門靜脈高壓癥外科處理近況及進展十四病區盛文麗概述門靜脈高壓癥(,）由各種原因引起的門靜脈系統血流受阻和或血流量增加、血管舒縮功能障礙，導致門靜脈及其屬支壓力升高。正常門靜脈壓力：（）,平均：（）。

門靜脈壓﹥()→門靜脈高壓。病人大都增至（）。

臨床表現：脾腫大、門腔靜脈側支循環形成和開放、腹水。.胃冠狀靜脈、胃短靜脈→胃底、食道下段交通支→奇靜脈、半奇靜脈→上腔靜脈門靜脈與腔靜脈系統的四個交通支.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸下端肛管交通支→直腸下靜脈肛管靜脈→下腔靜脈.臍旁靜脈→前腹壁交通支→腹上深靜脈→上腔靜脈、腹下深靜脈→下腔靜脈.腸系膜上、下靜脈分支→腹膜后交通支→下腔靜脈臨床表現－側支循環開放發病機制門靜脈壓力流入血流量×流出阻力。

血流流出阻力增加多為始動因素，流入血流量增加對維護門靜脈高壓起重要作用。門靜脈壓力生理壓力病理壓力（機械性門靜脈高壓功能性門靜脈高壓）藥物治療．降低門靜脈壓力的藥物主要有兩類：即血管收縮劑和血管擴張劑，前者主要通過減少門靜脈分支血流，后者通過降低門靜脈肝血管阻力而達到降低門靜脈壓力的目的。還有一類藥物通過降低循環血容量起到降低門靜脈壓力的作用，但其作用有限，需與上述兩類藥物合用，才能起到預防出血的作用。其中短的藥物用于治療急性出血，而長的藥物用于預防出血。降低門靜脈壓力的藥物Ⅰ血管收縮藥血管加壓素及其衍生物：垂體后葉素、特利加壓素、八肽加壓素、必壓生。生長激素抑制因子及其類似物：生長抑素、施他寧、奧曲肽。Ⅱ血管擴張藥有機硝酸酯類：硝酸甘油。α受體拮抗劑：酚妥拉明。血管平滑肌松弛藥：硝普鈉。Ⅱ血管擴張藥α受體興奮劑：可樂定。α受體阻滯劑：可樂停、派唑嗪。有機硝酸酯類：硝酸甘油、消心痛、單硝酸異山梨醇酯。鈣通道阻滯劑：硝苯地平、維拉帕米、腦益嗪、漢防己甲素。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：洛沙坦。羥色胺受體阻滯劑：酮色林、利坦舍林。血管緊張素轉換酶抑制劑：巰甲丙脯酸。

Ⅲ利尿劑：氨體舒通、速尿Ⅳ其他：胃復安、己酮可可堿、內皮素受體拮抗劑、中草藥

現代門脈高壓癥外科治療的主要進展（一）傳統外科治療格局與術式（分流斷流）完全突破門脈高壓癥治療模式已起根本性變化急性出血期盡量用非手術療法，無效時才考慮手術治療非手術療法止血后，內鏡隨診治療防止再出血；無此條件可擇期手術或藥物，等治療，等待時機肝移植。食管靜脈曲張破裂出血的藥物治療強調綜合止血措施：禁食、三腔二囊管壓迫止血、內鏡治療。藥物治療仍然是基本治療措施，具體方案：①血管加壓素硝酸甘油；②特利加壓素；③生長抑素或奧曲肽。控制急性出血首選生長抑素或特利加壓素，其療效等同于急硬化劑注射，副作用少；特利加壓素明顯降低病死率。藥物治療臨床常用：生長抑素奧曲肽聯合抑酸劑減少內臟及門靜脈血流，有效降低門靜脈壓力，止血率，再出血率僅。血管加壓素副作用較多藥物治療出血不止及早行三腔二囊管壓迫非手術治療大多有效，國內急診手術比例(年代)降至(年代)三腔二囊管門脈高壓癥出血的內鏡及介入治療優點止血效果好創傷小對后繼治療無不良影響現代外科治療的主要進展（二）非手術治療首選藥物治療,內鏡硬化劑及套扎術，若前者失敗則采用姑息性手術中，斷流術在亞洲（包括我國）占主流脾免疫功能及脾保留外科亦受重視經頸內靜脈肝內門體靜脈分流術（）———年代發展起來的新技術食管胃底靜脈瘤大出血（手術風險大，藥物及內鏡治療無效，等待肝移植期間經內鏡治療無效），肝硬化高度腹水，綜合征通過降低門靜脈壓力達到止血目的成功率可達最適于作為等待肝移植的短期過渡治療肝功能級、低鈉血癥、急診治療、肝性腦病者預后差長期通暢率低適應癥

經頸內靜脈肝內門體靜脈分流術（）優點：術后再出血率～，肝性腦病～并發癥：腹腔出血、膽道損傷、肝功能損害、支架狹窄和閉塞（～）禁忌癥：嚴重凝血障礙、肝衰或肝性腦病、心肺腎功能衰竭、感染（敗血癥）

操作示意圖現代外科治療的發展（三）—肝移植的時代是唯一根治療法，根除肝硬化病因年生存率，年生存率，手術死亡率<生活質量好肝移植適應癥反復發生肝性腦病，生活不能自理頑固性大量腹水，內科治療無效反復發生的嚴重上消化道出血嚴重肝病消耗性營養不良肝肺綜合征，不斷惡化低氧血癥，心功能受損肝腎綜合征，進行性少尿，氮質血癥肝移植治療門脈高壓癥——相對禁忌癥——肝功衰竭，深昏迷嚴重腦水腫，腦病凝血嚴重障礙或不凝血腎衰，少尿<毫升極具挑戰性的治療方法，手術操作復雜、供肝來源有限、治療費用較高、廣泛開展諸多限制現代外科治療的發展（四）新興——“再生醫學”從移植器官（肝）——移植肝細胞調動機體自我愈合的能力利用干細胞修復退化器官、組織肝細胞移植的優勢（與原位肝移植比較）來源豐富，一供體多受體，肝細胞庫創傷小，并發癥低，可重復進行移植排斥反應低可作基因載體靶細胞費用相對低廉肝細胞