為：

a.常需聯合用藥：

b.療程適當延長，2-4周；

c.如無效，可將敏感抗生素分為2-4組，交替使用，每組抗生素一個療程，間隔3-5天后使

用另一組藥物，共2-4月；

d.如無效或再發，可使用長期抑菌療法。

2.無癥狀性菌尿：

a.老年病人；

b.妊娠婦女；

c.伴復雜尿路者。

3.反復發作的慢性腎盂腎炎：

a.2-4組不同種類抗生素交替使用，治療2-4月；

b.無效或仍再發采取長期抑菌療法：每晚臨睡前排尿后選用下列藥物之一口服：SMZ1片，吠

喃妥因50mg、氧氟沙星100-200mg,連服半年。如停藥后仍復發頻繁，則可繼續連續用藥

1-2年或更長時間。

4.合并慢性腎功能不全的慢性腎盂腎炎

a.抗菌治療：

b.慢性腎臟病的一體化治療。

四、其他治療

1.糾正易感因素；

2.多飲水多排尿；

3.中藥治療。

【預防】

1.多飲水多排尿；

2.注意會陰部的清潔；

3.盡量避免導尿或使用尿路器戒：

4.與性生活有關的反復發作的尿感，于性生活后立即排尿并按常用量服一次抗菌藥物作預

防；

5.膀胱輸尿管反流患者，要養成二次排尿的習慣。

慢性腎衰竭

【慢性腎臟病分期】

分期描述Ccr(ml/min)

1腎功能正常290

2腎功能輕度異常60-89

3腎功能中度異常30-59

4腎功能重度異常15-29

5腎衰竭<15

【病因和發病機制】

＞由多種腎臟病導致腎功能進行性減退。

）常見病：慢性腎小球腎炎、高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、狼瘡性腎病、慢性腎盂

腎炎、多囊腎、梗阻性腎病。

A.健存腎單位（高灌注、高壓力、高濾過）系膜細胞、內皮細胞損傷和活化，產生、

釋放血管活性因子、細胞因子、是彘基質增多；血小板聚集，微血栓形成；腎小球通

透性增加，蛋白尿損傷腎間質。健存腎單位硬化

一、血管緊張素II在腎衰的作用

1.血壓增高加重“三高”；

2.參與細胞外基質合成；

3.增加生長因子、炎癥因子、纖維化因子的表達；

4.腎小球內壓增高，通透性增加，蛋白濾出，引起腎小管損害、纖維化。

二、尿蛋白加重腎臟小管間質損傷：

1.腎小管上皮細胞釋放溶酶體酶和補體；

2.腎小管細胞合成和釋放有化學趨化作用的脂質，引起炎細胞侵潤,釋放炎性因子；

3.蛋白與T-H蛋白相互反應阻塞腎小管；

4.腎小管原位產生補體C5b'9膜攻擊復合物,激活補體替代途徑；

5.蛋白質代謝產氨多,產生胺基化補體C3；

6.尿中轉鐵蛋白釋放鐵離子,產生游離0H；

7.刺激腎小管上皮細胞分泌內皮素，間質缺氧,產生致纖維化因子。

三、腎小管間質損傷：

1.腎小管萎縮導致腎小球萎縮；

2.腎小管毛細血管床減少，腎小球毛細血管內壓力升高，腎小球硬化；

3.細胞、生長因子加重腎組織炎癥和纖維化；

4.腎小管上皮細胞在各種因子和細胞刺激下轉分化，分泌細胞外基質;

5.球一管失衡、腎小球濾過率降低。

四、高血壓是導致慢性腎臟病進展和腎功能惡化的重要因素之一：

1.腎小球內毛細血管壓力增高，腎小球硬化；

2.腎血管病變，腎缺血損傷加快腎組織纖維化。

五、脂質代謝紊亂：

氧化的低密度脂蛋白可以刺激炎性和致纖維化因子的表達和誘導細胞凋亡。

六、飲食中蛋白質負荷：

加重腎小球高濾過;增加尿蛋白排泄加重尿蛋白損傷作用。

B.尿毒癥各種癥狀發生機制

一、蛋白質和氨基酸代謝產物（消化道、皮膚及出血）

尿素、肌酎、服類、胺類。此外，還有尿酸鹽和馬尿酸鹽；核酸代謝產物；脂肪酸代謝產物;

芳香族氨基酸代謝終末產物（尿毒癥腦病）；B2微球蛋白；肽類激素及其代謝產物；糖基化

終產物；高級氧化蛋白產物；（淀粉樣變、周圍神經、心血管、腎性骨病）。

二、營養不良

低蛋白血癥——物質運轉障礙；貧血；心血管并發癥；感染。

三、內分泌失調

1.促紅素——腎性貧血；

2.25-維生素D3——羥化障礙低鈣高磷及腎性骨病；

3.RAAS---腎性高血壓；

4.胰島素和胰高血糖素失調——糖耐量異常。

四、矯枉失衡學說

新的平衡造成機體的損害

低鈣高磷——PTH分泌——促進腎小管磷的排泄——糾正高磷——機體適應性改變

【臨床表現】

（-）胃腸道

最早利最常見癥狀，有效治療后首先可改善。由毒素刺激所致。食欲不振、惡心、口中尿味、

消化道出血（胃黏膜糜爛、潰瘍病）。

（二）心血管系統

1.高血壓（95%）和左心室肥大：血壓正常應注意入量及丟失量、失鹽性腎病、過度使用降

壓藥。高血壓原因容量負荷重、腎素升高、交感神經反射增強、NO產生少、內皮細胞功能

異常。引起左心室肥大、心衰、動脈硬化。少數發生惡性高血壓。左心室肥大主要原因：高

血壓、貧血，內屢可加重。

2.充血性心衰，為常見死亡原因之一。原因：（1）多數為水鈉儲溜，高血壓；（2）尿毒癥心

肌病、心肌鈣化；（3）貧血、酸中毒、電解質紊亂，表現與一般心衰相同，有些病人僅有尿

少、或水腫加重。

3.心包炎：分為尿毒癥性和透析相關性。毒素刺激、透析不充分（多為血性）。

4.動脈粥樣硬化和周圍血管病：高脂血癥、高血壓、高同型半胱氨酸血癥、血PTH升高、轉

移性鈣化。

（三）血液系統

1.貧血：常有的癥狀。GFR〈30ml/min,正細胞正色素型。原因：（1）EPO下降；（2）鐵攝入

減少、葉酸及體內蛋白質缺乏；（3）失血：消化道或透析引起出血性貧血；（4）毒素抑制骨

髓及RBC生存時間縮短；（5）血液系統腫瘤等。可造成心室肥大、心絞痛、心衰、免疫力

低下、認知力反應力降低。

2.出血：皮下出血、鼻蛇、月經過多、消化道出血、外傷后嚴重出血（透析可糾正）。原因：

（1）出血時間延長；（2）血小板第3因子活力下降；（3）血小板聚集和粘附力下降；（4）

凝血酶消耗障礙引起凝血障礙。

（四）呼吸系統

1.呼吸系統癥狀，透析可改善；

2.酸中毒呼吸，肺水腫、支氣管肺炎，胸膜炎、胸腔積液，尿毒癥肺炎；

3.臨床為彌散功能障礙和肺活量減少；

4.機制:肺泡毛細血管通透性增高、肺間質水腫;低蛋白血癥和心衰可加重。

（五）神經、肌肉系統

1.周圍神經病變與中分子物質有關，下肢遠段感覺異常，可有麻木、燒灼、不寧腿綜合征，

最常見肢端襪套樣感覺喪失；

2.中樞系統：早期疲乏、失眠，性格改變。晚期尿毒癥腦病，神經肌肉興奮性增高。

（六）皮膚癥狀

L瘙癢與繼發甲旁亢、鈣鹽在皮膚及神經末梢沉積有關；

2.尿毒癥面容，尿素霜。

（七）腎性骨營養不良癥

1.高轉化性骨病（纖維性骨炎）：破骨細胞活性增強，骨鹽溶化，骨吸收腔數目和深度增加，

骨膠原基質破壞，骨轉化率明顯增加，PTH升高

2.低轉化性骨病:早期骨性軟化癥：骨組織鈣化障礙，骨骼變形。最終發展為骨無力癥。PTH

降低。病因：活性VitD3缺乏、鋁中毒、服用過量鈣劑和VitD。

（A）內分泌:

1.垂體、甲狀腺、腎上腺功能相對正常。感染時，腎皮質功能不全。晚期可出現甲狀腺功能

低下；

2.活性D3下降,Ep。下降;

3.胰島素、胰升血糖素、PTH等降解下降。性功能障礙。雌激素、睪丸素下降。

（九）感染：主要死因之一

1.淋巴組織萎縮和淋巴細胞減少；尿毒癥毒素、酸中毒、營養不良、機體免疫功能低下；血

漿和組織高滲透壓一一白細胞功能異常；

2.常見肺感染；

3.動靜脈疹易發生金葡萄敗血癥，透析與輸血易致肝炎。

（十）代謝性酸中毒：最常見死因之一

1.GFR下降，酸性物質排泄下降；腎小管泌氫排氨力下降，回吸收HCO「減少；

2.C02cp下降排除呼吸因素，可判斷代酸程度。表現神經，精神，心血管，呼吸。加重營養

不良、腎性骨病、心血管并發癥。

（十。水、電解質平衡失調

1.鈉、水平衡失調

a.多數患者鈉、水總量輕度增加；

b.稀釋性低鈉血癥、水、鈉潴留造成高血壓、心衰；

c.腎濃縮力下降多尿+厭食及腹瀉‘脫水、腎功能惡化。

2.高鉀血癥

a.原因：鉀負荷增加（輸庫存血，攝入鉀增加）；細胞內排多或外進受到抑制（酸中毒，B-

阻止劑）；使用抑制尿中排鉀藥物（螺內酯、氨笨蝶咤、ACEI）；遠端小管排鉀障礙（DN,RTA）。

b.EKG：T波高尖,P-R延長,QRS增寬。

C.血鉀測定

3.低鉀血癥

a.鉀攝入少；

b.腎外排鉀多;